I.

Pendahuluan
Jantung (bahasa Latin, cor) adalah sebuah rongga, rongga, organ berotot yang memompa

darah lewat pembuluh darah oleh kontraksi berirama yang berulang. Istilah kardiak berarti berhubungan dengan jantung, dari Yunani cardia untuk jantung. Jantung adalah salah satu organ yang berperan dalam sistem peredaran darah. Jantung adalah pompa berotot didalam dada yang bekerja terus menerus tanpa henti memompa darah keseluruh tubuh, pagi dan malam dari kelahiran sampai kematian. Jantung berkontraksi dan relax sebanyak 100.000 kali dalam sehari, dan semua pekerjaan ini memerlukan suplai darah yang baik yang disediakan oleh pembuluh arteri koroner.

II. Struktur Jantung

Secara umum, struktur jantung dapat dibagi menjadi struktur makroskopis dan struktur mikroskopis, berikut ini merupakan pembahasannya. Makroskopis Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan sebagian tertutup oleh jarinbgan paru. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3,4, dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis media sternum. Jantung terletak diatas diafragma, miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dari rongga dada. Apeks ini dapat diraba pada ruang sela iga 4 5 dekat garis medio- klavikuler kiri. Batas kranial dibentuk oleh aorta asendens, arteri pulmonal dan vena kava superior. Ukuran atrium kanan dan berat jantung tergantung pada umur, jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dan nutrisi seseorang. Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada. Jantung mempunyai dua sisi, dimana setiap sisi bekerja sebagai pompa terpisah. Setiap sisi dibagi lagi menjadi 2 ruangan, jadi keseluruhannya ada 4 ruangan. Dua diatas, atria, berfungsi sebagai tempat menampung, dua dibawah, ventrical, berkontraksi memompa darah. Sisi kanan jantung menerima darah dari seluruh tubuh melalui pembuluh vena dan memompa ke paru untuk mengambil oksigen. Sisi kiri jantung menampung darah yang balik dari paru-paru dan memompa keseluruh jaringan tubuh yang memerlukan oksigen.

Ukuran jantung manusia kurang lebih sebesar kepalan tangan seorang laki-laki dewasa. Jantung adalah satu otot tunggal yang terdiri dari lapisan endothelium. Jantung terletak di dalam rongga thoracic, di balik tulang dada/sternum. Struktur jantung berbelok ke bawah dan sedikit ke arah kiri. Jantung hampir sepenuhnya diselubungi oleh paru-paru, namun tertutup oleh selaput ganda yang bernama perikardium, yang tertempel pada diafragma. Lapisan pertama menempel sangat erat kepada jantung, sedangkan lapisan luarnya lebih longgar dan berair, untuk menghindari gesekan antar organ dalam tubuh yang terjadi karena gerakan memompa konstan jantung. Jantung dijaga di tempatnya oleh pembuluh-pembuluh darah yang meliputi daerah jantung yang merata/datar, seperti di dasar dan di samping.
Gambar jantung

Untuk bisa mencapai seluruh otot dan organ tubuh yang berbeda-beda, darah harus dipompa dengan tekanan yang tinggi, seperti yang pasti anda ketahui jika pembuluh anda pernah terpotong - darah akan muncrat kemana-mana. Untuk melakukan ini maka jantung kita sangat kuat, dan tidak seperti otot kaki kita, jantung tidak pernah lelah. Oleh karena itu otot jantung menuntut suplai darah yang sangat baik, dan ini disediakan oleh arteri koroner dan cabang-cabangnya. Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu anatomi luar dan anatomi dalam. Anatomi luar, atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang mengelilingi jantung. Pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks setelah dipercabangkan dari aorta. Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus interventrikuler anterior di sebelah depan, yang ditempati oleh arteri desendens anterior kiri, dan sulkus interventrikularis posterior disebelah belakang, yang dilewati oleh arteri desendens posterior.

Ruangan-ruangan jantung Anatomi dalam, jantung terdiri dari empat ruang yaitu atrium kanan dan kiri, serta ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh septum. Atrium kanan, darah vena mengalir kedalam jantung melalui vena kava superior dan inferior masuk ke dalam atrium kanan, yang tertampung selama fase sistol ventrikel. Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan dibanding dengan ventrikel kanan atau atrium kiri. Pada bagian antero- superior atrium kanan terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga disebut aurikel.Permukaan endokardium atrium kanan tidak sama; pada posterior dan septal licin dan rata, tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar dan tersusun dari serabut serabut otot yang berjalan paralel yang disebut otot pektinatus.Tebal rata rata dinding atrium kanan adalah 2 mm. Ventrikel kanan, letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada, yaitu tepat dibawah manubrium sterni.Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel kiri dan di medial atrium kiri. Perbedaan bentuk kedua ventrikel dapat dilihat pada potongan melintang.Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, berdinding tipis dengan tebal 4 5 mm. Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar.Ruang alur masuk ventrikel kanan ( right ventricular inflow tract) dibatasi oleh katup trikuspid, trabekula anterior dan dinding inferior ventrikel kanan.Sedangkan alur keluar ventrikel kanan (right ventricular outflow tract) berbentuk tabung atau corong, berdinding licin terletak dibagian superior ventrikel kanan yang disebut infundibulum atau konus
3

arteriosus.Alur masuk dan alur keluar dipisahkan oleh krista supraventrikuler yang terletak tepat di atas daun katup trikuspid. Atrium kiri, menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara pada dinding postero superior atau postero-lateral, masing - masing sepasang vena kanan dan kiri.Letak atrium kiri adalah di posterior-superior ari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus dada tidak tampak.Tebal dindingnya 3 mm, sedikit lebih tebal daripada dinding atrium kanan.Endokardiumnya licin dan otot pektinati hanya ada pada aurikelnya. Ventrikel kiri, berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagian ujungnya mengarah ke antero-inferior kiri menjadi apeks kordis.Bagian dasar ventrikel tersebut adalah anulus mitral. Tebal dinding ventrikel kiri adalah 2- 3 kali lipat diding ventrikel kanan. Tebal dinding ventrikel kiri saat diastol adalah 8 12 mm. Katup jantung terdiri atas 4 yaitu katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dengan ventrikel kanan , katup mitral atau bikuspid yang memisahkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri setra dua katup semilunar yaitu katup pulmonal dan katup aorta. Katup pulmonal adalah katup yang memisahkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. Katup aorta adalah katup yang memisahkan ventrikel kiri dengan aorta.

Pendarahan jantung Pendarahan jantung, berasal dari aorta melalui dua pembuluh darah koroner utama yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri ini keluar dari sinus valsalva aorta.Arteri koroner kiri bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis, ramus sirkumfleks dan ramus

interventrikularis anterior. Arteri koroner kanan bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis, ramus marginalis dan ramus interventrikularis posterior. Aliran balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui vena koroner yang berjalan berdampingan dengan arteri koroner, akan masuk ke dalam atrium kanan melalui sinus koronarius.Selain itu terdapat juga vena vena kecil yang disebut vena Thebesii, yang bermuara langsung ke dalam atrium kanan. Arteri koroner keluar dari aorta - pembuluh darah utama dari jantung - yang baru saja meninggalkan ruang pompa jantung, ventrikel kiri, jadi mereka adalah pembuluh yang pertama menerima darah yang kaya sekali oksigennya. Kedua arteri koroner yaitu yang kiri dan yang kanan adalah pembuluh yang relative kecil, setiapnya mempunyai diameter hanya 3 sampai 4 milimeter. Mereka menyusuri permukaan jantung, bertemu satu sama lain dibelakang dan hampir membentuk lingkaran. Ketika model dari pembuluh ini dilihat pertama
4

kalinya oleh orang jaman dulu, mereka berpikir itu kelihatannya seperti mahkota (crown), jadi mereka mengunakan nama latin yang sekarang kita pakai, arteri koroner (coronary arteries). Karena arteri ini begitu penting, dokter-dokter sudah terbiasa (mengenal betul) dengan arteri ini beserta cabang-cabangnya dan variasinya yang dapat terjadi dari orang per orang. Arteri koroner kiri mempunyai 2 cabang utama yang disebut anterior descending dan circumflex, yang masing-masing juga mempunyai cabang-cabangnya. Mereka mensuplai hampir seluruh ventrikel kiri yang mana lebih berotot dari kedua ventrikel karena ia harus memompa darah keseluruh tubuh. Arteri koroner kanan umumnya lebih kecil dan mensuplai jantung bagian bawah dan ventrikel kanan, ruangan yang memompa darah ke paru-paru. Arteri koroner mempunyai struktur yang sama seperti arteri-arteri lain, tetapi berbeda dalam satu hal - darah hanya dapat mengalir melalui pembuluh ini kedalam otot jantung diantara detakan jantung, ketika jantung istirahat (relax). Ketika otot jantung berkontraksi, tekanannya begitu keras untuk bisa mengizinkan darah untuk masuk ke dalam otot jantung. Ini berarti bahwa jantung menuntut suatu jaringan yang efisien dari pembuluh darah halus didalam otot jantung untuk mendapatkan darah dimana ia diperlukan.

Pericardium Perikardium adalah jaringan ikat tebal yang merupakan sebuah kantong fibroserosa yang membungkus jantung dan pangkal pembuluh-pembuluh besar. Fungsinya adalah membatasi pergerakan jantung yang berlebihan secara keseluruhan dan menyediakan pelumas sehingga bagian-bagian jantung yang berbeda dapat berkontraksi. Perikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium visceral ( epikardium) dan perikardium parietal. Epikardium meluas sampai beberapa sentimeter di atas pangkal aorta dan arteri pulmonal. Selanjutnya jaringan ini akan berputar lekuk (releksi) menjadi perikardium parietal, sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan darah. Pericardium fibrosum adalah bagian fibrosa yang kuat dari kantong pericardium. Pericardium serosum mempunyai lamina parietalis dan lamina visceralis. Lamina parietalis membatasi pericardium fibrosum dan melipat di sekeliling pangkal pembuluh-pembuluh darah besar untuk melanjut menjadi lamina visceralis pericardium serosum yang meliputi permukaan jantung. Lamin visceralis berhubungan erat dengan jantung dan sering dinamakan epicardium. Pada permukaan posterior jantung, lipatan pericardium serosum di sekitar venavena besar membentuk recessus yang dinamakan sinus obliquus. Demikian pula di permukaan posterior jantung, terdapat sinus transversus yang merupakan jalan pendek yang terletak di
5

antara lipatan pericardium serosum di sekitar aorta dan truncus pulmonalis dengan lipatan di sekitar vena-vena besar.

Kerangka jantung Kerangka jantung, jaringan ikat tersusun kompak pada bagian tengah jantung yang merupakan tempat pijakan atau landasan ventrikel, atrium dan katup katup jantung. Bagian tengah badan jaringan ikat tersebut disebut trigonum fibrosa dekstra, yang mengikat bagian medial katup trikuspid, mitral, dan anulus aorta. Jaringan ikat padat ini meluas ke arah lateral kiri membentuk trigonum fibrosa sinistra. Perluasan kedua trigonum tersebut melingkari katup trikuspid dan mitral membentuk anuli fibrosa kordis sebagai tempat pertautan langsung otot ventrikel, atrium, katup trikuspid,dan mitral. Salah satu perluasan penting dari kerangka jantung ke dalam ventrikel adalah terbentuknya septum interventrikuler pars

membranasea.Bagian septum ini juga meluas dan berhubungan dengan daun septal katup trikuspid dan sebagian dinding atrium kanan.

Persarafan Jantung Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan parasimpatis. Serabut serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan ventrikel termasuk pembuluh darah koroner.Saraf parasimpatis terutam memberikan persarafan pada nodus sinoatrial,atrioventrikular dan serabut serabut otot atrium, dapat pula menyebar ke ventrikel kiri. Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis torakal atas, yaitu torakal 3- 6, sebelum mencapai jantung akan melalui pleksus kardialis kemudian berakhir pada ganglion servikalis superior, medial, atau inferior. Serabut post ganglionik akan menjadi saraf kardialis untuk masuk ke dalam jantung.Persarafan parasimpatis berasal dari pusat nervus vagus di medulla oblongta; serabut serabutnya akan bergabung dengan serabut simpatis di dalam pleksus kardialis.Rangsang simpatis akan dihantar oleh asetilkolin.

Pembuluh limfe Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus yaitu subendokardial, miokardial dan subepikardial. Penampunga cairan limfe dari kelompok pleksus yang paling besar adalah pleksus subepikardial, dimana pembuluh pembuluh limfe akan membentuk satu trunkus yang berjalan sejajar dengan arteri koroner kemudian meninggalkan jantung di
6

depan arteri pulmonal dan berakhir pada kelenjar limfe antara vena kava superior dan arteri inominata.

Mikroskopis Jaringan otot jantung mempunyai garis-garis melintang seperti otot bergaris. Otot ini mempunyai inti ditengah dengan sarkoplasma yang cukup banyak mengelilingi inti dan myofibril. Sarkolemanya tipis dan sabut otot ini relative lebih pendek dibandingkan dengan otot bergaris yaitu hanya 50 100 mikron. Serabut otot jantung bercabang-cabang dan percabangan ini membentuk anyaman yang kompleks. Dengan mikroskop sinar akan tampak garis-garis melintang yang lebih tebal yang disebut intercalated-disk. Bila dilihat dengan elektron mikroskop, ternyata intercalated disk ini merupakan dua struktur yang saling menempel dan merupakan batas antara sabut otot jantung satu dengan yang lain. Dinding jantung mengandung banyak pembuluh darah dan diantara sabut otot jantung kaya dengan plexus pembuluh darah kapiler. Supply darah untuk otot jantung berasal dari Arteria Coronaria dengan volume kurang lebih dua kali lipat dari supply darah pada otot bergaris. Pembuluh darah ini akan mensupply makanan dan oksigen untuk otot tersebut sehingga jantung bisa mempertahankan denyut jantung dengan teratur. Dalam hal ini ditunjang dengan banyaknya jumlah mitokondria dan perkembangan sarcoplasmic reticulum yang baik. Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu endokardium, miokardium dan epikardium. Endokardium, merupakan bagian dalam dari atrium dan ventrikel. Endokarium homolog dengan tunika intima pada pembuluh darah. Endokardium terdiri dari endotelium dan lapisan subendokardial. Endotelium pada endokardium merupakan epitel selapis pipih dimana

terdapat tight/occluding junction dan gap junction. lapisan subendokardial terdiri dari jaringan ikat longgar. Di lapisan subendokardial terdapat vena, saraf, dan sel purkinje. Miokardium, terdiri dari otot polos. Miokardium pada ventrikel kiri lebih tebal dibandingkan pada ventrikel kanan. Sel otot yang khusus pada atrium dapat menghasilkan atriopeptin, ANF ( Atrial Natriuretic Factor), kardiodilatin dan kardionatrin yang berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. Miokardium terdiri dari 2 jenis serat otot yaitu serat kondukdi dan serat kontraksi. Epikardium terdiri dari 3 lapisan yaitu perikardium viseral, lapisan subepikardial dan perikardium parietal. Perikardium viseral terdiri dari mesothelium ( epitel selapis pipih).

Lapisan subepikardial terdiri dari jaringan ikat longgar dengan pembuluh darah koroner, saraf serta ganglia. Perikardium parietal terdiri dari mesotelium dan jaringan ikat. Serat konduksi pada jantung merupakan modifikasi dari serat otot jantung dan menghasilkan impuls. Serat konduksi terdiri dari 2 nodus di dinding atrium yaitu nodus SA dan AV, bundle of His dan serat purkinje. Serat purkinje merupakan percabangan dari nodus AV dan terletak di subendokardial. Sel purkinje mengandung sitoplasma yang besar, sedikit miofibril, kaya akan mitokondria dan glikogen serta mempunyai 1 atau 2 nukleus yang terletak di sentral. Serat kontraksi merupakan serat silindris yang panjang dan bercabang. Setiap serat terdiri hanya 1 atau 2 nukleus di sentral. Serat kontraksi mirip dengan otot lurik karena memiliki striae. Sarkoplasmanya mengandung banyak mengandung mitokondria yang besar. Ikatan antara dua serat otot adalah melalui fascia adherens, macula adherens ( desmosom), dan gap junctions.

Sistem Konduksi Jantung Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Umumnya jantung berkontraksi secara ritmik sekitar 70-90 denyut per menit pada orang dewasa dalam keadaan istirahat. Berikut ini merupakan nodus-nodus yang terdiri dari sel-sel otoritmik yang mampu menghasilkan potensial aksi sendiri. a. Nodus sinoatrial Terletak pada dinding atrium dextrum di bagian atas sulcus terminalis, tepat di sebelah kanan muara vena cava superior. Merupakan asal impuls ritmik elektronik yang secara spontan disebarkan ke seluruh otot-otot jantung atrium dan menyebabkan otot-otot ini berkontraksi. b. Nodus atrioventricular Terletak pada bagian bawah septum interatriale tepat di atas tempat perlekatan cuspis valve tricuspidalis. Dari sini, impuls jantung dikirim ke ventrikel oleh fasciculus atrioventricular. AV node distimulasi oleh gelombang eksitasi pada waktu gelombang ini melalui myocardium atrium. Kecepatan konduksinya sekitar 0,11 detik, memberikan waktu yang cukup untuk atrium mengosongkan darahnya ke berkontraksi.
8

dalam ventrikel sebelum ventrikel kembali

c. Fasciculus atrioventricularis (berkas His) Merupakan satu-satunya jalur serabut otot jantung yang menghubungkan myocardium atrium dan myocardium ventriculus, oleh karena itu fasciculus ini merupakan satu-satunya jalan yang dipergunakan oleh impuls jantung dari atrium ke ventrikel. Berkas his berjalan turun melalui rangkan fibrosa jantung. Kemudian berjalan turun di belakang cuspis septalis valve tricuspidalis untuk mencapai pinggir inferior pars membranacea septum interventricular. Pada pinggir pars muscularis septum, berkas his terbelah menjadi dua cabang, satu cabang untuk setiap ventrikel. Cabang berkas kanan berjalan turun pada sisi kanan septum interventriculare untuk mencapai trabecula septomarginalis, tempat cabang ini menyilang dinding anterior ventriculus dexter. Di sini cabang tersebut berlanjut sebagai plexus Purkinje. Cabang berkas kiri menembus septum dan berjalan turun pada sisi kiri di bawah endocardium. Biasanya cabang ini bercabang dua (anterior dan posterior), yang akhirnya melanjutkan diri sebagai serabut-serabut plexus Purkinje ventriculus sinister. Aktivitas system konduksi/penghantar dapat dipengaruhi oleh saraf otonom yang menyarafi jantung. Saraf parasimpatis memperlambat irama dan menggunakan kecepatan penghantaran impuls; saraf simpatis mempunyai efek yang berlawanan. d. Jalur Konduksi Internodus Jalur internodus anterior berjalan meninggalkan ujung anterior nodus anterior sinuatrialis dan berjalan ke anterior menuju ke muara vena cava superior. Jalur ini berjalan turun pada septum atrium dan berakhir pada nodus atrioventricularis. Jalur internodus medius meninggalkan ujung posterior SA node dan berjalan ke posterior menuju muara vena cava superior. Jalur ini turun ke bawah pada septum atrium menuju ke AV node. Jalur internodus posterior meninggalkan bagian posterior SA node dan turun melalui crista terminalis dan valve vena cava inferior menuju ke AV node.

III. Fisiologi Jantung

Fungsi Jantung Secara umum jantung berfungsi sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah untuk menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke jaringan. Darah, seperti cairan lain, mengalir dari daerah bertekanan tinggi ke daerah bertekanan lebih rendah sesuai penurunan gradient tekanan. Sehingga dengan adanya tekanan yang diberikan oleh jantung tersebut. Darah yang membawa oksigen serta seluruh kebutuhan nutrisi jaringan yang memerlukan dapat tersalurkan dengan baik. Begitu pula sisa-sisa hasil metabolisme tubuh tersebut dibawa oleh darah, dan akhirnya dibuang ke luar tubuh.

Mekanisme Kerja Jantung Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas. Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel sel pekerja.

Aktivitas pemacu sel-sel otoritmik jantung Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel sel otoritmik jantung, antara potensial potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara potensial potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka.Karena influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang.Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap
10

pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+.Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya. Sel sel jantung yang mampu mengalami otortmisitas ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje.

Kecepatan normal pembentukan potensial aksi di jaringan otoritmik jantung jaringan Nodus SA ( pemicu normal) Nodus AV Berkas His dan serat serat purkinje Potensial aksi per menit 70 80 40 60 20 40

Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke atrium melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Karena konduksi nodus AV lambat maka terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Dari nodus AV, potensial aksi akan diteruskan ke berkas His sebelah kiri lalu kanan dan terakhir adalah ke sel purkinje.

11

Potensial aksi yang timbulkan di nodus SA akan menghasilkan gelombang depolarisasi yang akan menyebar ke sel kontraktil melalui gap junction.

Mekanisme kerja sel kontraktil jantung Potensial aksi di sel kontraktil jantung cukup berbeda dari potensial aksi di sel otoritmik jantung. Potensial membrane sel kontraktil jantung tetap berada dalam potensial istirahat sebesar -90 mV sampai tereksitasi. Serupa dengan sel-sel yang dapat tereksitasi lainnya, fase naik pada potensial aksi disebabkan oleh influx cepat Na+ dan fase turun oleh efluks cepat K+. yang khas untuk sel kontraktil jantung adalah bahwa potensial membrane dipertahankan dekat dengan potensial aksi selama beberapa ratus milidetik. Fase datar dari potensial aksi ini terjadi akibat influx lambat Ca++ disertai dengan penurunan mencolok permeabilitas K+

12

Potensial aksi di sel kontraktil jantung

Merambat menuruni T. tubul Peningkatan pengeluaran Ca2+ dr retikulum sarkoplasma Masuknya Ca2+ dari CES

Ca2+ di sitosol meningkat Kompleks troponin tropomiosin di filamen tipis bergeser Siklus jembatan silang Filamen tipis bergeser ke dalam diantara filamen tebal Kontraksi

Kontraksi otot jantung dilihat dari segi biokimia, otot terdiri dari aktin, miosin, dan tropomiosin. Aktin, G aktin monomerik menyusun protein otot sebanyak 25 % berdasarkan beratnya. Pada kekuatan ion fisiologik dan dengan adanya ion Mg2+ akan membentuk F aktin. Miosin, turut menyusun 55 % protein otot berdasarkan berat dan bentuk filamen tebal. Miosin merupakan heksamer asimetrik yang terdiri 1 pasang rantai berat dan 2 pasang rantai ringan. Troponin ada 3 jenis yaitu troponin T yang terikat pada tropomiosin, troponin I yang menghambat interaksi F aktin miosin dan troponin C yang mengikat kalsium.

13

Mekanisme kontraksi otot, adanya eksitasi pada miosit akan menyebabkan peningkatan kadar Ca2+ di intraseluler. Eksitasi akan menyebabkan Ca2+ msk dari ECM ke intrasel melalui L type channels lalu Ca2+ tersebut akan berikatan dengan reseptor ryanodin-

sensitive reseptor di Sarkoplasmik retikulum dan akan dihasilkan lebih banyak lagi Ca 2+ ( CICR = Ca2+ induced Ca2+ release). Kalsium yang masuk akan berikatan dengan troponin C dan dengan adanya energi dari ATP akan menyebabkan kepala miosin lepas dari aktin dan dengan ATP berikutnya akan menyebabkan terdorongnya aktin ke bagian dalam ( M line ). Proses ini terjadi berulang ulang dan akhirnya terjadi kontraksi otot. Sumber ATP untuk kontraksi berasal dari anaerob glikolisis, glikogenolisis, kreatin fosfat, dan fosforilasi oksidatif. SumberATP pertama sekali adalah cadangan ATP, setelah itu menggunakan kreatin fosfat diikuti dengan glikolisis anaerob, lalu glikolisis aerob dan akhirnya lipolisis.

Siklus Peredaran Darah Darah berjalan melalui sistim sirkulasi ke dan dari jantung melalui 2 lengkung vaskuler (pembuluh darah) yang terpisah. Sirkulasi paru terdiri atas lengkung tertutup pembuluh darah yang mengangkut darah antara jantung dan paru. Sirkulasi sistemik terdiri atas pembuluh darah yang mengangkut darah antara jantung dan sistim organ.
14

Walaupun secara anatomis jantung adalah satu organ, sisi kanan dan kiri jantung berfungsi sebagai dua pompa yang terpisah. Jantung terbagi atas separuh kanan dan kiri serta memiliki empat ruang, bilik bagian atas dan bawah di kedua belahannya. Bilik bagian atas disebut dengan atrium yang menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke bilik bawah, yaitu ventrikel yang berfungsi memompa darah dari jantung. Pembuluh yang mengembalikan darah dari jaringan ke atrium disebut dengan vena, dan pembuluh yang mengangkut darah menjauhi ventrikel dan menuju ke jaringan disebut dengan arteri. Kedua belahan jantung dipisahkan oleh septum atau sekat, yaitu suatu partisi otot kontinu yang mencegah percampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting karena separuh jantung janan menerima dan memompa darah beroksigen rendah sedangkan sisi jantung sebelah kiri memompa darah beroksigen tinggi.

Peredaran darah dalam system sirkulasi Jantung berfungsi sebagai pompa ganda. Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik (dari seluruh tubuh) masuk ke atrium kanan melalui vena besar yang dikenal sebagai vena kava. Darah yang masuk ke atrium kanan berasal dari jaringan tubuh, telah diambil O2-nya dan ditambahi dengan CO2. Darah yang miskin akan oksigen tersebut mengalir dari atrium kanan melalui katup ke ventrikel kanan, yang memompanya keluar melalui arteri pulmonalis ke paru. Dengan demikian, sisi kanan jantung memompa darah yang miskin oksigen ke sirkulasi paru. Di dalam paru, darah akan kehilangan CO2-nya dan menyerap O2 segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri, bilik pompa yang memompa atau mendorong darah ke semus sistim tubuh kecuali paru. Jadi, sisi kiri jantung memompa darah yang kaya akan O2 ke dalam sirkulasi sistemik. Arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta. Aorta bercabang menjadi arteri besar dan mendarahi berbagai jaringan tubuh. Sirkulasi sistemik memompa darah ke berbagai organ, yaitu ginjal, otot, otak, dan semuanya. Jadi darah yang keluar dari ventrikel kiri tersebar sehingga masing-masing bagian tubuh menerima darah segar. Darah arteri yang sama tidak mengalir dari jaringan ke jaringan. Jaringan akan mengambil O2 dari darah dan menggunakannya untuk menghasilkan energi. Dalam prosesnya, sel-sel jaringan akan membentuk CO2 sebagai produk buangan atau produk sisa yang ditambahkan ke dalam darah. Darah yang sekarang kekurangan O2 dan

15

mengandung CO2 berlebih akan kembali ke sisi kanan jantung. Selesailah satu siklus dan terus menerus berulang siklus yang sama setiap saat. Kedua sisi jantung akan memompa darah dalam jumlah yang sama. Volume darah yang beroksigen rendah yang dipompa ke paru oleh sisi jantung kanan memiliki volume yang sama dengan darah beroksigen tinggi yang dipompa ke jaringan oleh sisi kiri jantung. Sirkulasi paru adalah sistim yang memiliki tekanan dan resistensi rendah, sedangkan sirkulasi sistemik adalah sistim yang memiliki tekanan dan resistensi yang tinggi. Oleh karena itu, walaupun sisi kiri dan kanan jantung memompa darah dalam jumlah yang sama, sisi kiri melakukan kerja yang lebih besar karena ia memompa volume darah yang sama ke dalam sistim dengan resistensi tinggi. Dengan demikian otot jantung di sisi kiri jauh lebih tebal daripada otot di sisi kanan sehingga sisi kiri adalah pompa yang lebih kuat. Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap yaitu dari vena ke atrium ke ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalir satu arah. Katup jantung terletak sedemikian rupa sehingga mereke membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan gradien tekanan. Gradien tekanan ke arah depan mendorong katup terbuka sedangkan gradien tekanan ke arah belakang mendorong katup menutup. Dua katup jantung yaitu katup atrioventrikel (AV) terletak di antara atrim dan ventrikel kanan dan kiri. Katup AV kanan disebut dengan katup trikuspid karena memiliki tiga daun katup sedangkan katup AV kiri sering disebut dengan katup bikuspid atau katup mitral karena terdiri atas dua daun katup. Katup-katup ini mengijinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel selama pengisian ventrikel (ketika tekanan atrium lebih rendah dari tekanan ventrikel), namun secara alami mencegah aliran darah kembali dari ventrikel ke atrium ketika pengosongan ventrikel atau ventrikel sedang memompa. Dua katup jantung lainnya yaitu katup aorta dan katup pulmonalis terletak pada sambungan dimana tempat arteri besar keluar dari ventrikel. Keduanya disebut dengan katup semilunaris karena terdiri dari tiga daun katup yang masing-masing mirip dengan kantung mirip bulan-separuh. Katup ini akan terbuka setiap kali tekanan di ventrikel kanan dan kiri melebihi tekanan di aorta dan arteri pulmonalis selama ventrikel berkontraksi dan mengosongkan isinya. Katup ini akan tertutup apabila ventrikel melemas dan tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Katup yang tertutup mencegah aliran balik dari arteri ke ventrikel.

16

Siklus Jantung Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah. Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi, katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel, katup mitral dan katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. Volume total yang masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume . Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup katup tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan dari otot. Pada ejeksi ventrikel , tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya
17

darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume. Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop selama siklus jantung.Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama-sering dikatakan terdengar seperti lub. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam- sering dikatakan dengan terdengar seperti dup. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV , sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunar. Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel.Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel.

Pengaruh sistem persarafan jantung Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA. Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan
18

depolarisasi paling tinggi. Penurunan gradual potensial membran secara otomatis antara denyutan secara umum dianggap disebabkan oleh penurunan permeabilitas terhadap K+. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulai saraf. Saraf parasimpatis ke jantung adalah saraf vagus terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV, sedangkan persarafan ke ventrikel tidak signifikan. Efek stimulasi parasimpatis pada jantung, yang secara langsung mempengaruhi nodus SA, adalah untuk menurunkan kecepatan denyut jantung. Asetilkolin yang dikeluarkan akibat peningkatan aktivitas parasimpatis menyebabkan peningkatan permeabilitas nodus SA terhadap K+ dengan memperlambat penutupan saluran K+. Akibatnya , kecepatan pembentukanpotensial aksi spontan melambat melalui efek ganda. Efek stimulasi simpatis pada jantung, adalah kebalikan dari system saraf parasimpatis, yang mengontrol kerja jantung pada situasi-situasi darurat atau sewaktu berolah raga. Yaitu saat terjadi peningkatan kebutuhan akan aliran darah, mempercepat denyut jantung melalui efeknya pada jaringan pemacu. Efek utama stimulasi simpatis pada nodus SA adalah meningkatkan kecepatan depolarisasi, sehingga ambang lebih cepat dicapai. Norepinefrin yang dikeluarkan dari ujung-ujung saraf simpatis tampaknya menurunkan permeabilitas K+ dengan mempercepat inaktivasi saluran K+. dengan berkurangnya ion kalium yang keluar, bagian dalam sel menjadi kurang negative dan timbul efek depolarisasi. Pergeseran ke ambang yang berlangsung lebih cepat di bawah pengaruh simpatis ini menyebabkan peningkatan frekuensi pembentukan potensial aksi dan, dengan demikian kecepatan jantung meningkat. Berikut ini table yang secara singkat menggambarkan efek kerja system saraf simpatis dan parasimpatis.

19

IV. Pemeriksaan Jantung

Pemeriksaan Dasar Anamnesis Anamnesis merupakan wawancara mendis yang merupakan tahap awal dari rangkaian pemeriksaan pasien, baik secara langsung pada pasien atau secara tidak langsung. Tujuan dari anamnesis adalah mendapatkan informasi menyeluruh dari pasien yang bersangkutan. Informasi yang dimaksud adalah data medis organobiologis, psikososial, dan lingkungan pasien, selain itu tujuan yang tidak kalah penting adalah membina hubungan dokter pasien yang profesional dan optimal. Data anamnesis terdiri atas beberapa kelompok data penting: 1. Identitas pasien 2. Riwayat penyakit sekarang 3. Riwayat penyakit dahulu 4. Riwayat kesehatan keluarga 5. Riwayat pribadi, sosial-ekonomi-budaya
20

Identitas pasien meliputi nama, umur, jenis kelamin, suku, agma, status perkawinan, pekerjaan, dan alamat rumah. Data ini sangat penting karena data tersebut sering berkaiatan dengan masalah klinik maupun gangguang sistem organ tertentu. Keluhan utama adalah kuluhan terpenting yang membawa pasien minta pertolongan dokter atau petugas kesehatan lainnya. Keluhan utama biasanya diteluskan secara singkat berserta lamanya, seperti menuliskan judul berita utama surat kabar. Misalnya badan panas sejak 3 hari yang lalu. Penyakit yang mengenai sistem Kardiovaskular bisa timbul dengan berbagai keluhan : Nyeri dada, sesak napas, edema, palpitasi, sinkop, kelelahan, stroke, penyakit vascular perifer.

Pemeriksaan Fisik 1. Inspeksi Dilakukan inspeksi pada prekordial penderita yang berbaring terlentang atau dalam posisi sedikit dekubitus lateral kiri karena apek kadang sulit ditemukan misalnya pada stenosis mitral. dan pemeriksa berdiri disebelah kanan penderita. Memperhatikan bentuk prekordial apakah normal, mengalami depresi atau ada penonjolan asimetris yang disebabkan pembesaran jantung sejak kecil. Hipertropi dan dilatasi ventrikel kiri dan kanan dapat terjadi akibat kelainan kongenital. Garis anatomis pada permukaan badan yang penting dalam melakukan pemeriksaan dada adalah: Garis tengah sternal (mid sternal line/MSL) Garis tengah klavikula (mid clavicular line/MCL) Garis anterior aksilar (anterior axillary line/AAL) Garis parasternal kiri dan kanan (para sternal line/PSL) Mencari pungtum maksimum, Inspirasi dalam dapat mengakibatkan paru-paru menutupi jantung, sehingga pungtum maksimimnya menghilang, suatu variasi yang khususnya ditemukan pada penderita emfisema paru. Oleh kerena itu menghilangnya pungtum maksimum pada inspirasi tidak berarti bahwa jantung tidak bergerak bebas. Pembesaran ventrikel kiri akan menggeser pungtum maksimum kearah kiri, sehingga akan berada diluar garis midklavikula dan kebawah. Efusi pleura kanan akan memindahkan pungtum maksimum ke aksila kiri sedangkan efusi pleura kiri akan menggeser kekanan. Perlekatan pleura, tumor mediastinum, atelektasis dan pneumotoraks akan menyebabkan

21

terjadi pemindahan yang sama. Kecepatan denyut jantung juga diperhatikan, meningkat pada berbagai keadaan seperti hipertiroidisme, anemia, demam. 2. Palpasi Pada palpasi jantung, telapak tangan diletakkan diatas prekordium dan dilakukan perabaan diatas iktus kordis (apical impulse). Lokasi point of masksimal impulse , normal terletak pada ruang sela iga (RSI) V kira-kira 1 jari medial dari garis midklavikular (medial dari apeks anatomis). Pada bentuk dada yang panjang dan gepeng, iktus kordis terdapat pada RSI VI medial dari garis midklavikular, sedang pada bentuk dada yang lebih pendek lebar, letak iktus kordis agak ke lateral. Pada keadaan normal lebar iktus kordis yang teraba adalah 1-2 cm2. Bila kekuatan volum dan kualitas jantung meningkat maka terjadi systolic lift, systolic heaving, dan dalam keadaan ini daerah iktus kordis akan teraba lebih melebar. Getaranan bising yang ditimbulkan dapat teraba misalnya pada Duktus Arteriosis Persisten (DAP) kecil berupa getaran bising di sela iga kiri sternum.

Pulsasi ventrikel kiri Pulsasi apeks dapat direkam dengan apikokardiograf. Pulsasi apeks yang melebar teraba seperti menggelombang (apical heaving). Apical heaving tanpa perubahan tempat ke lateral, terjadi misalnya pada beban sistolik ventrikel kiri yang meningkat akibat stenosis aorta. Apical heaving yang disertai peranjakan tempat ke lateral bawah, terjadi misalnya pada beban diastolik ventrikel kiri yang meningkat akibat insufisiensi katub aorta. Pembesaran ventrikel kiri dapat menyebabkan iktus kordis beranjak ke lateral bawah. Pulsasi apeks kembar terdapat pada aneurisme apikal atau pada kardiomiopati hipertrofi obstruktif.

Pulsasi ventrikel kanan Area dibawah iga ke III/IV medial dari impuls apikal dekat garis sternal kiri, normal tidak ada pulsasi. Bila ada pulsasi pada area ini, kemungkinan disebabkan oleh kelebihan beban sistolik ventrikel kanan, misalnya pada stenosis pulmonal atau hipertensi pulmonal. Pulsasi yang kuat di daerah epigastrium dibawah prosesus sifoideus menunjukkan kemungkinan adanya hipertropi dan dilatasi ventrikel kanan. Pulsasi abnormal diatas iga ke III kanan menunjukkan kemungkinan adanya aneurisma aorta asendens. Pulsasi sistolik pada interkostal II sebelah kiri pada batas sternum menunjukkan adanya dilatasi arteri pulmonal.
22

Getar jantung ( Cardiac Trill) Getar jantung ialah terabanya getaran yang diakibatkan oleh desir aliran darah. Bising jantung adalah desiaran yang terdengar karena aliran darah. Getar jantung di daerah prekordial adalah getaran atau vibrasi yang teraba di daerah prekordial. Getar sistolik (systolic thrill) timbul pada fase sistolik dan teraba bertepatan dengan terabanya impuls apikal. Getar diastolic (diastolic thrill) timbul pada fase diastolik dan teraba sesudah impuls apikal. Getar sistolik yang panjang pada area mitral yang melebar ke lateral menunjukkan insufisiensi katup mitral. Getar sistolik yang pendek dengan lokasi di daerh mitral dan bersambung kearah aorta menunjukkan adanya stenosis katup aorta. Getar diastolik yang pendek di daerah apeks menunjukkan adanya stenosis mitral. Getar sistolik yang panjang pada area trikuspid menunjukkan adanya insufisiensi tricuspid. Getar sistolik pada area aorta pada lokasi didaerah cekungan suprasternal dan daerah karotis menunjukkan adanya stenosis katup aorta, sedangkan getar diastolik di daerah tersebut menunjukkan adanya insufisiensi aorta yang berat, biasanya getar tersebut lebih keras teraba pada waktu ekspirasi. Getar sistolik pada area pulmonal menunjukkan adanya stenosis katup pulmonal. Pada gagal jantung kanan getar sistolik pada spatium interkostal ke 3 atau ke 4 linea para sternalis kiri. 3. Perkusi jantung Batas atau tepi kiri pekak jantung yang normal terletak pada ruang interkostal III/IV pada garis parasternal kiri pekak jantung relatif dan pekak jantung absolut perlu dicari untuk menentukan gambaran besarnya jantung. Pada kardiomegali, batas pekak jantung melebar kekiri dan ke kanan. Dilatasi ventrikel kiri menyebabkan apeks kordis bergeser ke lateral-bawah. Pinggang jantung merupakan batas pekak jantung pada RSI III pada garis parasternal kiri. Kardiomegali dapat dijumpai pada atlit, gagal jantung, hipertensi, penyakit jantung koroner, infark miokard akut, perikarditis, kardiomiopati, miokarditis, regurgitasi tricuspid, insufisiensi aorta, ventrikel septal defect sedang, tirotoksikosis, Hipertrofi atrium kiri menyebabkan pinggang jantung merata atau menonjol kearah lateral. Pada hipertrofi ventrikel kanan, batas pekak jantung melebar ke lateral kanan dan/atau ke kiri atas. Pada perikarditis pekat jantung absolut melebar ke kanan dan ke kiri. Pada emfisema paru,

23

pekak jantung mengecil bahkan dapat menghilang pada emfisema paru yang berat, sehingga batas jantung dalam keadaan tersebut sukar ditentukan. 4. Auskultasi Jantung Auskultasi ialah merupakan cara pemeriksaan dengan mendengar bunyi akibat vibrasi (getaran suara) yang ditimbulkan karena kejadian dan kegiatan jantung dan kejadian hemodemanik darah dalam jantung. Alat yang digunakan ialah stetoskop yang terdiri atas earpiece, tubing dan chespiece. Macam-macam ches piece yaitu bowel type dengan membran, digunakan terutama untuk mendengar bunyi dengan frekuensi nada yang tinggi; bel type, digunakan untuk mendengar bunyi-bunyi dengan frekuensi yang lebih rendah. Beberapa aspek bunyi yang perlu diperhatikan : a) Nada berhubungan dengan frekuensi tinggi rendahnya getaran. b) Kerasnya (intensitas), berhubungan dengan ampitudo gelombang suara. c) Kualitas bunyi dihubungkan dengan timbre yaitu jumlah nada dasar dengan bermacammacam jenis vibrasi bunyi yang menjadi komponen-komponen bunyi yang terdengar. Selain bunyi jantung pada auskultasi dapat juga terdengar bunyi akibat kejadian hemodemanik darah yang dikenal sebagai desiran atau bising jantung (cardiac murmur).

Bunyi jantung Bunyi jantung utama: BJ, BJ II, BJ III, BJ IV. Bunyi jantung tambahan, dapat berupa bunyi detik ejeksi (ejection click) yaitu bunyi yang terdengar bila ejeksi ventrikel terjadi dengan kekuatan yang lebih besar misalnya pada beban sistolik ventrikel kiri yang meninggi. Bunyi detak pembukaan katub (opening snap) terdengar bila pembukaan katup mitral terjadi dengan kekuatan yang lebih besar dari normal dan terbukanya sedikit melambat dari biasa, misalnya pada stenosis mitral.

Bunyi jantung utama Bunyi jantung I ditimbulkan karena kontraksi yang mendadak terjadi pada awal sistolik, meregangnya daun-daun katup mitral dan trikuspid yang mendadak akibat tekanan dalam ventrikel yang meningkat dengan cepat, meregangnya dengan tiba-tiba chordae tendinea yang memfiksasi daun-daun katup yang telah menutup dengan sempurna, dan getaran kolom darah dalam outflow track (jalur keluar) ventrikel kiri dan di dinding pangkal aorta dengan sejumlah darah yang ada didalamnya. Bunyi jantung I terdiri dari komponen mitral dan trikuspidal.
24

Faktor-faktor

yang

mempengaruhi

intensitas

BJ

yaitu:

Kekuatan dan kecepatan kontraksi otot ventrikel, Makin kuat dan cepat makin keras bunyinya. Posisi daun katup atrio-ventrikular pada saat sebelum kontraksi ventrikel. Makin dekat terhadap posisi tertutup makin kecil kesempatan akselerasi darah yang keluar dari ventrikel, dan makin pelan terdengarnya BJ I dan sebaliknya makin lebar terbukanya katup atrioventrikuler sebelum kontraksi, makin keras BJ I, karena akselerasi darah dan gerakan katup lebih cepat. Jarak jantung terhadap dinding dada. Pada pasien dengan dada kurus BJ lebih keras terdengar dibandingkan pasien gemuk dengan BJ yang terdengar lebih lemah. Demikian juga pada pasien emfisema pulmonum BJ terdengar lebih lemah. Bunyi jantung I yang mengeras dapat terjadi pada stenosisis mitral,

BJ II ditimbulkan karena vibrasi akibat penutupan katup aorta (komponen aorta), penutupan katup pulmonal (komponen pulmonal), perlambatan aliran yang mendadak dari darah pada akhir ejaksi sistolik, dan benturan balik dari kolom darah pada pangkal aorta yang baru tertutup rapat. Bunyi jantung II dapat dijumpai pada Duktus Arteriosus Persisten besar, Tetralogi Fallot, stenosis pulmonalis. Pada gagal jantung kanan suara jantung II pecah dengan lemahnya komponen pulmonal. Pada infark miokard akut bunyi jantung II pecah paradoksal, pada atrial septal depect bunyi jantung II terbelah. BJ III terdengar karena pengisian ventrikel yang cepat (fase rapid filling). Vibrasi yang ditimbulkan adalah akibat percepatan aliran yang mendadak pada pengisisan ventrikel karena relaksasi aktif ventrikel kiri dan kanan dan segera disusul oleh perlambatan aliran pengisian. Bunyi jantung III dapat dijumpai pada syok kardiogenik, kardiomiopati, gagal jantung, hipertensi. Bunyi jantung IV dapat terdengar bila kontraksi atrium terjadi dengan kekuatan yang lebih besar, misalnya pada keadaan tekanan akhir diastole ventrikel yang meninggi sehingga memerlukan dorongan pengisian yang lebih keras dengan bantuan kontraksi atrium yang lebih kuat. Bunyi jantung IV dapat dijumpai pada penyakit jantung hipertensif, hipertropi ventrikel kanan, kardiomiopati, angina pectoris, gagal jantung, hipertensi,

Irama derap dapat dijumpai pada penyakit jantung koroner, infark miokard akut, miokarditis, kor pulmonal, kardiomiopati dalatasi, gagal jantung, hipertensi, regurgitasi aorta.
25

Bunyi jantung tambahan Bunyi detek ejeksi pada awal sistolik (early sisitolic click). Bunyi ejeksi adalah bunyi dengan nada tinggi yang terdengar karena detak. Hal ini disebabkan karena akselerasi aliran darh yang mendadak pada awal ejeksi ventrikel kiri dan berbarengan dengan terbukanya katup aorta yang terjadi lebih lambat.. keadaan inisering disebabkan karena stenosis aorta atau karena beban sistolik ventrikel kiri yang berlebihan dimana katup aorta terbuka lebih lambat. Bunyi detak ejeksi pada pertengahan atau akhir sistolik (mid-late systolick klick) adalah bunyi dengan nada tinggi pada fase pertengahan atau akhir sistolik yang disebabkan karena daun-daun katup mitral dan chordae tendinea meregang lebih lambat dan lebih keras. Keadaan ini dapat terjadi pada prolaps katup mitral karena gangguan fungsi muskulus papilaris atau chordae tendinea. Detak pembukaan katup (opening snap) adalah bunyi yang terdengar sesudah BJ II pada awal fase diastolik karena terbukanya katup mitral yang terlambat dengan kekuatan yang lebih besar yang disebabkan hambatan pada pembukaan katup mitral. Keadaan ini dapat terjadi pada stenosis katup mitral. Pada stenosis trikuspid pembukaan katup didaera trikuspid.

Bunyi ekstra kardial Gerakan perikard (pericardial friction rub) terdengar pada fase sistolik dan diastolik akibat gesekan perikardium viseral dan parietal. Bunyi ini dapat ditemukan pada perikarditis. Bising (desir) jantung (cardiac murmure) Bising jantung adalah bunyi desiran yang terdengar memanjang yang timbul akibat vibrasi aliran darah turbulen yang abnormal. Evaluasi desir jantung dilihat dari: 1. Waktu terdengar: pada fase sistolik atau diastolic Terlebih dahulu tentukan fase siklus jantung pada saat terdengar bising (sistolik atau diastolik) dengan patokan BJ I dan BJ II atau dengan palapasi denyut karotis yang teraba pada awal sistolik. Bising diastolik dapat dijumpai pada stenosis mitral, regurgitasi aorta, insufisiensi aorta, gagal jantung kanan, stenosis tricuspid yang

26

terdengar pada garis sternal kiri sampai xipoideus, endokarditis infektif, penyakit jantung anemis Bising sistolik dapat dijumpai pada stenosis aorta, insufisiensi mitral, endokarditis infektif, angina pectoris, stenosis pulmonalis yang terdengar di garis sternal kiri bagian atas, tatralogi fallot. Bising jantung sistolik terdengar pada fase sistolik, dibedakan:

Bising jantung awal sistolik: Terdengar mulai pada saat sesudah BJ I dan menempati pase awal sistolik dan berakhir pada pertengahan pase sistilik

Bising jantung pertengahan sistolik: Terdengar sesudah BJ I dan pada pertengahan fase sisitolik dan berakhir sebelum terdengar BJ II. Bising ini dapat dijumpai pada Duktus Arteriosus Persisten (DAP) sedang, Bising jantung akhir sistolik: Terdengar pada fase akhir sistolik dan berakhir pada saat terdengar BJ II. Bising ini dapat dijumpai pada sindrom marfan. Bising jantung pan-sistolik: Mulai terdengar pada saat BJ I dan menempati seluruh fase sisitolik dan berakhir pada saat terdengar BJ II. Bising ini dapat dijumpai pada ventrikel septal defect , regurgitasi tricuspid. Bising jantung diastolik terdengar pada fase diastolik, dibedakam:

Bising jantung awal: terdengar mulai saat BJ II menempati fase awal diastolik dan biasanya menghilang pada pertengahan diastolik. Bising ini dapat dijumpai pada ventrikel septal depect. Bising jantung pertengahan: terdengar sesaat sesudah terdengar BJ II dan biasanya berakhir sebelum BJ I. Bising ini dapat dijumpai pada ventrikel septal depect, stenosis mitral, Duktus Arteriosus Persisten (DAP) yang berat. Bising jantung akhir diastolik atau presistolik: terdengar pada fase akhir diastolik dan berakhir. pada saat terdengar BJ I. Bising ini dapat dijumpai pada stenosis mitral. Bising jantung bersambungan: mulai terdengar paada fase sistolik dan tanpa interupsi melampai BJ II terdengar kedalam fase diastolic. Bising ini dapat ditemukan pada patent dutus srteriosus. 2. Intensitas bunyi: intensitas bunyi yang ditimbulkan berbeda-beda dari yang ringan sanpai yang keras. Pada insufisiensi mitral intensitas bising sedang sampai tinggi. Pada gagal janntung kanan dapat terdengar bising Graham Steel yang merupakan bising yang terdengar dengan nada tinggi yang terjadi akibat hipertensi pulmonal. 3. Tipe (konfigurasi)
27

timbul

karena

penyempitan

atau

aliran

balik,

dibedakan:

Bising tipe kresendo: mulai terdengar dari pelan kemudian mengeras. Bising kresendo diastolik dapat terdengar pada stenosis mitra. Bising tipe dekresendo: bunyi dari keras kemudian menjadi pelan. Bising tipe kresendo-dekresendo: bunyi pelan lalu keras lalu pelan kembali. Bising tipe plateau: keras suara bising lebih menetap sepanjang pase sistolik, keras jarang berbunyi kasar. Bising ini dapat dijumpai pada insufisiensi mitral. 4. Lokasi dan penyebaran: daerah bising terdengar paling keras dan mungkin menyebar kearah tertentu. Pada stenosis aorta bising diastolik di sela iga 2 kiri atau kanan dapat menjalar ke leher atau aorta

Pemeriksaan Penunjang Radiologi Kemajuan teknologi alat diagnostik yang pesat saat ini sudah sangat dirasakan manfaatnya dalam mendiagnosis adanya gangguan struktur morfologi organ tubuh. Diharapkan dengan adanya alat diagnostik yang baik, maka dapat dilakukan diagnosis secara tepat dan cepat, sehingga akan sangat membantu pasien mendapat penanganan yang cepat, tepat dan efisien. Dalam mendiagnosis struktur morfologi organ tubuh sangat diperlukan modalitas radiologi sesuai dengan kemampuan alat dan karakteristik organ yang akan dinilai. Modalitas yang digunakan dalam bidang radiologi seperti radiologi konvensional (foto Rontgen), Computed Tomography Scanning (CT-scan), Magnetic Resonancy Imaging (MRI), Ultrasonography (USG) 2D, 3D, 4D, dan pencitraan nuklir, semuanya berkembang pesat. Pada tulisan ini akan membahas MSCT untuk organ jantung.

USG (Ultra Sonography) USG merupakan teknik pencitraan diagnose menggunakan gelombang suara (ultrasound) untuk memperlihatkan otot dan organ internal untuk menentukan ukuran, struktur dan kemungkinan patologi. Risiko potensial USG. USG adalah pemeriksaan non invasif dan pencitraan yang umum dan aman dilakukan karena tidak menggunakan radiasi.

CT-Scan untuk menilai jantung Pada awal tahun 1970-an, setiap slice gambar yang terbentuk memerlukan waktu lebih dari 10 detik dan dengan adanya gerakan/denyut jantung yang cepat penilaian struktur jantung
28

menjadi sulit, dan saat itu hanya dapat mendeteksi adanya kelainan yang besar seperti tumor di jantung. Akhir tahun 1980-an, dengan menggunakan helical scanner, dan continuous detector, memungkinkan membuat gambar arteri koronaria akan tetapi belum dapat mendeteksi adanya stenosis. Pada tahun 1990-an, adanya kemajuan detektor, generator tabung sinar X, dan komputer dapat dibuat CT multi-row (4 slice, 16 slice, 64 slice,) dan dengan kombinasi ECG gating secara retrospektif dapat merekonstruksi irisan gambar sehingga dapat menilai dengan baik arteri koronaria. Contoh survey alat produksi Centre Cardiologique du Nord dari GE, menggunakan multi slice computed tomography (MSCT), pada awalnya, di tahun 2000 mengunakan 4 detektor (light speed plus), pada tahun 2001 dengan 8 detektor (light speed ultra), dan akhir tahun 2002 dengan 16 detektor (light speed pro) dan pada akhir 2004 menggunakan 64 detektor (light speed VCT). Diharapkan yang berikutnya 256 slice. Sebagai perbandingan pada pemeriksaan jantung untuk MSCT 4 slice, agar mendapatkan gambar yang cukup baik, pasien harus dapat menahan napas sekitar 45 detik, sedangkan dengan 16 slice diperlukan 20 detik. Makin banyak jumiah detektor yang digunakan akan menghasilkan kualitas dan resolusi gambar yang makin baik. Selain itu dengan MSCT memungkinkan membuat gambar semua organ tubuh dalam 3 D. Khususnya pada organ jantung, saat ini menggunakan MSCT 16 dan 64 slice (beberapa jurnal merekomendasikan 64 slice). Dengan tambahan ECG Triggering pada MSCT dan pemberian kontras iodium injeksi saat dilakukan pemeriksaan, maka dapat dibuat gambar anatomi dimensi dan konfigusi ruangruang jantung serta arteri koronaria dengan jelas. Selain penilaian di atas juga dapat menilai jumlah kalsium (calsium score) yang ada di arteri koronaria. Rekonstruksi saat fase diastolik maupun sistolik, memungkinkan penilaian fungsional secara umum ataupun segmentasi fungsi ventrikel. Beberapa meneliti melaporkan MSCT 16 slice mempunyai sensitifitas (82% - 95%), spesifisitas (95% - 96%) serta negative predictive value (96% - 99%) dalam mendeteksi adanya stenosis arteri koronaria.

Penggunaan MSCT cardiac Saat ini penggunaan pemeriksaan CT-scan jantung (Cardiac-MSCT) makin banyak dilakukan dan telah dijadikan sebagai salah satu pilihan pemeriksaan rutin jantung. Hal ini diakibatkan karena pemeriksaan ini tidak invasif dan dapat memberikan informasi tentang struktur morfologi anatomi organ jantung dan vaskulernya begitu maksimal. MSCT (terutama 64 slice) mampu memberikan data informasi baik berupa morfologi anatomi maupun
29

fungsionalnya, juga dapat memberikan detail data struktur jantung berikut variasinya serta struktur organ di mediastinum (terutama pembuluh darah). Disamping itu juga diharapkan dapat memberikan informasi data lesi necrotik atau iskemik, reversibel atau irreversibel sehingga memungkinkan pemberian terapi yang efektif dan efisien kepada pasien. MSCT jantung yang tidak invasif ini sangat bermanfaat karena hanya dengan satu jenis pemeriksaan (sebelumnya menggunakan coronography, myocardial scintigraphy, dan echocardiography) dapat menganalisa data klinis yang cukup diperlukan untuk menentukan jenis dan tindakan terapi bagi pasien. Analisa dari hasil pencitraan cardiac MSCT yang sering digunakan saat ini berupa: penilaian morfologi jantung, kalsium skor arteri koronaria dan CT angiografi koronaria. Pada MSCT 64 slice juga dimungkinkan untuk menilai fungsional struktur jantung. Kalsium skor, merupakan teknik penilaian perluasan kalsifikasi di arteri koronaria dengan menggunakan angka (lihat interpretasi kalsium skor). Penelitian awal kalsium skor menggunakan EBCT (electron beam CT), tetapi sekarang menggunakan multi-slice CT yang scan lebih cepat dan lebih akurat. Telah dibuktikan adanya korelasi langsung banyaknya kalsium skor dengan resiko penyakit jantung koroner (atherosclerosis and plaque formation). Makin tinggi kalsium skor, makin tinggi kemungkinan adanya stenosis a. koronaria. Calsium score nol (O), belum dapat menyingkirkan adanya soft plaques, tetapi secara statistik dapat menyingkirkan adanya penyakit jantung koroner bermakna (dapat terlihat lebih baik dengan CT angiogram). Dengan ditemukannya calsium skor yang tinggi, sangat mungkin disertai adanya soft plaque, yang apabila soft plaque tersebut ruptur maka akan menyebabkan acute heart attack.

Penilaian Fungsional Jantung dengan CT-scan Penilainan fungsional jantung pertama kali dengan CT scanner 64-slice. Parameter fungsional yang dinilai antara lain: 1. Gerakan katup dan segmen-segmennya 2. Pelengkap data penilaian arteri koronaria, contoh: Hypokinetik dinding anterior dan septum, berhubungan dengan stenosis LAD. Systolic dysfunction, lesi bermakna dan perlu terapi. Systolic dysfunction positif, perlu dilanjutkan pemeriksaan nuklir (stress-thallium) atau pemeriksaan stress-perfusion MRI, karena MRI dapat mendeteksi perubahan perfusi pada awal stenosis (ischemic). Systolic dysfunction, selalu disertai perubahan perfusi.
30

3. Ejection fraction Ejection fraction dapat dinilai dengan adanya ukuran kapasitas end-diastolic dan endsystolic, akan tetapi beberapa penelitian melaporkan ejection fraction dengan MSCT underestimates 5-10% dibanding pengukuran dengan MRI (digunakan MRI sebagai gold standard)

Yang dapat dinilai pada CT Scan jantung - Kalsifikasi (arteri koronaria, katup, mycardium, pericardium). - Abnormalitas ruang-ruang jantung (dilatasi, penipisan mycordium, old scars/infaction, aneurisma, trombus atrium atau ventrikel, tumor) - Gangguan fungsi (hypomotility, reduced right ventricular function)

Indikasi cardiac CT (sekarang) Penelitian Coronary calsium scoring - Pasien dengan atypical chest pain - Screening pada asymptomatic subjects dengan kecurigaan resiko PJK rendah/sedang Coronary artery disease (main branches) Regional wall thickness Penilaian potency of coronary artery bypass graft Penyakit jantung bawaan - pasien dewasa sebelum dilakukan operasi - pasien dengan cardiac pacemarker Indikasi perluasan/tambahan pada cardiac CT Functional: - Ejection fraction - Cardiac output - Regional motility

Indikasi akan datang untuk cardiac CT Mycordial viability after infarction, PTA, or Stenting Valvular disease

31

Indikasi pemeriksaan umum yang sering dilakukan pada Cardiac CT antara lain: 1. Adanya resiko penyakit jantung ringan atau sedang 2. Evaluasi anatomi cardiac/pericardial, adanya massa, trombus, dll 3. Kasus-kasus chest pain 4. Evaluasi setelah bypass grafts dan pemasangan stents. Pada keadaan ini, sering disertai artefak stent dan menyebabkan penilaian stenosis stent tidak jelas (tergantung material, tipe dan lokasi stent). Beberapa laporan menyatakan sensitifitas CT-angiografi dalam mendeteksi adanya sumbatan pada bypass 100% adanya penyempitan 60% - 96%. 5. Evaluasi gerakan dinding jantung dan fungsi katup. 6. Mendeteksi adanya anomali jantung.

Persiapan pasien Agar dapat dihasilkan kualitas gambar yang baik, selain dari kemampuan alat, juga persiapan pasien sebelum dilakukan pemeriksaan, persiapan meliputi: 1. Denyut jantung kurang dari 70 kali/menit, kalau perlu di beri beta-blocker. Beberapa keadaan dengan kontra indikasi pemberian beta-blocker antara lain: a. Ashma Bronchiale b. AV block c. Hypotensi berat d. Gagal jantung berat e. Intolerance to beta-blockers 2. Sebelumnya hindari kopi, atropin, theophyline. 3. Contras Material (iodium) injection (fungsi ginjal baik, tidak alergi kontras) Beberapa keterbatasan dan kelebihan pada MSCT untuk penilaian jantung: 1. MSCT angiografi, pada keadaan calsium score yang tinggi disertai denyut jantung yang tinggi akan ditemukan motion artifacts yang dapat menyulitkan dalam menginterpretasi gambar (menentukan stenosis). 2. Coronary CTA, hanya murni sebagai alat diagnosis, tidak seperti kateterisasi selain untuk diagnostik juga dapat sebagai tindakan terapi (pemasangan stent). Oleh karena itu, pada pasien yang secara klinis sudah jelas dengan gambaran adanya stenosis a. koronaria tentu dengan pemeriksaan Coronary CTA kurang bermanfaat dibandingkan dengan kateterisasi. 3. Tingginya nilai negative predictive value of coronary MSCT angiography, membuat pemeriksaan kateterisasi perlu dipertimbangkan pada pasien yang secara symptomatic
32

terutama pada pemeriksaan pretest ada kecurigaan stenosis arteri koronaria. Jika pada CTA secara jelas tidak tampak stenosis maka pemeriksaan invasive angiography tidak diperlukan lagi. 4. Tidak seperti catheter angiography, pada CT-angiografi dapat dilakukan penilainan dengan cross-sectional sehingga dapat menganalisa dinding pembuluh darah (fibrosis, lipid-rich noncalcified plaque, calfified plaque).

EKG Elektrokardiogram (EKG atau ECG) adalah grafik yang merekam perubahan potensial listrik jantung yang dihubungkan dengan waktu. Elektrodiografi adalah ilmu yang mempelajari perubahan-perubahan potensial atau perubahan voltage yang terdapat dalam jantung. Penggunaan EKG dipelopori oleh Einthoven pada tahun 1903 dengan menggunakan Galvanometer. Galvanometer senar ini adalah suatu instrumen yang sangat peka sekali yang dapat mencatat perbedaan kecil dari tegangan (milivolt) pada jantung. Beberapa tujuan dari penggunaan EKG dapat kegunaan : 1. Untuk mengetahui adanya kelainan-kelainan irama jantung/disritmia 2. Kelainan-kelainan otot jantung 3. Pengaruh/efek obat-obat jantung 4. Gangguan -gangguan elektrolit 5. Perikarditis 6. Memperkirakan adanya pembesaran jantung/hipertropi atrium dan ventrikel 7. Menilai fungsi pacu jantung.

Bentuk Gelombang dan Interval EKG Pada EKG terlihat bentuk gelombang khas yang disebut P, QRS, dan T, sesuai dengan penyebaran eksitasi listrik dan pemulihannya melalui sistem hantaran dan miokardium. Gelombang gelombang ini direkam pada kertas grafik dengan skala waktu horisontal dan voltase vertikal. Makna bentuk gelombang dan interval pada EKG adalah sebagai berikut :

33

1. Gelombang P Sesuai dengan depolarisasi atrium. Rangsangan normal untuk depolarisasi atrium berasal dari nodus sinus. Namun, besarnya arus listrik yang berhubungan dengan eksitasi nodus sinus terlalu kecil untuk dapat terlihat pada EKG. Gelompang P dalam keadaan normal berbentuk melengkung dan arahnya ke atas pada kebanyakan hantaran. Pembesaran atrium dapat meningkatkan amplitudo atau lebar gelombang P, serta mengubah bentuk gelombang P. Digunakan untuk kepentingan: 1. menandakan adanya aktivitas atrium 2. menunjukkan arah aktivitas atrium 3. menunjukkan tanda-tanda pembesaran atrium 2. Interval PR Diukur dari permulaan gelombang P hingga awal kompleks QRS. Dalam interval ini tercakup juga penghantaran impuls melalui atrium dan hambatan impuls melalui nodus AV. Interval normal adalah 0,12 sampai 0,20 detik. Perpanjangan interval PR yang abnormal menandakan adanya gangguan hantaran impuls, yang disebut bloks jantung tingkat pertama. Waktu hantaran impuls atrioventrikel ( atrioventricular conduction time ) dan pengukuran di sadapan II. 3. Kompleks QRS Menggambarkan depolarisasi ventrikel. Amplitudo gelombang ini besar karena banyak massa otot yang harus dilalui oleh impuls listrik. Namun, impuls menyebar cukuop cepat, normalnya lamanya komplek QRS adalah antara 0,06 dan 0,10 detik. Pemanjangan penyebaran impuls melalui berkas cabang disebut sebagai blok berkas cabang (bundle branch block) akan melebarkan kompleks ventrikuler. Irama jantung abnormal dari ventrikel seperti takikardia juga akan memperlebar dan mengubah bentuk kompleks QRS oleh sebab jalur khusus yang mempercepat penyebaran impuls melalui ventrikel di pintas. Hipertrofi ventrikel
34

akan meningkatkan amplitudo kompleks QRS karena penambahan massa otot jantung. Repolasisasi atrium terjadi selama massa depolarisasi ventrikel. Tetapi besarnya kompleks QRS tersebut akan menutupi gambaran pemulihan atrium yang tercatat pada

elektrokardiografi. 4. Segmen ST Interval ini terletak antara gelombang depolarisasi ventrikel dan repolarisasi ventrikel. Tahap awal repolarisasi ventrikel terjadi selama periode ini, tetapi perubahan ini terlalu lemah dan tidak tertangkap pada EKG. Penurunan abnormal segmen ST dikaitkan dengan iskemia miokardium sedangkan peningkatan segmen ST dikaitkan dengan infark. Penggunaan digitalis akan menurunkan segmen ST. Nilai normal isoelektris (- 0,5 mm sampai + 2,5 mm). 5. Gelombang T Repolarisasi ventrikel akan menghasilkan gelombang T. Dalam keadaan normal gelombang T ini agak asimetris, melengkung dan ke atas pada kebanyakan sadapan. Inversi gelombang T berkaitan dengan iskemia miokardium. Hiperkalemia (peningkatan kadar kalium serum) akan mempertinggi dan mempertajam puncak gelombang T. 6. Interval QT Interval ini diukur dari awal kompleks QRS sampai akhir gelombang T, meliputi depolarisasi dan repolarisasi ventrikel. Interval QT rata rata adalah 0,36 sampai 0, 44 cdetik dan bervariasi sesuai dengan frekuensi jantung.

C. Sadapan Listrik Arus listrik yang dihasilkan dalam jantung selama depolarisasi dan repolarisasi akan dihantarkan ke seluruh permukaan tubuh. Muatan listrik tersebut dapat dicatat menggunakan elektroda yang ditempelkan pada kulit. Sesuai perjanjian, maka elektroda pencatat di pasang
35

pada ekstremitas dan dinding dada, dan sebuah elektroda yang dipasang pada bumi yang bertujuan mengurangi gangguan listrik, dipasang pada tungkai kanan. Berbagai kombinasi kombinasi dari elektroda ini akan menghasilkan 12 sadapan standar. Masing masing sadapan mencatat peristiwa listrik dari seluruh siklus jantung, namun masing amsing hantaran meninjau jantung dari sudut pandanagn yang agak berbeda. Oleh karena itu, bentuk gelombang yang dibentuk oleh sadapan yang terbentuk sedikit berbeda. Pada umumnya dirancang tiga kategori sadapan :

Sadapan standar anggota tubuh (sadapan I, II, dan III) Sadapan ini mengukur opotensial listrik antara dua titik, sehingga sadapan ini bersifat bipolar, dengan satu kutub negatif dan satu kutub positif. Elektroda ditempatkan pada lengan kanan, lengan kiri, dan tungkai kiri. Sadapan I melihat jantung dari sumbu yang menghubungkan lengan kanan dan lengan kiri, dengan lengan kiri sebagai kutub positif. Sadapan II dari lengan kanan dan tungkai kiri, dengan tungkai kiri positif. Sedangkan, sadapan III dari lengan kiri dan tungkai kiri dengan tungkai kiri positif.

Sadapan anggota badan yang diperkuat (aVR, aVL, aVF) Hantaran ini disesuaikan secara elektris untuk mengukur potensial listrik absolut pada satu tempat pencatatan, yaitu dari elektroda positif yang ditempatkan pada ekstremitas dengan demikian merupakan suatu sadapan unipolar. Keadaan ini dicapai dengan menghilangkan efek kutub negatif secara elektris dan membentuk suatu elektroda indiferen pada potensial nol. EKG secara otomatis akan mengadakan penyesuaian untuk menghubungkan elsktroda anggota badan lainnya sehingga membentuk suatu elektroda indiferen yang pada hekekatnya tidak akan mempengaruhi elektroda positif. Voltase yang tercatat pada elektroda positif lalu diperkuat atau diperbesar untuk menghasilkan sadapan ekstremitas unipolar. Terdapat tiga
36

sadapan anggota tubuh yang diperbesar, aVR mencatat lengan kanan, aVL mencatat lengan kiri, dan aVF memcatat tungkai kiri (lokasi aVF dapat dengan mudah diingat dengan lokasi huruf F dengan kata foot (kaki).

Sadapan prekordial atau dada (V1 hinggan V6) Merupakan sadapan unipolar yang mencatatpotensial listrik absolut pada dinding dada anterior atau prekordium. Identifikasi petunjuk petunjuk berikut mempermudah meletakkan prekordial dengan tepat : - Sudut Louis yaitu tonjolan tulang dada pada sambungan antara manubrium dan korpus sterni. - Ruang sela iga kedua, berdekatan dengan sudut Louise. - Linea midklavikularis kiri - Linea aksilaris anterior dan midaksilaris Elektroda di pasang berurutan pasa enam tempat berbeda pada dinding dada : V1 : pada sela iga keempat sebelah kanan dari sternum V2 : pada sela iga keempat sebelah kiri dari sternum V3 : pada pertengan antara V2 dan V4 V4 : pada sela iga kelima di garis mid-klavikularis V5 : horisontal terhadap V4, pada garis aksilaris anterior V6 : horisontal terhadap V5, pada garis mid aksilaris.

Cara Pemeriksaan 1. Persiapan Alat-alat EKG

37

a. Mesin EKG yang dilengkapi dengan 3 kabel, sebagai berikut b. Satu kabel untuk listrik (power) c. Satu kabel untuk bumi (ground) d. Satu kabel untuk pasien, yang terdiri dari 10 cabang dan diberi tanda dan warna. e. Plat elektrode yaitu f. 4 buah elektrode extremitas dan manset g. 6 Buah elektrode dada dengan balon penghisap h. Jelly elektrode / kapas alcohol i. Kertas EKG (telah siap pada alat EKG) dan kertas tissue 2. Persiapan Pasien a. Pasien diberitahu tentang tujuan perekaman EKG b. Pakaian pasien dibuka dan dibaringkan terlentang dalam keadaan tenang selama perekaman.

Cara Menempatkan Elektrode Sebelum pemasangan elektrode, bersihkan kulit pasien di sekitar pemasangan manset, beri jelly kemudian hubungkan kabel elektrode dengan pasien. 1. Elektrode extremitas atas dipasang pada pergelangan tangan kanan dan kiri searah dengan telapak tangan. 2. Pada extremitas bawah pada pergelangan kaki kanan dan kiri sebelah dalam. 3. Posisi pada pengelangan bukanlah mutlak, bila diperlukan dapatlah dipasang sampai ke bahu kiri dan kanan dan pangkal paha kiri dan kanan. Kemudian kabel-kabel dihubungkan : - Merah (RA / R) lengan kanan - Kuning (LA/ L) lengan kiri - Hijau (LF / F ) tungkai kiri - Hitam (RF / N) tungkai kanan (sebagai ground)

Cara Merekam EKG 1. Hidupkan mesin EKG dan tunggu sebentar untuk pemanasan. 2. Periksa kembali standarisasi EKG antara lain: a. Kalibrasi 1 mv (10 mm)

38

b. Kecepatan 25 mm/detik Setelah itu lakukan kalibrasi dengan menekan tombol run/start dan setelah kertas bergerak, tombol kalibrasi ditekan 2 -3 kali berturut-turut dan periksa apakah 10 mm 3. Dengan memindahkan lead selector kemudian dibuat pencatatan EKG secara berturut-turut yaitu sandapan (lead) I, II, III, aVR, aVL, aVF, VI, V2, V3, V4, V5, V6. Setelah pencatatan, tutup kembali dengan kalibrasi seperti semula sebanyak 2-3 kali, setelah itu matikan mesin EKG 4. Rapikan pasien dan alat-alat. a. Catat di pinggir kiri atas kertas EKG b. Nama pasien c. Umur d. Tanggal/Jam e. Dokter yang merawat dan yang membuat perekaman pada kiri bawah 5. Dibawah tiap lead, diberi tanda lead berapa, perhatian

Cara Membaca EKG Ukuran-Ukuran pada kertas EKG Pada perekaman EKG standar telah ditetapkan yaitu : 1. Kecepatan rekaman 25 mm/detik (25 kotak kecil) 2. Kekuatan voltage 10 mm = 1 millivolt (10 kotak kecil) Jadi ini berarti ukuran di kertas EKG adalah 1. Pada garis horisontal Tiap satu kotak kecil = 1 mm = 1/25 detik = 0,04 detik Tiap satu kotak sedang = 5 mm = 5/25 detik = 0,20 detik Tiap satu kotak besar = 25 mm = 25125 = I ,00 detik 2. pada garis vertikal 1 kotak kecil = 1 mm =0.1 mv 1 kotak sedang = 5 mm = 0,5 mv 2 kotak sedang = 10 mm= I milivolt

39

Cara Menghitung EKG Kecepatan EKG adalah 25 mm / detik. Satu menit = 60 detik, maka kecepatan EKG dalam 1 menit yaitu 60 x 25 = 1500 mm. Satu kotak kecil panjangnya = 1mm. Satu kotak sedang (5 kotak kecil) : 1500 / 5 = 300 Cara menghitung denyut nadi per menit ada 5 cara yaitu : 1. 1500, Jarak 2 RR (kotak kecil) 2. 300, Jarak 2 RR (kotak sedang) 3. 60 (1 menit), Jarak 2 RR (dalam detik) 4. Jumlah PQRS dalam 6 detik x 10 5. Penggaris EKG.

40

Daftar Pustaka
1. Sherwood L. Fisiologi Manusia: dari Sel ke Sistem / Lauralee Sherwood; alih bahasa, Brahm U. Pendit; editor, Beatricia I. Santoso. Ed 2. Jakarta: EGC; 2001. 2. Sloane E. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC; 2004. 3. Winami WW, Listiawati E. Buku Ajar Anatomi Sistem Kardiovaskular 1. Jakarta: FK Ukrida; 2008. 4. Kurnia Yasavati, Santoso Mardi, Wati Wong W., Sumadikarya Indriani. Buku panduan keterampilan medik (skill lab) semester 2. Jakarta:Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana;2009;h.45-59 5. Anonim. Fisiologi Kardiovaskular. Diunduh dari www.scribd.com, 20 Juni 2009 6. Anonim. Struktur dan Fungsi Jantung. Diunduh dari www.totalkesehatananda.com, 7. Anonim. Biologi Jantung. Diunduh dari www.medicastore.com, 19 Juni 2009 8. Kuntarti sKp. FISIOLOGIKARDIOVASKULAR. Diunduh dari staff.ui.ac.id, 19 Juni 2009 9. Anonim. Anatomi Jantung. Diunduh dari jantung.klikdokter.com, 19 Juni 2009 10. dr.Herliana Uinarni, Sp.Rad.PA. Cardiac Multi Slice Tomomography. Diunduh dari www.majalah-farmacia.com, 19 Juni 2009 11. http://medlinux.blogspot.com/2008/07/pemeriksaan-jantung.html

41