LAPORAN PENDAHULUAN

STEMI (ST ELEVASI INFARK MIOKARD)

I. KONSEP TEORI
A. ANATOMI FISIOLOGI

Sumber : http://www.pustakasekolah.com/wp-content/uploads/2016/01/jantung.jpg

Jantung adalah organ otot yang berongga dan berukuran sebesar

kepalan tangan. Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke pembuluh
darah dengan kontraksi ritmik dan berulang. Jantung normal terdiri dari
empat ruang, 2 ruang jantung atas dinamakan atrium dan 2 ruang jantung di
bawahnya dinamakan ventrikel, yang berfungsi sebagai pompa. Dinding yang
memisahkan kedua atrium dan ventrikel menjadi bagian kanan dan kiri
dinamakan septum.

Darah dipompakan melalui semua ruang jantung dengan bantuan

keempat katup yang mencegah agar darah tidak kembali ke belakang dan
menjaga agar darah tersebut mengalir ke tempat yang dituju. Keempat katup
ini adalah katup trikuspid yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel
kanan, katup pulmonal, terletak di antara ventrikel kanan dan arteri pulmonal,
katup mitral yang terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri dan katup
aorta, terletak di antara ventrikel kiri dan aorta. Katup mitral memiliki 2 daun
(leaflet), yaitu leaflet anterior dan posterior. Katup lainnya memiliki tiga daun
(leaflet).

Jantung difiksasi pada tempatnya agar tidak mudah berpindah tempat.

Penyokong jantung utama adalah paru yang menekan jantung dari samping,
diafragma menyokong dari bawah, pembuluh darah yang keluar masuk dari
jantung sehingga jantung tidak mudah berpindah. Factor yang mempengaruhi
kedudukan jantung adalah:

1. Umur : Pada usia lanjut, alat-alat dalam rongga toraks termasuk jantung
agak turun kebawah
2. Bentuk rongga dada: Perubahan bentuk tora yang menetap (TBC)
menahun batas jantung menurun sehingga pada asma toraks melebar dan
membulat.
3. Letak diafragma: Jika terjadi penekanan diafragma keatas akan
mendorong bagian bawah jantung ke atas
4. Perubahan posisi tubuh: proyeksi jantung normal di pengaruhi oleh posisi
tubuh.

Ruang-ruang jantung

Jantung terdiri dari empat ruang yaitu:

1. Atrium dekstra : Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar, bagian
dalamnya membentuk suatu rigi atau Krista terminalis. Muara atrium
kanan terdiri dari:
a. Vena cava superior
b. Vena cava inferior
c. Sinus koronarius
d. Osteum atrioventrikuler dekstra
e. Sisa fetal atrium kanan: fossa ovalis dan annulus ovalis
2. Ventrikel dekstra: berhubungan dengan atrium kanan melalui osteum
atrioventrikel dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui osteum
pulmonalis. Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dari atrium kanan
terdiri dari:
a. Valvula triskuspidal
b. Valvula pulmonalis
3. Atrium sinistra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula
4. Ventrikel sinistra: Berhubungan dengan atrium sinistra melalui osteum
atrioventrikuler sinistra dan dengan aorta melalui osteum aorta terdiri
dari:
a. Valvula mitralis
b. Valvula semilunaris aorta

Peredaran darah jantung

1. Sirkulasi sistemik
Sistem sirkulasi sistemik dimulai ketika darah yang mengandung
banyak oksigen yang berasal dari paru, dipompa keluar oleh jantung
melalui ventrikel kiri ke aorta, selanjutnya ke seluruh tubuh melalui arteri-
arteri hingga mencapai pembuluh darah yang diameternya paling kecil
(kapiler). Kapiler melakukan gerakan kontraksi dan relaksasi secara
bergantian, yang disebut dengan vasomotion sehingga darah mengalir
secara intermittent. Dengan aliran yang demikian, terjadi pertukaran zat
melalui dinding kapiler yang hanya terdiri dari selapis sel endotel. Ujung
kapiler yang membawa darah teroksigenasi disebut arteriole sedangkan
ujung kapiler yang membawa darah terdeoksigenasi disebut venule;
terdapat hubungan antara arteriole dan venule capillary bed yang
berbentuk seperti anyaman, ada juga hubungan langsung dari arteriole ke
venule melalui arteri-vena anastomosis (A-V anastomosis). Darah dari
arteriole mengalir ke venule, kemudian sampai ke vena besar (v.cava
superior dan v.cava inferior) dan kembali ke jantung kanan (atrium
kanan). Darah dari atrium kanan selanjutnya memasuki ventrikel kanan
melalui katup trikuspidalis.
2. Sirkulasi pulmonal
Sistem sirkulasi pulmonal dimulai ketika darah yang
terdeoksigenasi yang berasal dari seluruh tubuh, yang dialirkan melalui
vena cava superior dan vena cava inferior kemudian ke atrium kanan dan
selanjutnya ke ventrikel kanan, meninggalkan jantung kanan melalui
arteri pulmonalis menuju paru-paru (kanan dan kiri). Di dalam paru, darah
mengalir ke kapiler paru dimana terjadi pertukaran zat dan cairan,
sehingga menghasilkan darah yang teroksigenasi. Oksigen diambil dari
udara pernapasan. Darah yang teroksigenasi ini kemudian dialirkan
melalui vena pulmonalis (kanan dan kiri), menuju ke atrium kiri dan
selanjutnya memasuki ventrikel kiri melalui katup mitral (bikuspidalis).
Darah dari ventrikel kiri kemudian masuk ke aorta untuk dialirkan ke
seluruh tubuh (dan dimulai lagi sirkulasi sistemik)
Jadi, secara ringkas, aliran darah dalam sistem sirkulasi normal
manusia adalah :
Darah dari atrium kiri melalui katup mitral ke ventrikel kiri
aorta ascendens arcus aorta aorta descendens arteri sedang arteriole
capillary bed venule vena sedang vena besar (v.cava superior
dan v.cava inferior) atrium kanan melalui katup trikuspid ke
ventrikel kanan arteri pulmonalis paru-paru vena pulmonalis
atrium kiri.
3. Sistem peredaran darah koroner.
Sistem peredaran darah koroner berbeda dengan sistem peredaran
darah kecil maupun besar. Artinya khusus untuk menyuplai darah ke otot
jantung, yaitu melalui pembuluh koroner dan kembali melalui pembuluh
balik yang kemudian menyatu serta bermuara langsung ke dalam
ventrikel kanan.

Sirkulasi pada janin

Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan sirkulasi darah
pada bayi dan anak. Dalam rahim, paru-paru tidak berfungsi sebagai alat
pernafasan, pertukaran gas dilakukan oleh plaswenta. Pembentukan
pembuluh darah dan sel darah dimulai minggu ke-3 dan bertujuan menyuplai
embrio dengan oksigen dan nutrien dari ibu. Darah mengalir dari plasenta ke
janin melalui vena umbilikalis yang terdapat dalam tali pusat. Jumlah darah
yang mengalir melalui tali pusat sekitar 125 ml/kg/BB per menit atau sekitar
500 ml per menit. Melalui vena umbilikalis dan duktus venosus, darah
mengalir ke dalam vena cava inferior, bercampur darah yang kembali dari
bagian bawah tubuh, masuk atrium kanan di mana aliran darah dari vena cava
inferior lewat melalui foramen ovale ke atrium kiri, kemudian ke ventrikel
kiri melalui arkus aorta, darah dialirkan ke seluruh tubuh.

Darah yang mengandung karbondioksida dari tubuh bagian atas,

memasuki ventrikel kanan melalui vena cava superior. Kemudian melalui
arteri pulmonalis besar meninggalkan ventrikel kanan menuju aorta melewati
duktus arteriosus. Darah ini kembali ke plasenta melalui aorta, arteri iliaka
interna dan arteri umbilikalis untuk mengadakan pertukaran gas selanjutnya.
Foramen ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai saluran/ jalan pintas
yang memungkinkan sebagian besar dari cardiac output yang sudah
terkombinasi kembali ke plasenta tanpa melalui paru-paru.

Bayi segera menghisap udara dan menangis kuat tepat setelah

dilahirkan. Dengan demikian paru-parunya akan berkembang, tekanan dalam
paru-paru mengecil dan seolah-olah darah terhisap ke dalam paru-paru
(tahanan vaskular paru menurun dan aliran darah pulmonal meningkat).
Duktus arteriosus menutup dan tidak berfungsi lagi, demikian pula karena
tekanan dalam atrium sinistra meningkat maka foramen ovale akan tertutup
sehingga selanjutnya tidak berfungsi lagi. Tahanan vaskular sistemik juga
meningkat. Akibat dipotong dan diikatnya tali pusat, arteri umbilikalis dan
duktus venosus akan mengalami obliterasi. Dengan demikian setelah bayi
lahir maka kebutuhan oksigen dipenuhi oleh udara yang dihisap ke paru-paru
dan kebutuhan nutrisi dipenuhi oleh makanan yang dicerna dengan sistem
pencernaan sendiri.

Jumlah darah yang mengalir dalam sistem sirkulasi pada orang dewasa
mencapai 5-6 liter (4.7-5.7 liter). Darah bersirkulasi dalam sistem sirkulasi
sistemik dan pulmonal.
Otot jantung

1. Luar/pericardium
Berfungsi sebagai pelindung jantung atau merupakan kantong
pembungkus jantung yang terletak di mediastinum minus dan di belakang
korpus sterni dan rawan iga II - IV yang terdiri dari 2 lapisan fibrosa dan
serosa yaitu lapisan parietal dan viseral. Diantara dua lapisan jantung ini
terdapat lender sebagai pelican untuk menjaga agar gesekan pericardium
tidak mengganggu jantung.
2. Tengah/ miokardium
Lapisan otot jantung yang menerima darah dari arteri koronaria.
Susunan miokardium yaitu:
a. Otot atria: Sangat tipis dan kurang teratur, disusun oleh dua lapisan.
Lapisan dalam mencakup serabut-serabut berbentuk lingkaran dan
lapisan luar mencakup kedua atria.
b. Otot ventrikuler: membentuk bilik jantung dimulai dari cincin
antrioventikuler sampai ke apeks jantung.
c. Otot atrioventrikuler: Dinding pemisah antara serambi dan bilik
(atrium dan ventrikel).
3. Dalam / Endokardium
Dinding dalam atrium yang diliputi oleh membrane yang mengilat
yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender endokardium kecuali
aurikula dan bagian depan sinus vena kava.
Fungsi umum otot jantung yaitu:
1. Sifat ritmisitas/otomatis: secara potensial berkontraksi tanpa adanya
rangsangan dari luar.
2. Mengikuti hukum gagal atau tuntas: impuls dilepas mencapai ambang
rangsang otot jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi maksimal.
3. Tidak dapat berkontraksi tetanik.
4. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot.
Metabolisme Otot Jantung

Seperti otot kerangka, otot jantung juga menggunakan energy kimia

untuk berkontraksi. Energy terutama berasal dari metabolism asam lemak
dalam jumlah yang lebih kecil dari metabolisme zat gizi terutama laktat dan
glukosa. Proses metabolism jantung adalah aerobic yang membutuhkan
oksigen.

Pengaruh Ion Pada Jantung

1. Pengaruh ion kalium : kelebihan ion kalium pada CES menyebabkan

jantung dilatasi, lemah dan frekuensi lambat.
2. Pengaruh ion kalsium: kelebihan ion kalsium menyebabkan jantung
berkontraksi spastis.
3. Pengaruh ion natrium: menekan fungsi jantung.

Persyarafan jantung

Jantung dipersyarafi oleh serabut simpatis, parasimpatis, dan sistem

syaraf autonom melalui pleksus kardiakus. Syaraf simpatis berasal dari
trunkus simpatikus bagian servical dan torakal bagian atas dan syaraf
parasimpatis berasal dari nervous vagus. Sistem persyarafan jantung banyak
dipersyarafi oleh serabut sistem syaraf otonom (parasimpatis dan simpatis)
dengan efek yang saling berlawanan dan bekerja bertolak belakang untuk
mempengaruhi perubahan pada denyut jantung, yang dapat mempertinggi
ketelitian pengaturan syaraf oleh sistem syaraf otot. Serabut parasimpatis
mempersyarafi nodus SA, otot-otot atrium, dan nodus AV melalui nervus
vagus. Serabut simpatis menyebar keseluruh sistem konduksi dan
miokardium. Stimulasi simpatis (adregenic) juga menyebabkan melepasnya
epinefrin dan beberapa norepinefrin dari medulla adrenal. Respon jantung
terhadap stimulasi simpatis diperantai oleh pengikatan norepinefrin dan
epinefrin ke reseptor adregenic tertentu; reseptor terletak pada sel-sel otot
polos pembuluh darah, menyebabkan terjadinya vasokonstriksi, dan reseptor
yang terletak pada nodus AV, nodus SA, dan miokardium, menyebabkan
peningkatan denyut jantung, peningkatan kecepatan hantaran melewati nodus
AV, dan peningkatan kontraksi miokardium (stimulasi reseptor ini
menyebabkan vasodilatasi).

Hubungan sistem syaraf simpatis dan parasimpatis bekerja untuk

menstabilkan tekanan darah arteri dan curah jantung untuk mengatur aliran
darah sesuai kebutuhan tubuh.

Elektrofisiologi jantung

Di dalam otot jantung, terdapat jaringan khusus yang menghantarkan

aliran listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat yang khusus, yaitu :

1. Otomatisasi : kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan.

2. Irama : pembentukan impuls yang teratur.
3. Daya konduksi : kemampuan untuk menyalurkan impuls.
4. Daya rangsang : kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsang.

Berdasarkan sifat-sifat tersebut diatas, maka secara spontan dan teratur

jantung akan menghasilkan impuls-impuls yang disalurkan melalui sistem
hantar untuk merangsang otot jantung dan dapat menimbulkan kontraksi otot.
Perjalanan impuls dimulai dari nodus SA, nodus AV, sampai ke serabut
purkinye.

1. SA Node
Disebut pemacu alami karena secara teratur mengeluarkan aliran
listrik impuls yang kemudian menggerakkan jantung secara otomatis. Pada
keadaan normal, impuls yang dikeluarkan frekuensinya 60-100 kali/
menit. Respons dari impuls SA memberikan dampak pada aktivitas atrium.
SA node dapat menghasilkan impuls karena adanya sel-sel pacemaker
yang mengeluarkan impuls secara otomatis. Sel ini dipengarungi oleh saraf
simpatis dan parasimpatis. Stimulasi SA yang menjalar melintasi
permukaan atrium menuju nodus AV memberikan respons terhadap
adanya kontraksi dari dinding atrium untuk melakukan kontraksi.
Bachman bundle menghantarkan impuls dari nodus SA ke atrium kiri.
Waktu yang diperlukan pada penyebaran impuls SA ke AV berkisar 0,05
atau 50 ml/ detik.
2. Traktus Internodal
Berfungsi sebagai penghantar impuls dari nodus SA ke Nodus AV.
Traktus internodal terdiri dari :
a. Anterior Tract.
b. Middle Tract.
c. Posterior Tract.
3. Bachman Bundle
Berfungsi untuk menghantarkan impuls dari nodus SA ke atrium
kiri.
4. AV Node
AV node terletak di dalam dinding septum (sekat) atrium sebelah
kanan, tepat diatas katup trikuspid dekat muara sinus koronarius. AV node
mempunya dua fungsi penting, yaitu :
a. Impuls jantung ditahan selama 0,1 atau 100 ml/ detik, untuk
memungkinkan pengisisan ventrikel selama atrium berkontraksi.
b. Mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel. AV node
dapat menghasilkan impuls dengan frekuensi 40-60 kali/ menit.
5. Bundle His
Berfungsi untuk menghantarkan impuls dari nodus AV ke sistem
bundle branch.
6. Bundle Branch
Merupakan lanjutan dari bundle of his yang bercabang menjadi dua
bagian, yaitu :
a. Righ bundle branch (RBB/ cabang kanan), untuk mengirim impuls ke
otot jantung ventrikel kanan.
b. Left bundle branch (LBB/ cabang kiri) yang terbagi dua, yaitu deviasi
ke belakang (left posterior vesicle), menghantarkan impuls ke
endokardium ventrikel kiri bagian posterior dan inferior, dan deviasi ke
depan (left anterior vesicle), menghantarkan impuls ke endokardium
ventrikel kiri bagian anterior dan superior.
7. Sistem Purkinye
Merupakan bagian ujung dari bundle branch. Berfungsi untuk
menghantarkan/ mengirimkan impuls menuju lapisan sub-endokard pada
kedua ventrikel, sehingga terjadi depolarisasi yang diikuti oleh kontraksi
ventrikel. Sel-sel pacemaker di subendokard ventrikel dapat menghasilkan
impuls dengan frekuensi 20-40 kali/ menit. Pemacupemacu cadangan ini
mempunyai fungsi sangat penting, yaitu untuk mencegah berhentinya
denyut jantung pada waktu pemacu alami (SA node) tidak berfungsi.
Depolarisasi yang dimulai pada SA node disebarkan secara radial ke
seluruh atrium, kemudian semuanya bertemu di AV node. Seluruh
depolarisasi atrium berlangsung selama kira-kira 0,1 detik. Oleh karena
hantaran di AV node lambat, maka terjadi perlambatan kirakira 0,1 detik
(perlambatan AV node) sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel.
Pelambatan ini diperpendek oleh perangsangan saraf simpatis yang
menuju jantung dan akan memanjang akibat perangsangan vagus. Dari
puncak septum, gelombang depolarisasi menyebar secara cepat di dalam
serat penghantar purkinye ke semua bagian ventrikel dalam waktu 0,08-
0,1 detik.

Siklus jantung

Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan

awal dari denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistole, dan
diastole. Sistole adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah
dikeluarkan dari jantung. Diastole adalah periode relaksasi dari ventrikel dan
kontraksi atrium, dimana terjadi pengisian darah dari atrium ke ventrikel.

1. Periode sistole (periode kontriksi)

Periode sistole adalah suatu keadaan jantung dimana bagian
ventrikel dalam keadaan menguncup. Katup bikuspidalis dan trikuspidalis
dalam keadaan tertutup, dan valvula semilunaris aorta dan valvula
semilunaris arteri pulmonalis terbuka, sehingga darah dari ventrikel kanan
mengalir ke arteri pulmonalis, dan masuk kedalam paru-paru kiri dan
 kanan. Darah dari ventrikel kiri mengalir ke aorta dan selanjutnya beredar
keseluruh tubuh.
2. Periode diastole (periode dilatasi)
Periode diastole adalah suatu keadaan dimana jantung mengembang.
Katup bikuspidalis dan trikuspidalis dalam keadaan terbuka sehingga darah
dari atrium kiri masuk ke ventrikel kiri, dan darah dari atrium kanan masuk
ke ventrikel kanan. Selanjutnya darah yang datang dari paru-paru kiri kanan
melalua vena pulmonal kemudian masuk ke atrium kiri. Darah dari seluruh
tubuh melalui vena cava superior dan inferior masuk ke atrium kanan.
3. Periode istirahat
Adalah waktu antara periode diastole dengan periode sistole dimana
jantung berhenti kira-kira sepersepuluh detik.

Curah jantung

Normal, jumlah darah yang dipompakan ventrikel kiri dan kanan sama
besarnya. Jumlah darah yang dipompakan ventrikel selama satu menit disebut
curah jantung (cardiac output). Faktor-faktor utama yang mempengaruhi otot
jantung:

1. Beban awal
2. Kontraktilitas
3. Beban akhir
4. Frekuensi jantung

Periode pekerjaan jantung yaitu:

1. Periode systole
2. Periode diastole
3. Periode istirahat

B. DEFINISI
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot
jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses
degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai
 keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada
pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner
tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti,
otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati.
C. ETIOLOGI
Stemi terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada
lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti
merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.
1. Penyempitan arteri koroner nonsklerolik
2. Penyempitan aterorosklerotik
3. Trombus
4. Plak aterosklerotik
5. Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak
6. Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium
7. Penurunan darah koroner melalui yang menyempit
8. Penyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur
9. Spasme otot segmental pada arteri kejang otot.
D. TANDA DAN GEJALA
Pada infark miokard dikenal istilah TRIAS, yaitu:
1. Nyeri :
a. Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan
terusmenerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal
bawah dan abdomen bagian atas.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat
menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya
lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
 f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis
berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang
hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor.
2. Laboratorium
Pemeriksaan enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK. Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung
meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali
normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH. Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu
lama untuk kembali normal.
c. AST/SGOT. Meningkat ( kurang nyata / khusus ) terjadi dalam 6-12
jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T
tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan
yang terjadi kemudian adalah adanya gelombang Q/QS yang
menandakan adanya nekrosis.

E. EPIDEMIOLOGI
Prevalensi Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST merupakan salah
satu diagnosis rawat inap tersering di daerah maju. Laju mortalitas awal (30
hari) pada penyakit ini adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi
sebelum pasien mencapai RS. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar
30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap hidup
pada perawatan awal, akhirnya meninggal dalam tahun pertama setelah
mengalami penyakit ini.
Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST yang disingkat menjadi
STEMI ini merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA)
yang terdiri dari angina pektoris tidak stabil, Infark Miokard Akut tanpa
Elevasi ST dan Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST.
F. PATOFISIOLOGI
1. Narasi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara
lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak
kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi
secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark
terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika
kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus
mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.
Penelitian histology menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami
rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid
rich core).
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat
mengenai endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural, namun
bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark
subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan,infark sudah dapat
terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam
telah terjadi infark transmural. Kerusakan miokard ini dari endokardium ke
epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun
nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang mengalami
injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah
infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.
 2. Pathway

Aterosklerosis
Trombosis
Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan miokard sistemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Suplai dan kebutuhan oksigen ke

jantung tidak seimbang

Metabolisme anaerob Hipoksia jaringan selular

Gangguan Timbunan asam laktat

pertukaran Nyeri
meningkat
gas
Integritas membran sel
Fatigue berubah
Resiko
penurunan
Intoleransi aktivitas Kontraktilitas turun
curah
jantung

COP turun Kegagalan pompa jantung

Gangguan perfusi Gagal jantung

jaringan

Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskular

G. DIAGNOSTIK MEDIK
1. Elektrokardiografi (EKG) Adanya elevasi segmen ST pada sadapan
tertentu.
a. Lead II, III, aVF : Infark inferior
b. Lead V1-V3 : Infark anteroseptal
c. Lead V2-V4 : Infark anterior
d. Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral
e. Lead I, aVL : Infark high lateral
f. Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas
g. Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral
Adanya Q valve patologis pada sadapan tertentu.
2. Ekokardiogram. Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai
fungsi jantung khususnya fungsi vertrikel dengan menggunakan
gelombang ultrasoouns.
3. Laboratorium - Peningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam setelah sernagan
puncaknya 10-30 gram dan normal kembali 2-3 hari- Peningkatan LDH
setelah serangan puncaknya 48-172 jam dan kembali normal 7-14 hari-
Leukosit meningkat 10.000 20.000 kolesterol atau trigliserid meningkat
sebagai akibat aterosklerosis.
4. Foto thorax rontgen. Tampak normal, apabila terjadi gagal jantung akan
terlihat pada bendungan paru berupa pelebaran corakan vaskuler paru dan
hipertropi ventrikel.
5. Percutaneus Coronary Angiografi (PCA)Pemasangan kateter jantung
dengan menggunakan zat kontras dan memonitor x-ray yang mengetahui
sumbatan pada arteri koroner
6. Tes Treadmill. Uji latih jantung untuk mengetahui respon jantung
terhadap aktivitas.

H. PENATALAKSANAAN
1. Istirahat total, tirah baring, posisi semi fowler.
2. Monitor EKG
 3. Diet rendah kalori dan mudah dicerna ,makanan lunak/saring serta rendah
garam (bila gagal jantung).
4. Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena.
5. Atasi nyeri :
a. Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im, bisa diulang-ulang.
b. Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker.
c. oksigen 2-4 liter/menit.
d. sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral
6. Antikoagulan :
a. Heparin 20.000-40.000 U/24 wad iv tiap 4-6 wad atau drip iv
dilakukan atas indikasi
b. Diteruskan asetakumoral atau warfarin
c. Streptokinase / trombolisis
7. Bowel care : laksadin
8. Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran
pembuluh darah koroner. Bila ada tenaga terlatih, trombolisis dapat
diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit. Dengan trombolisis, kematian
dapat diturunkan sebesar 40%.
9. Psikoterapi untuk mengurangi cemas

II. ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Pengkajian Primer
a. Airways
1) Sumbatan atau penumpukan sekret
2) Wheezing atau krekles
b. Breathing
1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
3) Ronchi, krekles
4) Ekspansi dada tidak penuh
 5) Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation
1) Nadi lemah , tidak teratur
2) Takikardi
3) TD meningkat / menurun
4) Edema
5) Gelisah
6) Akral dingin
7) Kulit pucat, sianosis
8) Output urine menurun
2. Pengkajian Sekunder
a. Aktifitas
Gejala :
1) Kelemahan
2) Kelelahan
3) Tidak dapat tidur
4) Pola hidup menetap
5) Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :
1) Takikardi
2) Dispnea pada istirahat atau aaktifitas.
b. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
tekanan darah, diabetes mellitus.
Tanda :
1) Tekanan darah
Dapat normal / naik / turun
Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.
2) Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur
(disritmia).
 3) Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.
Murmur : Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot
jantung
4) Friksi ; dicurigai Perikarditis
5) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
6) Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,
krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
7) Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau
bibir
c. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan,
khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga.
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri.
d. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
e. Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa
terbakar.
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan.
f. Higiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
g. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
h. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak
berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau
nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).
Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti
epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
Kualitas : Crushing , menyempit, berat, menetap, tertekan.
Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman
nyeri paling buruk yang pernah dialami.
Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi,
diabetes mellitus , hipertensi, lansia
i. Pernafasan
Gejala :
1) dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat
2) dispnea nokturnal
3) batuk dengan atau tanpa produksi sputum
4) riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

Tanda :

1) peningkatan frekuensi pernafasan

2) nafas sesak / kuat
3) pucat, sianosis
4) bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
j. Interaksi sosial
Gejala : Stress, Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal :
penyakit, perawatan di RS
Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi
(marah terus-menerus, takut), menarik diri
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri
2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor
faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan
otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri
koronaria
4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan
tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah
ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar-
kapiler (atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi,
sekresi berlebihan / perdarahan aktif )
6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis
jaringan miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan
darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum
7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang
fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang
akan datang, kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan
pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya
kompliksi yang dapat dicegah.

C. INTERVENSI
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri.
Kriteria hasil : Mengidentifikasi metode yang dapat menghilangkan
nyeri,melaporkan nyeri hilang atau terkontrol.
 Intervensi
Mandiri
1. Selidiki keluhan nyeri dada,
kaji PQRST nyeri,
memperhatikan awitan,
faktor pemberat atau
penurun.
2. Manajemen nyeri dengan
lingkungan dan teknik non
farmakologi.
Kolaborasi
Berikan obat-obatan sesuai
indikasi:
1. Agen non steroid, mis:
indometasin(indocin);,
ASA(aspirin)
2. Antipiretik mis:
ASA/asetaminofen
(tylenol)
Rasional
1. Mengetahui lokasi dan
derajat nyeri. Pada
iskemia miokardium
nyeri dapat memburuk
dengan inspirasi dalam,
gerakan atau berbaring
dan hilang dengan duduk
tegak atau membungkuk.
2. Memberikan lingkungan
yang tenang dan tidakan
kenyamanan. Misalnya
merubah posisi,
menggunakan kompres
hangat, dan menggosok
punggung. Tindakan ini
dapat meningkatkan
kenyamanan fisik dan
emosional pasien.
1. Dapat menghilangkan
nyeri, menurunkan
respon inflamasi.
2. Untuk menurunkan
demam dan
meningkatkan
kenyamanan.
 3. Steroid 3. Diberikan untuk gejala
4. Oksigen 3-4 liter/menit yang lebih berat.
4. Memaksimalkan
ketersediaan oksigen
untuk menurunkan beban
kerja jantung dan
menurunkan
ketidaknyamanan karena
iskemia.

2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor

faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.
Kriteria hasil: Menurunkan episode dispnea, angina dan disritmia.
Mengidentifikassi perilaku untuk menurunkan beban kerja jantung.
Intervensi Rasional
Mandiri

1. Pantau irama dan frekuensi 1. Takikardia dan disritmia

jantung
2. Auskultasi bunyi jantung.
Perhatikan jarak / tonus
jantung, murmur, gallop S3
dan S4.
3. Dorong tirah baring dalam
posisi semi fowler
4. Berikan tindakan
kenyamanan misalnya
perubahan posisi dan
gosokan punggung, dan
aktivitas hiburan dalam
toleransi jantung
dapat terjadi saat jantung
berupaya untuk
meningkatkan curahnya
berespon terhadap demam.
Hipoksia, dan asidosis
karena iskemia.
2. Memberikan deteksi dini
dari terjadinya komplikasi
misalnya GJK, tamponade
jantung.
3. Menurunkan beban kerja
jantung, memaksimalkan
curah jantung
 5. Dorong penggunaan teknik
menejemen stress misalnya
latihan pernapasan dan
bimbingan imajinasi
6. Evaluasi keluhan lelah,
dispnea, palpitasi, nyeri
dada kontinyu. Perhatikan
adanya bunyi napas
adventisius, demam
Kolaboratif
1. Berikan oksigen
komplemen
2. Berikan obat obatan
sesuai dengan indikasi
misalnya digitalis, diuretik
3. Antibiotic/ anti microbial
IV
4. Bantu dalam
periokardiosintesis darurat
5. Siapkan pasien untuk
pembedahan bila
diindikasikan
4. Meningkatkan relaksasi
dan mengarahkan kembali
perhatian
5. Perilaku ini dapat
mengontrol ansietas,
meningkatkan relaksasi
dan menurunkan kerja
jantung
6. Manifestasi klinis dari
GJK yang dapat menyertai
endokarditis atau
miokarditis
1. Meningkatkan keseterdian
oksigen untuk fungsi
miokard dan menurunkan
efek metabolism
anaerob,yang terjadi
sebagai akibat dari
hipoksia dan asidosis.
2. Dapat diberikan untuk
meningkatkan
kontraktilitas miokard dan
menurunkan beban kerja
jantung pada adanya GJK (
miocarditis)
3. Diberikan untuk mengatasi
pathogen yang
teridentifikasi, mencegah
kerusakan jantung lebih
lanjut.
 4. prosedur dapat dilakuan di
tempat tidur untuk
menurunkan tekanan
cairan di sekitar jantung.
5. Penggantian katup
mungkin diperlukan untuk
memperbaiki curah
jantung

3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot

jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
Kriteria hasil: mempertahankan atau mendemonstrasikan perfusi jaringan
adekuat secara individual misalnya mental normal, tanda vital stabil, kulit
hangat dan kering, nadi perifer`ada atau kuat, masukan/ haluaran seimbang.
Intervensi Rasional
Mandiri

1. Evaluasi status mental. 1. Indicator yang menunjukkan

Perhatikikan terjadinya embolisasi sistemik pada otak.
hemiparalisis, afasia,
2. Emboli arteri, mempengaruhi
kejang, muntah,
jantung dan / atau organ vital lain,
peningkatan TD.
dapat terjadi sebagai akibat dari
2. Selidiki nyeri dada, dispnea
penyakit katup, dan/ atau disritmia
tiba-tiba yang disertai
kronis
dengan takipnea, nyeri
pleuritik, sianosis, pucat
3. Dapat mencegah pembentukan
3. Tingkatkan tirah baring
atau migrasi emboli pada pasien
dengan tepat
endokarditis. Tirah baring lama,
4. Dorong latihan aktif/ bantu
membawa resikonya sendiri
dengan rentang gerak sesuai
toleransi.
 tentang terjadinya fenomena
tromboembolic.

4. Meningkatkan sirkulasi perifer

Kolaborasi
Berikan antikoagulan, contoh
heparin, warfarin (coumadin)
dan aliran balik vena karenanya
menurunkan resiko pembentukan
thrombus.
Heparin dapat digunakan secara
profilaksis bila pasien memerlukan
tirah baring lama, mengalami
sepsis atau GJK, dan/atau sebelum
/ sesudah bedah penggantian
katup.

D. EVALUASI
Evaluasi adalah stadium pada proses keperawatan dimana taraf
keberhasilan dalam pencapaian tujuan keperawatan dinilai dan kebutuhan
untuk memodifikasi tujuan atau intervensi keperawatan ditetapkan
(Brooker, 2001). Evaluasi yang diharapkan pada pasien adalah :
1. Nyeri hilang atau terkontrol
2. Penurunan curah jantung tidak terjadi, pasien memiliki cukup energi
untuk beraktivitas.
3. Suplai oksigen ke jaringan adekuat.
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall dan Moyet, 2010. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Edisi
13. EGC : Jakarta
Herdman, Heather T dan Kamitsuru, Shigemi, 2017. Diagnosis Keperawatan
Definisi dan Klasifikasi 2015 2017. Edisi 10. EGC : Jakarta
http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-3546Kep%20Kardiovaskuler-
Askep%20IMA%20STEMI.html#popup, diakses pada tanggal 17
September 2017
https://www.academia.edu/9036954/LAPORAN_PENDAHULUAN_ST_ELEVA
TION_MYOCARDIAL_INFARCTION, diakses pada tanggal 17
September 2017
Nurarif, Amin Huda dan Kusuma, H, 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan
Berdasarkan Diagnosa Medis dan NANDA NIC NOC. Edisi revisi, Jilid
1. Media Action : Yogyakarta.
Syaifuddin, 2011. Anatomi Fisiologi untuk Keperawatan dan Kebidanan. Edisi 4.
EGC : Jakarta.