berfungsi menerima darah darah teroksigenasi dari paru paru. Ventrikel kanan
berfungsi menerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paru-paru.
Ventrikel kiri berfungsi untuk memompakan darah yang kaya oksigen keseluruh
tubuh.
Jantung mempunyai dua jenis ruangan (masing-masing pada kiri dan kanan).
Kedua belahan jantung dipisahkan oleh septum. Septum adalah suatu partisi otot
kontinyu yang mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan
ini sangat penting, karena bagian kanan jantung menerima dan memompa darah
beroksigen rendah sementara sisi kiri jantung menerima dan memompa darah
oksigen tinggi.
Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang merupakan
selaput pembungkus disebut epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan inti
dari jantung terdiri dari otot-otot jantung disebut miokardium dan lapisan terluar
yang terdiri jaringan endotel disebut endokardium. Selain itu juga terdapat
beberapa pembuluh darah seperti:
Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui
vena-vena besar yang dikenal sebagai vena kava superior dan inferior. Tetes darah
yang masuk ke atrium kanan kembali dari jaringan tubuh, telah diambil O2-nya
dan ditambahi CO2. Darah yang mengalami deoksigenasi parsial tersebut
mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan, yang memompanya ke luar
melalui arteri pulmonalis ke paru. Dengan demikian, sisi kanan jantung memompa
darah ke dalam sirkulasi paru. Di dalam paru, tetes darah tersebut kehilangan CO2
ekstranya dan menyerap O2segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui
vena pulmonalis. Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian
mengalir ke dalam ventrikel kiri, bilik pompa yang mendorong darah ke semua
sistem tubuh kecuali paru; jadi, sisi kiri jantung memompa darah ke dalam
sirkulasi sistemik. Arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri
adalah aorta. Aorta bercabang menjadi arteri besar untuk memperdarahi berbagai
jaringan tubuh.
Berbeda dengan sirkulasi pulmonalis yang seluruh darahnya mengalir
melalui paru, sirkulasi sistemik dapat dilihat sebagai rangkaian jalur-jalur
paralel.Sebagian darah yang dipompakan keluar oleh ventrikel kiri menuju ke
otot-otot, sebagian ke ginjal, ke otak, dan seterusnya. Jadi keluaran ventrikel kiri
tersebar, sehingga tiap-tiap bagian tubuh menerima pasokan darah segar; darah
arteri yang sama tidak mengalir dari jaringan ke jaringan. Dengan demikian, tetes
darah yang kita ikuti hanya menuju ke satu jaringan sistemik. Jaringan mengambil
O2
sistem dengan tekanan dan resistensi yang tinggi. Oleh karena itu, walaupun sisi
kiri dan kanan jantung memompa darah dalam jumlah yang sama, sisi kiri
melakukan kerja yang lebih besar karena ia memompa volume darah yang sama
ke dalam sistemik dengan resistensi tinggi. Dengan demikian, otot jantung di sisi
kiri jauh lebih tebal daripada otot di sisi kanan, sehingga sisi kiri adalah pompa
yang lebih kuat.
Adanya empat katup jantung satu-arah memastikan darah mengalir satuarah.Dua katup jantung, katup atrioventrikel (AV) kanan dan kiri, masing-masing
terletak di antara atrium dan ventrikel kanan dan kiri.Katup AV kanan disebut
katup tricuspid karena terdiri dari tiga daun katup.Demikian juga, katup kiri, yang
terdiri dari dua daun katup, sering disebut sebagai katup bicuspid atau katup
mitralis.Tepi-tepi daun katup AV diikat oleh tali fibrosa yang tipis namun kuat,
yaitu korda tendinae, yang mencegah katup berbalik, yaitu, didorong oleh tekanan
ventrikel yang tinggi untuk membuka ke arah yang berlawanan ke dalam atrium.
Tali-tali ini berjalan dari tepi daun katup dan melekat ke otot papillaris berbentuk
mirip puting susu, yang menonjol dari permukaan dalam ventrikel. Ketika
ventrikel berkontraksi, otot papilaris juga berkontraksi, menarik ke bawah korda
tendinae, tarikan ini menimbulkan ketegangan di daun katup AV yang tertutup,
sehingga daun katup dapat tertahan dalam posisinya dan tetap menutup rapat
walaupun terdapat gradien tekanan yang besar ke arah belakang.
Dua katup jantung lainnya, katup aorta dan katup pulmonalis terletak di
sambungan tempat arteri-arteri besar keluar dari ventrikel.Keduanya dikenal
sebagai katup semilunaris karena terdiri dari tiga daun katup, yang masing-masing
mirip dengan kantung mirip bulan-separuh.Katup-katup ini terbuka ketika tiaptiap tekanan ventrikel kanan dan kiri melebihi tekanan di arota dan arteri
pulmonalis, selama ventrikel berkontraksi dan mengosongkan isinya.Katup
terutup apabila ventrikel melemas dan tekanan ventrikel turun di bawah tekanan
aorta dan arteri pulmonalis.
pencegahan.
Proses
organogenesis/
antara komponen inlet dan outlet ventrikel. Sinus venosus yang tertanam
kuat pada septum transversum menjadi bagian dari ujung tabung yang
terfiksasi. Perkembangan bertahap menyebabkan atrium primitive bergeser
ke arah sinus venosus, sehingga terbentuk lengkungan ke kanan antara
atrium dan segmen inlet ventrikel. Pada komponen inlet dan outlet juga
terbentuk lengkung dengan sudur sebesar 180, sehingga trunkus berada di
depan dan kanan kanalis atrioventrikulari. Biasanya proses looping ini
terjadi ke arah kanan, sehingga disebut sebagai dextro ventricular looping.
3. Septasi : Setelah proses looping selesai. Septasi jantung kini terjadi pada
sekitar 27 sampai hari ke 37 perkembangan embrio dengan panjang sekitar
5 mm menjadi 16-17 mm. Kini jantung terlihat dari luar sudah seperti
jantung yang matur, walaupun bagian dalam tetap masih seperti tabung
namun sudah mulai terbentuk ruangan- ruangan primitif. Pada tahap ini
terjadi septasi atrium, ventrikel. Kanalis atrioventrikularis dipisahkan oleh
bantalan endokardium (endocardial cushion) superior dan inferior, yang
bersatu di tengah, menjadi sehingga terbagi menjadi orificium kanan dan
kiri. Atrium primitif disekat septum primum yang tumbuh dari atap atrium
mendekati bantalan endokardium. Celah antara septum primum dan
bantalan endokardium disebut ostium primum. Selanjutnya fusi septum
primum dan bantalan endokardium menutup ostium primum. Untuk
mempertahankanhubungan interatrial, tepi atas septum terlepas ke bawah
membentuk foramen sekundum. Selanjutnya lipatan yang terbentuk di
kanan dinding atrium primitive menutup foramen sekundum dan melapisi
bag. bawah septum primum. Celah antara kedua sekat ini disebut foramen
ovale. Septasi dari septum ventrikel: Pada embrio ukuran 5mm, ventrikel
primitive kiri dan kanan berhubungan melalui foramen interventrikular.
Setelah looping kelak akan terbentuk kantung-kantung dari komponen
inlet dan outlet ventrikel. Kantong yang terbentuk dari komponen inlet
akan menjadi daerah trabekular ventrikel kiri, sedangkan kantung dari
komponen outlet menjadi daerah trabekular ventrikel kanan. Akibat
pembentukan kantung ini terjadilah septum trabekular yang kelak akan
menjadi bagian bawah dari cincin lubang antara komponen inlet dan outlet
ventrikel.Foramen ini akan tertutup melalui sekat muscular interventrikular
septum dari bawah ke atas. Kedua ventrikel primitive ini mulai berdilatasi
pada akhir minggu ke-4. Permukaan miokardium mulai menjadi kasar, dan
dikelilingi oleh endokardium sehingga terbentuk trabekula. Trabekula ini
berguna pada proses perkembangan jantung janin dimana karena belum
terbentuknya sistem koroner jantung. Sehingga darah dari placenta yang
mengandung oksigen serta nutrisi, masuk kedalam rongga trabekula dan
kontak dengan endokardium
Selain itu struktur dari trabekula juga berguna mengurangi kontraksi dari
ventrikel sehingga tidak diperlukan dinding ventrikel yang sangat tebal.
4. Migrasi : Bersama dengan septasi kanalis atrioventrikularis dengan
terbentuknya bantalan endokardium yang telah diuraikan, terjadi juga
pergeseran
(migrasi)
segmen
inlet
vantrikel,
sehingga
orifisium
terjadi
defek
interventrikular.
3. Cacat ini dapat bersama cacat lain.
10
11
12
13
interventricularis
yang memungkinkan terjadinya hubungan darah antara ventrikel kiri dan ventrikel
kanan.Septum interventricularis adalah pemisah antara ventrikel kiri dan ventrikel
kanan, yang terdiri atas pars membranacea dan pars muskularis. VSD disebabkan
oleh malformasi embriogenik dari septum interventricularis.Kejadian ini dapat
berdiri sendiri atau bersamaan dengan kelainan kongenital jantung lainnya.Defek
14
1.4.2. Epidemiologi
VSD adalah penyebab tersering pada malformasi jantung, terhitung kirakira seperlima dari seluruh kelainan jantung kongenital. Defek pada septum
interventricularis ini, pertama kali dideskripsikan oleh Roger (1879), yang
menamakan defek septum interventricularis asimptomatik sebagai maladie de
Roger. Penyakit ini biasanya terdiagnosis pada usia kanak-kanak. Pada orang
dewasa, penyakit ini jarang terdiagnosis karena pada umumnya defek septum
interventricularis yang besar segera dikoreksi dengan pembedahan, dan defek
septum interventricularis yang kecil biasanya tertutup secara spontan.
VSD menduduki peringkat pertama yang tersering dari seluruh cacat pada
jantung. Kejadian pada VSD terhitung kira-kira 25-40% dari seluruh kelahiran
dengan cacat jantung bawaan.Kejadian VSD di Amerika Serikat dan di dunia
15
sebanding, kira-kira satu sampai dua kasus per seribu bayi yang lahir.Riset
menunjukkan bahwa prevalensi VSD di Amerika Serikat meningkat selama tiga
puluh tahun terakhir. Sebuah peningkatan ganda terjadi pada prevalensi VSD yang
dilaporkan oleh Centers for Disease Control and Prevention dari tahun 19681980. The Baltimore - Washington Infant Study (BWIS) melaporkan sebuah
peningkatan ganda pada VSD dari tahun 1981-1989. Riset BWIS melaporkan
bahwa peningkatan ini terjadi karena makin sensitifnya deteksi penyakit ini oleh
echocardiography.
Di Indonesia, khususnya di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita, tipe
perimembranus adalah yang terbanyak ditemukan (60%), kedua adalah subarterial
(37%), dan yang terjarang adalah tipe muskuler (3%). VSD sering ditemukan
pada kelainan-kelainan kongenital lainnya, seperti Sindrom Down.
1.4.3. Etiologi dan Faktor risiko
VSD terjadi karena kegagalan penyatuan atau kurang berkembangnya
komponen atau bagian dari septum interventricularis jantung (terutama pars
membranacea). Perkembangan ini terjadi pada hari ke-24 sampai ke-28 masa
kehamilan.
Kegagalan
gen
NKX2.5
dapat
menyebabkan
penyakit
ini.
16
17
makan, dan pertumbuhan terhambat pada bayi. Pasien-pasien dengan defek yang
kecil mungkin saja dapat memberikan gejala yang asimptomatis.
1.4.5. Gejala klinis
VSD adalah penyakit jantung bawaan yang asianotik, dikenal juga dengan
left-to-right shunt, jadi tidak ada tanda-tanda sianosis. Gejala klinis dan gangguan
fungsi jantung pada VSD bergantung pada besarnya defek, keadaan vaskularisasi
pulmoner, derajat shunt, dan lokasi defek. Gejala-gejala VSD, antara lain:
1. VSD dengan defek yang kecil biasanya tidak bergejala.
2. Terjadi respiratory distress dan takipnea ringan.
3. Pada VSD yang moderat, kulit dan menjadi pucat dan diaforetik, dan dapat
disertai dengan pneumonia atau infeksi saluran pernapasan bagian atas.
VSD yang disertai dengan komplikasi berupa hipertensi pulmonal dan shunt
terbalik (Sindrom Eisenmenger), memiliki gejala klinis berupa sesak napas, nyeri
dada, sinkop, hemoptisis, sianosis, clubbing finger, dan polisitemia.
Gambaran klinis defek septum ventrikel menurut besarnya defek, derajat pirau
dari kiri ke kanan serta status resistensi vaskularisasi paru :
18
stetoskop diafragma. Pada defek yang sangat kecil dan letaknya di pars
muskularis, bising dapat terdengar hanya pada fase awal sistolik (early
systolic murmur) karena lubang defek tertutup saat kontraksi dari
ventrikel. Pertumbuhan pasien biasanya normal. kelainan ini dikenal pula
dengan nama maladie de Roger. Kira-kira 70% pasien dengan defek kecil
menutup spontan dalam 10 tahun, sebagian besar dalam 2 tahun
pertama.bila setelah 2 tahun defek tidak menutup, maka kemungkinan
menutup secara spontan adalah kecil.
Foto
rontgen
dada
dan
elektrokardiogram:
Karena
perubahan
19
Manifestasi klinis: Pada saat lahir dan beberapa hari sesudahnya bayi
masih tampak normal. pirau kiri ke kanan mulai terjadi sekitar umur 2-6
minggu, sehingga gejala umumnya terlihat setelah umur tersebut. Bayi
menjadi takipne dengan toleransi latihan menurun, yang dapat dilihat
dengan berkurangnya kemampuan untuk minum terus-menerus selama
waktu tertentu. Setelah beberapa menit minum, bayi menjadi capek,
takipne, dispne dengan retraksi sela iga, suprasternal, dan epigastrium
dengan atau tanpa napas cuping hidung. Segera terlihat pula pertumbuhan
bayi terlambat. Dan pasien seringkali menderita infeksi paru yang
memerlukan waktu lebih lama untuk sembuh.
Pada pemeriksaan fisis tampak bayi dengan berat badan yang berkurang
untuk umurnya dengan takipne dan/tanpa dispne. Hiperaktivitas ventrikel
kiri dapat diraba. Getaran bising mungkin teraba seperti pada defek kecil.
Bunyi jantung II tidak teraba. Pada auskultasi bunyi jantung I dan II
normal. Terdengar bising pansistolik, kasar di sela iga bawah tepi kiri
sternum, yang menjalar ke sepanjang sternum bahkan mungkin sampai ke
punggung. Getaran bising/thrill dapat teraba dengan pungtum maksimum
di sela iga III-IV garis parasternal kiri, yang menjalar ke seluruh
prekordium. Bising pada defek septum ventrikel sedang merupakan salah
satu bising yang paling keras di bidang kardiologi. Dapat terdengar pula
diastolic flow murmur di apeks akibat banyaknya darah dari atrium kiri
yang melintasi katup mitral saat diastolic. Dapat terjadi gagal jantung
dengan irama derap, ronki basah di basal paru, dengan atau tanpa tanda
bendungan vena sistemik. Edema palpebra dapat terlihat, tetapi edema
tungkai biasanya tidak ada pada bayi kecil dengan gagal jantung.
Foto rontgen dada: Tampak kardiomegali akibat hipertrofi ventrikel kiri.
Dilatasi atrium kiri sulit dilihat pada foto AP. Corakan vaskular paru jelas
bertambah. Jantung kanan relative normal.
Elektrokardiografi: EKG hampir selalu memperlihatkan hipertrofi
ventrikel kiri, tetapi pembesaran atrium kiri lebih jarang ditemukan.
20
21
Foto rontgen dada: Kardiomegali tampak lebih jelas. Pada foto AP dan
lateral dapat dilihat pelebaran ventrikel kiri, ventrikel kanan, atrium kiri,
dan mungkin juga atrium kanan. Segmen pulmonal jelas menonjol dengan
corakan vaskular paru sangat meningkat.
22
Dengan
meningkatnya
tahanan
vaskular
paru,
tekanan
pasien
sianotik.
Dalam
tahapan
ini
kembali
pasien
23
24
interna maksimal dari dada harus tidak lebih besar dari 50% pada film dengan
inspirasi penuh. Film saat ekspirasi dapat memberikan kesan yang salah tentang
adanya kardiomegali dan kongesti pulmonal. Film pada posisi supine juga
memberikan gambaran yang serupa.
Macam-macam ekspertise yang dapat ditemukan pada VSD, antara lain:
bagian
kiri
jantung,
disertai
tanda-tanda
peningkatan
Gambar 10. Foto thorax PA menunjukkan pembesaran jantung yang lebih dominan pada
bagian kiri dan peningkatan vaskularisasi pulmoner
26
27
Gambar 12. Foto thorax PA menunjukkan kardiomegali, arteri pulmonalis menonjol, dan
terdapat tanda-tanda peningkatan vaskularisasi pulmoner
28
29
Gambar 16. Foto oblique anterior dextra dan barium meal menunjukkan kompresi
esophagus oleh atrium kiri, yang menandakan dilatasi atrium kiri
30
Gambar 17. Foto PA: tampak pelebaran pembuluh darah paru-paru, terutama hilus kanan.
Cor membesar CTR 58%, aorta kecil, pinggang jantung rata dengan penonjolan arteri
pulmonalis dan aurikel atrium kiri
CT-Scan
Berbagai penggunaan CT yang relevan antara lain untuk mengevaluasi lebih
lanjut dan mendiagnosis aneurisma torasika diseksi, efusi perikardium, dan tumor
miokardium. Akhir akhir ini penggunaan CT noninvasif adalah dengan
menghitung deposit kalsium total pada arteri koroner sehingga mampu
memberikan nilai prediksi pada penyakit arteri koroner. CT-Scan juga dapat
menunjukkan gambaran kardiomegali, pembesaran atrium dan ventrikel, dan
peningkatan vaskuler paru.
31
Ultrasonografi
Pemeriksaan ekokardiografi dan doppler dapat menunjukkan berbagai kelainan
anatomis dan gangguan yang menyertainya serta membantu dalam memeriksa
katup yang inkompeten dan stenotik serta fungsi ventrikel; ekokardiografi juga
dapat mendiagnosis aneurisma arkus aorta; aneurisma diseksi; kardiomiopati, dan
efusi perikardium. Echocardiography juga dapat digunakan untuk menunjukkan
tipe dan jumlah defek pada septum interventricularis. VSD tipe perimembranus
dapat dilihat dari kerusakan septum pada daerah setelah valve triskuspidal dan di
bawah batas annulus aorta. Keakuratan alat ini sangat tinggi, jarang menimbulkan
positif palsu dan negatif palsu.
32
Gambar 20. A. Echocardiographic image from subcostal view demonstrating VSD just
under the aortic valve. B. Same image with color
Doppler demonstrating flow into the right ventricle across the VSD (orange color) and
flow out the left ventricular outflow tract
(blue color).
33
34
garis Besar, VSD nonrestrictive berhubungan dengan paru yang sama atau dekatsama dan tekanan sistolik sistemik. Aliran darah paru mungkin 2-4 kali lebih
besar daripada aliran darah sistemik. Pada pasien dengan VSD nonrestrictive yang
memiliki hipertensi pulmonal hiperdinamik, resistensi pembuluh darah paru
meningkat. Jika ada sindrom Eisenmenger, sistolik arteri paru dan tekanan
diastolik meningkat, tingkat dari L-R shunt adalah minimal, dan desaturasi darah
diventrikel kiri ditemui. Ukuran, lokasi, dan jumlah defek ventrikel ditunjukkan
oleh ventriculography kiri. Media kontras melewati seluruh defek atau defek
menjadi
opak
pada
ventrikel
kanan
dan
arteri
pulmonalis.
Tingkat kepercayaan untuk angiografi tinggi pada VSD, dan hasil positif palsu
dan negatif palsu jarang terjadi.
Uraian
VSD
PDA
ASD
Gejala
Asianotik,
Asianotik,
Asianotik,
Pulmonal
Asianotik,
klinis
murmur
murmur
murmur
murmur
pansistolik
kontinyu yang
sistolik
sistolik
yang
terjadi karena
yang
pada linea
terdengar
variasi ritme
terdengar
sternalis kiri
pada
dari perbedaan
linea sternalis
tekanan
kiri bawah
selama siklus
dan murmur
jantung.
mid-diastolik
Murmur
yang
terdengar pada
terdengar
darah kiri
35
daerah sternum
kiri atas. Pulsus
celer (+)
Bentuk
jantung
pada
gambara
n
radiologi
pada daerah
sternum kanan
bawah
Kardiomegali,
Kardiomegali,
Kardiomegali,
Kardiomegali,
dengan
dengan
dengan
dengan
pelebaran arteri
penonjolan
dilatasi
penonjolan
pulmonalis,
arteri
pada
arteri
arcus aorta
pulmonalis,
dan
pulmonalis
tampak normal,
dilatasi
ventrikel
dan
aorta
ventrikel
kanan,
dilatasi atrium
descendens
kanan, atrium
arteri
kiri dan
mengecil, dan
kiri dan
pulmonalis
ventrikel kiri
dilatasi atrium
ventrikel kiri
menonjol, dan
dan ventrikel
normal
aorta
kiri
mengecil
Berkurang
Corakan
vaskuler
Bertambah
Bertambah
atrium
Sangat
dan
melebar
tampak kecilkecil
1.4.8. Penatalaksanaan
Pertama-tama setelah diagnosis VSD ditegakkan, secara kualitatif besar
aliran pirau dapat ditentukan dengan petunjuk Klinis, Elektrokardiografi, dan
Radiologi (KER). Penanganan VSD dapat meliputi penanganan konservatif
maupun pembedahan.VSD dengan defek yang kecil dapat tertutup dengan
sendirinya, seiring dengan semakin berkembangnya jantung, dan dalam beberapa
kasus ditangani secara konvensional.
Penanganan pertama VSD pada bayi yang disertai gagal jantung (biasanya
KER: MB sampai B) adalah dengan memberikan terapi konservatif, berupa
kardiak glikosida (contoh: digoxin 10-20 g/kgBB/hari), loop diuretik (contoh:
furosemide 1-3 mg/kgBB/hari), dan ACE Inhibitors (contoh: captopril 0,5-2
36
kateterisasi jantung dan bedah penutupan VSD dilakukan setelah anak berumur 24 tahun (kemungkinan nilai KER menetap atau menurun).
Untuk nilai KER MK sampai K hanya perlu observasi sebulan sekali bila
usia kurang dari satu tahun dan tiap enam bulan bila usia lebih dari satu tahun.
Mungkin KER bertambah, terutama pada usia kurang dari satu tahun setelah
tahanan paru menurun, sehingga perlu ditatalaksana seperti KER MB sampai B.
Bila KER menetap maka kateterisasi jantung dapat ditunda sampai usia 3-4 tahun
dan bila KER menurun dapat ditunda sampai 7-8 tahun. Dalam perjalanannya,
penutupan spontan dapat terjadi pada beberapa tipe VSD (tipe muskuler dan
perimembranus). Dalam observasi kasus VSD, perlu diperhatikan kemungkinan
terjadinya prolapse katup aorta, hipertrofi infundibulum atau hipertensi pulmonal.
Pada keadaan ini, kemungkinan nilai KER dapat menurun. Bila kelainan-kelainan
tersebut terjadi, maka tindakan kateterisasi dan bedah penutupan VSD perlu
dipercepat. Bila telah terjadi hipertensi pulmonal yang disertai dengan penyakit
vaskuler paru (irreversible), maka bedah penutupan VSD tidak dianjurkan lagi.
Bila ada prolaps katup aorta dan regurgitasi katup aorta yang berat maka mungkin
juga perlu dilakukan penggantian katup. Pencegahan terhadap endocarditis
infektif pada setiap tindakan bedah minor (misalnya cabut gigi) perlu dilakukan
pada setiap kasus VSD.
1.4.9. Prognosis
37
Prognosis penyakit ini bergantung pada besarnya defek yang terjadi. Dari
seluruh kasus VSD yang tercatat pada bayi-bayi usia satu bulan, 80% menutup
secara spontan. Penutupan spontan defek septum ventrikel bergantung pada
besarnya defek, anatomi, dan umur pasien. Penutupan spontan paling sering
terjadi pada usia satu tahun dan dengan kerusakan yang kecil. Mortalitas yang
terjadi akibat riwayat penyakit VSD menunjukkan bahwa 27% pasien meninggal
pada usia 20 tahun, 53% pada usia 40 tahun, dan 69% pada usia 60 tahun. Pada
penyakit-penyakit VSD tanpa komplikasi, tingkat mortalitas saat dilakukan
tindakan operasi mendekati 0%. Mortalitas dan morbiditas meningkat pada VSD
yang multiple, hipertensi pulmonal, dan diikuti dengan anomali-anomali yang
lain. Ketika tindakan operasi dilakukan sebelum usia dua tahun, usia harapan
hidup akan baik, dan pasien mempunyai ukuran dan fungsi ventrikel yang normal,
sehingga dapat menjalani kehidupan yang normal. Angka harapan hidup pada
pasien yang telah diintervensi dengan terapi bedah dan konservatif (setelah 25
tahun) adalah 87%, motalitas meningkat dengan semakin beratnya VSD.
DAFTAR PUSTAKA
38
39
16. Wikipedia. Ventricular septal defect [online]. 2013[cited 2013 Dec 285.
Available
from:
URL:
http://en.wikipedia.org/wiki/Ventricular_septal_defect
17. Koenig P, Hijazi ZM, Zimmerman F. Essential Pediatric Cardiology.
United States: McGraw-Hill;2004.p.123-6.
18. Hoffman JE. The Natural and Unnatural History of Congenital Heart
Disease. UK: Wiley-Blackwell; 2009.p.183-6.
19. Lisa C, Wahab SA. Dalam: Kardiologi Anak Penyakit Jantung Kongenital
yang Tidak Sianotik. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;2009.p.3767.
20. McMahon C, Singleton E. Plain radiographic diagnosis of congenital heart
disease [online]. 2009 [cited 2010 Dec 28]. Available from: URL:
http://www.bcm.edu/radiology/cases/pediatric/text/2b-desc.htm
21. John SD, Swischuk LE. Pediatric chest. In: Brant WE, Helms CA, editors.
Fundamentals of diagnostic radiology 2nd ed. USA: Lippincott Williams
and Wilkins; 2007. p. 1261-3,8.
22. Purwohudoyo SS. Sistem kardiovaskuler. Dalam: Ekayuda I, editor.
Radiologi diagnostik edisi kedua. Jakarta: Divisi Radiodiagnostik,
Departemen Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2005.
h. 184-91.
23. Ammash Naser. Ventricular septal defect in adults. America; American
College of PhysiciansAmerican Society of Internal Medicine.2001.p.818
24. Mcdaniel, Nancy. Ventricular and atrial septal defects. Chicago:American
academy of pediatrics.2001.p.266
25. Patel, Pradip R. Lecture notes Radiologi edisi kedua. Jakarta: Erlangga.
2006. hal:65-8
40