NAMA : SUCI R.

NPM : 1102013281

SKENARIO 1 BLOK KARDIO

Sasbel:

LI.1. Memahami dan Menjelaskan tentang Kardiovaskular

LO.1.1 Memahami dan Menjelaskan tentang Anatomi Makroskopik Kardiovaskular
LO.1.2 Memahami dan Menjelaskan tentang Anatomi Mikroskopik Kardiovaskular
LO.1.3 Memahami dan Menjelaskan tentang Fisiologi Kardiovaskular

LI.2. Memahami dan Menjelaskan tentang Hipertensi

LO.2.1 Memahami dan Menjelaskan tentang Definisi & Klasifikasi Hipertensi
LO.2.2 Memahami dan Menjelaskan tentang Etiologi Hipertensi
LO.2.3 Memahami dan Menjelaskan tentang Patofisiologi Hipertensi
LO.2.4 Memahami dan Menjelaskan tentang Manifestasi Klinis Hipertensi
LO.2.5 Memahami dan Menjelaskan tentang Diagnosis & Diagnosis Banding
LO.2.6 Memahami dan Menjelaskan tentang Tatalaksana Hipertensi
LO.2.7 Memahami dan Menjelaskan tentang Komplikasi Hipertensi
LO.2.8 Memahami dan Menjelaskan tentang Prognosis Hipertensi
LO.2.9 Memahami dan Menjelaskan tentang Epidemiologi Hipertensi
LO.2.10 Memahami dan Menjelaskan tentang Pencegahan Hipertensi

1
LI.1. Memahami dan Menjelaskan tentang Kardiovaskular
LO.1.1 Memahami dan Menjelaskan tentang Anatomi Makroskopik Kardiovaskular

www.mhhe.com
Jantung merupakan organ berongga dan memiliki 4 ruang yang terletak antara kedua
paru-paru di bagian tengah rongga toraks serta berfungsi sebagai pemompa darah ke seluruh
tubuh.Dua pertiga jantung terletak disebelah kiri garis midsternalis.Jantung dilindungi
mediastinum.Jantung berukuran ± kepalan tangan pemiliknya. Ujung atas yang lebih lebar
disebut basis (mengarah ke arah kanan belakang-atas) ; ujung bawah yang mengerucut
disebut apeks (berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri depan bawah). Jantung dilapisi oleh
tiga lapisan :
 Perikardium : kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil,
membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma,
sternum dan pleura yang membungkus paru-paru.
Lapisan fibrosa luar : pada perikardium tersusun dari serabut kolagen yang membentuk
lapisan jaringan ikat rapat untuk melindungi jantung.
Lapisan serosa dalam : ada dua lapisan yaitu membran viseral (atau epikardium,
menutup permukaan jantung) dan membran parietal (melapisi permukaan bagian dalam
fibrosa perikardium)
 Rongga perikardial : ruang potensial antara membran viseral dan parietal, mengandung
cairan perikardial yang disekresi lapisan serosa untuk melumasi membran dan
mengurangi friksi atau gesekan.

2
 Dinding jantung tersusun atas otot-otot jantung yang berkontraksi untuk mendorong
darah, otot rangkanya tempat menempel katup, dan sistem konduksi internalnya untuk
keselarasan dari kontraksi otot. Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :
a. Epikardium (bagian luar) : tersusun dari lapisan sel-sel mesotel yang berada di atas
jaringan ikat
b. Miokardium (bagian tengah) : terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk
memompa darah. Ketebalan miokardium bervariasi dari satu ruang jantung ke ruang
lainnya. Serabut otot yang tersusun dalam berkas-berkas spiral melapisi ruang jantung.
Kontraksi miokardium menekan darah keluar menuju arteri besar.
c. Endokardium : tersusuan dari lapisan endotelial yang terletak di atas jaringan ikat.
Lapisan ini melapisi jantung, katup, dan menyambung dengan lapisan endotelial yang
melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung.

Terdapat empat ruang jantung ;atrium dextra dan sinistra yang dipisahkan oleh
septum atriorum ; ventrikel dextra dan sinistra yang dipisahkan oleh septum
interventrikulorum.
 Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah
kembali ke jantung.
Atrium dextra : terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah vena cava
superior dan inferior (membawa darah yang tidak mengandung oksigen dari tubuh
kembali ke jantung) dan sinus koroner (membawa kembali darah dari dinding itu
sendiri). Ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra tanpa melalui
kapiler, yaitu vena cordis anterior dan vena cordis minima (thebesi)
Atrium kiri : terletak di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium
kanan, tapi dindingnya tebal dan menerima darah dari 2 vena pulmonalis yang
mengembalikan darah teroxigenasi dari paru.
 Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri
yang membawa darah meninggalkan jantung.
Ventrikel dextra : terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah
meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan arteria pulmonalis serta
melewati jarak yang pendek ke paru-paru.
Ventrikel sinistra : terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya
3 kali tebal dinding ventrikel kanan. Darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan
mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru melalui aorta ascenden.
 Trabeculae carneae : hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari
permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikular.
M. papilaris : penonjolan trabekulae carnaeae ke tempat perlekatan korda kolagen katup
jantung (chorda tendineae)
Pita moderator (trabekula septomarginal) : pita lengkung otot pada ventrikel kanan
yang memanjang ke arah traversal dari septum interventrikular menuju otot papilaris
anterior. Otot ini membantu dalam transmisi penghantaran impuls untuk kontraksi
jantung.

3
 Katup jantung terbagi atas :
 Katup trikuspid : terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup ini memilki
tiga daun katup (kuspis) jaringan ikat fibrosa iregular yang dilapisi endokardium.
 Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat pada korda jaringan ikat fibrosa,
chordae tendineae yang melekat pada m.papilaris. chorda tendineae mencegah
terjadinya pembalikan daun katup ke arah belakang menuju atrium.
 Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan darah di atrium
kiri, daun katup trikuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel
kanan.
 Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah di atrium
kanan, daun katup akan menutup dan mecegah aliran balik ke dalam atrium kanan.
 Katup bikuspid (mitral) : terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat
pada chordae tendineae dan otot papilaris, fungsinya sama seperti katup trikuspid.
 Katup semilunar aorta dan pulmonar : terletak di jalur keluar ventrikular jantung sampai
ke aorta dan trunkus pulmonar. Katup semilunar terdiri dari tiga kuspis berbentuk bulan
sabit, yang tepi konveksnya melekat pada bagian dalam pembuluh darah. Tepi bebasnya
memanjang ke dalam lumen pembuluh.
 Katup semilunar pulmonar terletak antara ventrikel kanan dan trunkus pulmonar.
 Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
 Perubahan tekanan dalam ventrikel kiri dan aorta pulmonar menyebabkan darah
hanya mengalir ke dalam pembuluh dan mencegah aliran balik ke dalam ventrikel.

Pembuluh darah adalah serangkaian tuba tertutup yang bercabang dan membawa darah
dari jantung ke jaringan kemudian kembali ke jantung. Tiga jenis pembuluh darah utama,
yaitu :
1. Arteri berfungsi untuk membawa darah meninggalkan jantung.
Arteri elastik : arteri terbesar pada jantung memilki dinding yang tersusun terutama
pada jaringan elastik.
Arteri muskular merupakan cabang dari arteri elastik menjadi arteri muskular berukuran
sedang dan memilki serabut otot polos pada dindingnya untuk merespon stimulus saraf.
Arteri ini disebut arteri penghantar. Ukuran lumennya diatur aiatem saraf sehingga
volume darah yang dikirim ke berbagai bagian tubuh untuk memenuhi kebutuhan
tertentu dapat dikendalikan.
Arteri kecil tersusun dari otot dan serabut elastis dalam jumlah yang beragam. Serabut ini
menahan aliran pustasil darah menjadi aliran yang tenang.
Arteriol merupakan arteri kecil dengan lumen sempit dan dinding muskular tebal,
membawa darah ke jaringan kapiler. Pembuluh ini disebut arteri tahanan karena dibawah
pengaruh saraf simpatis, pembuluh ini menyediakan sisi tahanan utama untuk
meningkatkan tekanan darah.
2. Kapiler : saluran mikroskopik untuk pertukaran nutrien dan zat sisa di antara darah dan
jaringan. Kapiler menghubungkan venula dan arteriol. Seluruh tubuh mempunyai kapiler
kecuali kartilago rambut, kuku dan kornea mata. Pada sisi kapiler yang berasal arteriol,
sebuah sfingter prakapiler otot polos yang mengendalikan aliran darah yang masuk ke

4
 jaring-jaring kapilar. Sfingter berkontraksi dan berelaksasi secara intermiten
(vasomotion) dan lebih sering terbuka pada jaringan yang aktif. Keseluruhan area kapiler
sangat luas, dengan area permukaan di perkirakan sekitar 7000 m2 pada tubuh orang
dewasa. Anastomose arteriovenosus adalah saluran alternatif yang memungkinkan
darah mengalir langsung dari sirkulasi arteri ke sirkulasi vena tanpa harus melalui
kapiler.
3. Vena : membawa darah kembali atrium jantung dinding vena seperti arteri tapi otot
polos dan serat elastinnya lebih sedikit dan jaringan ikat fibrosa nya lebih banyak. Sistem
vena berdinding tipis dan dapat mengembang. Vena menampung 75% volume darah total
dan mengembalikan darah ke jantung dalam tekanan yang sangat rendah. Vena memiliki
katup, yang muncul seperti kelepak dari lapisan terdalamnya untuk mencegah aliran
balik. (Ethel Sloane, Anatomi dan fisiologi)

LO.1.2 Memahami dan Menjelaskan tentang Anatomi Mikroskopik Kardiovaskular

Sistem vaskuler darah terdiri dari jantung, arteri utama, arteriol, kapiler, venul, dan vena.
 Arteri

Arteri besar (arteri elastis) seperti trunkus pulmonal dan aorta serta cabang-cabang
utamanya.Dinding pembuluh ini terutama terdiri dari serat elastin yang memberi daya pegas
selama aliran darah dan kelenturan. Tunika intima : terdiri dari lapisan endotel (mengontrol
aliran substansi darah yang melewati lumen, yang dihubungkan oleh zona okludens dan gap
junction), jaringan sub endotel (tdd serat kolagen dan elastin, otot polos, serta makrofag).
Tunika media : merupakan lapisan yang paling tebal. Terdiri dari serat elastin dalam bentuk
lamel diantara lapisan otot, serat kolagen, makrofag, fibroblas, vasa vasorum.Pada abyi baru
lahir, hampir tidak mempunyai lamel.Pada orang dewasa mempunyai 40-70 lamel. Tunika
adventitia : lapisannya relatif tipis yang teridir dari serat elatin dan kolagen, fibroblas dan
makrofag.. juga terdapat vasa vasorum dan pensarafan vaskuler.

Arteri besar (aorta) arteri carotis

http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htm

5
 Arteri sedang (arteri muskular) : tunika intima : lebih tipis, terdapat lapisan endotel
dan subendotel, membran elastika interna sangat jelas, ketebalan juga tergantung faktor usia.
Pada anak-anak, lapisan ini sangat tipis.Sedangkan pada orang dewasa, lapisan ini tebal dan
melebar dan terdapat rumpukan lipid, irreguler. Tunika media : otot polos diantara serat-serat
kolagen dan sedikit serat elastin. Kontraksinya untuk menjaga tekanan darah. Tunika
adventitia : relatif tebal hampir sama dengan t.media nya. Terdiri dari serat kolagen, elastin,
fibroblast dan sel adiposa.Lapisan ini terdapat membran elastika eksterna, saraf dan vasa
vasorum yang menembus ke t.medianya.

http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htm

http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htm

6
 Arteri kecil :tunika intima : lapisannya tipis. Tunika media : relatif tebal, mempunyai
otot ± 8 lapis. Tunika adventitia : lapiskan nya tipis. Tidak mempunyai lamina elastika
interna.
Arteriol :tunika medianya hanya tersusun 1 atau 2 lapis otot polos. Berfungsi untuk
mengontrol distribusi darah dengan cara mengendalikan tekanan darah sistemik. Segmen
awal setiap percabangan ke kapiler dikelilingi beberapa sel otot polos yang membentuk
sfingter pra kapiler.

http://iws.collin.edu/mweis/A&P%20Basics/Lab/Basics%20Lab%20Exercises/lab_exercise_14_vessels.htm

Kapiler : menghubungkan arteri dan vena. Kapiler merupakan pembuluh darah

terkecil.Dindingnya hanya terdiri dari satu lapis endotel sehingga hanya bisa dilewati satu sel
darah merah saja. Kapiler merupakan tempat terjadi proses pertukaran gas dan metabolit.

http://bcrc.bio.umass.edu/histology/?q=node/233http://missinglink.ucsf.edu/lm/ids_101_histo_resource/images/246-40x-extra2.jpg

Perisit : berupa sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma panjang yang memeluk
sebagian sel endotel. Sel perivaskuler ini juga berfungsi sebagai kontraktil. Bila ada cedera,
sel ini berproliferasi dan berdiferensiasi membentuk pembuluh darah baru, proses
penyembuhan.

7
 http://khayasar.wordpress.com/2012/11/15/otot-dan-saraf/

 Vena

Venula : lumen pembuluh ini biasanya tidak bundar, tapi lonjong mengarah gepeng
dan lebih besar dari arteriol yang setaraf. Tunika intimanya terdiri atas selappis sel
endotel.Tidak ada tunika elastika intena.Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot
polos yang tersusun menlingkar dengan serat elastin dan kolagen diantaranya.Tidak terdapat
tunika elastika eksterna.Tunika adventitia lebih tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya
yang tipis.
Vena sedang : pembuluh ini mempunyai dinding yang tipis. Lumennya lebar.Tunika
intima terdiri dari selapis sel endotel dan lapisan subendotel tidak jelas.Tunika elastika
interna membentuk lapisan yang tidak kontinu.Tunika media terdiri atas berkas kecil sel otot
polos yang tersusun melingkar, dipisahkan oleh serat kolagen dan elastin.Tidak terdapat
tunika elastika eksterna.Tunika adventitia sangat berkembang dan membentuk sebagian besar
dindingnya yang tersusun atas jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen yang
tersusun memanjang.Dijumpai vasa vasorum (pembuluh darah pada pembuluh darah).
Vena besar : tunika intima terdiri dari lapisan sel endotel dengan lamina basal dengan
sedikit jaringan penyambung sub endotel dan otot polos. Batas tunika intima dan media tidak
jelas.Tunika media relatif tipis dan mengandung otot polos, serat kolagen dan
fibroblast.Tunika adventitia tersusun atas otot polos dengan serat kolagen dan serat elastin
dan fibroblast.Contoh : vena porta.

8
 http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htm http://php.

 Jantung

Merupakan sistem vaskularisasi yang sangat khusus.Jantung mempunyai kantung agar

aliran tidak kembali. Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan : lapisan yang paling dalam
terdiri dari endotelial dan subendotel. Lapisan yang lebih dalam lagi disebut lapisan sub
endokordial yang merupakan jaringan penyambung yang berhubungan dengan jaringan
penyambung miokardium. Sistem impuls terdapat pada lapisan subendokardial endokardium.

http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htm

 Atrium jantung : endokardium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium

terdiri dari 3 lapisan, yaitu selapis sel endotel terletak paling dalam, lapisan
subendotel yang mengandung serat kolagen halus, lapisan elastikamuskulosa yang
mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos. Miokardium atrium lebih tipis
dibanding ventrikel, serat otot jantung disini tersusun dalam berkas yang membentuk
jala-jala. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi
selapis sel endotel.

9
 Ventrikel jantung : dinding ventrikel lebih tebal dibanding atrium, tapi lapisan
endokardium lebih tipis dari endokardium atrium. Endokardium terdiri dari : selapis
sel endotel yang merupakan selapis gepeng, lapisan sub endotel yang mengandung
serat kolagen halus. Lapisan subendokardium mengandung serat purkinje yang
mempunyai garis tengah besar dibanding serat otot jantung biasa dan relatif
mengandung sitoplasma. Miokardium terdiri atas otot jantung dan lebih tebal.
Epikardium adalah suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel
mesotel.

http://www.4shared.com/photo/53TMDfew/endokard_ventrikel_jantung_01_.html
Serat Purkinje diantara perbatasan atrium dan ventrikel di bagian luar epikardium
terdapat potongan arteri dan vena koroner.

http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htm

(Di Fiore, Atlas Histologi ed.9)

10
 LO.1.3 Memahami dan Menjelaskan tentang Fisiologi Kardiovaskular
Untuk dapat memompa darah, jantung harus berkontraksi yang dicetuskan oleh
potensial aksi yang menyebar melalui membran sel – sel otot.Jantung berkontraksi secara
berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, disebut sebagai otoritmisitas.
Terdapat dua jenis sel otot jantung :
1. Sel kontraktil (99 %) merupakan sel yang memiliki fungsi mekanik (memompa
darah), dalam keadaan normal tidak dapat menghasilkan sendiri potensial aksinya
2. Sel otoritmik berfungsi mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang
bertanggung jawab untuk kontraksi sel – sel pekerja. Sel otoritmik ini dapat
ditemukan di lokasi – lokasi berikut :

 SA node (pace maker), di dinding atrium kanan dekat muara vena cava superior.
 AV node, di dasar atrium ka dekat sekat atrium-ventrikel.
 Berkas HIS, berkas dr AV node masuk ke septum interventrikel. Berkas His
kemudian membagi 2 cabang yaitu :
- Cabang kanan berkas mengalirkan arus turun ke sisi kanan septum
interventrikular sampai ke abgian apeks ventrikel kanan.
- Cabang kiri berkas terbagi 3 :
(a) Fasikulus septal, yang akan mendepolarisasikan septum interventrikularis dari
arah kiri ke kanan.
(b) Fasikulus anterior, berjalan di sepanjang permukaan anterior (depan) ventrikel
kiri. (c) Fasikulus posterior, berjalan di sepanjang permukaan posterior
(belakang) ventrikel kiri.
 Serat purkinje, serat yang menyebar ke miokard ventrikel. Merupakan ujung
dari perjalanan cabang berkas kanan dan kiri beserta fasikulus2nya. Berupa serat
yang menyerupai ranting2 kecil pada cabang2 pohon. Fungsinya mengalirkan
arus listrik menuju ke miokardium ventrikel.

http://www.ohsu.edu

11
 Elektrofisiologi Sel Otot jantung
Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan permeabilitas membrane sel.
Seluruh proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensial aksi yang disebabkan oleh
rangsangan listrik, kimia, mekanika, dan termis. Lima fase aksi potensial yaitu:
Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negative(polarisasi) dan bagian luar bermuatan
positif.
Fase depolarisasi(cepat): Disebabkan meningkatnya permeabilitas membrane terhadap
natrium sehingga natrium mengalir dari luar ke dalam.
Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikit perubahan akibat masuknya
kalsium ke dalam sel, sehingga muatan positih dalam sel menjadi berkurang.
Fase plato(keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan stabil agak lama sesuai masa
refraktor absolute miokard.
Fase repolarisasi(cepat): Kalsium dan natrium berangsur-angsur tidak mengalir dan
permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat.

Mekanisme Siklus Jantung

Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastol (relaksasi
dan pengisian jantung) bergantian. Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastol
yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan
relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung. Ada beberapa tahap peristiwa mekanis
siklus jantung.

12
 1. Diastol ventrikel
Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol. Karena aliran
masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi
tekanan ventrikel walaupun kedua bilik itu melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup
AV terbuka, dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastol
ventrikel. Akibatnya , volume ventrikel perlahan-lahan meningkat bahkan sebelum atrium
berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk
potensial aksi.
2. Depolarisasi (kontraksi) atrium
Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke
dalam ventrikel, sehingga kurva tekanan atrium meningkat. Selain itu, terjadi peningkatan
tekanan ventrikel. Peningkatan kedua bilik ini terjadi karena penambahan volume darah ke
ventrikel oleh kontraksi atrium. Selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih
tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV terbuka. Diastol ventrikel berakhir pada
awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai.
Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir (end
diastolik volume, EDV), yang besarnya 135 ml. Pada siklus ini tak ada darah yang
ditambahkan ke ventrikel.
3. Kontraksi isovolumetrik ventrikel
Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium.
Perbedaan tekanan yang terbalik ini mendorong katup AV menutup. Tekanan ventrikel harus
terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta untuk membuka
katup aorta sehingga ada waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup
aorta pada saat ventrikel menjadi suatu bilik tertutup. Karena semua katup tertutup, tak ada
darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval ini disebut sebagai periode
kontraksi ventrikel isovolumetrik (volume dan panjang konstan). Selama periode kontraksi
ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap.
4. Ejeksi cepat ventrikel
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta dipaksa membuka dan darah
mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari
ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah yang mengalir ke pembuluh-pembuluh
yang lebih kecil di ujung lain. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah
dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan
fase ejeksi (penyemprotan ) ventrikel.
Dalam keadaan normal, hanya separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikel
pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada
akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut sebagai volume sistolik akhir (end sistolic volume,
E SV) yang besarnya 65 ml.
5. Relaksasi isovolumetrik ventrikel
Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun di bawah
tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau
takik pada kurva tekanan aorta, yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada lagi darah
yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup
AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi daripada tekanan atrium..
Sehingga semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang dikenal sebagai
relaksasi ventrikel isovolumetrik. Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan
relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. Sewaktu tekanan ventrikel turun, di bawah

13
tekanan atrium, katup AV membuka dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol
ventrikel mencakup periode relaksasi ventrikel isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel.
Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium tetap
berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke
dalam atrium kiri. Karena darah yang masuk ini terkumpul di atrium, tekanan atrium terus
meningkat. Sewaktu katup AV terbuka pada akhir sistol, darah yang terkumpul di atrium
selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Sehingga mula-mula pengisian
ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan darah di
atrium.
6. Ejeksi lambat ventrikel
Lalu pengisian ventrikel melambat karena darah tertimbun setelah disalurkan ke ventrikel,
dan tekanan atrium mulai turun. Selama waktu periode penurunan pengisian ini, darah terus
mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke
dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel
berlangsung lambat, nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung di
mulai kembali.

Curah jantung
Curah jantung (cardiac output): jumlah darah yg dipompa oleh tiap ventrikel dalam
waktu 1 menit.
Pada orang dewasa (istirahat) 5 L/menit; meningkat sesuai dg kebutuhan.
Curah jantung = Isi sekuncup x denyut jantung per menit.
Isi sekuncup (stroke volume): volume darah yang dipompa ventrikel tiap denyut.
 Setiap berdenyut, ventrikel memompa 2/3 volume ventrikel; jumlah darah yang
dipompa: fraksi ejeksi
 sisa darah yg masih ada di ventrikel setelah sistol berakhir: volume akhir sistol (ESV
= end systolic volume)
 jumlah darah yang dapat ditampung ventrikel sampai diastol berakhir: volume akhir
diastol (ESD = end diastolic volume)

LI.2. Memahami dan Menjelaskan tentang Hipertensi

LO.2.1 Memahami dan Menjelaskan tentang Definisi & Klasifikasi Hipertensi
Hipertensi atau dikenal juga sebagai tekanan darah tinggi adalah suatu kondisi
dimana pembuluh darah mengalami peningkatan tekanan secara terus-
menerus.Tekanan darah berasal dari kekuatan darah yang mendorong dinding
pembuluh darah (arteri) saat jantung memompa darah.Semakin tinggi tekanan
semakin berat kerja jantung. (WHO)

14
  Klasifikasi Hipertensi

Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Normal <120 <80
Prehipertensi 120 – 139 80–89
Hipertensi, stage 1 140 – 159 90–99
Hipertensi, stage 2 ≥160 ≥100

 Normal

Tidak ada faktor risiko untuk penyakit kardiovaskular dan tidak ada tanda-tanda awal
yang dapat diidentifikasi dari penyakit kardiovaskular.
 Prehipertensi

Terlihat tanda-tanda awal dari perubahan fungsional atau struktural dalam jantung dan
arteri kecil.Terjadi pada individu dengan beberapa faktor risiko kardiovaskular dan
penanda awal penyakit tetapi tidak ada bukti kerusakan organ target.
 Tahap 1 hipertensi

Penyakit progresif akibat perubahan fungsional dan struktural terus-menerus dalam

mekanisme kontrol tekanan darah dan di jantung dan pembuluh darah.Istirahat tekanan
darah sering ≥ 140 /90 mm Hg dan jauh lebih tinggi dengan stres fisiologis atau
psikologis. Tanda-tanda penyakit yang dapat diidentifikasi atau luas bukti kerusakan
target organ awal mungkin hadir tanpa tingkat tekanan darah
 Tahap 2 hipertensi

Semua bukti klinis kerusakan target organ atau penyakit kardiovaskular terlihatjelas ,
terlepas dari tingkat tekanan darah. Mengalami tekanan darah ketika istirahat ≥ 140/90
mm Hg bahkan ketika diobati ( > 160/100 mm Hg tidak jarang ). Kejadian kardiovaskular
mungkin sudah terjadi.

LO.2.2 Memahami dan Menjelaskan tentang Etiologi Hipertensi

1. Hipertensi Essensial (Primer)
Atau idiopatik merupakan hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui.Hipertensi
primer 90-95% terjadi pada orang dewasa. Meskipun penyebabnya tidak diketahui
namun ada beberapa factor resiko yang dapat menyebabkan terjadinya
hipertensi,antara lain :
- Faktor Gaya Hidup
Merokok dapat menyebabkan hipertensi karena zat yang terdapat dalam rokok
dapat merusak lapisan dinding arteri berupa plak.Kandungan nikotinnya juga
15
 bisa meningkatkan hormone epinefrin yang bisa menyempitkan pembuluh
darah arteri.Alkohol dan makan terlalu banyak hingga menyebabkan obesitas
juga dapat menyebabkan hipertensi.
- Usia
Insidens hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia.
- Genetik
Adanya faktor genetik pada keluarga tertentu akan menyebabkan keluarga itu
mempunyai risiko menderita hipertensi. Selain itu didapatkan 70-80% kasus
hipertensi esensial dengan riwayat hipertensi dalam keluarga.Fenomena
epigenetik seperti metilasi DNA dan modifikasi histon juga terlibat dalam
pathogenesis hipertensi.
- Jenis Kelamin
Hipertensi lebih banyak terjadi pada pria bila terjadi pada usia dewasa muda.
Tetapi lebih banyak menyerang wanita setelah umur 5 tahun, sekitar 60%
penderita hipertensi adalah wanita. Hal ini sering dikaitkan dengan perubahan
hormon setelah menopause.

2. Hipertensi Sekunder
Terjadi karena penyakit lain. Penyakit parenkim dan penyakit renovaskular
merupakan factor penyebab yang paling umum.Persentase pasien yang menderita
hipertensi sekunder lebih sedikit dari hipertensi essensial sekitar 2-10%.

Renovaskular :
- Penyakit Parenkim, misalnya glomerulonephritis akut dan kronik.
- Penyempitan (stenosis) arteri renalis akibat aterosklerosis atau fibroplasia
bawaan.
- Sindrom Cushing, peningkatan sekresi glukokortikoid akibat penyakit adrenal/
disfungsi hipofisis.
- Aldosteronisme primer, peningkatan sekresi aldosterone karena tumor adrenal
- Feokromositoma, tumor medulla adrenal yang berakibat peningkatan sekresi
katekolamin adrenal.

Vaskular :
- Koarktasio aorta, konstriksi aorta bawaan pada tingkat duktus arteriosus.
- Collagen Vascular Disease
- Vasculitis

Gangguan Hormon Endokrin :

- Obat Kontrasepsi, sintesis hepatik angiotensinogen diinduksi oleh komponen
estrogen pada obat kontrasepsi oral. Sekitar 5% dari wanita yang
menggunakan kontrasepsi oral dapat mengembangkan hipertensi.

16
 Obat-obatan dan toksin :
- Alkohol
- Kokain
- Siklosporin, tacrolimus
- NSAID
- Erythropoietin
- Obat adrenergik

LO.2.3 Memahami dan Menjelaskan tentang Patofisiologi Hipertensi

Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tekanan perifer. Berbagai
faktor yang mempengaruhi curah jantung dan tekanan perifer akan mempengaruhi
tekanan darah seperti asupan garam yang tinggi, faktor genetik, stres, obesitas, faktor
endotel. Selain curah jantung dan tahanan perifer sebenarnya tekanan darah
dipengaruhi juga oleh tebalnya atrium kanan tetapi tidak mempunyai banyak
pengaruh. Curah jantung dipengaruhi oleh volume sekuncup atau stroke volume dan
kecepatan denyut jantung.. Terdapat dua jenis kontrol yang memepengaruhi volume
sekuncup yaitu:
1) Kontrol instrinsik
Kontrol instrinsik bergantung pada hubungan panjang tegangan otot jantung
dan volume yang diisikan ke dalam ventrikel (preload). Penentu utama dari panjang
serat otot jantung adalah tingkat pengisian diastol atau end diastolic volume. Semakin
banyak end diastolic volume yang masuk ke dalam ventrikel, semakin panjang pula
peregangan otot jantung sehingga menghasilkan gaya atau kontraksi yang besar dan
akan menghasilkan volume sekuncup yang besar. Hal ini sesuai dengan hukum Frank-
Starling pada jantung.

2) Kontrol ekstrinsik
Adalah faktor-faktor yang berasal dari luar jantung yaitu efek saraf simpatis
jantung dan epinefrin. Stimulasi simpatis dan epinefrin akan meningkatkan
kontraktilitas jantung yang berakibat jantung akan lebih memeras lebih banyak darah
sehingga ejeksi lebih sempurna dan meningkatkan volume sekuncup. Peningkatan
kontraktilitas ini disebabkan karena peningkatan influx Ca++ yang dicetuskan oleh
epinefrin dan norepinefrin. Selain peningkatan influx Ca++, pengeluaran Ca++ dari
retikulum sarkoplasma yang akan meningkatkan Ca++ di sitosol akan menyebabkan
pergeseran filamen troponin-tropomiosin bergeser karena troponin berikatan dengan
Ca++ . Setelah filamen tersebut bergeser maka jembatan silang miosin akan berkontak
dengan aktin sehingga akan terjadi kontraksi otot jantung. Stimulasi paraf simpatis ini
kan menggeser kurva Frank-Starling ke arah kiri.
Saraf simpatis juga akan menyebabkan arteriol mengalami vasokonstriksi
sehingga terjadi peningkatan resistensi perifer total yang akan berakibat
meningkatnya tekanan darah. Selain menyebabkan vasokonstriksi arteriol, saraf
simpatis juga akan menyebabkan vena akan mengeluarkan darah lebih besar ke
17
atrium. Hal ini akan membuat peningkatan end diastolik volume yang akan berakhir
pada peningkatan tekanan darah. Afterload merupakan tahanan yang harus dilawan
oleh jantung untuk bisa mengeluarkan darah ke arteri.
Afterload dipengaruhi oleh resistensi pembuluh darah yang bergantung panjang
pembuluh darah, ukuran lumen pembuluh darah dan viskositas darah. Resistensi
pembuluh darah berbanding lurus dengan viskositas dan panjang pembuluh darah
tetapi berbanding terbalik dengan ukuran atau jari-jari dari lumen pembuluh darah.
Apabila tekanan darah arteri meningkat atau apabila katup semilunar mengalami
stenosis maka ventrikel harus menghasilkan tekanan yang lebih tinggi daripada
tekanan yang terdapat di arteri untuk dapat menyemprotkan darah. Hal ini
menyebabkan jantung akan mengkompensasi dengan hipertrofi serat-serat otot
jantung yang kan memungkinkan jantung berkontraksi lebih kuat dan
mempertahankan volume sekuncupnya sehingga lama-kelamaan akan terjadi
cardiomegali.
Selain berpengaruh pada volume sekuncup jantung, saraf simpatik juga
memepengaruhi korteks adrenal untuk mengeluarkan kortisol yaitu suatu
vasokonstriktor kuat. Vasokonstriksi pembuluh darah yang ada di ginjal menyebabkan
penurunan darah ke ginjal sehingga ginjal akan mengkompensasi dengan
mengeluarkan renin yang akan dirubah menjadi angiotensin I setelah bertemu dengan
angiotensinogen yang terdapat di dalam pembuluh darah. Angiotensin I akan dirubah
menjadi angiotensin II oleh ACE (Angiotensin Converting Enzym) dan akan
merangsang pengeluaran aldosteron oleh korteks adrenal. Aldosteron akan
menyebabkan retensi Na+ dan air sehingga meningkatkan volume intravaskuler dan
kenaikan tekanan darah. Angiotensin II juga merupakan vasokonstriktor kuat
sehingga akan menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah yang berakibat
pada kenaikan tekanan darah.

Dalam tubuh sebenarnya terdapat sistem yang berfungsi mencegah perubahan

tekanan darah secara akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi yang berusaha
untuk mempertahankan kestabilan tekanan darah dalam jangka panjang. Pengendalian
dimulai dari sistem yang bereaksi dengan cepat misalnya reflek kardiovaskuler
melalui sistem saraf, reflek kemoreseptor, respon iskemia, susunan saraf pusat yang
berasal dari atrium dan arteri pulmonalis otot polos. Dari sistem pengendalian yang
bereaksi sangat cepat diikuti oleh sistem pengendalian yang bereaksi kurang cepat,
misalnya perpindahan cairan antara sirkulasi kapiler dan rongga intertisial yang
dikontrol hormon angiotensin dan vasopresin. Kemudian dilanjutkan sistem yang
berlangsung dalam jangka panjang, misalnya kestabilan tekanan darah dalam jangka
panjang dipertahankan oleh sistem yang mengatur jumlah cairan tubuh yang
melibatkan berbagai organ.

18
http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Renin-angiotensin-aldosterone_system.png

http://www.bioscience.org/2005/v10/af/1701/figures.htm

19
 LO.2.4 Memahami dan Menjelaskan tentang Manifestasi Klinis Hipertensi
Pada sebagian besar kasus, hipertensi tidak menunjukan gejala apapun.Satu-
satunya cara untuk mengetahui apakah tekanan darah tinggi adalah melalui
pemeriksaan teraturJika tekanan darahnya sangat tinggi, akan muncul gejala seperti
dibawah ini:
- Sakit kepala parah
- Kelelahan atau kebingungan
- Gangguan penglihatan
- Nyeri dada
- Kesulitan bernapas
- Denyut jantung tidak teratur
- Darah dalam urin
- Berdebar di dada, leher, atau telinga

LO.2.5 Memahami dan Menjelaskan tentang Diagnosis & Diagnosis Banding

Hipertensi
Diagnosis
Tekanan darah tinggi (HBP) didiagnosis dengan tes tekanan darah. Tes ini akan
dilakukan beberapa kali untuk memastikan hasilnya benar.
Jika tekanan darah seseorang adalah 140/90 mmHg atau lebih tinggi dari waktu ke
waktu, dokter mungkin akan mendiagnosinya sebagai hipertensi. Jika seseorang
memiliki diabetes atau penyakit ginjal kronis dengan tekanan darah 130/80 mmHg
atau lebih tinggi dianggap Hipertensi.
Diagnosis Banding
 Hipertensi akut

Hipertensi akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis akut pasca streptokokus,

sindrom hemolitik uremik, lupus eritematosus sistemik, dan purpura Henoch-
Schonlein.

Pemeriksaan air kemih, kadar elektrolit, IgG, IgM, IgA, C3, ASSTO, ANA, sel LE,
BUN, kreatinin serum, dan hematologi, dapat membedakan penyebab hipertensi
tersebut.

 Hipertensi kronik

Hipertensi kronik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis kronik, pielonefritis

kronik, uropati obstruktif, penyempitan pembuluh darah ginjal, dan gagal ginjal tahap
akhir.

Hipertensi sekunder pada anak dapat pula disebabkan oleh hiperaldosteronisme

primer, sindrom Cushin, feokromositoma, hipertiroid, hiperparatiroid, pengobatan
steroid jangka panjang, neurofibromatosis, sindrom Guillain-Barre, dan luka bakar.

20
Anamnesis
- Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu
bangun tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.
- Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama
sewaktu melakukan aktivitas isomerik)
- Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain,
mudah tersinggung, dll)
- Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.
- Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil
kerjanya dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.
- Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau
mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi,
obat flu yang mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat
kontrasepsi, analeptik,dll.
- Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium atau
monopause.
- Riwayat keluarga untuk hipertensi.
- Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok,
diabetes melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan
berlemak).

Pemeriksaan Fisik
-Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubung variabilitas tekanan
darah. Posisi terlentang, duduk atau berdiridi lengan kanan dan kiri.
-Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.
-Adanya pembesaran jantung, irama gallop.
-Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal
-Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

Pemeriksaan Penunjang
-Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v.
-Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas
atrium kiri, iskemia atau infark miokard.
-Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi
hipertensi bendungan atau edema paru.
-Laboratorium :

Hematologi rutin
Hipertensi yang tidak diobati biasanya dapat meningkatkan sel darah putih
(leukosit) serta beberapa perubahan komponen darah
Gula darah
Hipertensi yang disertai dengan diabetes ataupun diabetes yang disertai hipertensi
dapat menimbulkan risiko pada organ – organ penting. Oleh karena itu diperlukan
pemantauan untuk kadar glukosa dalam darah.

21
 Profil lemak
Penyandang hipertensi berisiko mengalami penyakit kardiovaskular. Risiko akan
semakin besar apabila disertai peningkatan trigliserida, kolesterol total dan kolesterol
LDL, serta penurunan kolesterol HDL.
Fungsi ginjal
Hipertensi merupakan faktor pemicu utama terjadinya penyakit ginjal dan gagal
ginjal. Bila aliran darah ke ginjal, jaringan ginjal atau saluran pembuangan ginjal
terganggu, maka jelas fungsi gnjal akan terganggu, bahkan dapat berhenti sama sekali,
yang disebut juga dengan gagal ginjal tahap akhir. Oleh karena itu, pemantauan fungsi
ginjal penting untuk dilakukan. Berikut pemeriksaan yang berkaitan :
 Urea N
 Kreatinin
 Asam urat
 Albumin urin kuantitatif (AUK)

Gangguan elektrolit
 Pemeriksaan natrium
 Pemeriksaan kalium

hsCRP

hsCRP merupakan pemeriksaan untuk mengetahui tingkat inflamasi

(peradangan). Peningkatan tekanan darah berhubungan erat dengan peningkatan
hsCRP sehingga faktor kardiovaskular semakin tinggi.

Pemeriksaan penunjang lain bila memungkinkan : CT scan kepala,

ekokardiogram, ultrasonogram

LO.2.6 Memahami dan Menjelaskan tentang Tatalaksana Hipertensi

 Terapi

1. Non farmakologik :
a. Pembatasan garam dalam makanan
Beberapa orang yang menderita hipertensi ada yang peka dan resisten terhadap
garam. Penderita yang peka terhadap garam cenderung menahan natrium, berat badan
bertambah dan menimbulkan hipertensi pada diet yang tinggi garam. Sebaliknya,
penderita yang resisten terhadap garam cenderung tidak ada perubahan dalam berat
badan/ tekanan darah dalam diet tinggi atau rendah garam. Reaksi terhadap garam ini
menerangkan mengapa beberapa orang mempunyai penurunan tekanan darah yang
baik sesuai pembatasan garam dalam makanan, sedang pada orang lain tekanan darah
tetap tidak berubah.
Dari penelitian diketahui bahwa diet yang mengandung 1600-2300mg
natrium/hari menurunkan rata-rata pada tekanan sistolik 9-15 mmHg dan tekanan

22
 diastolik 7-16 mmHg. Pembatasan garam sekitar 2000 mg natrium/hari dianjurkan
untuk pengelolaan diet pada kebanyakan pendrita hipertensi.

b. Mengurangi berat badan

Terdapat hubungan erat antara perubahan berat badan dengan perubahan
tekanan darah, dengan ramalan tekanan darah turun sebesar 25/15 mmHg
setiap penurunan berat badan.
c. Pembatasan alkohol
d. Latihan fisik
e. Stop merokok
f. Tingkatkan konsumsi buah dan sayur, kurangi lemak

2. Farmakologik

Klasifikasi Tekanan Tekanan Modifikasi Terapi farmakologik

tekanan darah darah darah gaya hidup
Tanpa ada Harus ada
sistolik diastolik
keharusan indikasi indikasi
Normal <120 <80 Dianjurkan Tidak ada indikasi Obat untuk yang
obat harus ada
Prehipertensi 120-139 80-89 Ya
antihipertensi. indikasi.‡
Hipertensi 140-159 90-99 Ya Thiazide-type Obat untuk yang
derajat 1 diuretics . Bisa harus ada
dipertimbangkan indikasi.‡
ACEI, ARB, BB, obat
CCB, antihipertensi
lain (diuretics,
atau kombinasi.
ACEI,
Hipertensi >160 >100 Ya Dua obat
ARB, BB, CCB)
derajat 2 kombinasi†
(biasanya sesuai kebutuhan.
thiazide-type
diuretic
and ACEI or ARB
or BB
or CCB).

 β Blocker , seperti atenolol dan metoprolol. Menurunkan denyut jantung dan TD

dengan bekerja secara antagonis terhadap sinyal adrenergic. Efek samping
diantaranya adalah letargi, impotensi, perifer dingin, eksaserbasi diabetes, dan

23
 hyperlipidemia. Kontrindikasi pada penderita asma, hati-hati bila digunakan pada
penderita penyakit vascular perifer.
 Diuretikdan diuretic tiazid seperti bendrofluazid; aman dan efektif.
 Antagonis kanal kalsium (calcium channel), adalah vasodilator yang
menurunkan TD. Seperti Nifedipin (kemungkinan amilodipin) menyebabkan
takikardia reflex kecuali bila diberikan juga β Blocker, diltiazem dan verapamil
menyebabkan bradikardia. Efek sampingnya yaitu muka merah, edema
pergelangan kaki, perburukan gagal jantung kecuali amlodipine.
 ACE – Inhibitor, seperti kaptopril, enalapril, lisinopril, dan ramipril.
Memberikan efek antihipertensi dengan menghambat pembentukan angiotensin
II. Efek samping diantaranya batuk kering (sering dijumpai) dan angioedema.
 Antagonis reseptor angiotensin II, seperti Losartan dan valsartan. Bekerja
antagonis terhadap aksis angiotensin II-renin. Efikasinya sebanding dengan ACEI
walaupun data penelitian yang mendukung penggunaannya kurang komprehensif.
Indikasinya pada gagal jantung atau gangguan fungsi ventrikel kiri jika batuk
akibat ACEI terasa mengganggu. Efeknya dalam fungsi ginjal pada hipertensi
renovaskular sama.
 Antagonis α, seperti doksazosin. Vasodilator yang menurunkan TD dengan
bekerja antagonis terhadap reseptor α-adrenergic pada pembuluh darah perifer.
 Obat-obat lain misalnya obat yang bekerja sentral seperti metildopa atau
moksonidin yang lebih baru.

Terapi awal biasanya menggunakan β Blocker dan/atau diuretic.ACEI

sebagai obat lini kedua walaupun manfaatnya yang semakin meningkat terhadap
penyakit kardiovaskular sering membuat obat ini diberikan sebagai lini pertama.

Indikasi terapi kombinasi oleh dua atau lebih obat ntihipertensi adalah jika
hipertensi tidak terkontrol dengan dosis optimal satu jenis obat.

LO.2.7 Memahami dan Menjelaskan tentang Komplikasi Hipertensi

 Stroke, dapat terjadi pada hipertensi kronik , apabila arteri yang memperdarahi
otak mengalami hipertrofi dan penebalan sehingga aliran darah ke area otak
berkurang.
 Infark Miokard, terjadi apabila arteri kororner yang aterosklerotik tidak dapat
menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk thrombus
yang menghambat aliran darah melewati pembuluh darah.
 Gagal Ginjal, terjadi karena kerusakan progresif akibat TD tinggi pada kapiler
glomerulus ginjal. Dengan rusaknya glomerulus, aliran darah ke nefron
terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksik dan kematian. Rusaknya
membrane glomerulus akan mengakibatkan protein keluar melalui urine
sehingga tekanan osmotic koloid plasma berkurang dan menyebabkan edema.
Sering dijumpai pada hipertensi kronis.
 Ensefalopati (kerusakan otak) terutama pada hipertensi maligna (hipertensi
yang meningkat cepat dan berbahaya). Tekanan yang sangat tinggi pada
kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan
ke ruang interstisial diseluruh susunan saraf pusat. Neuron-neuron
disekitarnya kolaps dan terjadi koma serta kematian.
 Kejang, dapat terjadi pada wanita preeklamsi. Bayi yang lahir mungkin
memiliki berat lahir kecil masa kehamilan akibat perfusi plasenta yang tidak

24
 adekuat, kemudian dapat mengalami hipoksia dan asidosis jika ibu mengalami
kejang selama/sebelum proses persalinan.
LO.2.8 Memahami dan Menjelaskan tentang Prognosis Hipertensi
Kebanyakan orang yang didiagnosis dengan hipertensi akan memiliki peningkatan
tekanan darah (BP) dengan bertambahnya usia mereka. Hipertensi yang tidak diobati
meningkatkan risiko kematian dan sering digambarkan sebagai silent killer.
Hipertensi ringan sampai sedang , jika tidak ditangani, dapat berhubungan dengan
risiko penyakit aterosklerosis pada 30% orang dan 50% kerusakan organ dalam waktu
8-10 tahun setelah onset.
Kematian akibat penyakit jantung iskemik atau stroke meningkat secara progresif bila
tekanan darah terus meningkat.Untuk setiap 20 mm Hg sistolik atau 10 mm Hg
peningkatan diastolik di atas 115/75 mm Hg, angka kematian untuk kedua penyakit
jantung iskemik dan stroke dua kali lipat.

LO.2.9 Memahami dan Menjelaskan tentang Epidemiologi Hipertensi

Menurut Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and
Treatment on High Blood Pressure VII (JNC-VII), hampir 1 milyar orang menderita
hipertensi di dunia. Menurut laporan Badan Kesehatan Dunia atau WHO, hipertensi
merupakan penyebab nomor 1 kematian di dunia. Data tahun 2010 di Amerika Serikat
menunjukkan bahwa 28,6% orang dewasa berusia 18 tahun ke atas menderita
hipertensi.
Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) Indonesia 2007 menunjukkan, sebagian
besar kasus hipertensi di masyarakat belum terdiagnosis. Hal ini terlihat dari hasil
pengukuran tekanan darah pada usia 18 tahun ke atas ditemukan prevalensi hipertensi
di Indonesia sebesar 31,7%, dimana hanya 7,2% penduduk yang sudah mengetahui
memiliki hipertensi dan hanya 0,4% kasus yang minum obat hipertensi.

LO.2.10 Memahami dan Menjelaskan tentang Pencegahan Hipertensi

1. Menghindari kegemukan (Obesitas)
Hindari obesitas dengan menjaga berat badan.Batasan kegemukan adalah jika
berat badan lebih 10% dari berat badan normal.
2. Batasi konsumsi lemak
Membatasi konsumsi lemak dilakukan agar kadar kolesterol darah tidak terlalu
tinggi. Kadar kolesterol darah yang tinggi dapat mengakibatkan terjadinya
endapan kolesterol dalam dinding pembuluh darah. Lama-kelamaan akan
menyumbat pembuluh nadi dan meningkatkan tekanan darah.
3. Olahraga Teratur
Menurut penelitian, olahraga secara teratur dapat menyerap atau menghilangkan
endapan kolestero pada pembuluh nadi.
4. Tidak merokok
5. Tidak minum alcohol
6. Hidari makanan bergaram tinggi

25
Daftar Pustaka

Bahan Kuliah Anatomi Kedokteran: Sistem Kardiovaskular oleh Dr.H.Inmar Raden, MS,PA.
FK Universitas Yarsi 2013.
Corwin E. (2005). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC
Davey, P. 2003. Terapi Hipertensi. At a Glance Medicine.Jakarta : Erlangga
Eroschenko,VP. 2005. diFiore’sAtlas of Histology with Functional Correlations Ed.10.
Philadelphia :Lippincott Williams & Wilkins
Gunawan, L. 2001. Pencegahan Hipertensi. Hipertensi Tekanan Darah Tinggi. Yogyakarta :
Kanisius
Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta : EGC
Prognosis Hipertensihttp://emedicine.medscape.com/article/241381-
overview#aw2aab6b2b6aa [Diakses pada 7 Desember 2013 pukul 14:00]
Epidemiologi Hipertensi http://kardioipdrscm.com/5891/berita-dan-informasi/hari-kesehatan-
dunia-2013-kampanye-papdi-melawan-hipertensi/#sthash.RtW4yibn.dpuf[Diakses pada 7
Desember 2013 pukul 14:10]
http://www.depkes.go.id/index.php?vw=2&id=1909 [Diakses pada 7 Desember 2013 pukul
14:10]
Gejala Hipertensi http://www.webmd.com/hypertension-high-blood-
pressure/guide/hypertension-symptoms-high-blood-pressure [Diakses pada 7 Desember 2013
pukul 21:50]
Diagnosis Hipertensi http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/hbp/diagnosis.html
[Diakses pada 7 Desember 2013 pukul 22:00]
Pemeriksaan Penunjang Hipertensi http://prodia.co.id/tips-kesehatan/pemeriksaan-
laboratorium-untuk-penyandang-hipertensi [Diakses pada 7 Desember 2013 pukul 22:20]
WHO-ISH Hypertension Guideline Committee.Guidelines of the management of
hypertension.J Hypertension. 2003;21(11): 1983-92.

26