Struktur Alat Peredaran Darah Pada Manusia Sistem peredaran darah pada manusia tersusun atas jantung sebagai

pusat peredaran darah, pembuluh-pembuluh darah dan darah itu sendiri.

1. Jantung Jantung mempunyai empat ruang yang terbagi sempurna yaitu dua serambi (atrium) dan dua bilik (ventrikel) dan terletak di dalam rongga dada sebelah kiri di atas diafragma. Jantung terbungkus oleh kantong perikardium yang terdiri dari 2 lembar : a. lamina panistalis di sebelah luar b. lamina viseralis yang menempel pada dinding jantung Jantung memiliki katup atrioventikuler (valvula bikuspidal) yang terdapat di antara serambi dan bilik jantung yang berfungsi mencegah aliran dari bilik keserambi selama sistol dan katup semilunaris (katup aorta dan pulmonalis) yang berfungsi mencegah aliran balik dari aorta dan arteri pulmonalis kiri ke bilik selama diastole.

2. Pembuluh Darah Pembuluh darah terdiri atas arteri dan vena. Arteri berhubungan langsung dengan vena pada bagian kapiler danvenulaendotheliumnya.

Arteri dan vena terletak bersebelahan. Dinding arteri lebih tebal dari pada dinding vena. Dinding arteri dan vena mempunyai tiga lapisan yaitu lapisan bagian dalam yang terdiri dari endothelium, lapisan tengah yang terdiri atas otot polos dengan serat elastis dan

lapisan paling luar yang terdiri atas jaringan ikat ditambah dengan serat elastis. Cabang terkecil dari arteri dan vena disebut kapiler. Pembuluh kapiler memiliki diameter yang sangat kecil dan hanya memiliki satu lapisan tunggal endotheliumdan sebuah membran basal. Perbedaan struktur masing-masing pembuluh darah berhubungan dengan perbedaan fungsional masing-masing pembuluh darah tersebut. Macam-macam Pembuluh Darah Pembuluh darah terbagi menjadi : A. Pembuluh darah arteri 1. 2. 3. 4. 5. Tempat mengalir darah yang dipompa dari bilik Merupakan pembuluh yang liat dan elastis Tekanan pembuluh lebih kuat dari pada pembuluh balik Memiliki sebuah katup (valvula semilunaris) yang berada tepat di luar jantung Terdiri atas : 5.1 Aorta yaitu pembuluh dari bilik kiri menuju ke seluruh tubuh 5.2 Arteriol yaitu percabangan arteri 5.3 Kapiler : a. Diameter lebih kecil dibandingkan arteri dan vena b. Dindingnya terdiri atas sebuah lapisan tunggal endothelium dan sebuah membran basal 6. Dindingnya terdiri atas 3 lapis yaitu : 6.1 Lapisan bagian dalam yang terdiri atas Endothelium 6.2 Lapisan tengah terdiri atas otot polos dengan Serat elastis 6.3 Lapisan terluar yang terdiri atas jaringan ikat Serat elastis B. Pembuluh Balik (Vena) 1. 2. 3. 4. Terletak di dekat permukaan kulit sehingga mudah di kenali Dinding pembuluh lebih tipis dan tidak elastis. Tekanan pembuluh lebih lemah di bandingkan pembuluh nadi Terdapat katup yang berbentuk seperti bulan sabit (valvula semi lunaris) dan menjaga agar darah tak berbalik arah. 5. Terdiri dari : 5.1. Vena cava superior yang bertugas membawa darah dari bagian atas tubuh menuju serambi kanan jantung. 5.2. Vena cava inferior yang bertugas membawa darah dari bagian bawah tubuh ke serambi kanan jantung. 5.3. Vena cava pulmonalis yang bertugas membawa darah dari paru-paru ke serambi kiri jantung.

Macam Peredaran Darah

Peredaran darah manusia merupakan peredaran darah tertutup karena darah yang dialirkan dari dan ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah dan darah mengalir melewati jantung sebanyak dua kali sehingga disebut sebagai peredaran darah ganda yang terdiri dari : 1. Peredaran darah panjang/besar/sistemik Adalah peredaran darah yang mengalirkan darah yang kaya oksigen dari bilik (ventrikel) kiri jantung lalu diedarkan ke seluruh jaringan tubuh. Oksigen bertukar dengan karbondioksida di jaringan tubuh. Lalu darah yang kaya karbondioksida dibawa melalui vena menuju serambi kanan (atrium) jantung. 2. Peredaran darah pendek/kecil/pulmonal Adalah peredaran darah yang mengalirkan darah dari jantung ke paru-paru dan kembali ke jantung. Darah yang kaya karbondioksida dari bilik kanan dialirkan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis, di alveolus paru-paru darah tersebut bertukar dengan darah yang kaya akan oksigen yang selanjutnya akan dialirkan ke serambi kiri jantung melalui vena pulmonalis. Proses peredaran darah dipengaruhi juga oleh kecepatan darah, luas penampang pembuluh darah, tekanan darah dan kerja otot yang terdapat pada jantung dan pembuluh darah.

Sistem Peredaran Darah Panjang dan Pendek

Proses Pertukaran Darah pada Kapiler

Pada kapiler terdapat spingter prakapiler mengatur aliran darah ke kapiler : a. Bila spingter prakapiler berelaksasi maka kapiler-kapiler yang bercabang dari pembuluh darah utama membuka dan darah mengalir ke kapiler. b. Bila spingter prakapiler berkontraksi, kapiler akan tertutup dan aliran darah yang melalui kapiler tersebut akan berkurang.

Pada vena bila otot berkontraksi maka vena akan terperas dan kelepak yang terdapat pada jaringan akan bertindak sebagai katup satu arah yang menjaga agar darah mengalir hanya menuju ke jantung.

Kelainan Pada Sistem Peredaran Darah Kelainan atau penyakit pada sistem peredaran darah antara lain: 1. Arteriosklerosis yaitu pengerasan pembuluh nadi karena endapan lemak berbentuk plak (kerak) yaitu jaringan ikat berserat dan sel-sel otot polos yang di infiltrasi oleh lipid (lemak) Pembentukan endapan lemak dalam arteri 2. Anemia yaitu rendahnya kadar hemoglobin dalam darah atau berkurangnya jumlah eritrosit dalam darah 3. Varises yaitu pelebaran pembuluh darah di betis 4. Hemeroid (ambeien) pelebaran pembuluh darah di sekitar dubur 5. Ambolus yaitu tersumbatnya pembuluh darah karena benda yang bergerak. 6. Trombus yaitu tersumbatnya pembuluh darah karena benda yang tidak bergerak . 7. Hemofili yaitu kelainan darah yang menyebabkan darah sukar membeku (diturunkan secara hereditas) 8. Leukemia (kanker darah ) yaitu peningkatan jumlah eritrosit secara tidak terkendali. 9. Erithroblastosis fetalis yaitu rusaknya eritrosit bayi/janin akibat aglutinasi dari antibodi yang berasal dari ibu. 10. Thalasemia yaitu anemia yang diakibatkan oleh rusaknya gen pembentuk hemoglobin yang bersifat menurun. 11. Hipertensi yaitu tekanan darah tinggi akibat arteriosklerosis

A.

Konsep Teori

1. Pengertian Kardiomiopati kongestif/Dilatasi adalah suatu penyakit miokard yang primer atau idiopatik

yang ditandai dengan dilatasi ruangan-ruangan jantung dan gagal jantung kongestif. (FKUI,1996:1072) Kardiomiopati kongestif adalah bentuk kardiomiopati yang ditandai adanya dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri, dan statis darah dalam ventrikel. (Smeltzer and Bare,Alih bahasa Agung Waluyo,2001:833) Kardiomiopati dilatasi (DCM) adalah kerusakan yang luas pada miofibril dan mengganggu metabolisme jantung. (Ignatavicus et al,1995:918) Jadi dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa kardiomiopati adalah penyakit miokard yang primer atau idiopatik dengan adanya kerusakan yang luas pada miofibril jantung yang ditandai dengan dilatasi dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran antrium kiri, dan statis darah dalam ventrikel. 2. Anatomi Dan Fisiologi Jantung kira- kira sebesar kepalan tangan dengan berat antara 220-260 gram.Basis jantung berada pada costa ke-3 kanan, 2 cm dari sternum, ke atas ke costa kedua kiri, 1 cm dari jantung. Sedangkan apeks jantung pada costa ke-5 dan ke-6 kiri atau ruang intercostal kelima kiri 4 cm dari garis medial. Jantung tersusun atas: Epicardium Miocardium Endocardium.

Epicardium adalah bagian terluar dan merupakan jaringan yangtransparan. Miokardium adalah bagian tengah yang terdiri atas serat otot striae yang bertanggung jawab atas kekuatan kontraksi jantung. Endocardium , bagian jantung terdalam yang terdiri dari jaringan endotheal merupakan bagianyang berbatasan dengan bilik jantung dan menutup 4 katup jantung. a. Otot Jantung

Jantung terdiri atas tiga tipe otot jantung yang utama yaitu: otot atrium, otot ventrikel dan serat otot dan serat otot khuss penghantar rangsangan dan pencetus rangsangan. Tipe otot atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka hanya saja kontraksi otot lebih lama. Sebaliknya serat-serat khusus penghantar dan pencetus rangsangan berkontraksi dengan lemah sekali sebab serat-serat ini hanya mengandung sedikit saraf kontraktif; malahan serat-serat ini menghambat irama dan berbagai kecepatan konduksi, sehingga serat-serat ini dapat bekerja sebagai suatu sistem jantung. Otot jantung adalah bergaris lintang sama seperti otot rangka. selanjutnya otot jantung mempunyai miofibril khas yang mengandung filamen aktin dan miosin hampir identik dengan filamen aktin dan miosin yang terdapat pada otot rangka, dan filamen-filamen ini selama proses kontraksi saling bertautan dn mengadakan sliding satu sama lainnya dengan cara yang sama seperti yang terjadi pada otot rangka. Jantung terdiri dari dua sinisium yang terpisah yaitu sinisium atrium dan sinisium ventrikel. Sinisium ini satu sama lain dipisahkan oleh jaringan fibrosa di sekitar cincin-cincin katup, tetapi potensial aksi dapat dihantarkan dari sinisium atrium ke sinisium ventrikel melalui sistem penghantar khusus, berkas A-V. b. Ruangan-ruangan dalam jantung Dinding otot disebut septum, memisahkan jantung menajdi dua bagian yaitu bagian kanan dan kiri, masing-masing mempunyai ruangan atas disebut atrium dan ruangan bawah disebut ventrikel. 1) Bagian kanan dari jantung Atrium kanan berupa dinding tipis yang menerima darah vena yang teroksigenasi dari jaringan-jaringan perifer melalui vena cava superior dan inferior dan dari otot jantung melalui sinus coronaria. Kebanyakan dari venous return mengalir dengan pasif dari atrium kanan melalui katup trikuspid yang terbuka ke ventrikel kanan selama diastol ventrikuler. Sisa dari venous return secara aktif didorong oleh atrium kanan selama atrium sisitol atau kontraksi. Ventrikel kanan atau otot pemompa datar yang berada di belakang sternum ventrikel kanan menghasilakan tekanan sekitar 25 mmHg untuk menutup katup trikuspid, untuk membuka katup pulmonik dan untuk mendorong darah ke dalam arteri pulmonalis dan paru-paru.

Beban kerja ventrikel kanan berbeda dibandingkan dengan ventrikel kiri karena sistem pulmonary adalah sebuah sistem bertekanan endah yang membebankan sedikit tahanan pada aliran. 2) Bagian kiri dari jantung Setelah darah dioksigenasi dala paru-paru, darah akan mengalir bebas dari empat vena pulmonalis ke atrium kiri. Darah lalu mengalir melalui katup mitral yang terbuka ke dalam ventrikel kiri selama diastol ventrikuler. Ketika ventrikel kiri hampir penuh, atrium kiri berkntraksdi memompa darah masuk ke ventrikel kiri. Akhirnya dengan kontraksi sisitol ventrikel kiri menghasilkan tekanan sekitar 120 mmHg untuk menutup katup mitral dan membuka katup aortik Darah didorong ke aorta dan amsuk ke sirkulasi sistemik arteri. Ventrikel kiri berebentuk elips dan yang terbesar dan banyak terdapat otot dalam jantung. Dindingnya 2 sampai 3 kali tebalnya dinding ventrikel kanan. Ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang lebih tinggi daripada ventrikel kanan karena ventrikel kiri harus berkontraksi melawan tekanan tinggi sirkulasi sistemik, yang membebankan tahanan yang lebih besar pada aliran jika tekanan meningkat dalam sisitem sirkulasi (hipertensi) berarti ada tahanan yang lebih besar. Lalu ventriel kiri harus menghasilakan tekanan yang lebih tinggi untuk membuka katup aortik dan mengosongkan isinya, meningkatkan beban kerja ventrikel kiri. Darah didorong di aorta seluruhnya sirkulasi sistemik ke jaringan tubuh. Darah kembalai ke atrium kanan karena perbedaan tekanan. Tekanan darah di aorta pada oranga dewasa muda adalah sekitar 100-120 mmHg, sedangkan tekanan darah di atrium kanan adalah sekitar 0-5 mmHg. Perbedaan dalam tekanan menghasilakan tekanan gradien, sehingga darah mengalir dari yang bertekanan tinggi ke yang bertekanan

Gambar 2.1 Jantung Dalam Potongan Frontal (Ignativicus, et al., 1995:778) rendah. Struktur jantung dan pembuluh darah bertanggung jawab untuk mengatur tekanan

ini. a. Katup-katup jantung

Keempat katup merupakan struktur cuping yang berfungsi untuk mempertahankan aliran darah (ke depan) dari arus darah melalui bilik-billik jantung. Katup-katup membuka dan menutup sebagai respon terhadap tekanan dan volume dari bilik-bilik jantung. Katup-katup jantung diklasifikasikan ke dalam dua jenis yaitu: 1) Katup atrioventrikuler Katup atrioventrikuler adalah katup trikusp[idalis yang terletak antara atrium dan ventrikel kanan dan katup mitral yang terletak antara atrium dan ventrikel kiri. Katup trikuspidalis terdiri dari tiga katup yang dipertahankan tetap pada tempatnya oleh saluran fibrosa yang disebut chordae tendinae yang dieratkan kepada dinding ventrikuler oleh muskulus papilarsis otot. Katup mitral ynag disebelah kiri dari jantung mempunyai dua daun katup. Dieratkan seperti katup trikuspidalis. Chordae tendinae samngat penting karena menunjang katup-katup AV saat sistolik dari ventrikuler guna mencegah prolaps dari katup ke dalam atrium. Daun katup saling tumpang tindih selama sistolik untuk membentu mencegah arus darah yang membalik. Kerusakan chordae tendinae dapat menyebabkan regurgitasi (arus membelik) ke atrium pada saat sistolik ventrikuler (kontraksi) dan terbuka pada saat diastolik (relaksasi). 2) Katup Semilunaris Katup semilunaris terdiri dari katup aorta dan pulmonal. Desain struktur dari katup-katup semilunaris berbeda dengan katup AV, tiap katup trdori dari cuspidal yang berbentuk mangkok. Terletak diantara ventrikel dan pembuluh darah besar kemana darah dialrkan. Katup ini terbuka pada saat sistolik ventrikuler untuk mengalirkan darah ke aorta dan arteri pulmonalis dan menutup pada waktu diastole guna mencegah arus balik dari aorta dan arteri pulmonalis masuk dan kembali ke ventrikel bila katup berelaksasi. b. Arteri Coronaria Arteri koronaria keluar mulai dari permulaan aorta sebelah kanan dekat katup aorta. Fungsi arteri ini adalah memberi darah ke miokardium. Terdapat dua arteri koronaria utama yaitu, yang kiri dn kanan. Arteri koronaria kiri mensuplai darah ke belahan jantung kiri yang akan terbagi dua menjadi

cabang Left Anterior Descending (LAD) cabang anteriort yang menurun dan The Circumflex Coronary (CCA)/ Arteri koronaria yang melingkar. The Right Coronary Arteri (RCA) / Arteri Coronaria Kanan mensuplai darah ke belahan jantung kanan. Hanya sedikit sambungan anatar aarteri koronaria utama, karena itu bila terjadi sumbatan arteri koronaria atau salah satu cabangnya akan menghilangkan aliran darah (ischemia) ke bagian otot jantung yang mendapat suplai oleh pembuluh itu dan berakibat angina pektoris atau infark miokardial. Yang menjadi penyumbat bisa bekuan darah yang paling sering deposit lemak /penumpukan lemak pada dinding arteri koronaria. Sistem vena jantung mempunyai tiga bagian yaitu, vene thebesian menyalurkan darah dari bagian kanan miokardium atrium dan ventrikel, vena cardiac anterior menyalurkan bagian terbesar dari ventrikel kanan dan sinus coronaria dengan cabang-cabangnya menyalur pada ventrikel sebagian besar dari pengembalian darah vene miokardial. c. Elektrofisiologi Jantung

Elektrofisiologi jantung bertanggung jawab mengatur heart rate dan ritme, sel-sel jantung mempunyai sifat unik dan khusus yaitu: otomatisasi eksitability konduktivitas kontraktilitas membiaskan

Otomatisasi mengacu pada kemampuan seluruh sel-sel jantung untuk menghasilakn impuls secara spontan dan berulang-ulang.Eksitability merupakan kemampuan sel untuk merespon stimulus denagn mengahsilkan impuls (depolarisasi). Konduktivity berarti bahwa sel-sel jatung mentransmisikan impuls listrik yang diterima. Refractoriness/ membiaskan berarti bahwa sel-sel jantung tidak dapat merespon stimulus karena tidak mempunyai repolarisasi dari stimulus sebelumnya. Sistem konduksi Mekanisme kontraksi dari jantung dihasilkan dari proses respon stimulus. Perubahan

potensi terhadap stimulus dikenal dengan potensi kegiatan. Dua komponen dari potensial aksi adalah depolarisasi (pancaran dari impuls) dan repolarisasi (sel kembali kepada kondisi istirahat). Arus listrik merangsang dilepasnya kalsium yang menjadi katalisator kontraksi miokardial. Urutan menjadi aktifnya jantung adalah sebagai berikut: 1. Depolarisasi dimulai oleh impuls dari SA node 2. Impuls menyebar ke kedua atria 3. Impuls mencapai AV node yang melambatkan impuls kira-kira 0,1 detik 4. Impus ditransmisi menurut cabang-cabang HIS ke serabut Purkinje mengaktifkan kedua ventrikel hampir simultan 5. Mengaktifkan otot ventrikular dimulai dari apex menuju basis jantung. d. Siklus Cardiac Siklus kardiak mempunyai dua fase yaitu diastoli dan sistoli. Relaksasi dan pengisian terjadi saat diastolik kontraksi dan pengosongan terjadi pada saat sistolik. Diastolik ventrikular berdasarkan konsep terjadi dalam tiga fase : Isovolumetrik relaxation : otot-otot ventrikel relaksasi tapi belum terisi Rapid ventrikular filling : darah mengalir pasif karena sanitasi dari atria ke ventrikel;

dimulai bila tekanan atrial melampaui tekanan ventrikular dan katup AV terbuka Slow ventrikular filling ; terjadi karena volume darah meningkat, menimbulkan tekanan

ventrikuler meningkat berakibat pengisian seterusnya menjadi lambat. Proses sistolik terjadi dalam tiga fase juga: Isoventrikular-ventrikular contraction ; terjadi peningkatan tekanan myocardial dan

tekanan intravaskular tanpa perubahan volume darah; katup-katup AV menutup Maximal ventrikular ejection : tekanan dalam ventrikel lebih besar daripada dalam aorta

atau arteria pulmonal mendrng untuk membuka katup-katup semilunaris dan darah terpompakan ke sirkulasi paru-paru dan sirkulasi sistemik Reduced ventrikular ejection ; ventrikel tetap berkontraksi dan haya sedikit darah

didorong pada saat terjadi akibat kontraksi; terkanan yang lebih tinggi di dalam aorta dan arteri pulmonal dibanding dalam ventrikel menyebabkan menutupnya katup-katup semilunaris yaitu akhir dari sistolikventrikular. e. Curah Jantung (Cardiac Output)

Akibat kontraksi miokardium yang berirama dan sinkron maka darah dipompa masuk kedalam sistem pulmonar dan sistemik. Volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel permeni5t dikenal dengan istilah curah jantung. Cardiac output tergantung pada stroke volume dan Heart rate Cardiac output = stroke volume X Heart rate 1) Curah Sekuncup (Stroke Volume)

Curah sekuncup adalah volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel perdetik. Sekitar 2/3 dari volume darah dalam ventrikel pada akhir diastole (volume akhir diasolik) dikeluarkan selama sistolik. Jumlah darah yang dikeluarga tersebut dikenal dengan sebutan fraksi ejeksi; sedangkan volume darah yang tersisa didalam ventrikel pada akhir sistolik disebut volume akhir sistolik. Penekanan fungsi ventrikel menghambat kemampuan ventrikel untuk mengosongkan diri dan dengan demikian mengurangi curah sekuncup dan fraksi ejeksi, dengan akibat peningkatan volume sisa pada ventrikel. o Preload

Preload mengacu pada derajat regangan serat miokardial pada akhir diastol beberapa saat sebelum kontraksi. Regangan otot serabut ditentukan oleh volume ventrikel pada khir diastol. Preload ditentukan oleh volume akhir ventrikel kiri-diastol (LVED). Meningkatnya volume ventrikel meningkatkan panjang dan tekanan otot serat dapat meningkatkan kontraksi dan stroke volume. Ini sesuai dengan hukum Starling yang menyebutkan bahwa semakin banyak jantung tersisi selama diastol (dalam batas), semakin kuat kontraksi. Bagaimanapun pengisian yang berlebih pada ventrikel menyebabkan

tekanan dan volume LVED berlebihan dan menurunkan cardiac output. o Kontraktilitas

Kontraktilitas berkaitan dengan perubahan status inotropis (kekuatan berkontraksi) dari otot tanpa perubahan kepanjangan serabut myocardial atau preload. Kontraktilitas dapat bertambah oleh stimuls simpatis atau karena pemakaian bahan, seperti kalsium atau epinefrin. Peningkatan kontraktilitas meningkatkan daya pengosongan ventrikular pada waktu sistolik maka terjadi peningkatan stroke volume. Tekanan ventrikular juga merupakan bagian dari besarnya ventrikular. Pemekaran dari ventrikel berakibat kepada peningkatan volume ventrikular dan meningkatkan afterload. Peningkatan yang terlalu besar dari aferload dapat mengganggu daya pengosongan ventrikular, menurunkan stroke volume dan cardiac output. o Afterload

Afterload adalah besarnya tegangan yang harus dihasilkan ventrikel untuk mengejeksikan darah ke katup semilunar dan ke pembuluh darah perifer. Terutama merupakan fungsi dari tekanan intraventrikular, ukuran atau radius intraventrikular dan ketebalan dinding ventrikel. Hubungan tersebut dinyatakan dalam persamaan Laplace: Ketegangan =Tekanan intraventrikular X radius Tebal dinding ventrikel 2) Denyut Jantung (Heart Rate)

Dalam keadaan normal kecepatan jantung dikendalikan oleh aktifitas sinoatrial (SA) node. Normal denyut jantung pada keadaan istirahat adalah 60-100 X/menit. Jumlah impuls yang dihasilkan permenit oleh pacu jantung ini terutama berasal dari inervasi serabut cabang dari simpatis dan para simpatis dari syaraf otonom (SSA/ANS-autonomic nervus sistem) Parasimpatis menstimulasi melambatkan denyut jantung, sirkulasi hormon katekolamin seperti epinephrin dan norepinefrin juga menyebabkan peningkatan denyut jantung. Faktor lain seperti pada susunan saraf pusat (SSP) dan refleks baroreseptor (pressoreceptor) termasuk mempengaruhi sistem saraf otonom. Nyeri, takut dan kecemasan dapat

meningkatkan denyut jantung. Faktor tambahan yang mempengaruhi denyut jantung adalah suhu tubuh, medikasi, pengaruh hormonal, tekanan AGD dan konsentrasi elektrolit. 2. Etiologi Tidak ada etilogi yang pasti dari kardimiopati, tetapi kemungkinan ada hubungan dengan beberapa hal, yaitu: a. Primer (penyakit otot jantung tanpa diketahui penyebabnya)

b. Sekunder (penyakit otot dengan adanya penyebab atau kemungkinan penyebab), yaitu: Kelainan autoimun Hipertensi sistemik Autoantibodi yaitu antimyocardial antibodies Proses infeksi (infeksi bakteri/virus) Gangguan metabolik (defisiensi thiamine dan scurvy) Gangguan imunitas (leukimia) Kehamilan dan kelainan post partum Toxic proses (alkohol dan chemoterapi) Proses infiltrasi (amyloidosis dan kanker)

3. Manifestasi Klinis a. Kelelahan dan kelemahan

b. Dispneu saat beraktivitas c. Paroksimal Nokturnal Dispneu

d. Batuk dan mudah lelah e. f. g. h. i. j. Distensi vena jugularis Kongesti vena sistemik Disritmia atau blok jantung Gagal jantung (bagian kiri) Emboli sistemik/ pulmonary Kardiomegali sedang-berat

k. Suara S3 dan S4 gallop pada auskultasi jantung l. Insufisiensi mitral dan trikuspid

m. Tekanan darah normal/turun n. Hepatomegali

o. Asites p. Pittimg edema pada bagian tubuh bawah q. Kulit dingin 4. Patofisiologi Kardiomiopati Dilatasi mengakibatkan disfungsi pada ventrikel kiri dan kanan sehingga kekuatan kontraksi jantung menurun yang akan disertai penurunan kardiak outut.

Penurunan kardiak autput dapat berakibat pada beberapa hal yaitu : Penurunan CO akan meningkatkan preload sehingga kongestif paru juga meningkat

yang menyebabkan darah residu di ventrikel kanan berlebihan. Karena darah residu di darah berlebihan maka tekanan di ventrikel kanan juga meningkat sehingga aliran darah di atrium kanan terganggu, aliran balik vena kava serta vena hepatika menjadi terhambat yang berefek pada peningkatan tekanan partial dan statis darah di vena portal. Stasis darah yang berada di vena porta lama kelamaan menyebabkan vena di hepar semakin membesar sehingga terjadilah hepatomegali. Hepatomegali yang terjadi pada klien dengan kardiomiopati dilatasi akan mengkibatkan menurunnya fungsi hepar sebagai pembentuk protein plasma yang mengatur perpindahan tekanan osmotik koloid dari cairan intraseluler ke ekstraseluler. Terganggunya perpindahan CIS ke CES akan mengakibatkan terjadinya asites. Penurunan CO akan diikuti penurunan suplai darah dan Oksigen ke tubuh sehingga

sup[lai dan kebuthan darah sera oksigen yang diperlukan tubuh menjadi tidak seimabng dan perfusi jaringan menjadi terganggu yang berdampak pada kelemahan dan kelelahan pada klien. Kelemahan dan kelelahan yang dialami klien menyebabkan intoleransi aktivitas sehingga klien immobilisasi. Immobilisasi yan terlalu lama akan mengakibatka penekanan yang menetap apda daerah yang ,menonjol sehingga sirkulasi jaringan pada area tersebut akan terhambat dan terjadi hipoksia jaringan yang jika dibiarkan akan terjadi gangguan pada integritas kulit. Penurunan CO mengakibatkan darah residu pada ventrikel kiri bertambah sehingga

tekanan dalam ventrikel kiri dan atrium kiri akan meningkat. Peningkatan tekanan ventrikel kanan dan atrium kiri akan menghambat darah dari paru-pariu sehingga tekanan kapiler paru akan meningkat melebihi tekanan osmotik koloid pada jaringan. Darah yang terhamabt akan menjadi transudat intertisisal alveolar yang akan berdampak sesak pada klien. Pada penurunan CO mengakibatkan suplai darah ke ginjal menurun sehingga perfusi

ginjal juga menurun yang akan disertai penurunan filtrasi glomelurus. Hal-hal tersebut menyebabkan vasokontrikasi pembuluh darah ginjal sehingga aldosteron meningkat. Peningkatan aldosteron dan retensi natrium akan menyebbakan udema. Penurunan CO diiukti oleh penurunan suplai darah ke otak. Jika suplai darah ke otak

menurun menyebabkan perfusi di otak atau serebral terganggu yang dapat berakibat pada

perubahan status mental. Gambar 2.2 Gambaran Kardiomiopati Dilatasi (Ignatavicius et al,1995:919) 1. Dampak Terhadap Sistem Tubuh berkaitan Dengan Kebutuhan Dasar Manusia a. Dampak Terhadap Sistem Tubuh

1) Sistem Pernafasan Batuk dapat terjadi akibat darah kembali ke belakang entrikel menuju pulmonary vessels. Abnormalitas ketiaknyamanan bernafas atau dispneu dapat terjadi disebabkan menurunnya pengisian ventrikel kiri, meningkatnya tekanan vena pulmonar dan pulmonar kongestif. Dispneu terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Dispneu bahkan dapat terjadi saat istirahat matau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang. Dapat terjadi orttopnu, kesulitan bernafas saat berbaring. Pasien yang mengalami ortopneu tidak akan mau berbaring, tetapi akan menggunakan bantal agar bisa tegak di tempat tidur atau duduk di kursi, bahkan saat tidur. 2) Sistem Kardiovaskuler Nyeri dada yang kemungkinan disebabkan adanya iskemik miokard. Adanya penurunanya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan menyebabkan kelemahan. 3) Sistem Pencernaan Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat nsehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asites. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan disstres pernafasan. Anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan stasis

vena di dalam rongga abdomen. 4) Sistem Muskuloskeletal Mudah lelah terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distres pernafasan dan batuk. 5) Sistem Persyarafan Menurunnya perfusi serebral akibat menurunnya cardiac out put menyebabkan terjadinya perubahan mental status. 6) Sistem Integumen Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara bertahap bertambah ke atas tungkai dan paha dan akhirnya ke genetalia ekstyerna dan tubuh bagian bawah. Edema sakral sering jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama, karena daerah sakral menjadi daerah yang dependen. Pitting edema adalah edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ujung jari, baru jelas terlihat setelah terjadi retensi cairan paling tidak sebanyak 4,5 kg. 7) Sistem Perkemihan Nokturia, atau rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring. Diuresis terjadi paling sering malam hari karena curah jantung akan membaik dengan istirahat. b. Dampak Terhadap Psikososial Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Begitu terjadi kecemasan, terjadi juga dispneu, yang pada gilirannya memperberat kecemasan, menciptakan lingkaran setan.

2. Penatalaksanaan Medis a. Obat Digitalis

Cardiak Output seperti digitalis mempunyai efek isotropic positif dan digunakan untuk meninngalkan miokardium contractility dan cardiac output. Kegiatan mereka dengan peningkatan cardiac output berlanjut dengan waktu kondisi, dan peningkatan refractory period . Permulaan obat-obat tersebut diberikan dalam digitalis dosis untuk memperoleh efisiensi cardiac output yang maksimal. Jika efektivitas obat itu diperoleh sangat besar, dosis lebih rendah digunakan untuk pemeliharaan. Efek samping obat ini adalah mual dan muntah. b. Vasodilator Vasodilator menyebabkan relaksasi otot secara halus oleh karena mempersatukan vena, menurunkan resistensi peripheral, dan akhirnya menurunkan daya kerja jantung. Vasodilator dalam dosis rendah adalah aktivitas penurunan kapiler pulmonary dan ventrikel kiri sudut tekanan, dalam dosis tinggi, hal itu menurunkan kelebihan daya. Efek samping obat ini diantaranya hipotensi, mual, muntah, sakit kepala atau compensatory. c. Istirahat

Pasien harus diletakan pada posisi untuk menghindari ketidakperluan membuang energi. Jika pasien dalam ortopneu harus didukung dalam posisi fowler yang tingi. Pasien harus dimobilisasi secara teratur untuk meningkatkan sirkulasi dan mencegah robeknyajaringan dikarenakan tekanan dari edema. d. Pemenuhan oksigen ke jaringan Penambahan oksigen digunakan untuk menjamin secara adekuat oksigen ke sel-sel. Selama pemberian oksigen ini, harus diobservasi warna, respirasi dan tanda-tanda vital. e. Menurunkan volume darah

Bila payah jantung, hal itu menyulitkan sirkulasi darah, dan akumulasi cairan di dalam jaringan. Volume darah dapat diturunkan dengan menggunakan diuretic, diet pembatasan sodium. Bila perlu dilakukan paracentesisi untuk mengangkat kelebihan cairan di operut.

Perubahan CVP, berat badan dan tekanan artery pulmonary adalah kemajuan yangbaik dalam indikasi mengurangi volume darah. Seperti volume darah diturunkan penguatan kardiak akan meningkat dan oksigen ke sel-sel diperbaiki. f. Terapi dengan diuretic

Diuretik digunakan untuk meningkatkan pengeluaran cairan secara cepat. Bila pasien diberi diuretic, biasanya pasien menjadi lemah atau kebimbangan. Harus diobservasi kehilangan elektrolit, ketika diuretic digunakan. Kehilangan tersebut dapat berupa kehilangan potassium, klorida, sodium, dan calsium. Kehilangan pitasium dan klorida dapat menajdi asidosis metabolic. Observasi juga tanda-tanda kehilangan elektrolit yaitu haus, kram, pada poerut, lemah, banyak tidur, kejang otot. g. Diet pembatasan sodium

Membatasi pemasukan sodium dalam cara lain, sehingga darah dapat diturunkan. Sodium menyeabkan retensi air, sumber eliminasi diet dari sodium dapat mencegah dan mengontrol rtensi cairan. h. Rotating tourniquets

Memberikan tourniquet pada tungkai menurunkan kembalinya darah vena. Sirkulasi darah vena di tungkai bawah dibatasi, dan muatan kerja dari jantung diperkecil/dikurangi. Tourniquet biasanya digunakan selama dekompensasi dan edema pulmonary keras dan hanya sampai kekuatan kardiak ditingkatkan. Beberapa ahli menentang penggunaan ini karena menyebabkan darah berkumpul pada ekstremitas bagian bawah, tergantung pada posisi. i. Pembedahan

Transplantasi jantung adalah pilihan pengobatan pada klien dengan kardiomiopati dilatasi berat (DCM) Kriteria untuk seleksi dilakukannya transplantasi jantung adalah: Harapan hidup kurang dari 1 tahun Umur lebih muda dari 65 tahun

 A.

New York Heart Association (NYHA) kelas III-IV Normal atau dengan peningkatan resistensi pulmonal yang sedikit Tidak adanya infeksi aktif Status psikososial yang stabil Tidak adanya penyalahgunaan obat atau alkohol Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

Proses keperawatan adalah suatu metode pemberian asuhan keperawatan yang logis dan sistematis, dinamis, dan teratur yang memerlukan pendekatan, perencanaan, dan pelaksanan asuhan keperawatan yang metodis dan teratur dengan mempertimbangkan ciriciri pasien yang bersifat bio-psiko-sosial-spiritual maupun masalah kesehatannya. (Depkes R.I, 1994:22). Perawatan dalam memberikan asuhan keperawatan klien harus melalui proses keperawatan sesuai dengan teori dan konsep keperawatan dan diimplementasikan secara terpadu dalam tahapan yang terorganisir meliputi pengkajian, perencanaan keperawatan, tindakan keperawatan, dan evaluasi. 1. a. 1) Pengkajian Pengumpulan Data Data Demografi

Angka kejadian kardiomiopati dilatasi adalah 2 X terjadi pada laki-laki dan terjadi pada usia pertengahan. (Ignatavicius et al, 1995:919) 2) Riwayat Kesehatan

a) Riwayat Kesehatan Sekarang Umumnya klien datang dengan keluhan adanya sesak. Sesa yang dirasakan bertambah bila

dilakukan aktivitas dan tidur terlentang dan berkurang bila diistirahatkan dan memakai 2-3 bantal. Sesak dirasakan pada daerah dada dan seperti tertindih benda berat. Skala sesak 04 dan dirasakan sering pada siang dan malam hari. b) Riwayat Penyakit Dahulu Kaji adanya Kelainan autoimun, Hipertensi sistemik, Autoantibodi yaitu antimyocardial antibodies, Proses infeksi (infeksi bakteri/virus), Gangguan metabolik (defisiensi thiamine dan scurvy), gangguan imunitas (leukimia), Kehamilan dan kelainan post partum, toxic proses (alkohol dan chemoterapi), proses infiltrasi (amyloidosis dan kanker) c) Riwayat kesehatan keluarga Kaji adanya anggota keluarga / lingkungan yang mempunyai penyakit menular infeksi seperti TB dan hepatitis. Kaji adanya riwayat penyakit hipertensi, jantung dan diabetes melitus di keluarga, bila ada cantumkan dalam genogram. 3) Pola Aktivitas Sehari-hari

Nutrisi klien dikaji adanya konsumsi garam, lemak, gula dan kafein dan jenis makanan. Klien mungkin akan merasa haus dan minum berlebihan (4000-5000 mL) akibat sekresi aldosteron. Adanya penurunan aktivitas dan aktivitas sehari-harinya (ADL) akibat adanya lemah, letih dan adanya dispneu. Istirahat terganggu akibat dispneu dan sering terbangun pada malam hari untuk eliminasi BAK. 4) Pemeriksaan Fisik

a) Sistem Pernafasan Dispneu saat beraktivitas, Paroksimal Nokturnal Dispneu, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bnatal, Batuk dengan/ tanpa pembentukan sputum, riwayat paru kronis, penggunaan bantuan pernafasan (oksigen dan medikasi), nafas dangkal,takipneu, penggunaan otot aksesori pernafasan.bunyi nafas mungkin tidak terdengar, dengan krakels basilar dan mengi. b) Sistem Kardiovaskular Distensi vena jugularis, pembesaran jantung, adanya nyeri dada, suara s3 dan s4 pada

auskultasi jantung ,tekanan darah normal/turun, takikardi, disritmia (fibril atrium, blok jnatung dll)nadi perifer mungkin berkurang,;perubahan denyutan dapat terjadi;nadi sentral mungkin kuat, punggung kuku pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat. c) Sistem Pencernaan Kaji adanya peningkatan berat badan secara signifikan, mual dan muntah, anorexia, adanya nyeri abdomen kanan atas, hepatomegali dan asites d) Sistem Muskuloskeletal Kelelahan, kelemahan, sakit pada otot dan kehilangan kekuatan/ tonus otot. e) Sistem Persyarafan Kaji adanya rasa pening, perubahan prilaku, penurunana kesadaran dan disorientasi f) Sistem Perkemihan

Kaji adanya nokturia dan penurunanan berkemih, urine berwarna gelap, penggunaan dan keadaan kateterisasi . g) Sistem Integumen Pittimg edema pada bagian tubuh bawah, dan kulit teraba dingin, adanya kebiruan, pucat, abu-abu dan sianotik , dan adanya kulit yang lecet. 5) Data psikologis

Kaji adanya kecemasan, gelisah dan konsep diri dan koping klien akibat penyakit, keprihatinan finansial dan hospitalisasi. 6) Data sosial

Perlu dikaji tentang persepsi klien terhadap dirinya sehubungan dengan kondisi sekitarnya, hubungan klien dengan perawat, dokter dan tim kesehatan lainnya. Biasanya klien akan ikut serta dalam aktivitas sosial atau menarik diri akibat adanya dispneu, kelemahan dan

kelelahan. 7) Data spiritual

Kaji tentang keyakinan atau persepsi klien terhadap penyakitnya dihubungkan dengan agama yang dianutnya.. Biasanya klien akan merasa kesulitan dalam menjalankan ibadahnya. 8) Data Penunjang

(a) Pemeriksaan Laboratorium Radiologi: Pada foto rontgen dada, terlihat adanya kardiomegali, terutama ventrikel kiri. Juga ditemukan adanya bendungan paru dan efusi pleura Elektrokardiografi: ditemukan adanya sinus takikardia, aritmia atrial dan ventrikel, kelainan segmen ST dan gelombang T dan gangguan konduksi intraventrikular. Kadang-kadang ditemukan voltase QRS yang rendah, atau gelombang Q patologis, akibat nekrosis miokard. Ekokardiografi : Tampak ventrikel kiri membesar, disfungsi ventrikel kiri, dan kelainan katup mitral waktu diastolik, akibat complience dan tekanan pengisian yang abnormal. Bila terdapat insufisiensi trikuspid, pergerakan septum menjadi paradoksal. Volume akhir diastolik dan akhir sistolik membesar dan parameter fungsi pompa ventrikel, fraksi ejeksi (EF) mengurang. Penutupan katup mitral terlambat dan penutupan katup aorta bisa terjadi lebih dini dari normal. Trombus ventrikel kiri dapat ditemukan dengan pemeriksaan 2Dekokardiografi, juga aneurisma ventrikel kiri dapat disingkirkan dengan pemeriksaan ini. Radionuklear: pada pemeriksaan radionuklear tampak ventrikel kiri disertai fungsinya yang berkurang. Sadapan jantung: pada sadapan jantung ditemukan ventrikel kiri membesar serta fungsinya berkurang, regurgitasi mitral dan atau trikuspid, curah jantung berkurang dan tekanan pengisian intraventrikular meninggi dan tekanan atrium meningkat. Bila terdapat pula gagal ventrikel kanan, tekanan akhir diastolik ventrikel kanan, atrium kanan dan desakan vena sentralis akan tinggi. Dengan angiografi ventrikel kiri dapat disingkirkan dana neurisma ventrikel sebagai penyebab gagal jantung. b. Analisa Data

Analisa data adalah kemampuan kognitif, berpikir dan daya nalar perawat terhadap data

senjang yang ditemukan sehingga diketahui permasalahan klien. c. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan adalah suatu penyimpangan yang menggunakan respon manusia (status kesehatan, pola interaksi, baik aktual maupun potensial sebagai individu atau kelompok dimana perawat dapat mengidentifikasi dan melaksanakan intervensi secara legal untuk mempertahankan status kesehatan). Adapun diagnosa yang muncul adalah : 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi,irama dan konduksi listrik, perubahan structural ( mis kelainan katup, aneurisme ventricular ) 2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi. 3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus ( menurunnya curah jantung )/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium /air. 4. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ( perubahan membran kapiler-alveolus, contoh pengumpulan/perpindahan cairan kedalam area interstitial/alveoli ) 5. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan. 6. Kurangnya pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal. 1. Perencanaan Perencanaan keperawatan adalah menyusun rencana tindakan keperawatan yang dilaksanakan untuk menanggulangi masalah dengan diagnosa keperawatan yang telah ditentukan dengan tujuan terpenuhinya kebutuhan pasien. Perawatan pada klien dengan kardiomiopati sama dengan pasien dengan gagal jantung (Ignatavicius et al, 1995: 919) Menurut Doengoes, (alih bahasa I Made Kariasa, 2000:762) adalah:

a.

Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas

miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi,irama dan konduksi listrik, perubahan structural ( mis kelainan katup, aneurisme ventricular ) Tujuan : Curah jantung tidak menurun Kriteria hasil : - Menunjukkan tanda vital yang dapat diterima ( disritmia terkontrol atau hilang ) - Menunjukan tanda gagal jantung ( mis: parameter hemodinamik dalam batas normal, haluaran urine adekuat ) - Menunjukkan penurunan episode dipsnea - Menunjukkan penurunan episode angina - Ikur serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung Intervensi 1. Auskultasi nadi apical : kaji frekuensi, irama jantung ( dokumentasikan disritmia bila tersedia telemetri ) 2. Catat bunyi jantung 3. Palpasi nadi perifer 4. Pantau TD 5. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis 6. Pantau haluaran urine, cata penurunan haluaran dan kepekatan/konsentrasi 7. Kaji perubahan pada sensori, contoh letargi, bingung, disorientasi, cemas dan depresi 8. Atur posisi semi rekumben pada tempat tidur atau kursi 9. Tinggikan kaki, hindari tekanan pada Rasional 1. Biasanya terjadi takhikardi ( meskipun pada saat istirahat ) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventricular. Disritmia ventricular yang tidak responsive terhadap obat didugaaneurisma ventricular. 2. S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallops umum ( S3 dan S4 ) dihasilkan sebagai aliran darah ke dalam serambi yang distensi. Murmur dapat menunjukkaninkompetensi/ stenosis katup. 3. Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis dan postibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teraturuntuk dipalpasi dan pulsus alternan ( denyut kuat lain dan denyut lemah ) mungkin ada. 4. Pada GJK dini, sedang dan kronis TD dapat meningkat sehubungan dengan SVR. Pada GJK lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat

bawah lutut

normal lagi

10. Periksa nyeri tekan betis, menurunnya 5. Pucat menunjukkan menurunnya nadi pedal, pembengkakan, kemerahan local perfusi perifer sekunder terhadap tidak atau pucat pada ekstreimitas adekuatnya curah jantung, vasokonstriktsi dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refaktoriGJK. Area yang sakit sering 11. Kolaborasi pemberian oksigen berwarna biru atau belang karena tambahan dengan kanula nasal/masker peningkatan kongestif vena. sesuai indikasi 6. Ginjal berespon untuk menurunka curah jantung dengan menahan cairan dan natrium. Haluaran urine biasanya menurun Diuretik : contoh furosemid (lasix), selama sehari karena perpindahan cairan ke asam etakrinik (Edecrin) ,bumetamid jaringan tetapi dapat meningkat pada malam (Bumex), spironolaton (Aldakton). hari sehingga cairan berpindah kembali ke Vasodilator : contoh nitrat (nitro-dur, sirkulasi bila pasien tidur. isodril), arteriodilator, contoh hidralazin (Apresoline), kombinasi 7. Dapat menunjukkan tidak adekuatnya obat, contoh prazosin (Minippres) perfusi serebral sekunder terhadap Digoksin ( Lanoxin ) penurunan curah jantung. Captopril ( Capoten ), lisinopril ( Prinivil ), enalapril ( Vasotec ) Morfin Sulfat 8. Istirahat fisik harus dipertahankan Transquilizer/sedatif selama GJK akut atau refaktori untuk Antikoagulan, contoh heparin dosis memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan rendah, warfarin ( Coumadin ) menurunkan kebutuhan / konsumsi oksigen 13. Kolaborasi pemberian cairan IV, miokard dan kerja berlebihan pembatasan jumlah total sesuai indikasi. Hindari cairan garam 9. Menurunkan stasis vena dan dapat menurunkan insiden thrombus/pembentukan 14. Kolaborasi pantau/ganti elektrolit. embolus 12. Kolaborasi pemberian obat : 15. Kolaborasi EKG dan perubahan foto dada. 10. Menurunnya curah jantung. Bendungan / stasis vena dan tirah baring lama meningkatkan resiko tromboflebitis

16. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium, contoh BUN, kreatinin. Pemeriksaan fungsi 11. Meningkatkan sediaan oksegen untuk hati ( AST, LDH ). PT/APTT/Pemeriksaan kebutuhanmiokard melawan efek koagulasi hipoksia/iskemia. 12.

Tipe dan dosis diuretic tergantung pada derajat gagal jantung dan fungsi ginjal. Penurunan preload paling banyak digunakan dalam mengobati pasien dengan curah jantung relatif normal ditambah dengan gejala kongesti. Diuretik blik reabsorbsi diuretic, sehingga mempengaruhii

reabsorbsi natrium dan air. Vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, menurunkan volume sirkulasi ( vasodilator ) dan tahanan vaskuler sistemik ( arteriodilator ), juga kerja ventrikel. Meningklatkan kekuatan kontraksi miokard dan memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan konduksi dan memperlama periode refaktori pada hubungan AV untuk meningkatkan efisiensi/curah jantung. Inhibitor HCE dapat digunakan untuk mengontrol gagal jantung dengan menghambat konversi angiotensin dalam paru dan menurunkan vasokonstriksi, SVR dan tekanan darah. Penurunan tahan vaskuler dan aliran balik vena menurunkan kerja miokard. Menghilangkan cemas dan mengistirahatkan siklus umpan balik cemas/pengeluaran katekolamin/cemas. Meningkatkan istirahat/relaksasi dan menurunkan kebutuhan oksegen dan kerja miokard. Catatan : Ada on trial oral yang analog dengan amrinon ( inocor ) agen inotropik positif, disebut milrinon yang dapat cock untuk penggunaan jangka panjang. Dapat digunakan secara profilaksisuntuk mencegah pembentukkan thrombus/emboli pada adanya factor resiko seperti stasis vena, tirah baring, disritmia jantung dan riwayat episode trombolik sebelumnya. 13. Karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri, pasien tidak dapat mentoleransi peningkatan volume cairan ( preload ). Pasien GJK juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokard. 14. Perpindahan cairan dan penggunaan diuretic dapat mempengaruhi elektrolot ( khususnya kalium dan klorida ) yang mempengaruhi irama jantung dan kontraktilitas. 15. Depresi segmen ST dan datarnya

gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen miokard, meskipun tak ada penyakit arteri koroner. Foto dada dapat menunjukkan pembesaran jantung dan perubahan kongestif pulmonal. 16. Peningkatan BUN/Kreatinin menunjukkan hiperfungsi/gagal ginjal. AST/LDH dapat meningkat sehubungan dengan kongesti hati dan menunjukkan kebutuhan untuk obat dengan dosis lebih kecil yang didetoksikasi oleh hati. Mengukur perubahan pada proses koagulasi atau keefektifan terapi antikoagulan.

b. Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi. Tujuan : Aktivitas terpenuhi Kriteria hasil : Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, Memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri. Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh

menurunnya kelemahan dan kelelahan Tanda vital dalam batas normal selama aktivitas.

Intervensi Rasional 1. Periksa tanda vital sebelum dan 1. Hipotensi ortostatik dapat terjadi sesudah segera aktivitas, khususnya bila dengan aktivitas karena efek obat ( pasien menggunakan vasodilator, diuretic, vasodilasi ), perpindahan cairan ( diurestik ) penyekat beta. atau pengaruh fungsi jantung. 2. Catat respon kardiopulmonal 2. Penurunan/ketidakmampuan terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, miokardium untuk meningkatkan volume dipsnea, berkeringat, pucat. sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, 3. Kaji presipitator/penyebab juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat. 3. Kelemahan adalah efek samping beberapa obat ( beta blocker, transquilizer

4. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

dan sedatif ). Nyeri dan program penuh stress juga dapat memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.

5. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Selingi 4. Dapat menunjukkan peningkatan periode aktivitas dengan periode istirahat. dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas. 6. Kolaborasi program rehabilitasi jantung/aktivitas. 5. Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard/kebutuhan oksigen berlebihan. 6. Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila disfungsi jantung tidak dapat membaik kembali.

c.

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (

menurunnya curah jantung )/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium /air. Tujuan : volume cairan dalam batas normal/ adekuat Kriteria hasil : - Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran, - Bunyi nafas bersih/jelas - Tanda vital dalam rentang yang dapat diterima - Berat badan stabil - Tak ada edema - Menyatakan pemahaman tentang/pembatasan cairan individual. Intervensi Rasional 1. Pantau haluaran urine, catat jumlah dan 1. Haluaran urine mungkin sedikit dan warna saat hari dimana diuresis terjadi. pelkat ( khususnya selama sehari ) karena

2. Pantau/hitung keseimbangan pemasukkan dan pengeluaran selama 24 jam.

penurunan perfusi ginjal. Posisi telentang membantu diuresis : sehingga haluaran urine dapat ditingkatkan pada malam/selama tirah baring. 2. Terapi diuretic dapat disebabkan 3. Pertahankan duduk atau tirah baring oleh kehilangan cairan tiba-tiba/ berlebihan dengan posisi semifowler selama fase akut. ( hipovolemia ) meskipun edema/asites masih ada. 4. Timbang berat badan tiap hari. 3. Posisi telentang meningkatkan filtrasi 5. Kaji distensi leher dan pembuluh perifer. ginjal dan menurunkan produksi ADH Lihat area tubuh dependen untuk edema sehingga meningkatkan diuresis. dengan/tanpa pitting ; cata adanya edem tubuh umum ( anasarka ). 4. Peningkatan 2,5 kg menunjukkan kurang lebih 2 L cairan. Sebaliknya diuretic 6. Ubah posisi dengan sering. Tinggikan dapat mengakibatkan cepatnya kaki bila duduk. Lihat permukaan kulit, kehilangan/perpindahan cairan dan pertahankan tetap kering dan berikan kehilangan berat badan. bantalan sesuai indikasi. 7. Auskultasi bunyi nafas, catat penurunan dan/atau bunyi tambahan. Contoh krekels, mengi. Catat adanya peningkatan dispnea, takipnea, ortopnea, dipsnea nocturnal paroksismal, batuk persisten. 8. Selidiki keluhan dipsnea ektrem tibatiba, kebutuhan untuk bangun dari duduk, sensasi sulit bernafas, rasa panik atau ruangan sempit. 9. Pantau TD dan CVP ( bila ada ). 10. Kaji bising usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi. 11. Berikan makanan yang mudah dicerna. Porsi kecil dan sering. 5. Retensi cairan berlebihan dapat dimanifestasikan oleh pembendungan vena dan pembentukan edema. Edema perifer mulai pada kaki/mata kaki ( atau area dependen ) dan meningkat sebagai kegagalan paling buruk. Edema pitting adalah gambaran secara umum hanya setelah retensi sedikitnya 5 kg cairan. Peningkatan kongesti vascular ( sehubungan dsengan gagal jantung kanan ) secara nyata mengakibatkan edema jaringan sistemik. 6. Pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisi dan imobilisasi/tirah baring lama merupakan kumpulan stressor yang mempengaruhi integritas kulit dan memerlukan intervensi pengawasan ketat/pencegahan.

7. Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru. Gejala edema 12. Ukur lingkar abdomen sesuai indikasi. paru dapat menunjukan gagal jantung kiri akut. Gejala pernafasan pada gagal 13. Dorong untuk menyatakan perasaan jantung kanan ( dispnea, batuk, ortopnea ) sehubungan dengan pembatasan. dapat timbul lambat tetapi lebih sulit membaik. 14. Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atas/nyeri 8. Dapat menunjukan terjadinya tekan. komplikasi ( edema paru/emboli ) dan berbeda dari ortopnea dan dispnea

15. Catat peningkatan lethargi, hipotensi dan kram otot. 16. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi : diuretic, thiazid dan tambahan kalium . 17. Pembatasan natrium sesuai indikasi. 18. Konsul dengan ahli diet. 19. Kolaborasi foto torak

nocturnal paroksismal yang terjadi lebih cepat dan memerlukan intervensi segera. 9. Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukan kelebihan volume cairan dan dapat menunjukan terjadinya/peningkatan kongesti paru, gagal jantung. 10. Kongesti visceral ( terjadi pada GJK lanjut )dapat menganggu fungsi gaster/intestinal. 11. Penurunan motilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif dan absorpsi. Makan sedikit tapi sering meningkatkan digesti/mencegah ketidaknyamanan abdomen. 12. Pada gagal jantung kanan lanjut, cairam dapat berpindah kedalam area peritoneal, menyebabkan meningkatnya lingkar abdomen ( asites ). 13. Ekspresi perasaan /masalah dapat menurunkan stress/cemas, yang mengeluarkan energi dan dapat menimbulkan perasaan lemah. 14. Perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti vena, menyebabkan distensi abdomen, pembesaran hati dan nyeri. Ini akan mengganggu fungsi hati dan mengganggu/ memperpanjang metabolisme obat. 15. Tanda defisit kalium dan natrium yang dapat terjdai sehubungan dengan perpindahan cairan dan terapi diuretic. 16. Meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat reabsorpsi natrium/klorida pada tubulus ginjal. Meningkatkan diuresis tanpa kehilangan kalium berlebihan. Mengganti kehilangan kalium sebagai efek samping terapi diuretic yang dapat mempengaruhi fungsi jantung. 17. Menurunkan air total

tubuh/mencegah reakumulasi cairan 18. Perlu memberikan diet yang dapat diterima pasien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan cairan. 19. Menunjukan perubahan indikasif peningkatan/perbaikan kongesti paru.

d. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ( perubahan membran kapiler-alveolus, contoh pengumpulan/perpindahan cairan kedalam area interstitial/alveoli ) Tujuan : Tidak terjadi kerusakan pertukaran gas Kriteria hasil : - Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan - GDA/oksimetri dalam rentang normal bebas gejala distress pernafasan

- Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi. Intervensi Rasional 1. Auskultasi bunyi nafas, catat krekels, 1. Menyatakan adanya kongesti mengi. paru/pengumpulan secret menunjukan 2. Anjurkan pasien batuk efektif, nafas kebutuhan untuk intervensi lanjut. dalam. 2. Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen. 3. Dorong perubahan posisi sering. 3. Membantu mencegah ateletaksis dan pneumonia. 4. Menurunkan konsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru maksimal. 5. Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru. Perubahan kompensasi biasanya ada pada GJK kronis.

4. Pertahankan duduk di kursi/tirah baring dengan kepala tempat tidur tinggi 20-30 derajat, posisi semi fowler. Sokong tangan dengan bantal. 5. Kolaborasi pemeriksaan GDA, nadi oksimetri. 6. Kolaborasi pemberian oksigen tambahan sesuai indikasi.

7. Berikan obat sesuai indikasi : Diuretik dan bronkodilator

6. Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar yang dapat memperbaiki /menurunkan hipoksemia jaringan. 7. Menurunkan kongesrti alveolar, meningkatkan pertukaran gas. Meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan nafas kecil dan mengeluarkan efek diuretic ringan untuk menurunkan kongesti paru.

e.

Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema,

penurunan perfusi jaringan. Tujuan : Tidak terjadi kerusakan integritas kulit Kriteria hasil : - Mempertahankan integritas kulit - Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit Intervensi 1. Kaji kulit , catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi, atau kegemukan/kurus. 2. Pijat area kemerahan atau yang memutih. 3. Ubah posisi sering di tempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif. 4. Berikan perawatan kulit sering , meminimalkan dengan kelembaban/ekskresi. 5. Periksa sepatu kesempitan/sandal dan ubah sesuai kebutuhan. 6. Hindari obat intramuskuler. Rasional 1. Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, immobilitas fisik dan gangguan status emosi. 2. Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan. 3. Memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah. 4. Terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan. 5. Edema dependen dapat menyebabkan sepatu terlalu sempit, meningkatkan resiko tertekan dan kerusakan kulit pada kaki. 6. Edema interstitial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorpsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya

7. Kolaborasi berikan tekanan alternatif/kasur, kulit domba, perlindungan

siku/tumit.

infeksi. 7. Menurunkan tekanan pada kulit, dapat memperbaiki sirkulasi.

f.

Kurangnya pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan dengan

kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal. Tujuan : Pengetahuan klien bertambah tentang kondisi dan program pengobatan. Kriteria hasil : - Mengidentifikasi hubungan terapi ( program pengobatan ) untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi - Menyatakan tanda dan gejala yang memerlukan intervensi cepat - Mengidentifikasi stress pribadi/factor resiko dan beberapa teknik untuk menangani - Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu. Intervensi 1. Diskusikan fungsi jantung normal. Meliputi informasi sehubungan dengan perbedaan dari fungsi normal. Jelaskan perbedaan antra serangan jantung dan GJK 2. Kuatkan rasional pengobatan. Rasional 1. Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan. 2. Pemahaman program, obat dan pembatasan dapat meningkatkan kerjasama untuk mengontrol gejala.

3. Diskusikan pentingnya menjadi seaktif mungkin tanpa menjadi kelelahan dan 3. Aktivitas fisik berlebihan dapat istirshat diantara aktivitas. berlanjut menjadi melemahkan jantung, eksaserbasi kegagalan. 4. Diskusikan pentingnya pembatasan natrium. 5. Diskusikan obat, tujuan dan efek samping. Berikan instruksi secara verbal dan tertulis. 6. Anjurkan makan diet pada pagi hari. 4. Pemasukkan diet natrium diatas 3 gr/hari akan menghasilkan efek diuretic. 5. Pemahaman kebutuhan terapeutik dan pentingnya upaya pelaporan efek samping obat dapat mencegah terjadinya komplikasi obat.

6. Memberikan waktu adekuat untuk 7. Anjurkan dan lakukan demonstrasi efek obat sebelum waktu tidur untuk ulang kemampuan mengambil dan mencatat

nadi harian dan kapan memberi tahu pemberi perawatan.

mencegah /membatasi menghentikan tidur.

8. Jelaskan dan diskusikan peran pasien 7. Meningkatkan pemantauan sendiri dalam mengontrol factor resiko (merokok) pada kondisi/efek obat. Deteksi dini dan factor pencetus atau pemberat( diet perubahan memungkinkan intervensi tepat tinggi garam, tidak aktif/terlalu aktif, terpajan waktu dan mencegah komplikasi seperti pada suatu ekstrem ). toksisitas digitalis. 9. Bahas ulang tanda/gejala yang memerlukan perhatian medik cepat, contoh peningkatan kelelahan, batuk, hemoptisis, demam. 10. Berikan kesempatan pasien atau orang terdekat untuk menanyakan, mendiskusikan masalah dan membuat perubahan pola hidup yang perlu. 11. Tekankan pentingnya melaporkan tanda/gejala toksisitas digitalis, contoh terjdainya gangguan GI dan penglihatan, perubahan frekuensi nadi/irama, memburuknya gagal jantung. 12. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung sesuai indikasi. 8. Menambah pengetahuan dan memungkinkan pasien untuk membuat keputusan berdasarkan informasi sehubungan dengan kontrol kondisi dan mencegah berulang/komplikasi. 9. Pemantauan sendiri meningkatkan tanggung jawab pasien dalam pemeliharaan kesehatan dan alat mencegah komplikasi, contoh edema paru, pneumonia. 10. Kondisi kronis dan berulang/menguatnya kondisi GJK sering melemahkan kemampuan koping dan kapasitas dukungan pasien dan orang terdekat, menimbulkan depresi. 11. Pengenalan dini terjadinya komplikasi dan keterlibatan pemberi perawatan dapat mencegah toksisitas/perawatan di rumah sakit. 12. Dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan di rumah.

3.

Implementasi

Implementasi / pelaksanaan pada klien meningitis dilaksanakan sesuai dengan perencanaan perawatan yang meliputi tindakan-tindakan yang telah direncanakan oleh perawat maupun hasil kolaborasi dengan tim kesehatan lainnya serta memperhatikan kondisi dan keadaan klien. 4. Evaluasi

Evaluasi dilakukan setelah diberikan tindakan perawatan dengan melihat respon klien,

mengacu pada kriteria evaluasi, tahap ini merupakan proses yang menentukan sejauah mana tujuan telah tercapai.

No Comments RENCANA TERAPI AKTIVITAS KELOMPOK (TAK) CARA MENGONTROL HALUSINAS1 Desember 3rd, 2010 umum

A. TOPIK Halusinasi: Pendengaran B. TUJUAN 1. Tujuan Umum Setelah selesai mengikuti terapi aktivitas kelompok atau simulasi terapi aktivitas kelompok (TAK) klien dapat meningkatkan kernampuan dalam mempersepsikan simulasi yang dilakukan sehingga dapat mengontrol halusinasinya. Continue reading

PEREDARAN CAIRAN TUBUH 1. Sistem kardiovaskuler merupakan sub sistem sirkulasi yang bertugas mengedarkan darah ke seluruh tubuh. 2. Sistem sirkulasi limfatik yang terdiri dari kelenjar limfe, pembuluh limfe dan cairan limfe. Sistem kardiovaskuler bertugas mengedarkan darah ke seluruh tubuh dimana darah mengandung oksigen dan nutrisi yang diperlukan sel/jaringan untuk metabolisme. Sistem kardiovaskuler juga membawa sisa metabolisme untuk dibuang melalui organ-organ eksresi. Sistem Peredaran Darah

Sistem kardiovaskuler mendistribusikan darah ke seluruh tubuh melalui sistem peredaran darah (sirkulasi darah). Sirkulasi darah terbagi menjadi 2 bagian yaitu 1. sirkulasi sistemik (Sistem peredaran darah besar) 2. Sirkulasi pulmonal ( Sistem peredaran kecil).

Sirkulasi pulmonal atau disebut juga sistem peredaran darah kecil adalah sirkulasi darah antara jantung dan paru-paru. Darah dari jantung (ventrikel kanan) dialirkan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis. Darah ini banyak mengandung karbondioksida sebagai sisa metabolisme untuk dibuang melalui paru-paru ke atmosfer. Selanjutnya darah akan teroksigenasi pada kapiler paru dan kembali ke jantung (atrium kiri) melalui vena pulmonalis. Sirkulasi sistemik atau peredaran darah besar adalah srikulasi darah dari jantung (ventrikel kiri) ke seluruh tubuh (kecuali paru-paru). Darah dari ventrikel kiri dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta, kemudian aorta bercabang-cabang menjadi arteri-arteri yang lebih kecil yang tersebar ke seluruh tubuh. Selanjutnya darah dikembalikan ke jantung (atrium kanan) melalui vena cava.

Sirkulasi darah antara jantung dan seluruh tubuh berjalan satu arah. Darah dari ventrikel kanan dialirkan ke paru-paru kemudian kembali ke jantung dan diedarkan ke seluruh tubuh dari ventrikel kiri melalui aorta. Aorta akan bercabang-cabang menjadi arteri, arteriola dan kapiler. Selanjutnya dikembalikan ke jantung melalui vena (pembuluh balik). Jantung Sebagai Pompa

Darah diedarkan ke seluruh tubuh dengan cara dipompa oleh jantung. Secara fungsional pompa jantung dibagi menjadi pompa jantung kanan yang memompa darah ke sirkulasi pulmonal dan pompa jantung kanan yang memompa darah ke sirkulasi sistemik. Jantung memompa darah dengan cara kontraksi (sistol) dan relaksasi (diastol). Jantung dapat bekerja dengan cara memompa karena mempunyai lapisan miokardium yang sangat istimewa. Sifat istimewa dari miokardium adalah :

Bekerja secara miogenik dan ritmik Stimulus awal untuk terjadinya kontraksi jantung berasal dari jantung itu sendiri yaitu dari nodus sinoatrial (SA node), bukan dari sistem saraf. Pompa jantung ini bersifat otomatis dan bersifat dinamis sesuai dengan kebutuhan jaringan tubuh terhadap oksigen dan nutrisi. Setiap menit SA node mencetuskan impuls sekitar 70-80 kali/menit.

Perambatan impuls (interkoneksi) antar sel miokardium terjadi sangat cepat Miokardium terdiri dari dua bagian besar yaitu sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel. Setiap sel miokardium dipisahkan oleh diskus interkalaris yang memungkinkan perambatan terjadi dengan sangat cepat. Durasi potensial aksi 100 kali lebih lama dari otot rangka Miokardium mempunyai daya tahan kontraksi lebih lama dari otot rangka. Apabila dalam satu menit jantung berkontraksi rata-rata 70 kali/menit maka pada seseorang yang berusia 70 tahun jantung berkontraksi sebanyak 2.540.160.000 kali. Macam-macam peredaran darah : 1. Peredaran darah kecil, melalui : Ventrikel kanan ke arteri pulmonalis ke paruparu ke vena pulmonalis ke atrium kiri. Ringkasnya Jantung ke paru-paru ke jantung 2. Peredaran darah besar, melalui : Ventrikel kiri ke aorta ke arteri ke arteriola ke kapiler ke venula ke vena ke vena cava superior dan vena cava inferior ke atrium kanan.Atau : Ringkasnya dari Jantung ke seluruh tubuh ke jantung 3. Sistem portae Darah sebelum masuk kembali ke jantung terlebih dahulu masuk ke dalam suatu organ yang disebut sistem portae . Pada mamalia/ manusia hanya terdapat satu sistem portae yaitu sistem portae hepatica. pembuluh ini kaya makanan karena mendapatkan makanan dengan menyerap makanan dari jonjot usus , di katak terdapat sistem porta berupa Venaporta renalis dari tungkai belakang ( Kaki) ke ginjal di saring darahnya baru ke jantung

Pembuluh

limpha

(pembuluh

getah

bening)

Ada dua kelenjar tempat masuknya limfe ( getah bening ) dari jaringan 1. Pembuluh limpha dada kanan (ductus limfaticus dekster). Menerima aliran limpha dari daerah kepala, leher, dada, paru-paru, jantung, lengan kanan yang bermuara di pembuluh balik di bawah selangka kanan.

2. Pembuluh limpha dada kiri (ductus thoracikus). Menerima aliran limpha dari bagian lain danbermuara di pembuluh balik di bawah selangka kiri. Pembuluh inimerupakan tempat bermuaranya pembuluh-pembuluh kil atau pembuluh lemak, yaitu pembuluh yang mengumpulkan asam lemak, yang diserap oleh usus. Pada kelenjar limpha dibuat sel-sel darah putih limfosit yang berperan dalam pemberantasan kuman penyakit. Sekali

lagi

limpha disebut juga getah bening, limpha merupakan cairan tubuh yang tak kalah penting dari darah. Ada beberapa perbedaan antara limfa dengan darah. Di antaranya dapat dijelaskan di bawah ini. 1. Cairan limfa berwarna kuning keputih-putihan yang disebabkan karena adanya kandungan lemak dari usus. 2. Jika darah tersusun dari banyak sel-sel darah, maka pada limfa hanya terdapat satu macam sel darah, yaitu limfosit, yang merupakan bagian dari sel darah putih. 3. Limfosit inilah yang akan menyusun sistem imunitas pada tubuh, karena dapat menghasilkan antibodi. Cairan limfa juga memiliki kandungan protein seperti pada plasma darah, namun pada limfa ini kandungan proteinnya lebih sedikit dan mengandung lemak yang dihasilkan oleh usus Berbeda dengan pembuluh darah, pembuluh limfa ini memiliki katup yang lebih banyak dengan struktur seperti vena kecil dan bercabang-cabang halus dengan bagian ujung terbuka. Dari bagian yang terbuka inilah cairan jaringan tubuh dapat masuk ke dalam pembuluh limfa. Pembuluh limfa mempunyai fungsi seperti berikut. 1. 2. 3. 4. Mengangkut cairan dan protein dari jaringan tubuh ke dalam darah. Menghancurkan kuman penyakit. Menghasilkan zat antibodi. Mengangkut emulsi lemak dari usus ke dalam darah.

Pembuluh limfa utama dalam tubuh terdiri atas bagian-bagian berikut. 1. Duktus limfatikus dekster (pembuluh limfa kanan) Pembuluh ini terletak pada pembuluh balik di bawah tulang selangka kanan. Pembuluh limfe kanan merupakan tempat muara dari semua cairan limfe yang berasal dari kepala, leher, dada, paruparu, jantung, dan lengan kanan. 2. Duktus toraksikus (pembuluh limfa dada) Pembuluh ini terletak pada pembuluh balik di bawah tulang selangka kiri. Pembuluh ini merupakan tempat muara pembuluh lemak dari usus. Pembuluh limfe ini juga mengumpulkan cairan limfe yang berasal dari bagian lain selain yang disebutkan di atas. Peredaran limfe dimulai dari seluruh tubuh dan berakhir di pembuluh balik. Pada tempat-tempat pertemuan pembuluh limfe terdapat kelenjar limfa. Kelenjar ini menghasilkan zat antibodi yang disebut limfosit, berfungsi untuk membasmi bibit penyakit. Kelenjar

limfa yang terdapat dalam tubuh manusia, antara lain terdapat pada ketiak, leher, paha, lipatan siku, tonsil, amandel, adenoid.

KESIMPULAN

Jadi Pembuluh darah adalah saluran khusus utuk mengalirkan darah. Darah merupakan cairan dalam pembuluh darah yang beredar keseluruh tubuh mulai dari jantung da kembali ke jantung. Darah mengalir dalam pembuluh yag elastis ( arteri - kapiler -vena) dan akan kembali lagi ke jantung tanpa menigglakan sistem pembuluh yang disebut sebagai sistem sirkulasi tetutup ( selalu dalam pembuluh) Oleh karena itu jantung tidak pernah istirahat untuk berkonstraksi dan memenuhi kebutuha tubuh, Maka jatung membutuhkan darah yag lebih bayak dibandingkan dengan organ yang lain. Aliran darah untuk jantug diperoleh dari arteri koroner (nadi tajuk) kanan dan kiri. Kedua arteri koroner ini keluar dari aorta kira-kira 1/2 inchi di atas katup aorta dan berjalan dipermukaan perikardrium. Lalu bercabang menjadi arteriol dan kapiler kecil ke dalam dinding venikel. Sesudah terjadi pertukaran O2 dan CO2 di kapiler, Aliran vena dari vetrikel dibawa melalui vena koronaria dan langsung masuk ke atrium kanan dimana aliran darah vena dari seluruh tubuh akan bermuara. Sirkulasi darah ditubuh ada dua yaitu sirkulasi paru da sirkulasi sistemis. 1. Sirkulasi paru dimulai dari venikel ke arteri pulmoalis, arteri besar dan kecil, kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vea kecil, vena besar, vena cave interior, vena cava superior akhirnya kembali ke atrium kanan. 2. Sirkulasi sistematis dimulai dari vetrikel kiri ke aorta lalu ke arteri besar, arteri kecil, keseluh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, ven cava interior, vea

cava superior dan akhinya kembali ke atrium kanan. Sirkulasi sistematik mempunyai fungsi khusus sebgai sumber tekanan yang tinggi da membawa oksigen ke jaringan yag membutuhkan. Pada kapiler terjadi pertukara antara O2 dan CO2 dimana pada sirkulasi sistematis O2 keluar dan CO2 masuk dalam kapiler, Sedangkan pada sirkulasi paru O2 masuk dan CO2 keluar dari kapiler. Volume darah pada setiap pada setiap sirkulasi berbeda-beda, 84% dari volume darah yang pada tubuh terdapat pada sirkulasi sistematis, 64% pada vena, 13% pada arteri dan 7% pada arteriol dan kapiler.

Sistem Jantung dan Pembuluh Darah

Posted on October 29, 2010 by biofarmasiumi

Bayu Putra, Safriani Rahman Jantung merupakan awal dari system kardiovaskuler. Tujuan system kardiovaskuler adalah untuk mengambil oksigen di paru dan zat-zat gizi yang diserap dari usus untuk disalurkan ke semua sel tubuh. Pada saat yang sama system kardiovaskuler mengangkut produk-produk sisa metabolic yang dihasilkan oleh setiap sel untuk dibuang melalui paru atau ginjal.

Anatomi Jantung
Jantung adalah sebuah organ berotot

dengan empat ruang yang terletak dirongga dada diantara paru-paru,di bawah perlindungan tulang iga,sedikit ke sebelah kiri sternum. Jantung dibungkus olehmembran perikardium. Membran perikadium tediri dari 3 lapisan yaitu pericardium fibrosa adalah lapisan terluar kemudian pericardium parietalis dan pericardium viseralis (epikardium). Diantara pericardium parietalis dan viseralis terdapat cairan serosa yang berfungsi mencegah gesekan pada saat jantung berdenyut. Dinding jantung terusun dari tiga lapisan a. Epikardium luar

b. Miokardium tengah terdii dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endothelial yang terletk di atas jaringan ikat. Keempat ruang jantung yaitu atrium kiri dan kanan serta ventrikel kiri dan kanan. Atrium terletak di atas ventrikel dan saling berdampingan. Atrium dan ventrikel dipisahkan oleh katup satu arah. Sisi kiri dan kanan jantung dipisahkan oleh sebuah dinding jaringan yang di sebut septum. Dinding keempat ruang jantung tersusun atas otot jantung yang disebut miokardium Katup yang memisahkan atrium kiri dan ventrikel kiri adalah katup mitralis (bikuspidalis), sedangkan yang menghubungkn atara atrium kanan dan ventrikel kanan adalah katup semilunaris(trikuspidalis).

FISIOLOGI
Fungsi utama jantung adalah memompa darah melalui arteri,kapiler dan vena. Sirkulasi system kardiovaskuler/sistem sirkulasi darah
Sisi kiri jantung memompa darah keseluruh sel tubuh disebut sirkulasi sistemik. Sedangkan sisi kanan jantung memompa darah ke paru untuk mendapat oksigen disebutsirklasi paru

Sirkulasi sistemik
Darah masuk ke atrium kiri dari vena

pulmonaris. Darah di atrium kiri mengalir ke dalam ventrikel kiri melalui katup atrioventrikel (AV), yang terletak di sambungan atrium dan ventrikel (katup mitralis). Darah dari ventrikel kiri menuju ke arteri besar berotot yang disebut aorta melalui katup aorta. Darah di aorta diteruskan ke seluruh sirkulasi sistemik melalui arteri, arteriol dan kapiler yang kemudiaan menyatu kembali untuk membentuk vena-vena. Vena-vena dari bagian bawah tubuh mengembalikan darah ke vena terbesar, vena kava inferior, sedangkan vena dari bagian atas tubuh mengembalikan darah ke vena kava superior. Kedua vena bermuara ke atrium kanan. Semua katup jantung membuka ketika tekanan dalam ruang jantung atau pembuluh yang berada di atasnya melebihi tekanan di dalam ruang atau pembuluh yang ada di bawah.

Sirkulasi paru
Darah di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan melalui katup AV lainnya, katup semilunaris. Dari vetikel kanan mengalir melalui katup pulmonaris ke arteri pulmonaris. Arteri pulmonaris bercabang-cabang menjadi arteri pulmonaris kiri dan kanan yang masing-masing mengalir ke paru-paru kiri dan kanan. Di paru-paru arteri pulmonaris becabang-cabang berkali-kali menjadi ateriol kemudian kapiler. Setiap kapiler memberi perfusi kepada satuan pernafasan melalui sebuah alveolus. Semua kapiler menyatu kembali menjadi venula,kemudian vena. Vena-vena menyatu untuk membentuk vena pulmonaris besar dan kembali ke atrium kiri.

Sirkulasi portal Hepatik

Sirkulasi portal hepatik merupakan sub bagian sirkulasi sistemik. Darah dari organ digestif pada abdomen dan limfa akan bersirkulasi melintasi hepar sebelum kembali ke jantung. Darah dari kapiler lambung, usus halus, kolon,pancreas an limfa menglir ke dalam duavena besar, yaitu vena mesenterika superior dan vena splenika yang kemudian bergabung membentuk vena porta. Vena porta membawa darah masuk hepar. Disini aliran darah bercabang banyak dan mengalirkan darah ke dalam sinusoid, kemudian darah mengalir ke vena hepatica menuju vena kava inferior dan ke atrium kanan

Pertukaran zat terjadi dalam kapiler

Pembuluh darah Koronaria /sirkulasi koroner yang memperdarahi dinding jantung
Arteri koronaria kanan dan kiri merupakan cabang petama aorta asenden, sedikit di belakang katup aorta. Kedua arteri ini bercabang menjadi arteri kecil dan arteriol serta kapiler. Kapiler koronaria bersatu membentuk vena koronaria ke sinus koronaria dan kembali ke atrium kanan Fungsi pembuluh darah koronaria adalah memasok darah ke miokardium karena oksigen sangat penting untuk kontraksi miokardium secara normal. Vena jantung, mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner, yang kemudian bermuara di arium kanan. Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot jantung berelaksasi karena arteri koroner juga tertekan pada saat kontraksi berlangsung.

Siklus jantung
Siklus jantung merupkan rangkaian kejadian dalam satu irama jantung. Satu irama jantung dimulai dari darah mengalir dari vena masuk ke atrium. Atrium akan berkontrasi diikuti relaksasi dan ventrikel mulai berkontraksi kemudian relaksasi bersamaan dengan pengaliran darah kembali ke atrium dan siklus dimulai kembali.

Sistol merupakan istilah untuk kontraksi dandiastole untuk relaksasi

Bunyi jantung
Siklus jantung menghasilkan bunyi jantung. Tiap denyut jantung menghasilkan dua bunyi lubdub . Bunyi pertama dan terlama terjai akibat penutupan katup AV oleh sistol ventrikel .Bunyi kedua disebabkan oleh penutupan katup semilunaris aorta dan pulmonalis. Jika ada katup yang tidak menutup sempurna akan terdengan bunyi tambahan yang disebut bising jantung.

Jalur konduksi jantung

Sel-sel otot jantung berkontraksi sendiri karena sel-sel tersebut mengalami depolarisasi spontan,yaitu mereka menjadi bermuatan positif di bagian dalam dibandingkan bagian luar sel. Depolarisasi terjadi karena membran sel jantung pada keadaan istirahat besifat permiabel terhadap ion-on natrium yang bocor di dalam sel dn membawa muatan positif. Sewaktu influks ion natrium telah menyebabkan depolarisasi sel sampai suatu ambang tertentu, maka saluran natrium peka voltase disetiap sel jantung terbuka. Hal ini menyebabkan ion-ion natrium masuk ke dalam sel dan terbentuklah potensial aksi karena potensial membrane setiap sel secara cepat menjadi positif di bagian dalam dibandingkan dengan dibagian luar.

Pacu jantung alami, yaitu nodus sinoatrial (SA) merupakan sekelompok khusus sel-sel otot jantung yang terletak di dinding atrium kanan. Nodus SA dianggap khusus karena memiliki frekuensi kontraksi paling cepat, sehingga mampu mendepolarisasi lebih epat disbanding bagian miokardium.

Dari nodus SA, impuls untuk kontraksi di bawa ke nodus atrioventrikular (AV)yang berlokasi di septum interatrial bawah. Berkas His (berkas AV) di septum intrventrikular atas menerima impuls dari nodus AV dan menghantarkannya ke cabang berkas kanan dan kiri. Dari berkas cabang, impuls di bawa sepanjang serabut purkinje ke miokardium ventrikel saat istirahat dan menghasilkn sistol ventrikel.

Frekuensi Jantung
Orang dewasa sehat memiliki frekuensi jantung istirahat (nadi) 60 80 kali permenit, sesuai kecepatan depolarisasi nodus SA

Curah jantung
Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel dalam satu menit Volume sekuncup adalah istilah untuk menunjukkan jumlah darah yang dipompakan ventrikel perdenyut. Ratarata volume sekuncup istirahatadalah 60-80 ml perdenyut.

Curah jantung = volume sekuncup x nadi (denyut jantung)

Tekanan Darah

Tekanan darah adalah kekuatan darah untuk melawan dinding pembuluh darah. Semakin jauh darah mengalir dai jantung, tekanannya makin rendah. Sistol normal berkisar antara 90-135 mmHg dan Diastol normal antara 60-85 mmHg Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah 1. Curah jantung,tekanan darah berbanding lurus dengan curah jantung
2. Tekanan perifer terhadap aliran darah, Tekanan darah berbanding terbalik dengan tahanan dalam pembuluh. Tahanan dipengaruhi oleh viskositas, panjang pemulh dan radus pembuluh.

DARAH
Karakteristik 1. Darah adalah sejenis jaringan ikat yang sel-selnya tertahan dan dibawa dalam matriks
cairan(plasma) 2. Darah lebih berat dibandingkan air dan lebih kental. Memiliki rasa dan bau yang khas,serta pH 7,4 3. Warna darah bervariasi dari merah terang sampai merah tua kebiruan,bergantungpada kadar oksigen yang dibawa sel darah merah 4. Volume darah total sekitar 5 liter pada laki-laki dewasa rata-rata dan kurang sedikit pada perempuan dewasa

Golongan darah dan tipe darah Sebelum lahir, molekul protein yang ditentukan secara genetic disebut antigen muncul dipermukaan membrane sel darah merah Antigen ini memiliki tipe A dan tipe B bereaksi dengan antibody pasangannya, yang mulai terlihat sekitar 2 sampai 8 bulan setelah lahir. Reaksi antigen dan antibody menyebabkan aglutinasi (penggumpalan) sel darah merah, maka antigen disebut aglutinogen dan antibody disebut agglutinin. Klasifikasi golongan darah ABO

Darah golongan A mengandung aglutinogen A dan aglutinin tipe B Darah golongan B mengandung aglutinogen B dan aglutinin tipe A Darah golongan AB mengandung aglutinogen A dan B, tetapi tidak mengandung aglutinin A dan B

Darah golongan O tidak mengandung aglutinogen A dan B, tetapi mengandung aglutinin A dan B

Penggolongan darah 1. Jika serum anti-A menyebabkan aglutinasi pada tetes darah,maka individu trsebut memiliki aglutinogen A (golongan darah A) 2. Jika serum anti-B menyebabkan aglutinasi pada tetes darah,maka individu trsebut memiliki aglutinogen B (golongan darah B) 3. Jika kedua serum anti A dan B menyebabkan aglutinasi, individu tersebut memiliki aglutinogen A dan B (golongan darah AB) 4. Jika kedua serum anti A dan B tidak menyebabkan aglutinasi, maka individu tersebut tidak memiliki aglutinogen (golongan darah O).
Istilah Terkait 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Jantung : sebuah rongga, rongga, organ berotot yang memompa darah lewatpembuluh darah oleh kontraksi berirama yang berulang. Kardiovaskuler : Sistem peredaran darah atau sistem kardiovaskular adalah suatu sistem organ yang berfungsi memindahkan zat ke dan dari sel Sternum : Tulang membran perikardium : sakus fibroserosa yang menyelubungi jantung dan radiks pembulu darah besar pericardium parietalis : lapisan fibrus yang terlipat keluar dari basis jantung dan membungkus jantung sebagai kantong longgar pericardium viseralis (epikardium) : membran serus yang lekat sekali pada jantung Miokardium : otot jantung Endokardium : batas dalam jantung

Atrium : ruangan yang memberikan jalan masuk pada struktur lain atau organ, terutama kavitas bagian atas, lebih kecil pada salah satu sisi jantung yang menerima darah dari vena pulmonalis atau vena kava dan membawanya dari ventrikel pada sisi yang sama 10. Ventrikel : bagian bilik bawah pada sisi kanan jantung, memompa darah vena melalui batang dan arteri pulmonalis kedalam kapiler paru-paru 11. Septum : dinding atau sekat pemisah 12. Miokardium : lapisan tengah dan tebal pada dinding jantung yang terdiri dari otot jantung 13. katup mitralis (bikuspidalis) :katup mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri. 14. katup semilunaris(trikuspidalis) : katup berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan 15. arteri : pembuluh darah dimana darah mengalir keluar dari jantung, pada sirkulasi sistemik yang membawa darah yang menganddung oksigen. 16. Kapiler : pembulu halus yang menghubungkan atriol dan venul, dindingnya berlaku sebagai membran semi permeabel untuk pertukaran berbagai substansi antara darah dan cairan jaringan 17. Vena : pembulu yang membawa darah dari seluruh tubuh ke jantung 18. sirkulasi sistemik : sirkulasi yang berhubungan dengan keseluruhan tubuh 19. sirklasi paru : sirkulasi yang berhubungan dengan paru-paru 20. vena pulmonalis : Katup terletak pada sambungan dimana tempat arteri besar keluar dari ventrikel 21. katup atrioventrikel : katup yang mengizinkan darah mengalir hanya ke satu jurusan, yaitu dari atrium ke ventrikel; dan menghindarkan darah mengalir kembali dari ventrikel ke atrium. 22. katup mitralis 23. aorta : arteri besar yang berasal yang berasal dari ventrikel kiri 24. Arteriol : cabang arteri kecil 25. vena kava inferior : pembulu darah yang membawa Darah kembali dari sirkulasi sistemik (dari seluruh tubuh) masuk ke atrium kanan melalui vena besar bagian bawah

26. vena kava superior : pembulu darah yang membawa Darah kembali dari sirkulasi sistemik (dari seluruh tubuh) masuk ke atrium kanan melalui vena besar bagian atas 27. limfa nama lain dari kelenjar getah bening kelenjar ini berfungsi menghasilkan leukosit atau sel darah putih yang berfungsi melawan kuman penyakit.

PERTUKARAN CO2 DAN O2 RESPIRASI

Pertukaran Oksigen dan Carbondioksida 1. pertukaran oksigen Kebutuhan oksigen setiap individu berbeda-beda tergantung pada umur, aktivitas, berat badan, jenis kelamin dan jumlah makanan yang dikonsumsi makanan yang dikonsumsi. Dalam keadaan biasa jumlah oksigen yang dibutuhkan sebanyak 300 ml perhari per individu. Sebagian besar oksigen diangkut oleh hemoglobin dengan reaksi sebagai berikut:

Hb4 + 4 O2 -----> 4 HbO2

Proses pengikatan dan pelepasan oksigen dipengaruhi oleh tekanan oksigen, kadar oksigen, kadar carbondioksida dan kadar oksigen dan karbondioksida di jaringan tubuh dan berjalan secara difusi

Penjelasan dari segi tekanan dapat dijelaskan sebagai berikut: Tekanan oksigen di udara(PO2=160 mmHg) lebih besar dibanding tekanan oksigen dalam alveolus (PO2=105mmHg). sedang Tekanan oksigen di arteri 100 mmHg, tekanan oksigen di jaringan 40 mmHg, tekanan oksigen di vena lebih kecil 40 mmHg. Jadi tekanan oksigen di udara luar lebih besar tekanan oksigen di alveolus. Tekanan udara di alveolus lebih besar

dibandingkan tekanan oksigen di arteri. Tekanan oksigen di arteri lebih besar dari tekanan oksigen di jaringan. Berapa cc O2 yang dapat diangkut oleh 5 liter darah, sekali beredar ke seluruh tubuh? Setiap 100 cc darah di arteri mampu mengangkut 19 ccO2. Setelah sampai di vena setiap 100 cc darah masih mengandung O2 sebanyak 12 cc Jadi volume O2 yang tertinggal di jaringan adalah 7 cc Jika volume darah ada 5 liter, atau 5000 liter, maka volume O2 yang sampai ke jaringan sekali beredar adalah: 5000 / 100 x 7 cc = 50 x 7 = 350 cc 2. pertukaran Karbondioksida

P.CO2 di jaringan tubuh = 60 mmHg P. CO2 di vena = 47 mmHg P. CO2 di alveolus (PCO2= 35 mmHg) atau luar tubuh = 0.3 mmHg Pengangkutan CO2 oleh darah dilakukan 3 cara yaitu: a. Oleh plasma darah CO2 + H2O H2CO3 Pengangkutan ini dibantu enzim karbonat anhidrase jumlah CO2 yang dapat di angkut sebanyak 5 % b. Oleh Hemoglobin CO2 + Hb -----> HbCO2 (Karbominohemoglobin) c. Pertukaran klorida - CO2 + H2O -------> HCO3 - H2CO3 -------> H+ dan HCO3 - H+ di ikat Hb, krn bersifat racun dalam sel - HCO3 --------> ke plasma darah - HCO3 ---------> diganti oleh ClPERTUKARAN CO2 JARINGAN TUBUH - SEL DARAH ( RESPIRASI INTERNAL)

PERTUKARAN CO2 SEL DARAH - PARU PARU ( RESPIRASI EXTERNAL)

Changes in blood CO2 and hydrogen ion concentration (pH) cause shifts in the oxygen dissociation curve. These shifts enhance oxygen release in tissues and enhance oxygen uptake in the lungs. This is known as the BOHR EFFECT

In exercising tissues, PCO2 is high and hydrogen ion concentration, [H ], is also high due to the formation of carbonic acid which dissociates to form bicarbonate ions and hydrogen ions (there is more information on

this reaction in the carbon dioxide transport section). This increase in CO2 and decrease in pH shifts the dissociation curve to the right for a given PO2, releasing more oxygen to the tissues. In the lungs, PCO2 is low and hydrogen ion (H+) concentration is also low. This decrease in CO2 and increase in pH shifts the dissociation curve to the left for a given PO2, enhancing oxygen uptake.

The red line on the graph represents the dissociation curve at a normal pH (pH = 7.4). The green line represents the curve in the blood of exercising tissues, shifted to the right of the normal curve. The black line represents the curve in the blood at the lungs, shifted to the left of the normal curve.

Image reproduced from Mammalian Physiology lecture notes. Permission granted by Domnica Marghescu, Chief Technician, Physiology Department, McGill University

Higher PCO2 = Higher [H+] = Lower pH = Shift to the RIGHT Lower PCO2 = Lower [H+] = Higher pH = Shift to the LEFT
Increased temperature, such as in exercising tissues, shifts the curve to the right releasing oxygen.

Decreased temperature shifts the curve to the left, enhancing oxygen uptake.

B.

LANDASAN TEORI Sistem Respirasi Respirasi adalah proses umum dimana organisma mengambil energi bebas dalam lingkungannya dengan mengoksidasi substrat organik. Untuk mencapai hasil tersebut, organisma tingkat tinggi memakan berbagai bahan makanan dan mengubah menjadi molekul sederhana melalui proses pencernaan dan molekul yang terbentuk masuk dalam sel-sel yang selanjutnya mengalami oksidasi dengan bantuan sejumlah molekul oksigen yang berasal dari sitem pernapasan. Produk dari oksidasi (CO2 dan H2O) dikeluarkan oleh sel ke dalam lingkungannya (Sonjaya, 2008). Tujuan dari pernapasan adalah untuk menyediakan oksigen (O2) bagi seluruh jeringan tubuh dan membuang karbondioksida (CO2) ke atmosfir. Untuk mencapai tujuan ini, sistem pernapasan (respirasi) menjalankan fungs yaitu (Rachman, 2007) : 1. Ventilasi paru, yaitu masuknya udara atmosfir kedalam paru sampai di alveoli dan keluarnya udara alveoli paru ke udara bebas/atmosfir lagi. 2. Difusi O2 dan CO2 antara darah kapiler paru dan udara alveoli, hal ini terjadi karena ventilasi berlangsung terus-menerus yang dibarengi aliran perfusi darah ke dalam kapiler alveoli yang juga terus-menerus mengalir. 3. Transpor O2 dan CO2 dalam darah dan cairan tubuh ke dan dari sel. 4. Pengaturan ventilasi oleh sistem saraf dan hal-hal lain yang berhubungan dengan pernapasan. Mekanisme terjadinya respirasi adalah udara dari laur akan masuk lewat rongga hidung (cavum nasalis), dimana rongga hidung berlapis selaput lendir yang didalamnya terdapat klenjar minyak (kelenjar sebasea) dan kelenjar keringat (kelenjar sudorifera), udara dari rongga hidung akan masuk ke faring dan selanjutnya memasuki tenggorokan berupa pipa yang panjangnya kurang lebih 10 cm, terletak dileher dan sebagian dirongga dada (toraks). Tenggorokan bercabang menjadi dua bagian, yaitu bronkus kanan dan bronkus kiri. Udara dari bronkiolus akan masuk ke dalam paru-paru yang terletak di dalam rongga dada bagian atas dan di bagian sampingnya dibatasi oleh otot dan rusuk dan dibagian bawah oleh diafragmayang berotot kuat (Anonim, 2009).

Gambar 1. Paru-paru Pada Manusia Dalam proses respirasi terdapat beberapa tahapan-tahapan yaitu respirasi eksternal dan respirasi internal. Respirasi eksternal merupakan sebentuk pertukaran gas, sehingga oksigen (O2) dari paru-paru masuk kedalam darah, dan karbondioksida (CO2) dan air (H2O) keluar dari darah masuk ke paru-paru. Sedangkan respirasi internal merupakan proses pertukaran karbondioksida (CO2) dengan oksigen (O2) di tingkat sel (Tambayong, 2003). Inspirasi adalah proses yang aktif yang disebabkan oleh kontraksi otot-otot inspirasi yang penting adalah diafragma yang melekat pada tepi kaudal didaerah toraks. Bila relaksasi diafragma berebntuk kubah ke dalam toraks, bila serabut otot berkontraksi diafragma mengembang keluar sehingga terjadi peningkatan volume toraks. Jika tulang iga meningkat, diameter toraks akan meningkat. Gerakan ini bergantung terutamka pada otot-otot interkostal, internal dan eksternal. Pada manusia waktu inspirasi diafragma turun 1-5 cm menyebabkan rongga dada bertambah dan terjadi perbedaan tekanan lebih besar antara udara luar dan di rongga intratorak (Sonjaya, 2008). Ekspirasi, bila tidak terjadi gerakan udara yang dimana tekanan bronkisama dengan tekanan atmosfir. Tekanan intratorak bertambah karena diafragma dan tulang rusuk kembali kepada kedudukan semula. Hal ini menyebabkan udara didalam paruparu didorong keluar karena tekanan intratoraks bertambah dan elastisitas paru-paru iru sendiri. Pada saat otot-otot inspirasi rileks maka volume torak menurun, tetapi jumlah udara dalam paru-paru mulai tetap sama, oleh karena itu tekanan intrapulmonari meningkat di atas tekanan udara luar, darah mengalir dari paru-paru ke eksterna sampai tekanan sama lagi (Sonjaya, 2008). Dalam proses respirasi terdapat pigmen yang bertanggung jawab dalam proses inu yaitu hemoglobin yang berwarna merah dan akan berikatan dengan oksigen (O2) membentuk oksihemoglobin yang sifatnya lebih asam dari hemoglobin. Suatu protein yang mengandung senyawa dari hemin disebut hemoglobin dimana hemoglobin ini merupakan pigmen respirasi karena mempunyai peranan dalam mengangkut gas yang terlibat keseimbangan asam basa (Guyton, 1995). Faktor-faktor yang mempengaruhi proses respirasi yaitu pengaruh korteks cerebrasi karena adanya koneksi antara cerebrasi dengan pusat pernafasan. Ini berarti bahwa kita dapat merubah corak pernafasan. Orang dapat menahan nafas menurut kemauannya tetapi kemampuan nafas dapat dibatasi oleh peningkatan kadar karbondioksida dan ion H+darah. Faktor yang kedua yaitu refleks inflasi, pada dinding bronki terdapat reseptor yang sensitive terhadap rangsangan yang disebut stretch reseptor (Frandson, 1992).

Respirasi dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor; yaitu umur, dimana semakin tua seseorang maka frekuensi pernapasannya semakin tinggi; jenis kelamin, dimana antara pria dan wanita memilki frekuensi pernapasan yang berbeda; posisi tubuh dan kegiatan tubuh, dimana posisi dan kegiatn yang dilakukan akan mempengaruhi frekuensi pernapasan yang dihasilkan; dan faktor yang terakhir adalah suhu tubuh, dimana bila kita melakukan aktivitas seperti lari dapat meningkatkan suhu tubuh yang berakibat pada frekuensi pernapasan yang juga mengalami peningkatan (Ganong, 2003). Menurut Sonjaya (2008), faktor-faktor yang mempengaruhi difusi gas melintasi epitel atau membran pernapasan yaitu : 1. Tekanan Parsial Gas Gas akan bergerak dari suatu daerah bertekanan tinggi ke gas bertekanan rendah. Tekanan parsial gas adalah tekanan total campuran gas x % gas dalam campuran. 2. Permeabilitas epitel atau membran pernapasan Terdapat 2 membran yang sangat tipis memisahkan udara alveolus dengan darah kapiler paru-paru yaitu epitel paru dan endothelium kapiler paru-paru. 3. Luas permukaan epitel atau membrane pernafasan Pada variable lain tetap, semakin luas membran maka semakin meningkat difusi gas. 4. Kecepatan sirkulasi darah paru-paru Bila kecepatan aliran darah meningkat dikapiler paru-paru, maka setiap ml darah yang meninggalkan kapiler paru-paru akan mengandung lebih sedikit O2. 5. Reaksi kimia yang terjadi di dalam darah Kecepatan dan efisiensi reaksi kimia yang terjadi dalam darah menentukan jumlah oksigen dan karbondioksida yang ditransfer antara darah dan udara alveolus.

udara yang mengandung oksigen dari lingkungan luarakan masuk ke dalam alveolus.kemudian akan diikat olh darah lewat difusi. Pada saat yang sama, darah

yang mengandung karbondioksida akan dilepaskan. Proses pertukaran oksigen (O2) dan karbondioksida (CO2) antara udara dan darah dalam alveolus dinamakan pernapasan eksternal. Saat sel darah merah (eritrosit) masuk ke dalam kapiler alveolus, sebagian besar CO2 yang diangkut berbentuk ion bikarbonat (HCO- 3) . Dengan bantuan enzim karbonat anhidrase, karbondioksida (CO2) air (H2O) yang tinggal sedikit dalam darah akan segera berdifusi keluar. Seketika itu juga, hemoglobin tereduksi (yang disimbolkan HHb) melepaskan ion-ion hidrogen (H+) sehingga hemoglobin (Hb)-nya juga ikut terlepas. Kemudian, hemoglobin akan berikatan dengan oksigen (O2) menjadi oksihemoglobin (disingkat HbO2). Proses difusi terjadi, karena ada perbedaan tekanan parsial antara udara dan darah dalam alveolus. Tekanan parsial membuat konsentrasi oksigen dan karbondioksida pada darah dan udara berbeda. Tekanan parsial oksigen yang dihirup akan lebih besar dibandingkan tekanan parsial oksigen pada alveolus paru-paru. Dengan kata lain, konsentrasi oksigen pada udara lebih tinggi daripada konsentrasi oksigen pada darah. Oleh karena itu, oksigen dari udara akan berdifusi menuju darah pada alveolus. Sementara itu, tekanan parsial karbondioksida dalam darah lebih besar dibandingkan tekanan parsial karbondioksida pada udara. Sehingga, konsentrasi karbondioksida pada darah akan lebih kecil di bandingkan konsentrasi

karbondioksida pada udara. Akibatnya, karbondioksida pada darah berdifusi menuju udara dan akan dibawa keluar tubuh lewat hidung. c. Pernafasan Internal Berbeda dengan pernapasan eksternal, proses terjadinya pertukaran gas pada pernapasan internal berlangsung di dalam jaringan tubuh. Proses pertukaran oksigen dalam darah dan karbondioksida tersebut berlangsung dalam respirasi seluler. Setelah oksihemoglobin (HbO2) dalam paru-paru terbentuk, oksigen akan lepas, dan selanjutnya menuju mitokondria. Oksigen tersebut akan digunakan dalam proses respirasi sel. Reaksi yang terjadi adalah sebagai berikut. 4HbO2 ------- Hb4 + 4O2 mitokondria C6H1206+6O2 6CO2+6H2O +674 Kal Proses masuknya oksigen ke dalam cairan jaringan tubuh juga melalui proses difusi. Proses difusi ini terjadi karena adanya perbedaan tekanan parsial oksigen dan karbondioksida antara darah dan cairan jaringan. Tekanan parsial oksigen dalam cairan jaringan, lebih rendah dibandingkan oksigen yang berada dalam darah. Artinya konsentrasi oksigen dalam cairan jaringan lebih rendah. Oleh karena itu, oksigen dalam darah mengalir menuju cairan jaringan. Sementara itu, tekanan karbondioksida pada darah lebih rendah daripada cairan jaringan. Akibatnya, karbondioksida yang terkandung dalam sel-sel tubuh berdifusi ke dalam darah. Karbondioksida yang diangkut oleh darah, sebagian kecilnya akan berikatan bersama hemoglobin membentuk karboksi hemoglobin (HbCO2). Namun, sebagian besar karbondioksida tersebut masuk ke dalam plasma darah dan bergabung dengan air menjadi asam karbonat (H2CO3). Oleh enzim anhidrase, asam karbonat akan segera terurai menjadi dua ion, yakni ion hidrogen (H+) dan ion bikarbonat (HCOCO2 yang diangkut darah ini tidak semuanya dibebaskan ke luar tubuh oleh paruparu, akan tetapi hanya 10%-nya saja. Sisanya yang berupa ion-ion bikarbonat yang tetap berada dalam darah. Ion-ion bikarbonat di dalam darah berfungsi sebagai bu. er atau larutan penyangga.\ Lebih tepatnya, ion tersebut berperan penting dalam menjaga stabilitas pH (derajat keasaman) darah. (zaifbio)