LI 1 M & M tentang Kardiovaskular

LO 1.1 anatomi makroskopis kardiovaskular

Ukuran dan bentuk

Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler.Jantung adalah organ
berongga dan memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru dibagian tengah
rongga thoraks.Dua pertiga jantung terletak disebelah kiri garis midsternal.Jantung dilindungi
mediastinum.
Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri
serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal
kira-kira 6 cm. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bentuknya
seperti kerucut tumpul.Ujung atas yang lebar (basis) mengarah ke bahu kanan, ujung bawah yang
mengerucut (apeks) mengarah ke panggul kiri. - Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai
425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000
kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571
liter darah.
Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu
pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan
cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum.
Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi
lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra
di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri
linea medioclavicularis.
Pelapis
Pericardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil,
membungkus jantung dan pembuluh darah besar.Kantong ini melekat pada diafragma, sternum,
vertebra dan pleura yang membungkus paru.
Terdiri atas lapisan fibrosa dan serosa.Lapisan fibrosa tersusun dari serabut kolagen yang
membentuk lapisan jaringan ikat rapat untuk melindungi jantung.Lapisan Serosa terdirir atas

Visceral (epicardium) menutup permukaan jantung, dan parietal melapisi bagian dalam Fibrosa
pericardium.
Cavitas Pericardium adalah ruang potensial antara membrane visceral dan
parietal.Mengandung cairan pericardial yang disekresi lapisan Serosa untuk melumasi membrane
dan mengurangi friksi.
Dinding Jantung
1. Epicardium tersusun atas lapisan sel-sel mesotelial yang berada diatas jaringan ikat.
2. Miokardium terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah.
Ketebalan miokard bervariasi dari satu ruang jantung ke ruang yang lainnya.
Serabut otot yang tersusun dalam berkas-berkas spiral melapisi ruang jantung.
3. Endokardium tersusun dari lapisan endothelial yang terletak diatas jaringan ikat. Lapisan
ini melapisi jantung, katup, dan menyambung dengan lapisan endothelial yang melapisi
pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung.
Ruang Jantung
1. Atrium (dipisahkan oleh septum intratrial)
Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari seluruh
jaringan kecuali paru.Vena cava superior dan Inferior membawa darah dari seluruh tubuh ke
jantung.Sinus koroner membawa kembali darah dari dindin jantung itu sendiri.
Atrium kiri di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan, tetapi
dindingnya lebih tebal.Menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah
teroksigenasi dari paru-paru.
2. Ventrikel (dipisahkan oleh septum interventricular)
Ventrikel kanan terletak dibagian inferior kanan pada apeks jantung.Darah meningalkan
ventrikel kanan melalui truncus pulmonal dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paruparu.
Ventrikel kiri terletak dibagian inferior kiri pada apeks jantung.Tebal dinding 3 kali tebal
dinding ventrikel kanan.Darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh
bagian tubuh kecuali paru-paru.
3. Trabeculae Carnae
Merupakan bubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari permukaan
bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventricular.
Otot Papilaris adalah penonjolan trabeculae carnae ke tempat perlekatan korda kolagen
katup jantung (chorda tendinae)
Moderator band (trabeculae septomarginal) adalah pita lengkung otot pada ventrikel kanan
yang memanjang kea rah tranversal dari septum interventricular menuju otot papilaris anterior.
Otot ini membantu dalam transmisi penghantaran impuls untuk kontraksi jantung.
Katup Jantung
a. Tricuspid
Terletak antara atrium kanan dan Ventrikel kanan. Memiliki 3 daun katup (kuspis)
jaringan ikat fibrosa irregular yang dilapisi endokardium.

Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat paa korda tendinae, yang malekat
pada Otot papilaris. Chorda tendinae mencegah pembalikan daun katup ke arah
belakang menuju atrium.
Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan arah atrium kiri,
daun katup tricuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan.
Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah diatrium kanan,
daun katup akan menutup dan mencegah aliran balik ke dalam atrium kanan.

b. Bicuspid(mitral)
Terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada Chorda tendinae dan
otot papilaris, fungsinya sama dengan fungsi katup tricuspid.
c. Semilunar aorta dan pulmonal
Terletak di jalur keluar ventricular jantung sampai ke aorta dan truncus pulmonalis.
Katup semilunar pulmonary terletak antara ventrikel kanan dan truncus pulmonal
Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
Tanda Permukaan
1. Sulkus Coronarius (atrioventricular) mengelilingi jantung diantara atrium dan ventrikel.
2. Sulkus interventricular anterior dan posterior menandai letak septum interventrikuler yang
memisahkan ventrikel kiri dan kanan.
Rangka Fibrosa Jantung
Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago dibagian atas septum interventricular dan cincin
jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonary dan aorta.Kerangka fibrosa ini
berfungsi sebagai tempat perlekatan otot dan katup jantung.
Sirkulasi yang memperdarahi dinding Jantung
1. Arteri koroner kanan
Cabang aorta tepat diatas katup semlunar aorta, diatas sulkus koroner
Cabang utama :
A. interventricular posterior yang mensuplai darah untuk kedua dindin ventrikel.
A. marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel kanan.
2. Arteri koroner kiri
Cabang utama :
A. interventricular anterior yang mensuplai darah ke bagian anterior ventrikel kanan dan
kiri.
A. sirkumflexa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri. Yang nantinya dibagian
posterior akan beranastomosis dengan A. koroner kanan.
Batas-batas jantung
Batas atas. Dibentuk oleh pangkal pembuluh-pembuluh darah besar dan terbentang dari
perbatasan cartilago costalis II kiri, inci (1,3 cm) dari pinggir sternum

Batas kanan. Dibentuk oleh atrium dexrum dan terbentang dari cartilago costalis III kanan,
inci (1,3 cm) dari pinggir stenum, turun sampai cartilago costalis VI kanan 1,3 cm dari
pinggir sternum.
Batas kiri. Dibentuk oleh ventrikulus sinister dan terbentang dari cartilago costalis II kiri,
inci (1,3 cm) dari pinggir sternum sampai denyut apex cordis.
Batas bawah. Dibentuk oleh ventrikulus dexter dan bagian apex ventrikulus sinister dan
terbentang dari cartilago costalis VI kanan, inci (1,3 cm) dari sternum sampai denyut
apex cordis.
LI 1 Memahami dan menjelaskan anatomi jantung
LO 1.1 Makroskopik jantung
Ukuran dan bentuk
Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler.Jantung adalah organ
berongga dan memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru dibagian tengah
rongga thoraks.Dua pertiga jantung terletak disebelah kiri garis midsternal.Jantung dilindungi
mediastinum.
Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri
serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal
kira-kira 6 cm. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bentuknya
seperti kerucut tumpul.Ujung atas yang lebar (basis) mengarah ke bahu kanan, ujung bawah yang
mengerucut (apeks) mengarah ke panggul kiri. - Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai
425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000
kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571
liter darah.
Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu
pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan
cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum.
Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi
lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra
di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri
linea medioclavicularis.
Pelapis
Pericardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil,
membungkus jantung dan pembuluh darah besar.Kantong ini melekat pada diafragma, sternum,
vertebra dan pleura yang membungkus paru.
Terdiri atas lapisan fibrosa dan serosa.Lapisan fibrosa tersusun dari serabut kolagen yang
membentuk lapisan jaringan ikat rapat untuk melindungi jantung.Lapisan Serosa terdirir atas
Visceral (epicardium) menutup permukaan jantung, dan parietal melapisi bagian dalam Fibrosa
pericardium.
Cavitas Pericardium adalah ruang potensial antara membrane visceral dan
parietal.Mengandung cairan pericardial yang disekresi lapisan Serosa untuk melumasi membrane
dan mengurangi friksi.
Dinding Jantung
4. Epicardium tersusun atas lapisan sel-sel mesotelial yang berada diatas jaringan ikat.

5. Miokardium terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah.
Ketebalan miokard bervariasi dari satu ruang jantung ke ruang yang lainnya.
Serabut otot yang tersusun dalam berkas-berkas spiral melapisi ruang jantung.
6. Endokardium tersusun dari lapisan endothelial yang terletak diatas jaringan ikat. Lapisan
ini melapisi jantung, katup, dan menyambung dengan lapisan endothelial yang melapisi
pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung.
Ruang Jantung
4. Atrium (dipisahkan oleh septum intratrial)
Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari seluruh
jaringan kecuali paru.Vena cava superior dan Inferior membawa darah dari seluruh tubuh ke
jantung.Sinus koroner membawa kembali darah dari dindin jantung itu sendiri.
Atrium kiri di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan, tetapi
dindingnya lebih tebal.Menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah
teroksigenasi dari paru-paru.
5. Ventrikel (dipisahkan oleh septum interventricular)
Ventrikel kanan terletak dibagian inferior kanan pada apeks jantung.Darah meningalkan
ventrikel kanan melalui truncus pulmonal dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paruparu.
Ventrikel kiri terletak dibagian inferior kiri pada apeks jantung.Tebal dinding 3 kali tebal
dinding ventrikel kanan.Darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh
bagian tubuh kecuali paru-paru.
6. Trabeculae Carnae
Merupakan bubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari permukaan
bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventricular.
Otot Papilaris adalah penonjolan trabeculae carnae ke tempat perlekatan korda kolagen
katup jantung (chorda tendinae)
Moderator band (trabeculae septomarginal) adalah pita lengkung otot pada ventrikel kanan
yang memanjang kea rah tranversal dari septum interventricular menuju otot papilaris anterior.
Otot ini membantu dalam transmisi penghantaran impuls untuk kontraksi jantung.
Katup Jantung
d. Tricuspid
Terletak antara atrium kanan dan Ventrikel kanan. Memiliki 3 daun katup (kuspis)
jaringan ikat fibrosa irregular yang dilapisi endokardium.
Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat paa korda tendinae, yang malekat
pada Otot papilaris. Chorda tendinae mencegah pembalikan daun katup ke arah
belakang menuju atrium.
Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan arah atrium kiri,
daun katup tricuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan.
Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah diatrium kanan,
daun katup akan menutup dan mencegah aliran balik ke dalam atrium kanan.
e. Bicuspid(mitral)

Terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada Chorda tendinae dan
otot papilaris, fungsinya sama dengan fungsi katup tricuspid.
f.Semilunar aorta dan pulmonal
Terletak di jalur keluar ventricular jantung sampai ke aorta dan truncus pulmonalis.
Katup semilunar pulmonary terletak antara ventrikel kanan dan truncus pulmonal
Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
Tanda Permukaan
3. Sulkus Coronarius (atrioventricular) mengelilingi jantung diantara atrium dan ventrikel.
4. Sulkus interventricular anterior dan posterior menandai letak septum interventrikuler yang
memisahkan ventrikel kiri dan kanan.
Rangka Fibrosa Jantung
Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago dibagian atas septum interventricular dan cincin
jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonary dan aorta.Kerangka fibrosa ini
berfungsi sebagai tempat perlekatan otot dan katup jantung.
Sirkulasi yang memperdarahi dinding Jantung
1. Arteri koroner kanan
Cabang aorta tepat diatas katup semlunar aorta, diatas sulkus koroner
Cabang utama :
A. interventricular posterior yang mensuplai darah untuk kedua dindin ventrikel.
A. marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel kanan.
2. Arteri koroner kiri
Cabang utama :
A. interventricular anterior yang mensuplai darah ke bagian anterior ventrikel kanan dan
kiri.
A. sirkumflexa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri. Yang nantinya dibagian
posterior akan beranastomosis dengan A. koroner kanan.
Batas-batas jantung
Batas atas. Dibentuk oleh pangkal pembuluh-pembuluh darah besar dan terbentang dari
perbatasan cartilago costalis II kiri, inci (1,3 cm) dari pinggir sternum
Batas kanan. Dibentuk oleh atrium dexrum dan terbentang dari cartilago costalis III kanan,
inci (1,3 cm) dari pinggir stenum, turun sampai cartilago costalis VI kanan 1,3 cm dari
pinggir sternum.
Batas kiri. Dibentuk oleh ventrikulus sinister dan terbentang dari cartilago costalis II kiri,
inci (1,3 cm) dari pinggir sternum sampai denyut apex cordis.
Batas bawah. Dibentuk oleh ventrikulus dexter dan bagian apex ventrikulus sinister dan
terbentang dari cartilago costalis VI kanan, inci (1,3 cm) dari sternum sampai denyut
apex cordis.

LO 1.2 Mikroskopis jantung

a. Atrium : endokardium lebih tebal dari ventrikel dan terbagi menjadi 3 lapis, yaitu selapis.
b. Ventrikel : miokardium ventrikel lebih tebal dari atrium, namun lapisan endokardiumnya
lebih tipis. Endokardium terbagi menjadi selapis endotel yang merupakan epitel selapis
gepeng dan subendotel yang mengandung serat kolagen khusus. Dibawahnya terdapat
lapisan subendokardium yang mengandung serat purkinje. Sel ini endotel, subendotel
yang mengandung serat kolagen halus dan lapisan elastikomuskulosa yang mengandung
banyak serat elastin dan otot polos. Dibawahnya terdapat subendokardium kemudian
miokardium yang tipis dan dibalut oleh selapis endotel milik epikardiumdiameternya
besar dan lebih banyak mengandung sarkoplasma. Setelah itu terdapat miokardium dan
epikardium serta potongan arteri dan vena koronaria.

Atrium
Endokardium

Subendokardium
Miokardium
Epikardium

Ventrikel
Atrium jantung
Lebih tebal
1.Selapis
sel
endotel
yg
merupakan epitel selapis gepeng
2.Lapisan
subendotel
yg
mengandung serat kolagen halus
3.Lapisan elastikomuskulosa yg
mengandung banyak serat elastin
dan serat otot polos
Jaringan ikat / jaringan
penyambung jarang
Lebih tipis
Membran serosa yang
permukaan luarnya diliputi
selapis sel endotel

Ventrikel jantung
Lebih tipis
1.Selapis sel endotel yang
merupakan epitel selapis gepeng
2.Lapisan
subendotel
yang
mengandung serat kolagen halus

Serat purkinje
Lebih tebal
Membran serosa yang permukaan
luarnya diliputi selapis sel
mesotel

c. Valvula atrioventrikulare : merupakan lipatan endokardium bertulangkan jaringan ikat

fibrosa yang menyatu dengan annulus fibrosus, permukaannya menghadap ke arah
ventrikel.
LI 2 Memahami dan menjelaskan fisiologi tekanan darah dan siklus jantung
LO 2.1 Fisiologi tekanan darah
Darah tinggi CO2 dari seluruh tubuh akan bermuara di vena cava superior dan inferior,
kemudian terkumpul di atrium dextra karena katup atrioventrikulare dalam posisi tertutup, disaat
yang sama potensial aksi SA node mencapai treshold dan menjalar ke AV node melalui
internodal pathway. Impuls yang sudah sampai di AV node akan mengkontraksikan otot-otot
atrium, tekanan dalam atrium menjadi lebih tinggi dari tekanan ventrikel sehingga katup terbuka
dan darah meluncur masuk ke ventrikel.
Di dalam ventrikel darah akan ditampung, disaat yang sama impuls dari AV node berjalan
menuju serabut His hingga ke serat-serat purkinje yang ada di subendokardium ventrikel.
Perjalanan impuls ini menyebabkan kontraksi otot-otot ventrikel. Kontraksi otot menyebabkan
diameter ventrikel mengecil, apeks jantung bergerak keatas, tekanan didalam ventrikel lebih
besar dari tekanan atrium sehingga katup atrioventrikulare tertutup dan katup semilunaris
aorta/pulmonalis terbuka, maka darah akan dipompa oleh otot ventrikel untuk bergerak ke aorta
atau ke arteri pulmonalis.
Darah yang sudah terpompa tersebut akan terpacu untuk kembali lagi ke ventrikel karena
pengaruh gaya gravitasi dan tekanan aorta atau pulmonalis lebih besar dari ventrikel, akan tetapi
baliknya darah akan dicegah oleh katup semilunaris masing-masing, dimana katup tersebut akan
tertutup rapat bila tekanan didalam (aorta/arteri pulmonal) lebih besar dari tekanan diluar
(ventrikel).

Darah dari aorta akan disalurkan ke seluruh tubuh karena telah mengandung banyak oksigen,
sementara darah dari arteri pulmonalis akan dioksigenasi oleh paru-paru.
Peran Baroreseptor : Sinus caroticus dan arcus aorta.
Bila tekanan arteri meningkat diatas normal :
Baroreseptor meningkatkan kecepatan pembentukan potensial aksi di neuron aferen masingmasing dibaca oleh pusat kontrol kardiovaskular aktivitas simpatis diturunkan ssedangkan
parasimpatis ditingkatkan sinyal eferen menurunkan kecepatan denyut jantung dan volume
sekuncup, vasodilatasi arteriol dan vena menurunnya curah jantung dan tahanan perifer total
tekanan darah kembali normal.
Bila tekanan turun dibawah normal :
aktivitas baroreseptor turun menginduksi pusat kardiovaskular meningkatkan aktivitas
simpatis dan menurunkan parasimpatis eferen simpatis meningkatkan kecepatan denyut
jantung dan volume sekuncup disertai vasokonstriksi arteriol dan vena peningkatan curah
jantung dan tahanan perifer total tekanan darah normal.
LO 2.2 Siklus jantung
Jalur untuk menuju dan meninggalkan paru-paru disebut sirkulasi pulmonal.Jalur menuju
dan meninggalkan bagian tubuh disebut sirkulasi sistemik.
1. Sirkulasi pulmonal
Sisi kanan jantung menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh dan mengalirkannya ke
paru-paru untuk dioksigenasi.Darah yang sudah teroksigenasi kembali ke sisi kiri jantung.
Ventrikel dextra katup pulmonal trunkus pulmonalis arteria pulmonalis dextra &
sinistra paru vena pulmonalis atrium sinistra katup mitral ventrikel sinistra
2. Sirkulasi sistemik
Sisi kiri jantung menerima darah teroksigenasi dari paru-paru dan mengalirkannya
keseluruh tubuh.
Ventrikel sinistra katup aorta aorta ascendens arcus aorta cabang-cabang arteri
sedang pembuluh darah kecil sampai ke arteriol keseluruh jaringan kapiler vena
vena kecil/sedang vena besar vena cava superior & inferior atrium dextra katup
tricuspid ventrikel dextra
LI 3 Memahami dan menjelaskan hipertensi
LO 3.1 Definisi
Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di
atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia, hipertensi
didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg (Sheps,2005).

Hipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan darah secara terus menerus sehingga
melebihi batas normal.Tekanan darah normal adalah 120/90 mmHg.
Menurut WHO, penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih besar
atau sama dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolic sama atau lebih besar 95 mmHg.
LO 3.2 Epidemiologi
Hipertensi sering dijumpai pada individu diabetes mellitus (DM) dimana diperkirakan
prevalensinya mencapai 50-70%. Modifikasi gaya hidup sangat penting dalam mencegah
tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak dapat dipisahkan dalam mengobati
tekanan darah tinggi. Merokok adalah faktor risiko utama untuk mobilitas dan mortalitas
Kardiovaskuler.
Di Indonesia banyaknya penderita Hipertensi diperkirakan 15 juta orang tetapi hanya 4%
yang merupakan hipertensi terkontrol. Prevalensi 6-15% pada orang dewasa, 50% diantaranya
tidak menyadari sebagai penderita hipertensi sehingga mereka cenderung untuk menjadi
hipertensi berat karena tidak menghindari dan tidak mengetahui factor risikonya, dan 90%
merupakan hipertensi esensial.Saat ini penyakit degeneratif dan kardiovaskuler sudah merupakan
salah satu masalah kesehatan masyarakat di Indonesia.
Hasil survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1972, 1986, dan 1992
menunjukkan peningkatan prevalensi penyakit kardiovaskuler yang menyolok sebagai penyebab
kematian dan sejak tahun 1993 diduga sebagai penyebab kematian nomor satu. Penyakit tersebut
timbul karena berbagai factor risiko seperti kebiasaan merokok, hipertensi, disiplidemia, diabetes
melitus, obesitas, usia lanjut dan riwayat keluarga. Dari factor risiko diatas yang sangat erat
kaitannya dengan gizi adalah hipertensi, obesitas, displidemia, dan diabetes mellitus.
Diperkirakan sekitar 80 % kenaikan kasus hipertensi terutama di negara berkembang
tahun 2025 dari sejumlah 639 juta kasus di tahun 2000, di perkirakan menjadi 1,15 milyar kasus
di tahun 2025. Prediksi ini didasarkan pada angka penderita hipertensi saat ini dan pertambahan
penduduk saat ini.
Angka-angka prevalensi hipertensi di Indonesia telah banyak dikumpulkan dan
menunjukkan, di daerah pedesaan masih banyak penderita yang belum terjangkau oleh pelayanan
kesehatan.Baik dari segi case-finding maupun penatalaksanaan pengobatannya jangkauan masih
sangat terbatas dan sebagian besar penderita hipertensi tidak mempunyai keluhan. Prevalensi
terbanyak berkisar antara 6 sampai dengan 15% tetapi angka-angka ekstrim rendah seperti di
Ungaran, Jawa Tengah 1,8%; Lembah Balim Pegunungan Jaya Wijaya, Irian Jaya 0,6%; dan
Talang Sumatera Barat 17,8%. Nyata di sini, dua angka yang dilaporkan oleh kelompok yang
sama pada 2 daerah pedesaan di Sumatera Barat menunjukkan angka yang tinggi. Oleh sebab itu
perlu diteliti lebih lanjut, demikian juga angka yang relatif sangat rendah.
Survai penyakit jantung pada usia lanjut yang dilaksanakan Boedhi Darmojo,
menemukan prevalensi hipertensi tanpa atau dengan tanda penyakit jantung hipertensi sebesar
33,3% (81 orang dari 243 orang tua 50 tahun ke atas).Wanita mempunyai prevalensi lebih tinggi
dari pada pria (p0,05). Dari kasus-kasus tadi, ternyata 68,4% termasuk hipertensi ringan

(diastolik 95104 mmHg), 28,1% hipertensi sedang (diastolik 105129 mmHG) dan hanya 3,5%
dengan hipertensi berat (diastolik sama atau lebih besar dengan 130 mmHg).
Hipertensi pada penderita penyakit jantung iskemik ialah 16,1%, suatu persentase yang
rendah bila dibandingkan dengan prevalensi seluruh populasi (33,3%), jadi merupakan faktor
risiko yang kurang penting. Juga kenaikan prevalensi dengan naiknya umur tidak dijumpai.Oleh
karena itu, negara Indonesia yang sedang membangun di segala bidang perlu memperhatikan
tindakan mendidik untuk mencegah timbulnya penyakit seperti hipertensi, kardiovaskuler,
penyakit degeneratif dan lain-lain, sehingga potensi bangsa dapat lebih dimanfaatkan untuk
proses pembangunan.
Golongan umur 45 tahun ke atas memerlukan tindakan atau program pencegahan yang
terarah. Tujuan program penanggulangan penyakit kardiovaskuler adalah mencegah peningkatan
jumlah penderita risiko penyakit kardiovaskuler dalam masyarakat dengan menghindari faktor
penyebab seperti hipertensi, diabetes, hiperlipidemia, merokok, stres dan lain-lain
LO 2.3 Klasifikasi
a. Berdasarakan etiologi :
Primer : hipertensi tanpa kelainan dasar patologi yang jelas. Faktor predisposisi meliputi
faktor genetik dan lingkungan (90% kasus)
Sekunder : hipertensi dikarenakan oleh penyakit penyerta seperti hipertensi ginjal,
hipertensi endokrin, hipertensi karena obat dll.
b. Berdasarkan JNC VII (mmHg) :
Normal
: < 120 / < 80
Prehipertensi : 120-139 / 80-89
Hipertensi derajat 1 : 140-159 / 90-99
Hipertensi derajat 2 : 160 / 100
c. Klasifikasi Menurut WHO (World Health Organization)
WHO dan International Society of Hypertension Working Group (ISHWG) telah
mengelompokkan hipertensi dalam klasifikasi optimal, normal, normal-tinggi, hipertensi ringan,
hipertensi sedang, dan hipertensi berat (Sani, 2008).
Kategori

Klasifikasi Hipertensi Menurut WHO

Tekanan Darah Tekanan Darah
Sistol (mmHg)
Diatol (mmHg)

Optimal
Normal
Normal-Tinggi
Tingkat 1 (Hipertensi Ringan)
Sub-group: perbatasan
Tingkat 2 (Hipertensi Sedang)
Tingkat 3 (Hipertensi Berat)

< 120
< 130
130-139
140-159
140-149
160-179
180

< 80
< 85
85-89
90-99
90-94
100-109
110

Hipertensi sistol terisolasi

140
(Isolated
systolic
hypertension)
Sub-group: perbatasan
140-149

< 90
<90

1. Klasifikasi yang dibuat oleh ESH adalah:

Jika tekanan darah sistol dan distol pasien berada pada kategori yang berbeda, maka
resiko kardiovaskuler, keputusan pengobatan, dan perkiraan afektivitas pengobatan
difokuskan pada kategori dengan nilai lebih.
Hipertensi sistol terisolasi harus dikategorikan berdasarkan pada hipertensi sistoldistol (tingkat 1, 2 dan 3). Namun tekanan diastol yang rendah (60-70 mmHg) harus
dipertimbangkan sebagai resiko tambahan.
Nilai batas untuk tekanan darah tinggi dan kebutuhan untuk memulai pengobatan
adalah fleksibel tergantung pada resiko kardiovaskuler total.
Klasifikasi menurut ESH
Tekanan
Darah Sistol
(mmHg)
Optimal
< 120
dan
Normal
120-129
dan/atau
Normal-Tinggi
130-139
dan/atau
Hipertensi tahap 1
140-159
dan/atau
Hipertensi tahap 2
160-179
dan/atau
Hipertensi tahap 3
180
dan/atau
Hipertensi
sistol 140
Dan
terisolasi
Kategori

Tekanan
Darah Diastol
(mmHg)
< 80
80-84
85-89
90-99
100-109
110
< 90

LO 3.4 Etiologi
Hipertensi primer didefinisikan sebagai hipertensi yang tidak disebabkan oleh adanya
gangguan organ lain seperti ginjal dan jantung. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh kondisi
lingkungan seperti faktor keturunan, pola hidup yang tidak seimbang, keramaian, stress, dan
pekerjaan. Sikap yang dapat menyebabkan hipertensi seperti konsumsi tinggi lemak, garam,
aktivitas yang rendah, kebiasaan merokok, konsumsi alkohol dan kafein. Sebagian besar
hipertensi primer disebabkan oleh faktor stress.
Hipertensi sekunder disebabkan oleh gangguan ginjal, endokrin, dan kekakuan dari
aorta. Kondisi stress dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena saat seseorang
dalam kondisi stress akan terjadi pengeluaran beberapa hormon yang akan menyebabkan
penyempitan dari pembuluh darah, dan
pengeluaran cairan lambung yang berlebihan,
akibatnya seseorang akan mengalami mual, muntah, mudah kenyang, nyeri lambung yang
berulang, dan nyeri kepala. Kondisi stress yang terus menerus dapat menyebabkan komplikasi
hipertensi pula. Pola hidup yang tidak seimbang, merupakan sikap hidup yang tidak tepat
komposisi antara asupan makanan, olahraga dan istirahat, sehingga menimbulkan gejala awal

seperti obesitas yang selanjutnya dapat menyebabkan gangguan lain seperti kencing manis, dan
gangguan jantung. Konsumsi garam berlebihan, dapat menimbulkan darah tinggi diakibatkan
oleh peningkatan kekentalan dari darah, sehingga jantung membutuhkan tenaga yang lebih untuk
mendorong
darah
sampai
ke
jaringan
paling
kecil.
Kebiasaan konsumsi alkohol, kafein, merokok dapat menyebabkan kekakuan dari pembuluh
darah sehingga kemampuan elastisitas pada saat mengalami tekanan yang tinggi menjadi hilang.

umur

Elastisitas

Jenis kelamin

hidup

obesitas

, arteriosklerosis

hipertensi
Kerusakan vaskuler pembuluh darah
Perubahan struktur
Penyumbatan pembuluh darah
vasokonstriksi
Gangguan sirkulasi

LO 3.5 Patofisiologi
Pathway Hipertensi
otak

ginjal

Pembuluh darah

Resistensi pembuluhSuplai
darahO2
Vasokonstriksi
otak
otak menurun
pembuluh darah
sistemik
ginjal

Retina

koroner
Spasme arteriole

vasokonstriksi Iskemi miocard

diplopia
Blood flow munurun
Nyeri kepala
Gangguan pola tidur sinkop
Afterload meningkat
Nyeri dada Resti injuri
Respon RAA
Gangguan perfusi jaringan
Penurunan curah jantung
Fatique
Rangsang aldosteron
Intoleransi aktifitas
Retensi Na
edema

Kelebihan volume
cairan

LO 3.6 Manifestasi Klinik

Secara umum gejala yang dikeluhkan oleh penderita hipertensi yaitu sakit kepala, rasa
pegal dan tidak nyaman pada tengkuk, perasaan berputar serasa ingin jatuh, berdebar atau detak
jantung terasa cepat, dan telinga berdengung.
Pada survei hipertensi di Indonesia oleh Sugiri,dkk (1995), tercatat gejala-gejala sebagai
berikut : pusing, mudah marah, telinga berdengung, sesak nafas, rasa berat di tengkuk, mudah
lelah dan mata berkunang-kunang serta sukar tidur merupakan gejala yang banyak dijumpai.
Gejala lain akibat komplikasi hipertensi seperti gangguan penglihatan, gangguan saraf,
gejala gagal jantung, dan gejala lain akibat gangguan fungsi ginjal sering di jumpai. Gagal
jantung dan gangguan penglihatan banyak dijumpai pada hipertensi maligna, yang umumnya

disertai pula dengan gangguan pada ginjal bahkan sampai gagal ginjal.Gangguan cerebral akibat
hipertensi dapat merupakan kejang atau gejala-gejala akibat pendarahan pembuluh darah otak
yang mengakibatkan kelumpuhan, gangguan kesadaran bahkan sampai koma.
LO 2.7 Diagnosis dan diagnosis banding
1. Anamnesis
Riwayat hipertensi dalam keluarga
Apabila kedua orangtua mengidap hipertensi, kemungkinan besar yang bersangkutan
akan mengidap hipertensi (primer). Selain itu periksalah juga apakah dalam keluarga ada
yang mengalami penyakit jantung, stroke, penyakit ginjal, kencing manis, atau
kolesterol tinggi.
Data faktor resiko
Faktor risiko hipertensi adalah faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya penyakit
hipertensi pada masyarakat.Faktor risiko hipertensi terbagi dua yaitu faktor risiko yang
dapat diubah dan faktor risiko yang tidak dapat diubah.Faktor risiko yang dapat diubah
adalah faktor risiko yang dapat dicegah atau dikendalikan, sedangkan faktor risiko yang
tidak dapat diubah adalah faktor risiko yang tidak dapat dicegah atau dikendalikan.
a. Faktor Risiko Hipertensi Yang Tidak Dapat Diubah
1. Genetika
Dinyatakan bahwa pada 70-80% kasus hipertensi essensial, didapatkan riwayat
hipertensi didalam keluarga.Apabila riwayat hipertensi didapatkan pada kedua orang
tua, maka dugaan hipertensi esensial lebih besar.Hipertensi juga banyak dijumpai
pada penderita kembar monozigot (satu telur) apabila salah satunya menderita
hipertensi.Dugaan inilah yang menyokong bahwa faktor genetik mempunyai peran
didalam terjadinya hipertensi.
2. Umur
Umur merupakan faktor risiko penyakit hipertensi yang tidak dapat dicegah
karena menurut penelitian semakin meningkat umur seseorang maka semakin besar
risiko terkena hipertensi. Menurut Dede Kusmana dari Departemen Kardiologi
Universitas Indonesia (2007), bahwa umur penderita hipertensi antara 20-30 tahun
prevalensinya adalah 5-10%, umur dewasa muda prevalensinya antara 20-25% dan
umur diatas 50 tahun sekitar 60%.
Menurut penelitian yang dilakukan Suyati (2005), di Rumah Sakit Islam Jakarta,
bahwa penderita hipertensi umumnya berusia antara 36-50 tahun yaitu 56,7%.
Sementara penelitan Rasmaliah dkk (2005), di Desa Pekan Labuhan dan Nelayan
Indah Kecamatan Medan Labuhan mencatat bahwa penderita hipertensi terbanyak
pada umur 45-60 tahun sebesar 30,8%.
3. Jenis Kelamin
Prevalensi penderita hipertensi lebih sering ditemukan pada kaum pria daripada
kaum wanita, hal ini disebabkan pada umumnya yang bekerja adalah pria, dan pada

saat mengatasi masalah pria cenderung untuk emosi dan mencari jalan pintas seperti
merokok, mabuk minum minuman alkohol, dan pola makan yang tidak baik
sehingga tekanan darahnya dapat meningkat. Sedangkan pada wanita dalam
mengatasi, masih dapat mengatasinya dengan tenang dan lebih stabil.13 Tetapi
tekanan darah cenderung meningkat pada wanita setelah menopause daripada
sebelum menopause, hal ini disebabkan oleh faktor psikologi dan adanya perubahan
dalam diri wanita tersebut.
Hipertensi lebih sering ditemukan pada pria terjadi setelah usia 31 tahun
sedangkan pada wanita terjadi setelah umur 45 ( setelah menopause). Di Jawa Barat
prevalensi hipertensi pada laki laki sekitar 23,1% sedangkan pada wanita sekitar
6,5%. Pada usia 50 59 tahun prevalensi hipertensi pada laki laki sekitar 53,8%
sedangakan pada wanita sekitar 29% dan pada usia lebih dari 60 tahun prevalensi
hipertensi sekitar 64,5%.
4. Ras atau Suku Bangsa
Banyak penelitian menunjukkan bahwa tekanan darah berbeda pada tiap -tiap ras
atau suku bangsa .Di Amerika Serikat, kaum negro mempunyai prevalensi hipertensi
2 kali lipat lebih tinggi daripada kelompok kulit putih. Prevalensi ini 3 kali lebih
besar pada pria kulit hitam dan 5 kali lebih besar untuk wanita kulit hitam.Hal ini
kemungkinan disebabkan perbedaan genetik antara ras yang berbeda sehingga
membedakan kerentanan terhadap hipertensi.
b. Faktor Risiko Hipertensi Yang Dapat Diubah
1. Obesitas
Dari data observasional WHO tahun 1996, regresi multivariat dari tekanan darah
menunjukkan sebuah peningkatan 2-3 mmHg tekanan darah sistolik dan 1-3 mmHg
tekanan darah diastolik pada setiap 10 kg kenaikan berat badan.Mereka yang
memiliki lemak yang bertumpuk didaerah sekitar pinggang dan perut lebih mudah
terkena tekanan darah tinggi bila dibandingkan dengan mereka yang memiliki
kelebihan lemak dipanggul dan paha.
Indeks Massa Tubuh (IMT) adalah kombinasi antara tinggi dan berat badan untuk
mengukur kadar kegemukan yang melibatkan seluruh berat badan. Perhitungannya
adalah sebagai berikut :
Berat Badan (Kg)
Indeks Massa Tubuh (IMT) = ------------------------------------------------Tinggi Badan (m) x Tinggi Badan (m)
Dimana dikatakan kurus bila IMT 20, berat badan ideal bila IMT 20-25, kawasan
peringatan bila IMT 25-27 dan obesitas bila IMT 27.34
2. Konsumsi Garam
Garam merupakan hal yang sangat netral dalam patofisiologis
hipertensi.Hipertensi hampir tidak pernah ditemukan pada golongan suku bangsa
dengan asupan garam yang minimal. Apabila asupan garam kurang dari 3 gr perhari
prevalensi hipertensi akan beberapa persen saja, sedangkan asupan garam 5 15 g per

hari, prevalensi hipertensi meningkat 15 20 %. Pengaruh asupan garam terhadap

timbulnya hipertensi terjadi melalui peningkatan volume plasma, curah jantung dan
tekanan darah. Keadaan ini akan diikuti ole peningkatan eksresi kelebihan garam
sehingga akan kembali pada keadaan hemodinamik yang normal.
3. Konsumsi Rokok dan Kopi
Berhenti merokok merupakan perubahan gaya hidup yang paling kuat untuk
mencegah penyakit kardiovasculer dan non kardiovasculer pada penderita hipertensi.
Merokok dapat menghapus efektifitas beberapa obat antihipertensi, misalnya
pengobatan hipertensi yang menggunakan terapi beta blocker dapat menurunkan
risiko penyakit jantung dan stroke hanya bila pemakainya tidak merokok.
Rokok mengandung nikotin sebagai penyebab ketagihan yang akan merangsang
jantung, saraf, otak, dan organ tubuh lainnya bekerja tidak normal, juga merangsang
pelepasan adrenalin sehingga meningkatkan tekanan darah, denyut nadi dan tekanan
kontraksi otot jantung.
Kopi juga berakibat buruk pada penderita hipertensi karena kopi mengandung kafein
yang meningkatkan debar jantung dan naiknya tekanan darah. Minum kopi lebih dari
empat cangkir kopi sehari dapat meningkatkan tekanan darah sistolik sekitar 10
mmHg dan tekanan darah diastolik sekitar 8 mmHg.
4. Konsumsi Alkohol
Alkohol juga sering dihubungkan dengan hipertensi.Orang yang minum alkohol
terlalu sering atau terlalu banyak memiliki tekanan darah yang lebih tinggi daripada
individu yang tidak minum atau minum sedikit.
Menurut Hendra Budiman dari FK-UNIKA Atmajaya, pada penelitian epidemiologi
dengan pendekatan cross sectional rata-rata tekanan darah meningkat bila intake
alkohol diatas tiga gelas per hari. Pada penderita hipertensi yang konsumsi
alkoholnya tinggi, tekanan darah akan menurun dengan menurunnya konsumsi
alkohol.
5. Stres
Stres bisa bersifat fisik maupun mental, yang menimbulkan ketegangan dalam
kehidupan sehari hari dan mengakibatkan jantung berdenyut lebih kuat dan lebih
cepat, kelenjar seperti tiroid dan adrenalin juga akan bereaksi dengan meningkatkan
pengeluaran hormon dan kebutuhan otak terhadap darah akan meningkat yang pada
akhirnya akan mengakibatkan kenaikan tekanan darah. Hubungan antara stres dan
penyakit bukanlah hal baru, selama ber abad-abad para dokter telah menduga bahwa
emosi dapat mempengaruhi kesehatan seseorang secara berarti.Diawal tahun 1970,
ada dugaan bahwa semua penyakit kesakitan yang terjadi, 60% nya berkaitan dengan
stres.Berdasarkan temuan terbaru tentang interaksi pikiran tubuh, diperkirakan
bahwa sebanyak 80% dari dari semua masalah yang berkaitan dengan kesehatan
disebabkan atau diperburuk oleh stress.
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Fisik : pengukuran tekanan darah melalui 3 cara, yaitu :

Pengukuran rutin di kamar periksa (Sfignomanometer)

Ada kesan pembesaran jantung (perkusi) kemungkinan terjadinya kardiomegali atau
hipertrofi otot jantung.
Pengukuran 24 jam (Ambulatory Blood Pressure Monitoring-ABPM)
ABPM dilakukan dengan indikasi hipertensi yang borderline atau episodik, hipertensi
office atau white coat, hipertensi sekunder, adanya disfungsi saraf otonom, hipertensi yang
resisten terhadap antihipertensi, pedoman dalam memilih antihipertensi dan gejala
hipotensi oleh sebab antihipertensi.
Pengukuran sendiri oleh pasien, kelemahan : masalah ketepatan pengukuran sedangkan
kelebihan : lebih mewakili kondisi tekanan darah sehari-hari, menyingkirkan efek white
coat dan memberikan banyak hasil pengukuran, meningkatkan kepatuhan pasien dan
keberhasilan pengendalian tekanan darah serta menurunkan biaya.
3. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboraturium dan pemeriksaan penunjang lain tidak selalu dilakukan,
kecuali jika Anda mencurigai keberadaan hipertensi sekunder. Pemeriksaan tersebut meliputi :
Pemeriksaan urin
Dilakukan untuk mengetahui keberadaan protein dan sel-sel darah merah (eritrosit) yang
menandai kerusakan ginjal. Kadar gula untuk mendeteksi kencing manis juga sebaiknya
diperiksa.
Pemeriksaan darah
Dilakukan untuk mengetahui fungsi ginjal, termasuk mengukur kadar ureum dan kreatinin.
Kadar kalium dalam urin akan tinggi jika terdapat penyakit aldosteronisme primer, karena tumor
korteks kelenjar adrenal yang dapat memicu hipertensi. Kadar kalsium yang tinggi berhubungan
dengan hipertiroidisme. Melalui pemeriksaan ini, kadar gula darah dan kolesterol juga diukur.
Berikut adalah nilai normal beberapa pemeriksaan dalam mg/dl :
a. Ureum : 15 50
b. Kreatinin : 0,6 sampai 1,3
c. Asam urat : 3,4 7 (pria) dan 2,4 5,7 (wanita)
d. Glukosa sewaktu : kurang dari 150
e. Glukosa puasa : 70 100
f. Glukosa 2 jam setelah puasa : kurang dari 150
g. Kolesterol total : 140 200

h. Kolesterol HDL : di atas 45

i. Kolesterol LDL dan trigliserida : kurang dari 150
j. Kalium : 3,3 5,1 mEq/L
k. Natrium : 135 155 mEq/L
l. Kalsium : 8,8 10,2 mEq/L

Ada berbagai jenis pemeriksaan lain yang dapat dilakukan untuk mendukung diagnosis
hipertensi. Pemeriksaan foto dada dan rekam jantung (EKG) dilakukan untuk mengetahui
lamanya menderita hipertensi dan komplikasinya terhadap jantung (sehingga dapat menilai
adanya kelainan jantung juga).Pemeriksaan Ultrasonografi (USG) dilakukan untuk menilai
apakah ada kelainan ginjal, anuerisma (pelebaran arteri) pada bagian perut, tumor di kelenjar
adrenal.Magnetic Resonance Angiography (MRA) dilakukan untuk melihat kelancaran aliran
darah.
Diagnosis Banding
1. Penyakit Jantung Hipertensi
Adanya riwayat hipertensi, kesan pembesaran jantung (perkusi), dan pada foto rontgen
terlihat pembesaran ventrikel kiri.Kemudian dengan faktor resiko umur yang rentan terkena
penyakit hipertensi dan penyakit jantung, dan juga tingkat stressor di lingkungan kerja
khususnya.
2. Hipertensi Pulmonal
Gejala yang dominan adalah tidak toleran terhadap kerja ; kadang-kadang ada nyeri dada
prekordial, pusing, sinkop atau nyeri kepala. Kadang disertai tungkai dingin, penderita
tampak abu-abu disertai curah jantung rendah.Pada gambaran foto rontgen terdapat
pembesaran jantung (seperti nenas) bagian kiri dan kanan.
3. Hipertensi Sekunder
Terjadinya tekanan darah tinggi akibat penyakit tertentu.Misalnya : disebabkan oleh penyakit
ginjal (glomerulonefritis akut), penyakit endokrin (hipertiroid), tumor, karsinoid, kelainan
neurologis (ensefalitis, keracunan timah), stres akut dan lain-lain.
4. Koarktasio Aorta
Manifestasi klinis tergantung pada tempat dan luasnya obstruksi dan adanya anomali jantung
yang menyertainya, paling sering katup aorta bikuspidalis.Sebagian besar keluhan bersifat
asimtomatik seperti pusing dan ekstremitas dingin.Keluhan dapat berupa nyeri kepala yang
hebat serta epitaksis yang hilang timbul.Kelainan ini lebih banyak ditemukan pada laki-laki
dibandingkan perempuan.
LO 3.8 Komplikasi
Komplikasi hipertensi sangat erat kaitannya dengan riwayat tekanan darah tinggi yang
tidak terkontrol. Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol dapat mengakibatkan:

1. Serangan jantung atau stroke.

Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan pengerasan dan penebalan arteri
(aterosklerosis), yang dapat menyebabkan serangan jantung (penyakit jantung), stroke
atau komplikasi lain. Serangan jantung dan stroke merupakan komplikasi hipertensi yang
sangat umum ditemukan.
2. Aneurisma atau Aneurysm.
Peningkatan tekanan darah dapat menyebabkan pembuluh darah melemah, membentuk
suatu aneurisma.Jika aneurisma pecah, dapat mengancam jiwa.Komplikasi darah
tinggi/hipertensi akibat aneurisma memerlukan perhatian gawat darurat yang khusus.
3. Gagal jantung.
Untuk memompa darah terhadap tekanan tinggi dalam pembuluh, otot jantung perlu
berkontraksi lebih sehingga otot akan menjadi kental. Otot kental memiliki kesulitan
memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, hal ini dapat
menyebabkan komplikasi hipertensi yang berupa gagal jantung.
4. Lemah dan menyempitnya pembuluh darah pada ginjal.
Hal ini dapat mencegah dari organ-organ lain berfungsi normal.Untuk menentukan
komplikasi hipertensi menyempitnya pembuluh darah memerlukan beberapa pemeriksaan
penunjang yang dilakukan oleh dokter yang ahli dalam bidang Cardiovascular.
5. Sindrom metabolik.
Sindrom ini adalah sekelompok gangguan metabolisme tubuh termasuk lingkar
pinggang meningkat, trigliserida tinggi, rendah high density lipoprotein (HDL), tekanan
darah tinggi, dan tingkat insulin yang tinggi. Jika pasien memiliki tekanan darah tinggi,
pasien lebih mungkin memiliki komponen lain dari sindrom metabolik. Komponenkomponen yang pasien miliki, semakin memperbesar risiko diabetes, penyakit
jantung atau stroke.
6. Masalah dengan memori atau pemahaman.
Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol juga dapat mempengaruhi kemampuan pasien
untuk berpikir, mengingat dan belajar.Masalah dengan konsep memori atau pemahaman
yang lebih umum pada orang yang memiliki tekanan darah tinggi/hipertensi.

7. Angina.
Ini dikenal sebagai jenis khusus dari nyeri dada. Bila pasien memiliki angina, pasienakan
merasa nyeri di dada, lengan, bahu, atau punggung. Pasien mungkin merasa sakit lebih
saat jantungnya bekerja lebih cepat, seperti ketika berolahraga tetapi rasa sakit mungkin
hilang waktu kita istirahat.

LO 3.9 Penatalaksanaan
Terapi untuk pasien hipertensi meliputi terapi nonfarmakologis dengan terapi
farmakologis.

Terapi nonfarmakologis bertujuan menurunkan tekanan darah dan mengendalikan faktorfaktor predisposisi serta penyakit penyerta lainnya. Berupa : menghentikan merokok,
menurunkan kelebihan berat badan dan konsumsi alkohol, latihan fisik, menurunkan intake
Na, meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta mengurangi asupan lemak.

Terapi farmakologis dengan menggunakan obat-obatan antihipertensi :

1. Diuretika : meningkatkan ekskresi natrium, air dan klorida sehingga volume darah dan
CES turun penurunan curah jantung dan tekanan darah.
a. Golongan Tiazid : menghambat transpot Na-Cl di T.distal ginjal ekskresi Na dan
Cl meningkat.
b. Loop diuretic : menghambat kotransport Na, K, Cl dan resorpsi air di ansa Henle
asendens.
c. Diuretik hemat kalium : diuretik lemah yang kerjanya dalam kombinasi diuretik lain
untuk mencegah hipokalemia.
2. Beta Blocker (BB) : memblok reseptor beta-1 akibatnya denyut jantung dan kontraktilitas
otot jantung menurun sehingga curah jantung menurun, sekresi renin dihambat sehingga
produksi angiotensi II menurun, perubahan sensitivitas baroreseptor.
3. Antagonis Kalsium (Calcium Channel Blocker-CCB)
Menghambat influks kalsium ke dalam otot polos pembuluh darah dan miokard sehingga
menimbulkan relaksasi arteriol yang berujung pada penurunan resistensi perifer.Preparat :
Nifedipin, verapamil dan diltiazem.
4. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI)

Menghambat perubahan Angiotensin I menjadi Angiotensin II dan menghambat

degradasi bradikinin sehingga terjadi vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosteron yang
berujung pada peningkatan ekskresi air dan natrium serta retensi kalium.
5. Antagonis reseptor Angiotensin II (Angiotensin II Reseptor Blocker - ARB)
Reseptor AT1 di endotel dan otot polos jantung, reseptor AT2 di medula adrenal dan di
SSP. Preparat : Losartan
Kelas obat

Indikasi

Efek samping

Diuretika Thiazide
(HCT,
indapamide,
klortalidon)

Gagal jantung kongestif,

hipertensi pd usia lanjut,

Dosis tinggi : hipokalemia, hiperkalsemia, hiponatremia,

hipomagnesemia,
hiperurisemia,
hiperglikemia,
meningkatkan kolesterol, LDL dan trigliserida serta
disfungsi seksual.

Diuretik
loop
(furosemide,
bumetanide,
as.etakrinat)
Diuretik
hemat
kalium
(Spironolakton,
triamterene,
amiloride)
Beta
Blocker
(Atenolol,
karvedilol,
labetalol)

Insufisiensi ginjal,
jantung kongestif

gagal

Sama dengan Thiazide, ditambah hiperkalsiuria dan

menurunkan kalsium darah

Gagal jantung kongestif,

pasca infark miokard

Hiperkalemia, ginekomastia, mastodinia, gg menstruasi,

penurunan libido pria dan gagal ginjal

Angina pectoris, pasca

infark
miokard,
gagal
jantung
kongestif,
kehamilan,
takiaritmia,
aritmia
supraventrikel,
sirkulasi hiperdinamik

Asma bronkial, Bradikardi, hambatan nodus SA, AV

blocker, menurunkan kontraksi miokard, disfungsi
seksual, gg.sirkulasi perifer dan menutupi gejala
hipoglikemia.

Anta.kalsium
Dihidropiridin
(nifedipin,
nikardipin)
Anta.kalsium
(verapamil,
diltiazem)
ACE
inhibitor
(kaptopril,
lisinopril)

Anta. Angio
(Losartan,
Valsartan)

II

Hipertensi pd usia lanjut,

hipertensi sistol terisolasi,
penyakit
pd.
Perifer,
aterosklerosis
karotis,
kehamilan
Angina
pectoris,
aterosklerosis
karotis,
takikardia supraventrikuler
Gagal jantung kongestif,
disfungsi ventrikel kiri,
pasca
infark
miokard,
nefropati
non-diabetik,
nefropati DM tipe 1,
proteinuria
Hipertensi dg kadar renin
tinggi, Nefropati DM tipe 2,
mikroalbuminuria diabetik,
proteinuria,
hipertrofi

Penghentian mendadak : hipertensi rebound,

kambuhnya serangan angina, infark miokard pd angina
pectoris.
Iskemia miokard atau serebral, refleks takikardia,
palpitasi, sakit kepala, flushing, edema perifer, efek
ionotropik negatif (minim), hiperplasia gusi.

Bradiaritmia, efek ionotropik negatif, konstipasi dan

retensi urin hingga refluks esofagus, hiperplasia gusi.
Batuk kering, hiperkalemia, rash dan gg.pengecapan,
edema angioneurotik, gagal ginjal akut, proteinuria (> 1
g/hari) dan teratogenik.

Hiperkalemia, teratogenik

ventrikel kiri, batuk yg

disebabkan ACEI
Hiperplasia prostat (BPH),
hiperlipidemia

Alfa-blocker
(prazosin)

Sakit kepala, palpitasi, edema perifer, hidung tersumbat,

mual dan Hipotensi ortostatik pada fenomena dosis
pertama berakibat pusing hingga sinkop.

Pemilihan obat-obat antihipertensi dipengaruhi oleh banyak faktor seperti sosioekonomi,

faktor risiko kardiovaskular, penyakit penyerta, komplikasi atau interaksi obat. Terapi
antihipertensi diberikan secara bertahap dengan target tekanan darah normal dapat dicapai secara
progresif dalam beberapa minggu.

Klasifikasi
tekanan darah

TDS
(mmHg)

TDD
(mmHg)

Perbaikan
pola hidup

Normal
Prehipertensi

< 120
120-139

< 80
80-89

Dianjurkan
Ya

Hipertensi:
Derajat 1

140-159

90-99

160

100

Derajat 2

Terapi obat awal

Tanpa indikasi
yang memaksa
Tidak indikasi
obat

Dengan indikasi
yang memaksa
Obat-obatan u/
indikasi yg memaksa

Ya

Diuretika
(Thiazide), dapat
juga ACEI, ARB,
BB, CCB/
kombinasi

Obat-obatan untuk
indikasi yang
memaksa obat
antihipertensi lain
(diuretika, ACEI,
ARB, BB, CCB)
sesuai kebutuhan

Ya

Kombinasi 2 obat
u/ sebagian besar
kasus, umumnya
diuretika
(Thiazide) dengan
ACEI/ARB/BB/C
CB

Tabel :Tatalaksana hipertensi menurut JNC VII

LO 3.10 Pencegahan dan prognosis

Pencegahan Primer :
Tidur yang cukup, antara 6-8 jam per hari

Kurangi makanan berkolesterol tinggi dan perbanyak perbanyakaktifitas fisik untuk

mengurangi berat badan. Berdasarkan penelitian oleh Clinical and Public Health
Advisory from the National High Blood Pressure Education Program Amerika Serikat

bahwa penurunan berat badan sebesar 4,4 kg dapat menurunkan tekanan darah
sampai dengan 7.0 mmHg dan aerobik selama 30 menit setiap hari bisa menurunkan
tekanan darah sampai 4.05 mmHg.

Kurangi konsumsi alcohol

Konsumsi Minyak ikan. Telah diketahui bahwa peningkatan konsumsiminyak ikan

yang mengandung Asam Lemak (omega-3) dapat menurunkan tekanan darah secara
signifikan terutama bagi mereka yang menderita diabetes.

Suplai kalsium, meskipun hanya menurunkan sedikit tekanan darahtapi kalsium juga
cukup membantu.

Pencegahan Skunder

Pola makanam yamg sehat

Mengurangi garam dan natrium di diet anda

Fisik Aktif

Mengurangi Akohol Intake

BerhentiMerokok

Pencegahan Tersier

Pengontrolan darah secara rutin

Olahraga dengan teratur dan di sesuaikan dengan kondisi tubuh

Prognosis
Prognosis bagi penderita hipertensi adalah baik bila terdeteksi secara dini dan segera
mendapat pengobatan, begitu pula sebaliknya, jika hipertensi tidak disadari dan tidak dilakukan
pengobatan dengan segara serta tidak pula dikendalikan maka prognosis akan menjadi buruk dan
akan menimbulkan kematian. Penyakit hipertensi tidak bisa disembuhkan secara sempurna,
hanya dapat dikendalikan agar tekanan darah penderita stabil.