Nely holidiyah

1102011192
SKENARIO 1 BLOK KARDIO
LO.1 SISTEM KARDIOVASKULAR
LI1.1 MAKROSKOPIK

Jantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan organ
muscular yang berbentuk conus, berkontraksi secara teratur yang berfungsi untuk
memompakan darah ke seluruh tubuh dari ventricel sinistra melalui aorta ascendens.
Terletak dalam rongga thorax dalam ruang mediastinum dan dibungkus oleh jaringan
ikat yang dinamakan pericardium. Berat jantung orang dewasa normal (250-300)
gram, ukuran lintang mediastinum (8-10) cm. Jantung berdenyut (60-70) x per menit
hampir 90.000-100.000 x dalam 24 jam sehari terus menerus tanpa henti selama
masih hidup.
Letak jantung dalam ruang mediastinum adalah sebagai berikut :

 1/3 bagiannya : terletak sebelah kanan dari garis linea mediana sternalis
(sternum) dan dapat dilihat bagian-bagian jantung sebagai berikut: atrium
Nely holidiyah
1102011192
dextra, ventricel dextra, pembuluh darah besar (vena cava superior, inferior,
dan aorta ascendens dan sebagian arcus aorta).
 2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana terdapat: ventricel
sinistra, atrium sinistra, dan sebagian ventricel dextra dan truncus pulmonalis
dan arcus aorta.
Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara
kedua paru dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada
mediastinum media.
Letak jantung dalam mediastnum media
Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri
dari:
1. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat
dan padat yang melekat pada diaphragma pada ”Centrum tendineum
Diaphragma Thotacis”.
2. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Lapisan fibrosa dan
serosa ini berlanjut ke basis cordis sebagai lapisan tunica adventitia.
Pericardium lapisan serosa terbagi atas dua lapisan:

 Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam

lapisan fibrosa yang menuju basis cordis dan menutupi alat-alat tsb:
Aorta ascendens, vena cava superior, trunkus pulmonalis, dan vena-
vena pulmonalis.

 Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung

menutupi otot jantung disebut juga epikardium.
Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang disebut
cavum pericardii.

Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:

Bagian bawah disebut apex cordis: berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri – depan
bawah
Bagian atas disebut basis cordis: menunjuk ke arah kanan belakang atas.

Atrium dan Ventricel Pada Jantung

Nely holidiyah
1102011192

Pada jantung terdapat dua buah ruangan serambi, yaitu: atrium dextra dan atrium
sinistra dan dua buah ruangan bilik terdapat ke arah apex cordis yaitu ventricel dextra
dan ventricel sinistra. Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan
septum atriorum, dan di antara kedua ventrikel dinamakan septum interventrikulorum.
Pada atrium dextra tempat masuk darah yang berasal dari: vena cava superior, vena
cava inferior, dan sinus coronarius. Sedangkan pada atrium sinistra masuk empat buah
vena pulmonalis dextra dan sinistra, berasal dari kedua paru. Dari ventricel dextra
darah dipompakan ke paru melalui truncus pulmonalis yang bercabang menjadi arteria
pulmonalis dextra dan sinistra, sedangkan dari ventricel sinistra memompakan darah
ke seluruh tubuh melalui aorta ascendens
Dalam ruang atrium dextra terdapat bagian – bagian jantung sebagai berikut
- Osteum vena cava: lubang tempat masuk vena cava superior/inferior
- Fossa ovalis: lekukan obliterasi dari foramen ovale setelah lahir
- Auricel dextra: bagian lunak yang berbentuk telinga
- Valvula vena cava inferior
- Valvula tricuspidalis (katup atrioventriculare dextra)
- M. pectinati: otot dalam atrium
- Osteum atrioventriculare: antara atrium dan ventricel dextra
- Valvula sinus coronarius: tempat masuknya darah vena – vena jantung
- Sinus auricular nodde (SA Node): face maker jantung

Valvula tricuspidalis adalah katup jantung yang terdapat antara atrium dan ventrikel
dextra yang terdiri dari:
1. Valvula atau cuspis anterior
Nely holidiyah
1102011192
2. valvula atau cuspis posterior
3. valvula septal

Valvula biuspidalis atau katup mitral yang terdapat antara atrium dan ventrikel
sinistra yang terdiri dari:
1. Valvula atau cuspis anterior
2. Valvula atau cuspis posterior

Bagian jantung pada ruang ventrikel:

1. M. papillaris anterior dan posterior: otot yang membuka atau menutup katup
2. Valvula atrioventriculare: katup antara atrium dan ventrikel. Ada dua buah
katup yaitu: valvula tricuspidalis dan valvula bicuspidalis
3. Septum bicuspidalis: sekat untuk perlekatan katup
4. Chorda tendineae: serabut – serabut yang menghubungkan katup dan
m.papillaris
5. Myocardium: lapisan otot jantung
6. Aorta ascendens
7. Trabeculae carneae: dinding bagian dalam yang tidak rata

Lapisan – lapisan jantung secara berurutan dari dalam ke luar adalah:

1. Endokardium (mukosa)
2. Miokardium (jaringan otot)
3. Perikardium ( jaringan ikat fibrosa dan serosa)

Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) ;

1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi
jantung atas dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan
alat – alat sebagai berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius,
vena cordis parva.
2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis
anterior dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria
sinistra dan vena cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan
sinistra.
3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis
posterior dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria
dextra dan vena cordis media.

Pembuluh darah balik jantung dikumpulkan pada vena yang dikenal dengan :
Sinus Coronarius : tempat muara dari vena – vena jantung, yaitu:
1. vena cordis magna
2. vena cordis parva
3. vena cordis media
4. vena cordis obliq
5. vena posterior ventrikel
Nely holidiyah
1102011192
Selanjutnya darah dalam sinus coronarius masuk ke dalam atrium dextra melalui
osteum sinus coronarius.
Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:
1. vena cordis anterior
2. vena cordis minima
3. vena cava superior
4. vena cava inferior
5. sinus coronarius

Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir:

1. Sirkulasi sistemik
1.1 Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan
dari jantung ( ventrikel sinistra ) → aorta ascendens → arcus aorta →
melalui cabang – cabang arteria sedang → pembuluh darah kecil sampai
ke atriole → untuk di bawa ke seluruh jaringan tubuh melepaskan oksigen.
1.2 Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena → sistem vena
kecil/sedang → vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida
dikumpulkan melalui vena cava superior dan inferior → masuk ke jantung
pada atrium dextra → ventrikel dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem
pulmonal.

2. Sirkulasi pulmonal
2.1 Darah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung →
dimulai dari ventrikel dextra → truncus pulmonalis → arteria pulmonalis
dextra dan sinistra → paru → masuk oksigen
2.2 Melalui vena pulmonalis → dilanjutkan kembali ke jantung (atrium
sinistra) → ventrikel sinistra → dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik

LI1.2 MIKROSKOPIK
Jantung
Nely holidiyah
1102011192

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :

1. lapisan dalam (endocardium)
2. lapisan tengah (myocardium) yang membentuk massa jantung
3. lapisan luar (epikardium)

Endokardium
Merupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh permukaan
dalam jantung. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel
buluh darah yang masuk dan keluar jantung. Di bawah endotel terdapat lapisan tipis
yang mengandung serat kolagen halus membentuk lapisan subendotel. Lebih ke
dalam terdapat lapisan yang lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan serat
polos. Yang paling jauh dari lumen, yang menyatu dengan miokardium di bawahnya,
disebut lapis subendokardial yang terdiri atas jaringan ikat longgar. Lapisan ini
mengandung banyak buluh darah saraf dan cabang – cabang sistem hantar rangsang
jantung.
Miokardium
Miokardium atau lapis tengah yang yang bersesuaian dengan tunika media, terdiri atas
otot jantung. Ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling tipis
terdapat pada kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra. Di
dalam atrium serat otot cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala – jala.
Di permukaan dalam, berkas – berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak
beraturan disebut muskulus pektinatus di dalam bagian aurikula atrium. Di dalam
ventrikel, lembaran otot tersusun dua lapis, permukaan luar dan dalam. Lapis
permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel ke apeks, tempat mereka masuk ke
dalam untuk berakhir di dalam muskulus papillaris. Serat – serat dari lapis alam
berjalan melingkari dinding setiap ventrikel dengan beberapa serat membentuk jalur
berbentuk S berjalan dari satu ventrikel ke ventrikel lainnya melewati sekat
interventrikel.
Di bagian dalam miokardium, beberapa berkas kedapatan terkucil pada permukaan
dalam, terbungkus endokardium. Berkas – berkas ini disebut ”trabeculae karnae”.
Sela – sela antara serat dan berkas otot mengandung serat kolagen, elastin, dan
retikulin.
Lembar – lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut dengan jaringan
interstisialnya (endomisium) kepada bangunan penyangga utama jantung yang disebut
kerangka jantung. Penyangga utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat
melekat otot jantung dan katup – katupnya. Komponen yang utama ialah septum
membranaseum, trigonum fibrosum, dan anulus fibrosus. Anulus fibrosus melingkari
pangkal aorta dan arteri pulmonalis dan pintu atrioventrikuler. Cincin – cincin ini
merupaka tempat penambat utama serat – serat otot atrium dan ventrikel dan juga
sebagai tempat tambatan katup atroiventrikuler. Trigonum fibrosum berupa massa
jaringan fibrosa di antara pintu – pintu arteri dan pintu atrioventrikuler. Septum
Nely holidiyah
1102011192
membranosum, bagian fibrosa sekat interventrikel, juga menjadi tempat melekat
ujung bekas beberapa serat otot jantung.

Epikardium
Selubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran serosa.
Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan
tipis jaringan ikat yang mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial
terdiri atas jaringan ikat longgar mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan
lemak, menyatukan epikardium dengan miokardium.
Sistem pembuluh darah
Arteri Besar
Dindingnya terdiri dari lapisan – lapisan :
o Tunika intima
- lapisan endotel
- subendotel mengandung serat elastin, kolagen, dan fibroblas.
- membrana elastika interna: tidak begitu jelas
- endotelium: merupakan epitel selapis gepeng yang berfungsi mengontrol
aliran substansi darah yang melewati lumen
- sel – sel endotel dihubungkan oleh tight junction dan gap junction

o Tunika media
- lapisan paling tebal
- serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan otot
- serat kolagen
- tidak terdapat tunika elastika eksterna

o Tunika adventitia
- lapisan relatif tipis
- dijumpai vasa vasorum dan persarafan vaskuler

Arteri Sedang

 lumen bulat atau lonjong.

 Tunika intima selapis sel endotel
 subendotel mengandung serat kolagen,elastin halus dan fibroblas.
 Tunika elastika interna sangat jelas berupa jalinan padat serat elastin yang
bergelombang mengelilingi lumen.
 Tunika media tebal terdiri atas ± 40 lapisan sel otot polos yang tersusun
melingkar dengan serat elastn, kolagen, retikulin, dan sedikit fibroblast di
antaranya.
 Tunika elastika eksterna jelas.
Nely holidiyah
1102011192
 Tunika adventitia sering setebal tunika media, jaringan ikat longgar yang
mengandung serat kolagen dan elastin, adanya vasa vasorum
Arteri kecil
- tunika intima; tipis
- tunika media: relati tebal, mempunyai otot polos ± 8 lapis
- tunika adventitia: tipis
- tidak mempunyai lamina elastika interna

Metarteriol
Yaitu arteri pra kapiler berupa peralihan antara arteri dan kapiler, mempunyai lumen
lebih lebar daripada kapiler dan serat otot polosnya tersebar di sana sini pada
dindingnya.
Kapiler
- menghubungkan arteri dan vena
- pembuluh darah paling kecil
- dindingnya hanya terdiri dari 1 lapis
- sel endotel hanya dilalui 1 sel darah merah
- sel endotel dihubungkan oleh tight junction
- jaringan pembuluh darah bentuk kapiler yang mengalirkan cairan yang
mengandung gas, metabolit, hasil limbah
- tempat terjadinya proses pertukaran gas dan metabolit
Nely holidiyah
1102011192

Perisit
- sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma panjang yang memeluk sebagian
sel endotel
- sek perivaskuler ini juga berfungsi sebagai kontraktil
- ada cedera, berproliferasi, berdiferensiasi membentuk pembuluh darah baru
- inti menghadap ke luar lumen

Arteriole

 lumen bundar atau agak lonjong.

 tunika intima terdiri dari selapis sel endotel
 tunika elastika interna yang terlihat sebagai garis tipis berkilau tepat di bawah
sel endotel.
 Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun
melingkar dengan serat – serat elastin tersebar di antaranya.
 Tidak terdapat tunika elastika eksterna.
 Tunika adventitia lebih tipis dari tunika media
Venula

 Lumen pembuluh lonjong mengarah gepeng, dan lebih besar dari arteriol
 Tunika intimanya terdiri atas selapis sel endotel.
 Tidak ada tunika elastika interna dan eksterna
 Tunika adventitia lebih tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya yang tipis
Nely holidiyah
1102011192

Vena sedang

 mempunyai dinding tipis dari arteri yang setaraf.

 Lumennya lebih lebar dan mirip ”ban kempis”.
 tunika intima yang tipis terdiri dari selapis sel endotel dan lapisan subendotel
tidak jelas.
 Tunika elastika interna membentuk lapisan yang tidak kontinu.
 Tunika media terdiri atas berkas kecil sel otot polos yang tersusun melingkar
 Tidak ada tunika elastika eksterna.
 Tunika adventitia sangat berkembang dan membentuk sebagian besar
dindingnya, terdiri atas jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen yang
tersusun memanjang. Dijumpai adanya vasa vasorum, juga pada lapisan yang
lebih dalam.

Vena besar
Nely holidiyah
1102011192
 Tunika intima terdiri dari lapisan endotel dengan lamina basal, dengan sedikit
jaringan penyambung subendotel dan otot polos. Batas tunika intima dan
tunika media tidak jelas.
 Tunika media relatif tipis dan mengandung otot polos, serat kolagen, dan
fibroblas. Sel otot jantung meluas dalam tunika media vena besar.
 Tunika adventitia terdiri dari otot polos dengan serat kolagen, serat elastin,
dan fibroblast.

LO.2 FISIOLOGI JANTUNG

L12.1 FASE SIKLUS JANTUNG
Kontraksi jantung
Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang
menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara
berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal
dengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot
jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel - sel pekerja
ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya,
sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi
mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang
bertanggungjawab untuk kontraksi sel - sel pekerja. Kontraksi otot jantung dimulai
dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Penyebab pergeseran potensial
membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal
itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan
dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel - sel otoritmik jantung, antara
potensial - potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel
otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara potensial - potensial
aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif
mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena influks pasif Na+ dalam
jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan
Nely holidiyah
1102011192
bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial
aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+. Fase ini
berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial
aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K + yang
terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran
K+.Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran – saluran K + ini akan mengawali
depolarisasi berikutnya. Sel – sel jantung yang mampu mengalami otortmisitas
ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje.

Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan

menyebar ke atrium melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke
nodus AV. Karena konduksi nodus AV lambat maka terjadi perlambatan
sekitar 0,1 detik sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Dari nodus AV,
potensial aksi akan diteruskan ke berkas His sebelah kiri lalu kanan dan
terakhir adalah ke sel purkinje.
Nely holidiyah
1102011192

Potensial aksi yang timbulkan di nodus SA akan menghasilkan gelombang

depolarisasi yang akan menyebar ke sel kontraktil melalui gap junction.
Kontraksi otot jantung dilihat dari segi biokimia, otot terdiri dari aktin, miosin,
dan tropomiosin. Aktin, G aktin monomerik menyusun protein otot sebanyak 25 %
berdasarkan beratnya. Pada kekuatan ion fisiologik dan dengan adanya ion Mg2+
akan membentuk F aktin. Miosin, turut menyusun 55 % protein otot berdasarkan berat
dan bentuk filamen tebal. Miosin merupakan heksamer asimetrik yang terdiri 1
pasang rantai berat dan 2 pasang rantai ringan. Troponin ada 3 jenis yaitu troponin T
yang terikat pada tropomiosin, troponin I yang menghambat interaksi F aktin miosin
dan troponin C yang mengikat kalsium.
Nely holidiyah
1102011192

M
Mekanisme kontraksi otot, adanya eksitasi pada miosit akan menyebabkan
peningkatan kadar Ca2+ di intraseluler.Eksitasi akan menyebabkan Ca2+ msk dari
ECM ke intrasel melalui L type channels lalu Ca2+ tersebut akan berikatan dengan
reseptor ryanodin- sensitive reseptor di Sarkoplasmik retikulum dan akan dihasilkan
lebih banyak lagi Ca 2+ ( CICR = Ca2+ induced Ca2+ release ). Kalsium yang masuk
akan berikatan dengan troponin C dan dengan adanya energi dari ATP akan
menyebabkan kepala miosin lepas dari aktin dan dengan ATP berikutnya akan
menyebabkan terdorongnya aktin ke bagian dalam ( M line ). Proses ini terjadi
berulang – ulang dan akhirnya terjadi kontraksi otot. Sumber ATP untuk kontraksi
berasal dari anaerob glikolisis, glikogenolisis, kreatin fosfat, dan fosforilasi oksidatif.
SumberATP pertama sekali adalah cadangan ATP, setelah itu menggunakan kreatin
fosfat diikuti dengan glikolisis anaerob, lalu glikolisis aerob dan akhirnya lipolisis.
Siklus jantung
Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari
denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol
adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung.
Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah.Diastol
dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular filling.
Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi, katup
semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak
berubah. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan
di ventrikel, katup mitral dan katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan
terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. Volume total yang
masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume. Sistolik dapat dibagi menjadi
dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi ventrikel. Pada kontraksi
isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup – katup tetap tertutup. Tekanan
juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan dari otot. Pada ejeksi
ventrikel , tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada
aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya
darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa
darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume. Dua bunyi jantung
Nely holidiyah
1102011192
utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop selama siklus
jantung.Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama-sering
dikatakan terdengar seperti “lub”. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih
tinggi, lebih singkat dan tajam- sering dikatakan dengan terdengar seperti “dup”.
Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV , sedangkan bunyi
katup kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunar. Pembukaan tidak
menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding
ventrikel dan arteri – arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan
katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika
tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama
menandakan awitan sistol ventrikel. Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal
relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan
aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan
permulaan diastol ventrikel.
Sirkulasi jantung
Sirkulasi darah ditubuh ada dua yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis.
Sirkulasi paru dimulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil,
kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena
pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri.

Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira – kira 15 – 20 mmHg

pada arteri pulmonalis. Sirkulasi sistemik dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu
arteri besar, arteri kecil, arteriol lalu ke seluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil,
vena besar, vena cava inferior, vena cava superior akhirnya kembali ke atrium
kanan.

2.Fisiologi pembuluh darah

 Aliran darah: jumlah darah yg mengalir mll pembuluh, organ, atau
sirkulasi pd wkt tertentu
 Tekanan darah: gaya yg ditimbulkan oleh darah pd dinding
pembuluh darah di suatu area tertentu
 Tahanan: daya yang diberikan pembuluh untuk menahan aliran
darah; ditentukan oleh viskositas darah, panjang, & diameter
pembuluh darah

3. Kelistrikan jantung

Kontraksi sel otot jantung terjadi oleh adanya potensial aksi yang dihantarkan
sepanjang membrane sel otot jantung. Jantung akan berkontraksi secara ritmik, akibat
adanya impuls listrik yang dibangkitkan oleh jantung sendiri: suatu kemampuan yang
disebut “autorhytmicity”. Sifat ini dimiliki oleh sel khusus otot jantung. Terdapat dua
jenis khusus sel otot jantung, yaitu: sel kontraktil dan sel otoritmik. Sel kontraktil
melakukan kerja mekanis, yaitu memompa dan sel otoritmik mengkhususkan diri
mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk
kontraksi sel-sel pekerja.Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka yang memiliki
potensial membrane istirahat yang mantap. Sel-sel khusus jantung tidak memiliki
potensial membrane istirahat. Sel-sel ini memperlihatkan aktivitas “pacemaker” (picu
jantung), berupa depolarisasi lambat yang diikuti oleh potensial aksi apabila potensial
membrane tersebut mencapai ambang tetap. Dengan demikian, timbulkah potensial
Nely holidiyah
1102011192
aksi secara berkala yang akan menyebar ke seluruh jantung dan menyebabkan jantung
berdenyut secara teratur tanpa adanya rangsangan melalui saraf. Mekanisme yang
mendasari depolarisasi lambat pada sel jantung penghantar khusus masih belum
diketahui secara pasti. Di sel-sel otoritmik jantung, potensial membaran tidak menetap
antara potensia-potensial aksi. Setelah suatu potensial aksi, membrane secara lambat
mengalami depolarisasi atau bergeser ke ambang akibat inaktivitasi saluran K+. pada
saat yang sama ketika sedikit K+ ke luar sel karena penurunan tekanan K+ dan Na+,
yang permeabilitasnya tidak berubah, terus bocor masuk ke dalam sel. Akibatnya,
bagian dalam secara perlahan menjadi kurang negative; yaitu membrane secara
bertahap mengalai depolarisasi menuju ambang. Setelah ambang tercapai, dan saluran
Ca++ terbuka, terjadilah influks Ca++ secara cepat, menimbulkan fase naik dari
potensial aksi spontan. Fase saluran K+. inaktivitasi saluran-saluran ini setelah
potensial aksi usai menimbulkan depolarisasi lambat berikutnya mencapai ambang.

Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan di lokasi-

lokasiberikut:

1. .Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan

dekat lubang vena kava superior.
2. Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus
di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan
ventrikel.
3. Berkas HIS (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal
dari nodus AV dan masuk ke septum antar ventrikel, tempat berkas
tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke
bawah melalui seputum, melingkari ujung bilik ventrikel dan kembali ke
atrium di sepanjang dinding luar.
4. Serat Purkinje, serat-serta terminal halus yang berjalan dari berkas HIS
dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting
pohon.

Berbagai sel penghantar khusus memiliki kecepatan pembentukkan impuls

spontan yang berlainan. Simpul SA memiliki kemampuan membentuk impuls
spontan tercepat. Impuls ini disebarkan ke seluruh jantung dan menjadi penentu
irama dasar kerja jantung, sehingga pada keadaan normal, simpul SA bertindak
sebagai picu jantung. Jaringan penghantar khusus lainnya tidak dapat
mencetuskan potensial aksi intriksiknya karena sel-sel ini sudah diaktifkan lebih
dahulu oleh potensial aksi yang berasal dari simpul SA, sebelum sel-sel ini
mampu mencapai ambang rangsangnya sendiri.

Urutan kemampuan pembentukkan potensial aksi berbagai susunan penghantar

khusus jantung yaitu:

*Nodus SA (pemacu normal) : 60-80 kali per menit

*Nodus AV : 40-60 kali per menit
*Berkas His dan serat purkinje : 20-40 kali per menit

Penyebaran eksitasi jantung dikoordinasi untuk memastikan agar

pemompaan efisien. Penyebaran ini dimulain dengan adanya potensial aksi
secara spontan pada simpul SA. Potensial aksi berjalan dengan cepat menyebar
Nely holidiyah
1102011192
di kedua atrium. Penyebaran impuls tersebut dipermudah oleh dua jalur
penghantar, yaitu jalur antaratrium dan antarnodus. Dengan jalur antarnodus,
impuls kemudian menyebar ke berkas AV, yaitu satu-satunya titik tempat
potensial aksi dapat menyebar dari atrium ke dalam ventrikel. Akan tetapi
karena susunan khusus sistem penghantar dari atrium ke dalam ventrikel,
terdapat perlambatan yang lebih dari 1/10 detik antara jalan impuls jantung dari
atrium ke dalam ventrikel. Penyebab melambatnya penghantaran impuls
tersebut dikarenakan tipisnya serat di daerah ini dan konsentrasi taut selisih
yang rendah. Taut selisih itu sendiri merupakan mekanisme komunikasi antar
sel yang mempermudah konduksi impuls. Hal ini memungkinkan atrium
berkontraksi mendahului ventrikel untuk memompakan darah ke dalam
ventrikel sebelum kontraksi ventrikel yang sangat kuat. Jadi, atrium bekerja
sebagai pompa primer bagi ventrikel, dan ventrikel kemudian menyediakan
sumber tenaga utama bagi pergerakan darah melalui sistem vaskular. Dari nodus
AV. Potensial aksi menyebar cepat ke seluruh ventrikel, diperlancar oleh sistem
penghantar ventrikel khusus yang terdiri dari berkas His dan serat-serat
purkinje.

L12.2 TEKANAN DARAH

Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada
nodus SA. Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki
kecepatan depolarisasi paling tinggi. Penurunan gradual potensial membran secara
otomatis antara denyutan secara umum dianggap disebabkan oleh penurunan
permeabilitas terhadap K+. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom,
yang dapat memodifikasi kecepatan kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi
tidak memerlukan stimulai saraf. Saraf parasimpatis ke jantung adalah saraf vagus
terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV, sedangkan persarafan ke
ventrikel tidak signifikan.
Tekanan darah adalah tekanan yang diberikan oleh darah setiap satuan luas
pada pembuluh darah. Tekanan darah terdiri atas tekanan sistol dan diastol (telah
dijabarkan diatas tentang sistol dan diastol). Tekanan dipengaruhi oleh curah jantung
dengan resistensi perifer.Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh tiap
– tiap ventrikel per menit. Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut
jantung dan volume sekuncup. Volume sekuncup adalah volume darah yang dipompa
per denyut. Peningkatan volume diastolik akhir akan menyebabkan peningkatan
volume sekuncup. Hal ini disebabkan oleh semakin besar pengisian saat diastol,
semakin besar volume diastolik akhir dan jantung akan semakin teregang.Semakin
teregang jantung, semakin meningkat panjang serat otot awal sebelum
kontraksi.Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat pada kontraksi
jantung berikutnya dan dengan demikian dihasilkan volume sekuncup yang lebih
besar.Hubungan intrinsik antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup ini
dikenal sebagai hukum Frank – Starling pada jantung.

LO.3 HIPERTENSI
LI3.1 DEFINISI
Nely holidiyah
1102011192
Penyakit darah tinggi atau Hipertensi (Hypertension) adalah suatu
keadaan di mana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah di atas
normal yang ditunjukkan oleh angka systolic (bagian atas) dan angka bawah
(diastolic) pada pemeriksaan tensi darah menggunakan alat pengukur tekanan
darah baik yang berupa cuff air raksa (sphygmomanometer) ataupun alat digital
lainnya.

LI3.2 KLASIFIKASI

Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7

Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole
(mmHg)

Normal <120 Dan <80

Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89

Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99

Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100

LI3.3 ETIOLOGI

Hipertensi dibagi dua jenis :

1. Hipertensi primer (esensial atau idiopatik)
Hipertensi primer dapat disebabkan oleh berbagai sebab yang tidak diketahui dan
bukan merupakan entitas tunggal. Hipertensi primer memiliki kecenderungan genetic
kuat yang yang dapat diperparah oleh faktor-faktor kontribusi misalnya kegemukan,
stress, merokok, dan ingesti garam berlebihan. Di bawah ini adalah hal - hal yang
dapat menjadi faktor penyebab hipertensi esensial.
a. Defek pada penanganan garam.
Gangguan fungsi ginjal→ GFR ↓ → akumulasi Na dan air di dalam tubuh
→ ↑tekanan arteri
b. Kelainan membrane plasma, misalnya gangguan pompa Na+-K+
Perubahan gradien elektrokimia di kedua sisi membran→perubahan
eksitabilitas dan kontraktilitas jantung dan otot polos dinding pembuluh
darah→ ↑tekanan darah
c. Tekanan fisik pada pusat control kardiovaskular oleh suatu arteri di
atasnya.
d. Zat mirip digitalis endogen
Nely holidiyah
1102011192
Mekanisme kerja zat mirip dengan obat digitalis→↑ kontraktilitas jantung,
kontriksi pembuluh darah, ↓pengeluaran garam → hipertensi kronik.
e. Perubahan pengaturan EDRF/NO
Jumlah NO↓ → efek vasodilatasi↓ → ↑tekanan darah

2. Hipertensi sekunder
Hipertensi ini terjadi karena masalah primer lain. Dapat digolongkan menjadi 4
katagori :
a. Hipertensi kardiovaskular
Pengerasan arteri → aterosklerosis → ↑TPR → Tensi↑
b. Hipertensi renal
Kerusakan ginjal→ ↓eliminasi garam dan air→volume plasma
↑→hipertensi
c. Hipertensi endokrin
i. Feokromositoma : ↑epi dan NE→↑curah jantung dan vasokontriksi
ii. Sindrom Conn : ↑aldosteron→↑kadar garam dan air dalam
tubuh→volume plasma↑

d. Hipertensi neurogenik

Lesi saraf→defect pada baroreseptor atau pusat control

kardiovaskuler →kesalahan kontrol→tekanan darah ↑

LI3.4 PATOFISIOLOGI
Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tekanan perifer. Berbagai
faktor yang mempengaruhi curah jantung dan tekanan perifer akan mempengaruhi
tekanan darah seperti asupan garam yang tinggi, faktor genetik, stres, obesitas, faktor
endotel. Selain curah jantung dan tahanan perifer sebenarnya tekanan darah
dipengaruhi juga oleh tebalnya atrium kanan tetapi tidak mempunyai banyak
pengaruh. Curah jantung dipengaruhi oleh volume sekuncup atau stroke volume dan
kecepatan denyut jantung.. Terdapat dua jenis kontrol yang memepengaruhi volume
sekuncup yaitu:
1) Kontrol instrinsik
Kontrol instrinsik bergantung pada hubungan panjang tegangan otot jantung
dan volume yang diisikan ke dalam ventrikel (preload). Penentu utama dari panjang
serat otot jantung adalah tingkat pengisian diastol atau end diastolic volume. Semakin
banyak end diastolic volume yang masuk ke dalam ventrikel, semakin panjang pula
peregangan otot jantung sehingga menghasilkan gaya atau kontraksi yang besar dan
akan menghasilkan volume sekuncup yang besar. Hal ini sesuai dengan hukum Frank-
Starling pada jantung.
2) Kontrol ekstrinsik
Adalah faktor-faktor yang berasal dari luar jantung yaitu efek saraf simpatis
jantung dan epinefrin. Stimulasi simpatis dan epinefrin akan meningkatkan
kontraktilitas jantung yang berakibat jantung akan lebih memeras lebih banyak darah
sehingga ejeksi lebih sempurna dan meningkatkan volume sekuncup. Peningkatan
kontraktilitas ini disebabkan karena peningkatan influx Ca++ yang dicetuskan oleh
Nely holidiyah
1102011192
epinefrin dan norepinefrin. Selain peningkatan influx Ca++, pengeluaran Ca++ dari
retikulum sarkoplasma yang akan meningkatkan Ca++ di sitosol akan menyebabkan
pergeseran filamen troponin-tropomiosin bergeser karena troponin berikatan dengan
Ca++ . Setelah filamen tersebut bergeser maka jembatan silang miosin akan berkontak
dengan aktin sehingga akan terjadi kontraksi otot jantung. Stimulasi paraf simpatis ini
kan menggeser kurva Frank-Starling ke arah kiri.
Saraf simpatis juga akan menyebabkn arteriol mengalami vasokonstriksi
sehingga terjadi peningkatan resistensi perifer total yang akan berakibat
meningkatnya tekanan darah. Selain menyebabkan vasokonstriksi arteriol, saraf
simpatis juga akan menyebabkan vena akan mengeluarkan darah lebih besar ke
atrium. Hal ini akan membuat peningkatan end diastolik volume yang akan berakhir
pada peningkatan tekanan darah. Afterload merupakan tahanan yang harus dilawan
oleh jantung untuk bisa mengeluarkan darah ke arteri.
Afterload dipengaruhi oleh resistensi pembuluh darah yang bergantung
panjang pembuluh darah, ukuran lumen pembuluh darah dan viskositas darah.
Resistensi pembuluh darah berbanding lurus dengan viskositas dan panjang pembuluh
darah tetapi berbanding terbalik dengan ukuran atau jari-jari dari lumen pembuluh
darah. Apabila tekanan darah arteri meningkat atau apabila katup semilunar
mengalami stenosis maka ventrikel harus menghasilkan tekanan yang lebih tinggi
daripada tekanan yang terdapat di arteri untuk dapat menyemprotkan darah. Hal ini
menyebabkan jantung akan mengkompensasi dengan hipertrofi serat-serat otot
jantung yang kan memungkinkan jantung berkontraksi lebih kuat dan
mempertahankan volume sekuncupnya sehingga lama-kelamaan akan terjadi
cardiomegali.
Selain berpengaruh pada volume sekuncup jantung, saraf simpatik juga
memepengaruhi korteks adrenal untuk mengeluarkan kortisol yaitu suatu
vasokonstriktor kuat. Vasokonstriksi pembuluh darah yang ada di ginjal menyebabkan
penurunan darah ke ginjal sehingga ginjal akan mengkompensasi dengan
mengeluarkan renin yang akan dirubah menjadi angiotensin I setelah bertemu dengan
angiotensinogen yang terdapat di dalam pembuluh darah. Angiotensin I akan dirubah
menjadi angiotensin II oleh ACE (Angiotensin Converting Enzym) dan akan
merangsang pengeluaran aldosteron oleh korteks adrenal. Aldosteron akan
menyebabkan retensi Na+ dan air sehingga meningkatkan volume intravaskuler dan
kenaikan tekanan darah. Angiotensin II juga merupakan vasokonstriktor kuat
sehingga akan menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah yang berakibat
pada kenaikan tekanan darah.
Dalam tubuh sebenarnya terdapat sistem yang berfungsi mencegah perubahan
tekanan darah secara akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi yang berusaha
untuk mempertahankan kestabilan tekanan darah dalam jangka panjang. Pengendalian
dimulai dari sistem yang bereaksi dengan cepat misalnya reflek kardiovaskuler
melalui sistem saraf, reflek kemoreseptor, respon iskemia, susunan saraf pusat yang
berasal dari atrium dan arteri pulmonalis otot polos. Dari sistem pengendalian yang
bereaksi sangat cepat diikuti oleh sistem pengendalian yang bereaksi kurang cepat,
misalnya perpindahan cairan antara sirkulasi kapiler dan rongga intertisial yang
dikontrol hormon angiotensin dan vasopresin. Kemudian dilanjutkan sistem yang
berlangsung dalam jangka panjang, misalnya kestabilan tekanan darah dalam jangka
Nely holidiyah
1102011192
panjang dipertahankan oleh sistem yang mengatur jumlah cairan tubuh yang
melibatkan berbagai organ.
Nely holidiyah
1102011192

LI3.5 MANIFESTASI
Nely holidiyah
1102011192
Pada orang yang menderita hipertensi kadang tidak memperlihatkan
adanya gejala apapun, namun bila telah terjadi komplikasi akan menimbulkan
tanda dan gejala seperti di bawah ini :
Tanda :
1. Peningkatan tensi di atas normal (>120/80 mmHg)
2. Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler
Gejala :
1. Mual dan muntah
2. Nokturia
3. Sakit kepala saat terjaga akibat peningkatan tekanan darah intrakranium
4. Cara berjalan yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat
5. Gejala lainnya adalah pusing, mudah marah, telinga berdengung,
mimisan(jarang), sukar tidur, sesak nafas, rasa berat di tengkuk, mudah lelah,
dan mata berkunang-kunang.

LI3.6 DIAGNOSIS & DIAGNOSIS BANDING

Anamnesis

-Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu
bangun tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.
- Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama
sewaktu melakukan aktivitas isomerik)
-Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudah
tersinggung, dll)
-Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.
-Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil
kerjanya dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.
-Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau
mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat
flu yang mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi,
analeptik,dll.

 Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium atau

monopause
 .Riwayat keluarga untuk hipertensi.
 Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok,
diabetes melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan
berlemak).

Pemeriksaan Fisik

 Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas

tekanan darah. Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.
 Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.
Nely holidiyah
1102011192
 Adanya pembesaran jantung, irama gallop.
 Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal
 Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko

 Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v.

 Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas
atrium kiri, iskemia atau infark miokard.
 Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi
hipertensi bendungan atau edema paru.
 Laboratorium : DL, UL, BUN, kreatin serum, asam urat, gula darah,profil
lipid K + dan N+ serum

 Faktor-faktor Resiko Hipertensi

Faktor resiko hipertensi meliputi :

 Faktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan

bertambahnya umur maka semakin tinggi mendapat resiko hipertensi.
 Jenis kelamin juga sangat erat kaitanya terhadap terjadinya hipertensi .
Perbandingan antara pria dan wanita, ternyata wanita lebih banyak menderita
hipertensi.
 Riwayat keluarga juga merupakan masalah yang memicu masalah terjadinya
hipertensi
 Garam dapur merupakan faktor yang sangat dalam patogenesis hipertensi.
 Merokok merupakan salah satu faktor yang dapat diubah, adapun hubungan
merokok dengan hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan peningkatan
tekana darah karena nikotin akan diserap pembuluh darah kecil dalam paru-
paru dan diedarkan oleh pembulu dadarah hingga ke otak, otak akan bereaksi
terhadap nikotin dengan member sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas
efinefrin (Adrenalin). Hormon yang kuat ini akan menyempitkan pembulu
darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan yang
lebih tinggi.Selain itu, karbon monoksida dalam asap rokokmenggantikan
iksigen dalam darah. Hal ini akan menagakibatkan tekana darah karena
jantung dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup kedalam
orga dan jaringan tubuh
 Stress juga sangat erat merupakan masalah yang memicu terjadinya hipertensi
dimana hubungan antara stress dengan hipertensi diduga melalui aktivitas
saraf simpatis peningkatan saraf dapat menaikan tekanan darah secara
intermiten (tidak menentu).

Diagnosis banding
Nely holidiyah
1102011192
1.Hipertensi akut

Hipertensi akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis akut pasca streptokokus,

sindrom hemolitik uremik, lupus eritematosus sistemik, dan purpura Henoch-
Schonlein.

Pemeriksaan air kemih, kadar elektrolit, IgG, IgM, IgA, C3, ASSTO, ANA, sel LE,
BUN, kreatinin serum, dan hematologi, dapat membedakan penyebab hipertensi
tersebut.

2.Hipertensi kronik

Hipertensi kronik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis kronik, pielonefritis

kronik, uropati obstruktif, penyempitan pembuluh darah ginjal, dan gagal ginjal tahap
akhir.

Hipertensi sekunder pada anak dapat pula disebabkan oleh hiperaldosteronisme

primer, sindrom Cushin, feokromositoma, hipertiroid, hiperparatiroid, pengobatan
steroid jangka panjang, neurofibromatosis, sindrom Guillain-Barre, dan luka bakar

LI3.7 PENATALAKSANAAN
Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah Ny. Sumi adalah 160/100
mmHg. Tekanan darah tersebut dapat digolongkan dalam hipertensi derajat 2 dalam
pengklasifikasiannya pada JNC 7. Berikut merupakan penatalaksanaan yang tepat
untuk Ny. Sumi berdasarkan JNC 7:
1. Farmakologik :
a. Diberikan tanpa ada keharusan indikasi :
kombinasi 2 obat antihipertensi, biasanya : thiazide (tipe diuretik) dan
ACEI (Angiotensin Converting Enzym – Inhibitor) / ARB (Angiotensin
reseptor blocker) / BB (β-blocker) / CCB (Ca2+ channel blocker).
b. Diberikan bila harus ada indikasi :
diuretik, ACEI, ARB, BB, CCB sesuai kebutuhan.
2. Non farmakologik :
a. Pembatasan garam dalam makanan
b. Mengurangi berat badan
c. Pembatasan alkohol
d. Latihan fisik
e. Stop merokok
f. Tingkatkan konsumsi buah dan sayur, kurangi lemak
LI3.8 KOMPLIKASI
Beberapa komplikasi yang sering terjadi pada kasus hipertensi menurut Mansjoer
(1999) :
1. Stroke dapat timbul akibat perdarahan tekanan tinggi otak atau akibat embolus
yang terlepas dari pembuluh non - otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke
dapat terjadi spada hipertensi kronik apabila arteri - arteri yang memperdarahi
otak mengalami hipertrofi dan menebal.
Nely holidiyah
1102011192
2. Dapat terjadi infark miokardium apabila arteri koroner yang aterosklerotik
tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk
trombus yang menghambat aliran darah melalui pembuluh tersebut.
3. Gagal ginjal kronik terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi
pada kapiler – kapiler ginjal glomerulus.
4. Ensefalopati (kerusakan otak) terjadi akibat tekanan yang sangat tinggi. Pada
kelainan ini menyebabkan peningkatan kapiler mendorong cairan ke dalam
ruang interstisium di seluruh susunan saraf pusat. Hal ini dapat menyebabkan
kejang, gangguan kesadaran hingga koma.
5. Retinopati hipertensi karena rusak atau rupturnya pembuluh darah mata.
6. Edema paru
LI3.9 PENCEGAHAN
Pencegahan untuk hipertensi hanya dengan menghindari atau meminimalisir faktor
predisposisi. Seperti :
 Mengurangi konsumsi garam dalam diet sehari-hari
 Menghindari kegemukan
 Membatasi konsumsi lemak
 Berolahraga teratur
 Makan buah-buahan dan sayur-sayuran
 Tidak merokok dan alcohol
 Meningkatkan hidup yang positif
 Sering latihan relaksasi dan meditasi guna mengurangi stress
LI3.10 PROGNOSIS

Prognosis pada kasus ini tergantung pada penatalaksanaan yang dijalani oleh
pasien. Prognosis menjadi baik bila pasien mengikuti terapi yang dianjurkan.
Namun pada penderita hipertensi, terapi yang dilakukan adalah terapi seumur
hidup.

Daftar Pustaka :
Ganong, W.F.. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed 22. Jakarta : EGC
Raden, Inmar. 2010. Anatomi Kedokteran Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Yarsi
http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/notes/APIINotes5%20Circulatory
%20Anatomy.htm
http://www.scribd.com/doc/46147651/10/Manifestasi-Klinis-Hipertensi
sudoyo,Aru W. 2009. Buku ajar ilmu penyakit dalam Ed 2. Jakarta: interna publishing
Eroschenko, Victor P. 2010. Atlas Histologi DiFiore. Ed 11. Jakarta : EGC
Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi. Ed 5. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI
Leeson CR, Leeson TS, Paparo AA. 1996. Buku Ajar Histologi. Ed 5. Jakarta : EGC
Nely holidiyah
1102011192
Rilantono LI, Baraas Faisal, Karo SK, Roebiono PS. 2004. Buku Ajar Kardiologi.
Jakarta : Balai Penerbit FKUI
Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. Ed. 2. Jakarta :
EGC