ASTRINDITA AYU WIRASTI

FK-A / 1102013046
1. Memahami dan Menjelaskan Jantung
1.1 Makro

Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang
yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks.Dua pertiga jantung
terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungimediastinum. Jantung berukuran
kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya(Ethel, 2003: 228)
Pelapis Jantung
1 Perikardium : kantong berdinding ganda yang dapat membesar danmengecil,
membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong inimelekat pada diafragma,
sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Didalam perikardium terdapat dua
lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisanserosa dalam.
Pericardium digadi menjadi 2 :
Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru
Perikardium viseralis : lapisan permukaan jantung/epikardium
2 Rongga perikardial : ruang potensial antara membran viseral dan parietal
(Ethel, 2003: 228-229).
Dinding Jantung
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :
Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada diatas jaringan ikat.
Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksiutnuk memompa
darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar.
1

 Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah
yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003:229).
Ruang-ruang Jantung
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 berdinding tipis disebut atrium(serambi)dan 2
berdinding tebal disebut ventrikel (bilik). Atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh
septum intratrial, ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular.
1

Atrium ( serambi)
Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yangmembawa darah
kembali ke jantung.
Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigendari seluruh
tubuh. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan melalui katub dan
selanjutnya ke paru. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung
Atrium kiri terletak di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium
kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen
dari kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke
ventrikel kiri melalui katub dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. Kedua
atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.
2 Ventrikel (bilik)
Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang menonjol disebut
muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub atrioventrikuler
oleh serat yang disebut korda tendinae.
Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung.Ventrikel kanan
menerima darah dari atrium kanan dandipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis.
Darah meninggalkanventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir
melewati jarak yang pendek ke paru-paru.
Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung.Ventrikel kari
menerima darah dari atrium kiri dan dipompakankeseluruh tubuh melalui aorta.
Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.
Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua paru
dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada mediastinum media.

Permukaan luar jantung mempunyai 3 facies :

1. Facies Sternocostalis : berhubungan dengan sternum dan costa
2. Facies Diaphragmatica : dengan diaphragma ( inferior )
2

3. Facies Posterior : dengan basis cordis ( posterior )

Katup-katup Jantung

Katup atrioventrikuler (trikuspid)

Terletak antara Atrium dan ventrikel . Katup yang terletak diantara Atrium
kanan dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup ( trikuspid). Sedangkan
katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun
katup ( Mitral ). Memungkinkan darah mengalir dari Atrium ke ventrikel pada fase
diastole dan mencegah aliran balik padafase sistolik.

2. Katup Semilunar
Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini dari
ventrikel kanan.
Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup
yang simetris. Danya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing
ventrikel ke arteri selama sistole dan mencegah aliran balik pada waktu diastole.
Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi, dimana
tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanandidalam pembuluh darah arteri.
3.

Katup Bikuspid
Katup ini terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Mempunyai dua buah
katup yaitu cuspis anterior dan cuspis posterior.

1.2 Mikro

Endokardium
Terdiri dari lapisan endokardium dan subendokardium. Pada ventrikel di bagian sub
endokardium terdapat serat purkinje yang bergaris tengah lebih besar dibandingkan serat otot jantung
biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma. Dan di atrium terdapat jaringan elastiko
muskulosa. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel buluh darah yang
masuk dan keluar jantung. Lebih ke dalam terdapat lapisan yang lebih kuat mengandung banyak serat
elastin dan serat polos. Pada atrium lapisan endokardiumnya lebih tebal dari pada ventrikel.
Miokardium
Terdiri atas otot jantung yang ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling
tipis terdapat pada kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra. Di dalam
atrium serat otot cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala jala. Di permukaan dalam,
berkas berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut muskulus pektinatus
di dalam bagian aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaran otot tersusun dua lapis, permukaan dan
dalam. Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel ke apeks, tempat mereka masuk ke dalam
untuk berakhir di dalam muskulus papillaris.
Epikardium
Selubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran serosa.
Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis jaringan ikat
yang mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri atas jaringan ikat longgar
mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukan epikardium dengan
miokardium.
Atrium Jantung
Endokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium terdiri atas tiga
lapisan, yaitu:
1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling dalam
2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus
3. Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos
4

Ventrikel jantung
Dinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium ventrikel lebih tipis
dari endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua lapis, yaitu:
1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng
2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus
Valvula Atrioventrikulare ( Katup Jantung )
Semua katup dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang fibrosa, disebut
korda tendinea, yang mengendalikan katup saat ventrikel berkontraksi. Pada pangkal katup terdapat
jaringan penyambung padat fibrosa yang disebut annulus fibrosus yang meneruskan diri atau bersatu
dengan rangka katup.

Vaskularisasi Jantung
Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup
semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot
jantung.
Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) :
1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas
dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat alat sebagai
berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.
2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior
dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena
cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.
3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior
dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena
cordis media.
Cabang cabang arteria coronaria sebagai berikut:
1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:
i.
Arteri marginalis untuk mendarahi atrium dan ventricel dextra
ii.
Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang
ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan SA node.
2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :
i.
A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian
anterior ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping
atas ventrikel sinistra.
ii.
A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium
sinistra.

Sistem vena pada jantung :

Sinus Coronarius : tempat muara dari vena vena jantung, yaitu:
1.
2.
3.
4.

vena cordis magna

vena cordis parva
vena cordis media
vena cordis obliq

Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:
1. vena cordis anterior
2. vena cordis minima ( THEBESI )
Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir:

Sirkulasi sistemik
1. Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung
( ventrikel sinistra ) aorta ascendens arcus aorta melalui cabang cabang
arteria sedang pembuluh darah kecil sampai ke atriole untuk di bawa ke seluruh
jaringan tubuh melepaskan oksigen. Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler
vena sistem vena kecil/sedang vena besar. Darah yang mengandung
karbondioksida dikumpulkan melalui vena cava superior dan inferior masuk ke
jantung pada atrium dextra ventrikel dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem
pulmonal.
2. Sirkulasi pulmonal
Darah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung dimulai dari
ventrikel dextra truncus pulmonalis arteria pulmonalis dextra dan sinistra
paru masuk oksigen. Melalui vena pulmonalis dilanjutkan kembali ke jantung
(atrium sinistra) ventrikel sinistra dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik.
6

Circulus Artriosus Cerebri ( WILLISI ) :

Anastomosis yang terjadi pada pembuluh darah cabang-cabang A.Carotis Interna
( dextra dan sinistra ) dengan cabang A. Basillaris ( dari A.Vertebralis cabang A.Subclavia )
membentuk lingkaran ( Circulus ) pada basis cranii.

1.3 Fisiologi
Fase fase jantung
1. Middiastol ventrikel
Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol, karena aliran
masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi
tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemah, karena perbedaan tekanan ini
katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel akibatnya
volume ventrikel meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol SA Node
mencapai ambang dan membentuk potensial aksi.
2. Depolarisasi atrium
Menimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel. Sehingga
terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap
sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga katup AV terbuka.
7

3. Akhir diastol ventrikel

Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksi atrium dan
pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai
EDV = 135 ml.
4. Eksitasi Ventrikel
Keadaan ketika tekanan ventrikel menurun dari tekanan atrium sehingga katup AV tertutup.
5. Kontraksi ventrikel isovolumetrik
Ketika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium.
Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah tekanan ventrikel
melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan tersebut belum melebihi
tekanan aorta untuk membuka katup aorta dengan demikian terdapat periode waktu singkat
antara penutupan katup AV dan penutupan katup aorta sehingga ventrikel menjadi suatu bilik
tertutup, karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk ataupun keluar ventrikel.
6. Ejeksi ventrikel
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka dan darah
mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari
ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke pembuluh pembuluh yang
lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah
dengan cepat dipompa keluar.
7. Akhir sistole ventrikel
Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam penyemprotan saat ejeksi
ventrikel. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai volume sistolik akhir = 65
ml. Dan volume darah yang keluar ke aorta disebut isi sekuncup.
8. Relaksasi volume isovolumetrik
Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawah tekanan
aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan pada kurva
tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada lagi darah yang keluar dari
ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka
karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari atrium dengan demikian semua katup sekali
lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.

Aktivitas
listrik
jantung
Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial aksi yang
menyebar melalui membran sel sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat
potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai ototrimitas. Terdapat dua
jenis khusus sel otot jantung:
1.

99% otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa.
Sel sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu potensial aksi

2.

Sebagian kecil sisanya merupakan suatu sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi
mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi yang
bertanggung jawab untuk kontraksi sel sel pekerja.
a. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang vena cava
superior

b. Nodus Atrioventrikel (AV),

sebuah berkas kecil sel otot
jantung khusus di dasar
atrium kanan dekat septum,
tepat di atas pertautan atrium
dan ventrikel.
c. Berkas
HIS
(Berkas
Atrioventrikel), suatu jaras
sel khusus yang berasal dari
atrioventrikel, tempat berkas
tersebut
bercabang
membentuk berkas kanan
dan kiri yang berjalan ke
bawah septum, melingkari
ujung bilik ventrikel, dan
kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.
d. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke seluruh
miokardium ventrikel seperti ranting ranting pohon.
Aktivitas Pemacu sel otot otoritmik
Secara umum diperkirakan bahwa sel otoritmik jantung terjadi karena penurunan siklus fluks
positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran Na+ ke dalam. Di sel sel
otoritmik jantung, antara potensial potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan yang mengurangi
aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka.
Karena bagian dalam secara bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu membran secara
bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase
naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++
kemudian. Fase turun disebabkan karena efluks K+ yang terjadi karena peningkatan permeabilitas K+
akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi saluran saluran K+ ini
mengawali depolarisasi berikutnya.

Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil

10

Tidak seperti sel sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada dalam
keadaan istirahat sebesar -90Mv sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang merambat dari pemacu.
Setelah membran sel kontraktil miokardium ventrikel tereksitasi, timbul potensial aksi melalui
perubahan permeabilitas dan perubahan potensial membran.
1. Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai positif
sebesar +30mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran terhadap Na+ yang
diikuti oleh influks masif Na+. Permeabilitas Na+ kemudian dengan cepat berkurang ke nilai
istirahatnya rendah tetapi khas untuk sel otot jantung membran potensial dipertahankan di
tingkat positif dan menghasilkan fase datar (plateau phase) potensial aksi
2. Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi menimbulkan dua
perubahan permeabilitas bergantung voltase yang bertanggung jawab mempertahankan fase
datar tersebut. Pengaktifan salurann Ca++ lambat dan penurunan permeabilitas K+.
Pembukaan saluran Ca++ menyebabkan difusi lambat Ca++ masuk ke dalam sel karena
konsentrasi Ca++ di CES lebih besar. Influks Ca++ yang bermuatan positif ini memperlama
kepositifan pada bagian dalam sel dan merupakan penyebab fase datar. Efek ini diperkuat
oleh penurunan permeabilitas K+ yang terjadi secara bersamaan. Penurunan aliran ke luar K+
yang bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membran dan dengan demikian ikut
berperan memperlama fase datar.
3. Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran Ca++ dan
pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++ menyebabkan Ca++ tidak masuk lagi
ke dalam sel sedangkan peningkatan mendadak permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan
menyebabkan difusi cepat K+ yang positif ke luar sel. Dengan demikian, repolarisasi cepat
yang terjadi pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks K+, yang kembali
membuat bagian dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan potensial
membran ke tingkat istirahat.

2. Memahami dan Menjelaskan Tekanan Darah

11

2.1 Definisi
Tekanan darah arteeri adalah kekuatan tekanan darah ke dinding pembuluh darah
yang menampungnya. Tekanan ini berubah-ubah pada setiap tahap siklus jantung.
Katup AV menutup pada permulaan kontraksi ventrikel , ketika tekanan ventrikel
pertama kali melebihi tekanan atrium, maka pada pemeriksaan fisik bunyi jantung pertama
lup menandakan awal sistole ventrikel atau tekanan darah sistole. Tekanan darah diastole
merupakan tekanan darah yang terjadi saat jantung berelaksasi. Pada saat diastole, tidak ada
darah mengalir dari jantung ke pembuluh darah, sementara darah didorong ke bagian arteri
yang lebih distal. Pada pemeriksaan fisik, tekanan darah diastole dapat ditentukana melalui
bunyi dupterakhir yang terdengar.
2.2 Fisiologi (saraf otonom)

Persarafan Jantung :
Jantung dapat dipersarafi oleh
saraf simpatis dan parasimpatis. Saraf
simpatis berasal dari ganglion cervicalis
membentuk nervus cardiacus thoracus.
Saraf parasimpatis berasal dari nervus
vagus dengan membentuk plexus
cardiacus.
Fungsi saraf simpatis adalah untuk
memperkuat kontraksi otot jantung dan
vasodilatasi arteri coronaria. Fungsi saraf
parasimpatis adalah untuk memperlemah
kontraksi otot jantung dan vasokontriksi
pada arteri coronaria.

3. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi

3.1 Definisi
Pengertian hipertensi sendiri menurut kesepakatan WHO adalah keadaan seseorang
apabila mempunyai tekanan sistolik sama dengan atau lebih tinggi dari 160 mmHg
dan tekanan diastolik sama dengan atau lebih tinggi dari 80 mmHg secara konsisten
dalam beberapa waktu.
Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan
sistoliknyandi atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi
lanjut usia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan
diastolik 90 mmHg.
3.2 Etiologi
1. Faktor genetik (tidak dapat dimodifikasi) :
a)

Usia : Hipertensi umumnya berkembang antara 35 55 tahun.

b)

Etnis : Etnis Amerika keturunan Afrika menempati risiko tertinggi terkena hipertensi.

12

c) Keturunan : Beberapa peneliti meyakini bahwa 30-60% kasus hipertensi adalah diturunkan secara
genetis.
2. Faktor lingkungan (dapat dimodifikasi)
a) Diet, makanan dengan kadar garam tinggi dapat meningkatkan tekanan darah seiring dengan
bertambahnya usia.
b) Obesitas/kegemukan, tekanan darah meningkat seiring dengan peningkatan berat badan.
c) Merokok, dapat meningkatkan tekanan darah dan cenderung terkena penyakit jantung
koroner.
d) Kondisi penyakit lain, seperti diabetes melitus tipe 2 cenderung meningkatkan risiko
peningkatan tekanan darah 2 kali lipat.

3.3 klasifikasi

Berdasarkan asosiasi hipertensi eropa 2003, diklasifikasikan hipertensi berdasarkan

tekanan darah
Kategori

Tekanan sistolik
(mmHg)

Tekanan diastolik
(mmHg)

Optimal

< 120

<80

Normal

<130

<85

Hipertensi Ringan

140-159

90-99

Hipertensi Sedang

160-180

100-110

Hipertensi Berat

180

110

Berdasarkan penyebab hipertensi, dapat diklasifikasikan sebagai :

1. Hipertensi primer
Hipertensi primer didefinisikan sebagai hipertensi yang tidak disebabkan oleh
adanya gangguan organ lain seperti ginjal dan jantung. Hipertensi ini dapat
disebabkan oleh kondisi lingkungan seperti :
Pola hidup yang tidak sehat dan seimbang
Faktor genetik / keturunan

13

Pola makan tidak sehat yang kurang memperhatikan kandungan lemak terhadap
makanan yang dikonsumsi
Aktivitas yang rendah / kurang gerak dan jarang berolahraga
Obesitas / kegemukan
Kebiasaan merokok, mengkonsumsi minumal beralkohol dan kafein
Sebagian besar hipertensi primer disebabkan oleh faktor stress karena stress
cenderung menaikkan tekanan darah untuk sementara waktu.

2. Hipertensi sekunder
Hipertensi yang disebabkan oleh gangguan pada fungsi organ seperti :
Adanya perubahan pada organ jantung dan pembuluh darah yang menyebakan
meningkatnya tekananan darah
Gangguan ginjal, diabetes, endokrin, kekakuan dari aorta
Feokromositoma yaitu Tumor pada kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon
epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin (naradneralin)
Kelainan hormonal
Berdasarkan faktor pemicu
Hipertensi dibedakan atas :
a Hipertensi yang tidak dapat dikontrol
Seperti umur, jenis kelamin, dan keturunan.Pada 70-80% kasus Hipertensi primer,
didapatkan riwayat hipertensi di dalam keluarga. Apabila riwayat hipertensi
didapatkan pada kedua orang tua, maka dugaan Hipertensi primer lebih besar.
Hipertensi juga banyak dijumpai pada penderita kembar monozigot (satu telur),
apabila salah satunya menderita Hipertensi. Dugaan ini menyokong bahwa faktor
genetik mempunyai peran didalam terjadinya Hipertensi.
b

Hipertensi yang dapat dikontrol

Seperti kegemukan/obesitas, stres, kurang olahraga, merokok, serta konsumsi
alkohol dan garam. Faktor lingkungan ini juga berpengaruh terhadap timbulnya
hipertensi esensial. Hubungan antara stress dengan Hipertensi, diduga melalui
aktivasi saraf simpatis. Saraf simpatis adalah saraf yang bekerja pada saat kita
beraktivitas, saraf parasimpatis adalah saraf yang bekerja pada saat kita tidak
beraktivitas.

14

3.4 patofisiologi

Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat
vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut
ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan
abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah
melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan
asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti
kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang
vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak
diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai
respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas
vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks
adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor
pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan
pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi
15

angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh
korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan
peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh
perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan
tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot
polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang
pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam
mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung ( volume sekuncup ), mengakibatkan
penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer.
3.5 manefestasi klinis
1. Bidang neurologi:
Sakit kepala, hilang/ kabur penglihatan, kejang, defisit neurologis fokal, gangguan kesadaran
(somnolen, sopor, coma).
2. Bidang mata:
Funduskopi berupa perdarahan retina, eksudat retina, edema papil.
3. Bidang kardiovaskular:
Nyeri dada, edema paru.
4. Bidang ginjal:
Azotemia, proteinuria, oligouria.
5. Bidang obstetri
Preklampsia dg gejala berupa gangguan penglihatan, sakit kepala hebat, kejang, nyeri abdomen
kuadran atas, gagal jantung kongestif dan oliguri, serta gangguan kesadaran/ gangguan
serebrovaskuler.
3.6 pemeriksaan
3.7 diagnosis dan diagnosis banding
DIAGNOSIS
Anamnesis
a. Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu bangun tidur
pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.
b. Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama sewaktu
melakukan aktivitas isomerik)
c. Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudah tersinggung,
dll)
d. Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.
e. Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil kerjanya dan
apakah ada efek samping yang ditimbulkan.
f. Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau mempengaruhi
pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat flu yang mengandung
pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi, analeptik,dll.
g. Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium atau monopause.
h. Riwayat keluarga untuk hipertensi.
16

i.

Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok, diabetes melitus,
berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan berlemak).

Pemeriksaan Fisik
a. Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas tekanan darah. Posisi
terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.
b. Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.
c. Adanya pembesaran jantung, irama gallop.
d. Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal
e. Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.
Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko
a. Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v.
b. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas atrium kiri,
iskemia atau infark miokard.
c. Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi hipertensi bendungan
atau edema paru.
d. Foto rontgen
Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat apakah telah terjadi kardiomegali atau tidak.
e. EKG
Pemeriksaan EKG berfungsi untuk melihat apakah sudah terjadi hipertrofi ventrikel kiri
f. Tes urinalisis
Tes urinalisis terdiri dari tes darah dan protein, elektrolit dan kreatinin darah. Tes ini untuk
mengetahui bagaimana keadaan ginjal dari penderita, apakah sudah mengalami kegagalan fungsi
atau belum.
g. Glukosa darah
Tes glukosa darah dilakukan untuk menyingkirkan beberapa penyebab dari penyakit hipertensi,
seperti diabetes mellitus dan intoleransi glukosa.
h. Kolesterol HDL dan kolesterol total serum
Tes ini dilakukan untuk melihat resiko adanya penyakit kardiovaskular lain di masa yang akan
datang.
i. profil lipid K + dan Na+ serum. Kadar kalsium yang tinggi berhubungan dengan hipertiroidisme.
Berikut adalah nilai normal beberapa pemeriksaan dalam mg/dl :
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.
l.
j.

Ureum : 15 50
Kreatinin : 0,6 sampai 1,3
Asam urat : 3,4 7 (pria) dan 2,4 5,7 (wanita)
Glukosa sewaktu : kurang dari 150
Glukosa puasa : 70 100
Glukosa 2 jam setelah puasa : kurang dari 150
Kolesterol total : 140 200
Kolesterol HDL : di atas 45
Kolesterol LDL dan trigliserida : kurang dari 150
Kalium : 3,3 5,1 mEq/L
Natrium : 135 155 mEq/L
Kalsium : 8,8 10,2 mEq/L

Pemeriksaan lain

Ada berbagai jenis pemeriksaan lain yang dapat dilakukan untuk mendukung diagnosis hipertensi.
Pemeriksaan Ultrasonografi (USG) dilakukan untuk menilai apakah ada kelainan ginjal, anuerisma

17

(pelebaran arteri) pada bagian perut, tumor di kelenjar adrenal. Magnetic Resonance Angiography
(MRA) dilakukan untuk melihat kelancaran aliran darah.
DIAGNOSIS BANDING
1.

Penyakit Jantung Hipertensi

Adanya riwayat hipertensi, kesan pembesaran jantung (perkusi), dan pada foto rontgen terlihat
pembesaran ventrikel kiri. Kemudian dengan faktor resiko umur yang rentan terkena penyakit
hipertensi dan penyakit jantung, dan juga tingkat stressor di lingkungan kerja khususnya.
2. Hipertensi Pulmonal
Gejala yang dominan adalah tidak toleran terhadap kerja ; kadang-kadang ada nyeri dada prekordial,
pusing, sinkop atau nyeri kepala. Kadang disertai tungkai dingin, penderita tampak abu-abu disertai
curah jantung rendah. Pada gambaran foto rontgen terdapat pembesaran jantung (seperti nenas) bagian
kiri dan kanan.
3.

Hipertensi Sekunder

Terjadinya tekanan darah tinggi akibat penyakit tertentu. Misalnya : disebabkan oleh penyakit ginjal
(glomerulonefritis akut), penyakit endokrin (hipertiroid), tumor, karsinoid, kelainan neurologis
(ensefalitis, keracunan timah), stres akut dan lain-lain.
4.

Koarktasio Aorta
Manifestasi klinis tergantung pada tempat dan luasnya obstruksi dan adanya anomali jantung yang
menyertainya, paling sering katup aorta bikuspidalis. Sebagian besar keluhan bersifat asimtomatik
seperti pusing dan ekstremitas dingin. Keluhan dapat berupa nyeri kepala yang hebat serta epitaksis
yang hilang timbul. Kelainan ini lebih banyak ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan.

3.8 penatalaksaan
Pengobatan non obat (non farmakologis)
Pengobatan non farmakologis kadang-kadang dapat mengontrol tekanan darah
sehingga pengobatan farmakologis menjadi tidak diperlukan atau sekurang-kurangnya
ditunda. Sedangkan pada keadaan dimana obat anti hipertensi diperlukan, pengobatan non
farmakologis dapat dipakai sebagai pelengkap untuk mendapatkan efek pengobatan yang
lebih baik.
Pengobatan non farmakologis diantaranya adalah :
1 Diet rendah garam/kolesterol/lemak jenuh
2 Mengurangi asupan garam ke dalam tubuh.
Nasehat pengurangan garam, harus memperhatikan kebiasaan makan penderita.
Pengurangan asupan garam secara drastis akan sulit dilaksanakan. Cara pengobatan
ini hendaknya tidak dipakai sebagai pengobatan tunggal, tetapi lebih baik digunakan
sebagai pelengkap pada pengobatan farmakologis.
3 Ciptakan keadaan rileks

18

Berbagai cara relaksasi seperti meditasi, yoga atau hipnosis dapat mengontrol
sistem saraf yang akhirnya dapat menurunkan tekanan darah.
Melakukan olah raga seperti senam aerobik atau jalan cepat selama 30-45 menit
sebanyak 3-4 kali seminggu. Olahraga tersebut dapat memperlancar peredaran darah
dan menurunkan tekanan darah.
Berhenti merokok dan mengurangi konsumsi alcohol

Pengobatan farmakologis
1

ACE Inhibitor/pengambat system renin-angiotensin,

Bekerja pada RAAS ; obat golongan ini memiliki sifat sebagai inhibitor
kompetitif dengan enzimAngiotensin Converting Enzyme (ACE). Dengan
pemberian obat ini, enzim ACE yang tadinya berfungsi mengubah angiotensin I
(inaktif) menjadi angiotensin II (aktif), tidak berfungsi lagi. Dengan demikian
hormon aldosteron, yang merupakan produk akhir angiotensin II yang dapat
meningkatkan tekanan darah, akan berkurang kadarnya. Contoh obat: captopril,
ramipril, enalapril, imidapril, perindopril.
Efek Samping: Hipotensi, Batuk kering, Hiperkalemia, rash, Edema
angioneurotik, gagal ginjal akut, proteinuria.
Farmakokinetik: Katopril diabsorpsi dengan baik dengan bioavailabilitas 7075%, diberikan 1 jam sebelum makan.sebagian besar diabsdi hati, kecuali
Lisinopril yang tidak diabsorpsi.
Kontra Indikasi: wanita hamil, karena bersifat teratogenic. Juga pada ibu
menyusui, karena ACE inhibitor diekskresi melalui ASI. Juga pada
pemberian bersama diuretic hemat kalium.
2 Beta blockers/Penghambat adrenoreseptor beta.
Jantung memiliki reseptor saraf otonom simpatis tipe 1, yang sifatnya
selektif dan hampir hanya ditemukan pada jantung. Perangsangan simpatis
berlebihan pada jantung dapat menstimulasi jantung untuk berkontraksi lebih
kuat, sehingga penghambatan terhadap kontraksi jantung yang terlalu kuat
diharapkan dapat menurunkan tekanan darah. Contoh obat: bisoprolol,
metoprolol, propanolol, atenolol, carvedilol.
Indikasi: hipertensi dengan angina stabil kronik, tidak boleh mendadak.
Kontra Indikasi: hipertensi dengan angina Prinzmetal.
Efek Samping: bradikardia, blockade AV, hambatan nodus SA dan
menurunkan kontraksi miokard. Efek samping lainnya adalah bronkospasme
pada pasien riwayat asma.
3

Calcium channel blockers

Ion kalsium berfungsi untuk kontraksi otot jantung. Selama jantung
mengalami kontraksi, obat golongan ini menghambat ion kalsium memasuki sel
otot jantung, sambil juga membantu vasodilatasi pembuluh darah koroner.
Contoh obat: nifedipine, amlodipine, verapamil, diltiazem, nicardipine.
Indikasi: hipertensi dengan kadar renin rendah seperti pada usia lanjut.
Farmakokinetik. Nifedipin oral sangat bermanfaat untuk hipertensi darurat.
Efek Samping: nifedipin menyebabkan hipotensi, iskemia miokard atau
serebral.Sakit kepala, muka merah, edema perifer, bradiatrimia.
4 Diuretik

19

Diuretik bekerja meningkatkan ekskresi natrium, air dan klorida sehingga

menurunkan volume darah dan cairan ekstraseluler. Akibatnya terjadi penurunan
curah jantung dan tekanan darah. Penelitian-penelitian besar membuktikan bahwa
efek proteksi kardiovaskular diuretic belum terkalahkan oleh obat lain sehingga
diuretic dianjurkan untuk sebagian besar kasus hipertensi ringan dan sedang.
Bahkan bila menggunakan kombinasi dua atau lebih anti hipertensi, maka salah
satunya dianjurkan diuretic.
A. GOLONGAN TIAZID
Terdapat beberapa obat yang termasuk golongan tiazid antara lain
hidroklorotiazid, bendroflumetiazid, Indamid dan klorotiazid. Obat golongan ini
menghambat transport bersama Na-Cl di tubulus distal ginjal sehingga ekskresi ginjal
meningkat. Hidroklorotiazid (HCT) dianjurkan untuk sebagian besar kasus.

Indikasi: Pada Indamid masih efektif pada pasien gangguan fungsi ginjal.
Kontra Indikasi:penderita gangguan fungsi ginjal, dapat memperburuk fungsi ginjal
dan pemakaian lama menyebabkan hyperlipidemia.
Farmakokinetik: Perbedaan utama terletak pada masa kerjanya. Bendroflumetiazid
memiliki waktu paruh 3 jam, hidroklorotiazid 10-12 jam., dan Indamin 15-25 jam.
Farmakodinamik: efek hipotensif tiazid baru terlihat setelah 2-3 hari dan mencapai
maksimum setelah 2-4 minggu.
Efek Samping: Hipokalemia terutama pada dosis tinggi. Dapat dihindari dalam dosis
rendah atau dikombinasi dengan obat lain seperti tdiuretik hemat kalium atau ACE
Inhibitor. Dapat juga menyebabkan hiponatrium, hipomagnesemia serta
hiperkalsemia. Dapat juga menghambat asam urat dari ginjal dan serangan gout akut
pada pasien hiperurisemia, harus digunakan dalam dosis rendah dan dilakukan
pengaturan diet.
B. DIURETIK KUAT
Bekerja di ansa Henle ascenden bagian epitel tebal dengan cara menghambat
kotranspot Na+ K+ Cl- dan menghambat resorpsi air dan elektrolit. Jarang digunakan
kecuali pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal atau gagal jantung. Yang
termasuk golongan ini adalah furosemide, torasemid, bumetanide dan asam etakrinat.

Farmakokinetik: waktu paruh pendek sehingga diperlukan pemberian 2 atau 3 kali

sehari.
Efek Samping: hampir sama dengan tiazid dan menimbulkan hiperuria.
C. DIURETIK HEMAT KALIUM
Amilorid, triamterene, dan spironolakton adalah diuretic lemah. Penggunaan
terutama dalam kombinasi dengan diuretic lain untuk mencegah hypokalemia.
Efek Samping: hyperkalemia, jika diberikan pada pasien gagal ginjal dan
pemberian dengan kombinasi penghambat ACE dan -blocker
5 Angiotensin Receptor Blockers
Mekanisme kerjanya juga melibatkan RAAS, namun obat ini bekerja
langsung pada reseptor angiotensin II sehingga angiotensin II tidak dapat
20

memperlihatkan efek vasokonstriksinya terhadap pembuluh darah. Contoh obat:

irbesartan, candesartan, losartan, telmisartan, valsartan.
6.Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna)
Memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi dengan segera.
Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar
diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah): diazoxide, Nitroprusside,
Nitroglycerin, Labetalol, Nifedipine.
3.9 komplikasi
Kondisi hipertensi yang berkepanjangan menyebabkan gangguan pembuluh darah
di seluruh organ tubuh manusia. Angka kematian yang tinggi pada penderita darah tinggi
terutama disebabkan oleh gangguan jantung.
1. Jantung
Kompensasi jantung terhadap kerja yang keras akibat hipertensi berupa
penebalan otot jantung kiri. Kondisi ini akan memperkecil rongga jantung untuk
memompa, sehingga jantung akan semakin membutuhkan energi yang besar. Kondisi ini
disertai dengan adanya gangguan pembuluh darah jantung sendiri (koroner) akan
menimbulkan kekurangan oksigen dari otot jantung dan menyebabkan nyeri. Apabila
kondisi dibiarkan terus menerus akan menyebabkan kegagalan jantung untuk memompa
dan menimbulkan kematian.
2. Sistem Saraf
Gangguan dari sistem saraf terjadi pada sistem retina (mata bagian dalam) dan
sistem saraf pusat (otak). Didalam retina terdapat pembuluh-pembuluh darah tipis yang
akan melebar saat terjadi hipertensi, dan memungkinkan terjadi pecah pembuluh darah
yang akan menyebabkan gangguan penglihatan.
3. Sistem Ginjal
Hipertensi yang berkepanjangan akan menyebabkan kerusakan dari pembuluh
darah ginjal, sehingga fungsi ginjal sebagai pembuang zat-zat racun bagi tubuh tidak
berfungsi dengan baik, akibatnya terjadi penumpukan zat yang berbahaya bagi tubuh
yang dapat merusak organ tubuh lain terutama otak.
3.10

Prognosis

Mengubah gaya hidup dapat membantu Anda setidaknya mengurangi risiko negatif yang
ditimbulkan oleh hipertensi, seperti:
1.
Menghabiskan waktu selama 30 sampai 40 menit untuk berolahraga
sebanyak 2-3 kali seminggu
2.
Perbanyak jalan kaki daripada mengemudi atau menggunakan
kendaraan
3.
Hindari konsumsi makanan berminyak, bergaram, dan bergula tinggi
4.
Konsumsi makanan yang beraneka ragam dan bergizi seimbang
5.
Perbanyak konsumsi buah-buahan dan sayuran segar
6.
Mengolah makanan dengan cara merebus atau memanggang.
Hentikan kebiasaan merokok dan konsumsi minuman beralkohol
7.
Bebaskan pikiran dari stres dan tekanan pikiran buruk lainnya
8.
Istirahat 5-10 menit di tengah rutinitas
9.
Minum air 7-8 gelas setiap hari
10.
Tidur cukup di malam hari selama 7-8 jam

21

3.11
Pencegahan
Usia, ras, jenis kelamin, kebiasaan mengkonsumsi alkohol, hiperkolesterole-mia,
intoleransi glukosa dan berat badan, semuanya mempengaruhi prognosis dari penyakit
hipertensi esensial pada lansia. Semakin muda seseorang terdiagnosis hipertensi pertama kali,
maka semakin buruk perjalanan penyakitnya apalagi bila tidak ditangani.
Prevalensi hipertensi pada wanita pre-menopause tampaknya lebih sedikit dari pada lakilaki dan wanita yang telah menopause. Adanya faktor resiko independen (seperti
hiperkolesterolemia, intoleransi glukosa dan kebiasaan merokok) yang mempercepat proses
aterosklerosis meningkatkan angka mortalitas hipertensi dengan tidak memperhatikan usia,
ras dan jenis kelamin.
Dengan pengobatan yang adekuat, dapat mendekati normal tetapi dapat timbul di waktu
lain karena telah mempunyai riwayat hipertensi sebelumnya.

Daftar Pustaka :
Raden, Inmar. 2013. Anatomi Kedokteran Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Yarsi
Sudoyo,Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed 2. Jakarta: interna publishing
Eroschenko, Victor P. 2010. Atlas Histologi DiFiore. Ed 11. Jakarta : EGC
Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi. Ed 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI
Sherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Ed. 2. Jakarta : EGC

22