Anda di halaman 1dari 47

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN


CORONARY ARTERY DISEASE (CAD)
1; Anatomi dan Fisiologi jantung
A Anatomi Jantung
Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu diantara
kedua paru-paru tepatnya sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga
dada, di atas diafragma dan pangkalnya dibelakang kiri ICS 5 dan ICS 6
dua jari dibawah papilla mammae. Ukuran jantung kurang lebih sebesar
kepalan tangan dengan berat kira-kira 250-300 gram Perikardium yang
meliputi jantung terdiri dari dua lapisan. Lapisan dalam disebut
perikardium viseral yang melekat langsung pada permukaan jantung dan
lapisan luar yang disebut perikardium parietalis yang melekat pada tulang
dada disebelah depan. Kedua lapisan perikardium ini dipisahkan oleh
sedikit cairan pelumas yang berfungsi mengurangi gesekan pada gerakan
memompa.
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot jantung, bentuk
dan susunannya sama dengan otot serat lintang tetapi cara kerjanya
menyerupai otot polos yaitu di luar kesadaran.
Jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu:
a; Endokardium merupakan lapisan jantung paling dalam yang terdiri dari
jaringan endotel yang melapisi permukaan rongga jantung.
b; Miokardium merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otototot jantung.
c; Perikardium merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan
selaput pembungkus.
1; Atrium kanan
Atrium kanan yang tipis didindingnya ini berfungsi sebagai
tempat penyimpanan darah dan sebagai penyalur darah dari vena-vena
sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel kanan kemudian ke paru-paru.

Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk kedalam atrium
kanan melalui vena cava superior, inferior, dan sinus koronarius. Sekitar
80% alir vena ke dalam atrim kanan akan mengalir secara pasif ke
dalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalisis. Dua puluh persen
sisanya akan mengisi ventrikel dengan kontraksi atrium. Pengisian
ventrikel secara aktif dinamakan atrial kick.
2; Vetrikel kanan
Vetrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik, guna
menghsilkan kontraksi bertekan rendah, yang cukup untuk mengalirkan
darah ke dalam arteria pulmonar. Sirkulasi pulmonar merupakan sistem
aliran bertekanan rendah dengan resistensi yang jauh lebih kecil
terhadap aliran darah dari ventrikel kanan, di bandikan tekanan tinggi
sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri.
3; Atrium kiri
Atrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenisasi dari
paru-paru melalui ke empat vena pulmonalis. Antara vena pulmonalis
dan artium kiri tidak ada katup sejati. Karena itu, perubahan tekanan
dalam atrium kiri mudah sekali membalik retograd ke dalam pembuluh
paru-paru. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri
melalui katup mitralis.
4; Ventrikel kiri
Vetrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi
untuk mengatasi tahanan tekanan sistemik dan mempertahankan darah
ke jaringan perifer. Ventrikel kiri mempunyai otot-otot yang tebal dan
bentuknya seperti lingkakan. Pada kontraksi, tekanan ventrikel kiri
meningkat sekitar lima kali lebih tinggi daripada tekanan ventrikel
kanan, bila ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel, maka darah
akan mengalir dari kiri ke kanan. Akibatnya jumlah aliran darah dari
ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta akan berkurang.

5; Katup jantung
Keempat katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah
searah melalui bilik-bilik jantung. Ada dua jenis katup : katup
atrioventrikularis (katup AV), yang memisahkan atrium dengan
ventrikel dan katup semilunaris, yang memisahkan arteria pulmonalis
dan aortadari ventrikel yang bersangkutan. Katup-katup ini membuka
dan menutup secara pasif.
a; Katup atrioventrikularis
Daun-daun katup atrioventrikularis halus tetapi tahan lama.
Katup trikuspididalis yang terletak antara atriu dan ventrikel kanan
mempunyai tiga buah daun katup. Katup mitralis memisahkan
atrum dengan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis dengan
dua buah daun katup.
b; Katup semilunaris
Kedua katup semilunaris sama bentuknya, terdiri dari tiga
daun katup simetris menyerupai corong. Katup aorta terletak antara
ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonaris terletak
antaraventrikel kanan dan anteria pulmonalis.

6; Pasokan darah jantung


Otot jantung (miokardium) sendiri menerima sebagian dari
sejumlah volume darah yang mengalir melalui atrium dan ventrikel
Suatu sistem arteri dan vena (sirkulasi koroner) menyediakan darah
yang kaya akan oksigen untuk miokardium dan kemudian

mengembalikan darah yang tidak mengandung oksigen ke dalam


atrium kanan. Arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri merupakan
cabang dari aorta; vena kardiak mengalirkan darah ke dalam
sinurskoroner, yang akan mengembalikan darah ke dalam atrium
kanan. Sebagian besar darah mengalir ke dalam sirkulasi koroner pada
saat jantung sedang mengendur diantara denyutnya (selama diastol
ventrikuler).

7; Sistem Konduksi
Sistem konduksi listrik mengkoordinasikan peristiwa-peristiwa
mekanis jantung. Impuls-impuls listrik berasal dari dan dipacu oleh
nodus Sinoatrial (SA), terletak pada atrium kanan. Impuls-impuls
begerak melalui berkas His dan cabang-cabangnya kedalam miokard
ventrikel, merangsang kontraksi ventrikel. Elektro kardiogram (EKG)
adalah rekaman grafik terhadap aktivitas listrik gelombang P mewakili
invasi listrik pada atrium internal P-R adalah waktu yang diperlukan
impuls untuk berjauhan dari nodus SA sampai ventrikel. Kompleks
QRS mewakili ventrikel. Segmen S-T dan gelombang T mewakili
repolarisasi ventrikel.

B Fisiologi Jantung
Jantung sebagai pompa karena fungsi jantung adalah untuk memompa
darah sehingga dibagi jadi dua bagian besar, yaitu pompa kiri dan pompa
kanan.
Pompa jantung kiri: peredaran darah yang mengalirkan darah ke
seluruh tubuh dimulai dari ventrikel kiri-aorta-arteri-arteriola-kapilervenula-vena cava superior dan inferior-atrium kanan.

Pompa jantung kanan: peredaran darah kecil yang mengalirkan darah


ke pulmonal, dimulai dari ventrikel kanan-arteri pulmonalis-4 vena
pulmonalis-atrium kiri.
Gerakan jantung terhadap dua jenis, yaitu konstriksi (sistol) dan
relaksasi (diastole) dari kedua atrium, terjadi serentak yang disebut sistol
atrial dan diastole atrial. Konstriksi ventrikel kira-kira 0,3 detik dan tahap
dilatasi selama 0,5 detik. Konstriksi kedua atrium pendek, sedang
konstriksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong dari vantrikel
kiri harus lebih kuat karena harus mendorong darah ke seluruh tubuh
untuk mempertahankan tekanan darah sistemik. Meskipun ventrikel kanan
juga memompakan darah yang sama, tapi tugasnya hanya mengalirkan
darah ke sekitar paru-paru dimana tekanannya lebih rendah.

Aliran darah melalui empat ruang pada jantung yang diatur oleh dua
kelompok katup: katup artrioventri kular(AV), yang ada diantara ruang
pada setiap sisi, dan katup semilunar yang ada pada titik dimana darah
meninggalkan jantung. Katup mempertahankan aliran darah pada setiap
waktu dengan berespons terhadap gradien tekanan, secara pasif terbuka
dan tertutup. Katup AV, terletak diantara akrium dan ventrikel. Termasuk
katup trikuspid dan mitral. Katup trikuspid tersusun atas tiga daun-duan
tipis dan tembus cahaya, dan ini memisahkan atrium kanan dari ventrikel
kanan. Katup mitral disusun atas dua daun yang lebih tebal dan kurang
tembus cahaya dan ini memisahkan atrium kiri dari ventrikel kiri.
Jika tekanan atrium lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, atrium
berkontraksi dan katup AV terbuka, memungkinkan darah mengisi
ventrikel. Jika tekanan ventrikel lebih tinggi daripada tekanan atrium,
katup AV menutup, mencegah darah mengalir balik ke dalam atrium.
Katup-katup semilunaris adalah katup-katup pulmonal dan aorta. Katup
pulmenal memisahkan ventrikel kiri dari aorta. Jika tekanan ventrikel lebih
tinggi dari tekanan atrium, ventrikel-ventrikel berkontraksi dan katupkatup semilunaris terbuka memungkinkan darah mengalir dalam arteri

pulmoner dan aorta. Jika tekanan ventrikel lebih rendah dari tekanan
atrium, ventrikel-ventrikel berelaksasi dan mengisi dengan darah.
Penurunan tekanan ini menyebabkan katup-katup semilunaris menutup.
Sedangkan yang mengikat daun-daun katup AV adalah otot-otot
papilar dan korda tendinea. Setiap daun terikat pada posisinya oleh korda
tendinea yang kuat, korda tendinea dari jaringan fibrosa diamankan pada
dinding ventrikel oleh otot-otot papilar berbentuk kerucut. Strukturstruktur ini memasang katup-katup dari eversi pada waktu ventrikel
berkontraksi.
Bunyi-bunyi jantung dihasilkan secara prinsip oleh penutupan katup,
tetapi daerah-dearah pada dinding dada dimana penutupan terdengar
paling baik tidak terletak secara langsung pada katup. Daerah dimana
katup menutup adalah yang paling baik di auskultasi, yaitu :
1; Katup aorta : ruang interkostal kanan kedua pada batas sternal.
2; Katup pulmonal : ruang interkostal kiri kempat pada batas sternal kiri.
3; Katup tricuspid : ruang interkostal kiri kedua pada batas sternal kiri
bawah.
4; Katup mitral : ruang interkostal kiri kelima pada garis midklavikular.

Pembuluh-pembuluh besar terletak pada dasar jantung mensirkulasi


darah melalui jantung dan paru-paru dalam cara yang berirama konsisten.
Pembuluh-pembuluh besar meliputi vena kava superior dan inferior, arteriarteri, dan vena-vena pulmoner dan aorta. Darah memasuki atrium kanan
dan sirkulasi sistemik melalui vena kava superior dan inferior. Ini mengalir
dari atrium kanan, melalui katup trikuspid dan melalui ventrikel kanan.
Darah kemudian dipompa melalui katup pulmonal ke dalam arteri
pulmoner, yang bercabang kecabang-cabang kanan kiri, yang pada saatnya
menuju paru-paru. Darah yang mengandung oksigen meninggalkan paruparu melalui vena-vena pulmoner kanan dan kiri. Darah melewati atrium
kiri, melalui katup mitral dan masuk ke ventrikel kiri. Ventrikel kiri
kemudian memompakan darah ketubuh melalui katup aorta dan aorta.

C Siklus Jantung
Bunyi-bunyi jantung klasik mempunyai ciri-ciri tersendiri, vibrasi
auditor, singkat dari berbagai intensitas, frekuensi, kualitas, dan durasi :
semua ini berhubungan dengan kejadian siklus jantung. Bunyi jantung
pertama (S1) sesuai dengan awitan sistole uentrikel.
Karakter stirc-stirc bunyi dubb ini dihasilan oleh penutupan katupkatup mitral dan trikuspid dan terdengar paling keras di apeks. Bunyi
jantung kedua (S2) bersamaan dengan awitan diastole dan disebabkan oleh
penutupan katup aorta dengan pulmonal. Bunyi dubb ini terdengar
paling keras pada dasar: penghentian yang lebih lama terjadi diantara S2
dan S1 daripada S1 dan S2. bunyi jantung ketiga dan kempat pada frekwensi
yang rendah (S3 dan S4) mungkin terdengar dan mungkin munujukkan
masalah-masalah jantung yang serius pada lansia.

D Konsep Dasar
1; Pengertian
Penyakit jantung koroner adalah terjadinya ketidak seimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen (Nurhayati Tati)
Penyakit jantung kronik atau Cronnary Artery Disease timbul
didasari oleh proses aterosklerosis yang bersifat progresif dimulai dari
masa kanak-kanak dan menjadi nyata pada dekade 3-4 (Joewono
Boedi Soesetyo).
Penyakit jantung koroner adalah terjadinya ketidak seimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen sehingga mengakibatkan
penysakit jantung iskemik atau imfark miokardium (Priece Silvia A)`.
2; Faktor resiko
Faktor resiko PJK dibedakan menjadi 2 kelompok:
a Faktor resiko mayor
1; hiperkolesterolemia
2; hipertensi
3; merokok
4; diabetes militus
5; genetik/riwayat keluarga
b faktor resiko minor.
1; Laki-laki

2; Obesitas
3; Stress
4; Kurang olah raga
5; menaupous

3; Manifestasi klinis
Penyakit jantung koroner dapat memberikan manifestasi klinis
yang berbeda-beda. untuk menentukan manifestasi klinisnya perlu
melakukan pemeriksaan yang seksama. Dengan memperhatikan klinis
penderita,

riwayat

perjalanan

penyakit,

pemeriksaan

fisik,

elektrokardiografi saat istirahat, foto dada, pemeriksaan enzim jantung


dapat membedakan subset klinis PJK.
a; Asimtomatik(silent myocardial ischemia)
Pada penderita kelompok asimtomatik tidak pernah mengeluh
nyeri dada (angina) baik pada saat istirahat maupun saat aktivitas.
Secara kebetulan penderita menunjukan adanya iskemia saat
dilakukan uji beban latihan. Ketika EKG menunjukkan depresi
segmen ST, penderita tidak mengeluh adanya nyeri dada.
Pemerikasaan fisik, foto dada dan lain-lin dalam batas-batas
normal. Mekanisme silent iskemia diduga oleh karena ambang
nyeri yang meningkat, neuropati otonomik (pada penderita
diabetes), meningkatnya produksi emndomorpin, derajad stenosis
yang ringan.
b; Angina pectoris (stable angina)
1; Angina pectoris sabil (stable angina)
Nyeri dada yang timbul saat melakukan aktivitas, bersifat
kronis (>2 bulan). Nyeri precordial terutama didaerah
retrosternal, terasa seperti tertekan benda berat atau terasa
panas, seperti diremas ataupun tercekik. Rasa nyeri sering
menjalar ke lengan kiri atas/bawah bagian medial ke leher,
daerah maksila hoingga ke dagu atau ke punggung, tetapi
jarang menjalar ke lengan kanan.

Nyeri biasanya berlangsung singkat (1`-5) menit dan rasa


nyeri hilang bila penderita istirahat. Selain aktifitas fisik , nyeri
dada dapat diprovokasi oleh stress/emosi. Anemia, udara
dingin, dan tiroktositosis. Pada saat nyeri sering disertai
keringat dingin. Rasa nyeri juga cepat hilang dengan pemberian
obat golongan nitrat. Jika ditelusuri, biasanya dijumpai
beberapa faktor resiko PJK.
Pemeriksaan elektrokardigrafi sering normal (59-70%
penderita). Dapat juga terjadi perubahan segmen ST yaitu
depresi segmen ST adanya inversi gelombnang T (arrow head).
Kelainan segmen ST (depresi segmen ST) sangat nyata pada uji
beban latihan.
Mekanisme terjadinya iskemia
Pada prinsipnya iskemia yang terjadi pada PJK
disebabkan oleh karena terjadi gangguan keseimbangan antara
supplay dan kewbutuhan oksigen miokard. Dengan adanya
arterosklirosis maka aliran darah koroner akan berkurang,
terutama pada saat kebutuhan meningkat (saat aktifitas)
sehingga terjadilah iskemia miokard (ischemia on effort).
Pengobatan
Prinsip pengobatan penderita angina pectoris secara
umum hampir juga sama dengan subset klinis PJK lainnya
yaitu dengan menjaga agar suplai oksigen selalu seimbang
dengan kebutuhan oksigen miokard.
Pada subset klinis ini penderita tidak memerlukan rawat
inap, tetapi sangat penting ditekannkan bahwa seorang dengan
keluhan nyeri dada memang benar-benar dalam keadaan
angina stabil.
Modalitas terapi adalah medika mentosa meliputi
golongan

nitrat

alsium

antagonist,

beta

bloker,

anti

trombogenik. Disamping itu juga sangat penting untuk


melakukan

penanganan

terhadap-faktor-faktor

resiko.

Disamping obat-obatan perlu dipikirkan untuk dilakukan


angiografi koroner untuk selanjutnya dilakukan pengobatan
lebih difinitif dengan percutaneus transluminal coronary
angioplasty (PTCA) coronary Bpyass Surgery (CABG)
2; Angina pectoris tidaK stabil (unstable angina)
Nyeri bersifat progresif dengan frekwensi timbul nyeri
yang bertambah sering dan lamanya nyeri semakin bertambah
serta pencetus timbulnya keluhan berubah. Sering timbul saat
istirahat.
Pada pemerikasaan EKG didapatkan depresi segment ST.
Kadar enzim jantung toidak mengalami peningkatan.
Pengobatan
Penderita dengan angina stabil tidak perlu dilakukan EKG
24 jam diruangan intensif (ICCU) oleh karena resiko
berkembang menjadi infark miokard akut sangat besar.
Penderita hendaknya juga diberi obat anti nyeri, oksigen,
antitrombotik, nitrat, kalsium-antagonist, betabloker dan
antikogulan.
Jika dengan obat-obat yang sudah intensif tersebut nyeri
tetap berlangsung atau progresif, perlu dipertimbangkan
dilakukan angigrafi koroner segera dan bila memungkinnkan
dilakukan PTCA atau CABG.
3; Variant angina (prinzmental angina)
Sindrom nyeri dada sebagai suatu akibat iskemia miokard
yang hampir selalu terjadi pada saat istirahat. Pada
pemeriksaan EKG didapatkan adanya segment ST.
Manifestasi klinis
Penderita dengan prinzmentals angina biasanya terjadi
pada penderita lebih muda dibandingkan dengan angina stabil
ataupun angina tidak stabil. Sering kali juga tidak didapatkan
factor resiko yang klasik kecuali perokok bera. Serangan nyeri

biasanya terjadi antara tengah malam sampai jam 8 pagi dan


rasa nyeri sangat heba. Pemeriksaan fisik jantung biasanya
tidak menunjukkan kelainan.
Pemeriksaan

elektrokardiografi

menunjukkan adanya

elevasi segment ST (kunsi diagnosis). Pada beberapa penderita


biasanya didahului depresi segmen ST sebelum akhirnya terjadi
elevasi. Kadang juga didapatkan perubahan gelombang T yaitu
gelombang T alternat dan tidak jaran g disertai dengan aritmia
jantung.
Pengobatan
Penderita prizmental angina memberi respon yang sangat
baik terhadap nitrat. Disamping itu calsium antagonis juga
sangat bermanfaat. Pemakainan betabloker kadang-kadang
dapat memperburuk keluhan penderita, terutama pada mereka
yang arteri koronaria normal.
Obat golongan alfa bloker juga dilaporkan cukup
bermanfaat.) Antitrombotik (asam salisilat) tidak bermanfaat
bahkan memperberat keluhan iskemia.
c; Infark miokard akut
1; Infark miokardium adalah kematian sel-sel jantung yang
terjadi akibat kekurangan oksigen yang berkepanjangan.
2; Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan
jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga suplai
darah koroner berkurang.( Brunner and Sudarth, 2001)
3; Infark miokard mengacu pada proses dinamik oleh satu atau
lebih bagian otot jantung, yang mengalami penurunan suplai
oksigen yang parah dan berkepanjangan. Karena tidak
cukupnya aliran darah koroner. Jaringan otot yang terkena itu
kemudian menjadi nekrotik (Sandra M. Nettina, 2002).
Manifestasi klinis
Tanda dan gejala infark miokard adalah :

1;Nyeri :
a;

Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terusmenerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal
bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala
utama.

b;

Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap


sampai nyeri tidak tertahankan lagi.

c;

Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang


dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju
lengan (biasanya lengan kiri).

d;

Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan


atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam
atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau
nitrogliserin (NTG).

e;

Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

f;

Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin,


diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan
mual muntah.

g;

Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami


nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai
diabetes

dapat

mengganggu

neuroreseptor

(mengumpulkan pengalaman nyeri).


2; Timbul mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan
nyeri yang hebat.
3; Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah
ke otot-otot rangka.
4; Kulit yang dingin, pucat akibat vasokontriksi simpatis.
5; Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah
ginjal serta peningkatan aldosteron dan ADH.
6; Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung.
7; Keadaan mental berupa rasa cemas besar disertai perasaan
mendekati kematian.

8; Laborat
Pemeriksaan Enzim jantung :
a;

CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat
antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali
normal dalam 36-48 jam.

b; LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama
untuk kembali normal
c; AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam,
memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4
hari.
9; EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal

adanya

gelombang T tsimetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen


ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang
Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
Etiologi
Pada umumnya pasien infark miocard biasanya terjadi pada
pria usia di atas 40 tahun dan mengalami arterosklerosis pada
pembuluh karenanya dan sering disertai hipertensi arterial.
Wanita

yang

memakai

kontrasepsi

pil

dan

merokok

mempunyai resiko sangat tinggi. Namun pada keseluruhan pria


lebih beresiko terjadi infark miocard dibanding wanita.
1; Kelainan otot jantung
Kondisi yang mendasaari penyebab kelainan fungsi otot
mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan
penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
2; Aterosklerosis Koroner

Mengakibatkan

disfungsi

miokardium

karena

terganggunya aliran darah keoetot jantung sehingga terjadi


hipoksia dan asidosis.
3; Hipertensi sistemik atau / pulmonal
Meningkatkan kerja jantung dan nanti mengakibatkan
hipertropi serabut otot jantung, tidak dapat berfungsi
secara normal dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.
4; Peradangan dan penyakit miokardium degenerative

B;

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi

ini secara langsung merusak serabut jantung,


menyebabkan kontraktifitas menurun.
1; Penyakit jantung lain
C;

Gagal jantung dapat terjadi akibat penyakit yang

sebenarnya tidak scara langsung mempengaruhi jantung.


Mekanisme yang biasanya terlibat mencangkup gangguan
aliran darah kejantung.
1; Factor sistemik
D;

Meningkatnya laju metabolisme, hipoksia dan

anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk


memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.
E;

Patofisiologi

F;

Infark miocardium mengacu pada proses rusaknya

jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat


sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab
penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan kritis
arteri koroner karena arterosklerosis atau penyumbatan
total arteri oleh emboli atau thrombus. Penurunan aliran
darah koroner juga bisa di akibatkan oleh syok atau
perdarahan. Pada setiap kasus ini selalu terjadi ketidak
seimbangan antara suplai.
G;

Komplikasi

1; Gangguan irama dan konduksi

H; Ini terjadi pada 95% pasien dengan infark miocard


akut. Sinus takikardia sering dijumpai dan merupakan
petunjuk beratnya penyakit. Sinus takikardia sering
dijumpai pada infark akut, kadang merupakan bagian
dari sindroma vasovaga, terutama berhubungan dengan
infark miocard inferior dan bisa juga diprovokasi oleh
morfin atau digitalis. Gangguan ini biasanya ringan
tetapi dapat menyebabkan hipotensi atau menimbulkan
irama ektopik.

I; Takikardi artrial, termasuk fibrilasi atrium yang


dapat timbul pada 15 % pasien, bisa mempresipitasi
gagal jantung atau rejatan. Fibrilasi atrium biasanya
transient dan jarang berlangsung lebih dari beberapa
hari. Denyut ventricular ektopik sering ditemui,
biasanya tidak berbahaya, kecuali pada R on T, bisa
menimbulkan fibrilasi ventrikel. Fivrilasi ventrikel
merupakan penyebab kematian terpenting pada infark
miocard akut dan timbul dan pada 8-10 % penderita
yang dirawat. Separuhnya tanpa didahului syok atau
gagal jantung dan disebut fibrilasi ventrikel primer.
Blok jantung timbul pada kira-kira 5 % dari penderita
infark miocard akut. Terutama dijumpai pada infark
inferior karena arteri koronaria kanan memperdarahi
miocard di situ dan jaringan junction. Blok AV derajat
satu tidak begitu berarti, kecuali sebagai petunjuk
timbulnya blok yang lebih lanjut. Blok AV derajat dua,
biasannya tipe Wenckebach, potensial berbahaya
karena resiko progresifitas ke blok AV komplit dan
asistole ventrikel. Selain resiko ini, gangguan konduksi
ini bisa ditoleransi dengan baik oleh kebanyakan
penderita, tetapi memerlukan observasi yang ketat
terhadap kemungkinan timbulnya hipotensi, gagal
jantung atau asistole. AV konduksi kembali normal bila
penderita selamat pada serangan ini. Bila blok jantung
merupakan komplikasi infark anterior, kematian
biasanya tinggi. Blok ini disebabkan dari dua cabang
berkas dan biasanya bersamaan dengan kerusakan
miocard. Penderita biasanya mengalami gagal jantung
dan prognosisnya buruk walaupun blok jantungnya
ditangani dengan baik.

J; Pemasangan alat pacu jantung diperlukan pada


infark miocard akut anterior dengan blok AV total atau
miocard akut anterior dengan blok AV total atao blok
cabang berkas. Pada infark miocard akut inferior, alat
pacu jantung dipasang bila ada gangguan
hemodinamik.
2; Rejatan kardiogenik
K; Renjatan disebabkan oleh kerusakan miocard yang
luas biasanya lebih dari 40% dinding ventrikel terkena
infark. Gambaran klinis penderita ini adalah hipotensi
disertai berkeringat dingin, akral dingin, gelisah, dan
keadaan memburuk terus sampai tekanan darah tidak
terukur. Renjatan jarang disebabkan oleh rupture
muskulus papilaris atau defek septum ventrikel (VSD).
3; Gagal jantung kiri
L; Gagal jantung kiri jarang ditemui pada serangan
infark miocard akut, tetapi bila terjadi pada 2/3
penderita biasanya gagal jantung, selain takikardia bisa
terdengar bunyi jantung ketiga, krepitasi paru yang luas
dan terlihat kongesti vena paru atau edema paru pada
foto roentgen thorak. Tekanan pada pembuluh baji paru
biasanya lebih dari 20 mmHg.
4; Gagal ventrikel kanan

M;Gagal ventrikel kanan ditandai oleh peningkatan


tekanan vena jugularis dan sering ditemui pada harihari pertama sesudah infark akut. Infark ventrikel
kanan, yang hampir selalu bersamaan ddengan infark
dinding inferior dapat menyebabkan tekanan vena yang
tinggi dan sindroma renjatan, walaupun fungsi ventrikel
kiri masih baik. Gambaran klasik gagal jantung kanan
yang berupa edema perifer dan pembesaran hepar yang
jarang dijumpai dan memerlukan beberapa hari untuk
timbulnya gejala, walaupun itu pada penderita dengan
kerusakan miocard yang luas.
5; Emboli paru dan infark paru
N; Lebih dari 20 tahun yang lalu emboli paru
merupakan penyebab kematian pada 3 % penderita
infark miocard akut yang masuk Rumah Sakit. Akhirakhir ini jumlahnya berkurang karena mobilisasi
penderita sekarang lebih cepat. Ini biasanya didahului
oleh trobosis vena dalam di kaki, yang secara klinis
seringkali tidak terlihat. Dugaan emboli paru ada bila
timbul hipertensi mendadak atau gagal jantung
beberapa hari setelah serangan infark miocard dan juga
bila terdapat sakit pleura dengan atau tanpa hemoptisis.
6; Emboli arteri sistemik
O; Arteri apapun dapat tersumbat. Emboli biasanya
terjadi dari thrombus mural yang terdapat di ventrikel
kiri atau atrium kiri, dan sering menimbulkan
hemiplegia.
7; Sumbatan pembuluh darah otak

P; Komplikasi pada pembuluh darah otak bisa


mendahului, bersama-sama, atau mengikuti infark
miocard akut. Sebagaimana diketahui, emboli cerebri
adalah salah satu sebab, tetapi infark cerebri dapat
ditimbulkan oleh penurunan aliran darah pada penderita
penyakit pembuluh darah cerebral.
8; Rupture jantung
Q; Rupture dinding ventrikel kiri adalah 10 % dari
semua penyebab kematian pada infark miocard dan
terutama mengenai penderita tua dan hipertensi.
Terbanyak timbul dalam beberapa hari pertama dan
biasnya menyebabkan kematian mendadak, kadangkadang menimbulkan tamponade jantung. Rupture
melalui septum interventrikular timbul pada satu
diantara 200 penderita dengan infark miocard akut, dan
ini bisa menimbulkan serangan gagal jantung
mendadak, disertai adnya getar (thrill) sistolik dan
bising sistolik yang baru penderita memburuk dengan
cepat dalam waktu beberapa hari, jarang ada
kelangsungan hidup (survival) lebih beberapa minggu.
9; Disfungsi dan ruptur musculus papilaris
R; Bila terjadi rupture muskulus papilaris, terjadi gagal
jantung kiri yang mendadak bersamaan dengan
timbulnya bising pansistolik yang keras di apek.
Kematian bisa terjadi dalam beberapa jam atau hari
rupture parsial bisa menimbulkan gambaran regurgitasi
katup mitral dengan atau tanpa gagal jantung kiri.

10; Setelah infark myocardium sembuh terbentuk jaringan


parut yang menggantikan sel-sel myocardium yang
mati. Apabila jaringan parut ini cukup luas, maka
kontraktilitas jantung dapat berkurang secara
permanent. Pada sebagian kasus jaringan parut
trersebut lemah sehingga kemudian dapat terjadi ruptur
myocardium atau aneurisma.
S;

Pemeriksaan Penunjang

1; Laboratorium
Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan
indicator spesifik IMA. Enzim-enzim terpenting ialah
kreatinin

forpokinase

aspartat

amino

transferse

(SGOT), laktat dehidrogenase (Alfa-HBDH) dan


isoenzim CPK-MB (CK-MB).
- SGOT : ditemukan dihati, jantung, otot rangka,
ginjal dan otak. SGOT meningkat pada bendungan
hati akibat gagal jantung. Pada IMA, SGOT
meningkat selama 8-12 jam, mencapai puncaknya
setelah 36-48 jam dan kembali normal setelah 2-4
hari.
- LDH : LDH meningkat setelah 24 jam mencapai
puncak seetelah 47-72 jam dan menjadi normal 7-10
hari.
2; Radiologi
Pemeriksaan radiology tidak banyak membantu dalam
menegakan diagnosa IMA, walauu demikian akan
berguna bia ditemukan adanya bendungan paru (gagal
jantung). Kadang-kadang dapat dilihat kardiomegali.
3; Elektrokardiologi
Perubahan EKG sukup spesifik, penting diperhatikann
kelainan evolusi kelainan EKG. Pada IMA dengan

gelombang Q mula-mula terjadi elevasi segmen ST


yang konveks. Berikutnya nelevasi segmen ST akan
berkurang dan gelombang T akan menjadi yterbalik
(elevasi). Pada IMA non-Q tidak ada gelombang Q
patologis, hanya dijumpai depresi segman ST dan
inverse simetrik gelombang T.
4; Ekokardiografi
Digunakan untuk elevasi lebih jauh mengenai fungsi
jantung, khususnya fungsi ventrikel. Frekuensi loncatan
dapat ditemukan dengan ekokardiogram.
5; Pemeriksaan Radioisotope
Pemeriksaan ini dapat membantu apabila diagnosis
IMA masih meragikan., berguna pada 24-48 jam
setelah infark sampai kira-kira 10-14 hari. Radionuklid
ini akan diambil dan terikat pada daerah hekrotik dan
tidak pada daerah normal, sehingga pada IMA
transmural terlihat sebagai hot spot. Kelainan ini dapat
terlihat

bercak-bercak

bila

IMA

kecil

atau

subendokardial.
Penatalaksanaan Medis
1; Rawat ICCU, puasa 8 jam
2; Tirah baring, posisi semi fowler.
3; Monitor EKG
4; Infus D5% 10 12 tetes/ menit
5; Oksigen 2 4 lt/menit
6; Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 50 mg
7; Obat sedatif : diazepam 2 5 mg
8; Bowel care : laksadin
9; Antikoagulan : heparin tiap 4 6 jam /infuse
10; Diet rendah kalori dan mudah dicerna
11; Psikoterapi untuk mengurangi cemas
a;

Dekompensasi kordis

b; Aritmia jantung
c;

Mati mendadak

d; Synkop
Komplikasi iskemia dan imfark
a; Gagal jantung kongestif
Gagal jantung kongestif merupakan kongesti sirkulasi
akibat disfungsi miokardium. Disfunfsi ventrikel kiri
atau gagal jantung kiri menimbulkan kongesti vena
sistemik.
Manifestasi klinis gagal jantung mencerminkan
derajad kerusakan miokardium dan kemampuan serta
besarnya respon kompensasi. Berikut adalah hal-hal
yang bias ditemukan pada gagal jantung kiri:
1; Gejala dab tanda: dipsnea, oliguria, lemah, lelah,
pucat, dan berat badan bertambah.
2; Auskultasi: rinki baah, bunyi jantung ketiga
(akibat dilatasi jantung dan ketidak lenturan
ventrikel waktu pengisian cepat)
3; EKG: takikardio
4; Radiografi dada: kardiomegali, kongesti vena
pulmonalis, redistribusi vaskuler kelobus bagian
atas.
Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi
gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan
vaskuler paru hingga membebani ventrikel kanan.
Infark

ventrkel

kanan

merupakan

factor

predisposisi terjadinya gagal jantung kanan.


Kongesti vena sistemik akibat gagal jantung
kanan bermanifesrtasi sebagai pelebaran vena
leher, hepatomegali, dan edema perifer.
b; Syok kardiogenik

Syok kardiogenik terjadi akibat disfungsi nyata


ventrikel kiri sesuadah mengalami imfark yang
massif. Syok kardiogenik merupakan lingkaran setan
perubahan

hemodinamik

progresif

hebat

yang

irefersible:
1; Penurunan perfusi perifer
2; Penurunan perfusi koroner
3; Peningkatan kongesti paru.
Hipotensi,

asidosis

metabolic

dan

hipoksemia

selanjutnya makin menekan fungsi miokardium.


c; Disfungsi otot papilaris
Penurunan katup mitalis selama sistolik ventrikel
berghantung p[ada integritas kulit fungsional otot
papilaris ventriklel kiri dan korda tendinar. Disfungsi
atau rupture nekrotik otot pepilaris akan mengganggu
fungsi katup mitalis, memunkinkan eversi daun katup
kedalam atriol selama sistol.
d; Defek septum ventrikel
Nekrosis septum intraventrikuler dapat menyebabkan
rupture dinding septum

sehingga terjadi devek

septum ventrikel. Septum mendapat aliran darah


ganda sehingga rupture septum menunjukkan adanya
penyakit arterikoronaria yang cukupo berat, yang
mengenai lebih dari satu arteri.
e; Rupture jantung
Meskipun jarang terjadi, rupture dinding ventrikel
jantung byang bebas dapat terjadi pada awal
perjalanan infark tranmural selama fase pembuangan
jaringan nekritik msebelum pembentukan parut.
Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi
pendarahan massif kedalam kantong pericardium
yang relative tidak elastis dan tak dapat berkembang.

Kantong perikardum yang berisi darah menekan


jantung

menimbulkakn

temponade

jantung.

Temponade jantung ini akan mengurangi aliran balik


vena dan curah jantung. Biasanya kematian tetjadi
beberapa menit kecuali bila keadaan ini cepat
diketahui dan dipulihkan dengan perikardiosentesis
transtoraks.
f; Aneurisme ventrikel
g; Aneurisme ventrikel dapat manyebabkan 3 masalh:
1; Gagal jantung kongestif kronis
2; Embolisasi sistemik dari trombuas mural
3; Disritmia ventrikel refrakter.
h; Trimboembolisme
Tromboembolisme merupakan kompilikasi yatav dari
imfark miokardium. Emboli arteri yang berasal dari
trombi mural dalam ventrikel kiri dan dapat juga
meyebabkan meningkatkan resiko.
i; Perikarditis
Infark miokardim gelombang Q dapat menyebabkan
cedera pada lapisan epikardium miokardium yang
kontak dengan pericardium, sehingga terjadi iritasi
dan imflamasi miokardium. Perikarditis dicirikan
dengan nyeri dada dengan gerakan pasien.
j; Sindro, dressler
Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan
respon peradangan jinak yang disertai nyri pada
pleuroperikardial.
k; Disritmia
Merupakan kompilikasi yang sering pada infark
miokardium, dengan denyut premature ventrikel
terjadi pada hamper semua pasien dan terjadi pada
denyut komplek pada sebagian besar pasien.

4; Patoflow
Aterosklerosis
Trombosis gas
Kerusakan pertukaran
Konstriksi arteri koronaria

Seluler
Supply
hipoksia
danMetabolisme
kebutuhan oksigen
an aerob
ke jantung tidak seimbang

Integritas membran sel berubah

Timbunan asam laktat meningkat


Kontraktilitas turun

Resiko penurunan curah jantung

Aliran darah ke jantung menurun

Fatique
Oksigen dan nutrisi turun
COP turun

nyeri

Supply Oksigen ke Miocard turun

Kegagalan pompa jantung

Jaringan Miocard Iskemik

Gangguan perfusi jaringan

Cemas

Gagal jantung

Intoleransi aktifitas
Nekrose lebih dari 30 menit

Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler

E Proses Keperawatan
1; Pengkajian
a; Aktifitas
Gejala : Kelemahan, Kelelahan, Tidak dapat tidur, Pola hidup
menetap, Jadwal olah raga tidak teratur.
Tanda : Takikardi, Dispnea pada istirahat atau aaktifitas
b; Sirkulasi
Gejala :
Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
tekanan darah, diabetes mellitus.
Tanda :
1; Tekanan darah : Dapat normal / naik / turun, Perubahan
postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri
2; Nadi : Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus
(disritmia)
3; Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau
komplain ventrikel
4; Murmur : Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi
otot jantung
5; Friksi ; dicurigai Perikarditis
6; Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
7; Edema: Distensi vena juguler, edema dependent , perifer,
edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau
ventrikel
8; Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran
mukossa atau bibir

c; Integritas ego
Gejala :
Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan,
khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga
Tanda :
Menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,
perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri
d; Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
e; Makanan atau cairan
Gejala : Mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
Tanda : Penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan
f; Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
g; Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk
atau istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
h; Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak
berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau
nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya
seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
Kualitas

Crushing

, menyempit, berat, menetap,

tertekan, seperti dapat dilihat .


Intensitas : Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman
nyeri paling buruk yang pernah dialami.

Catatan

: Nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca

operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia


i; Pernafasan:
Gejala : Dispnea tanpa atau dengan kerja, dispnea nocturnal, batuk
dengan atau tanpa produksi sputum, riwayat merokok, penyakit
pernafasan kronis.
Tanda : Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak / kuat, pucat,
sianosis, bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
j; Interkasi social
Gejala : Stress, Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal :
penyakit, perawatan di RS
Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, Respon terlalu emosi
( marah terus-menerus, takut ), Menarik diri

2; Diagnosa Keperawatan
a; Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskhemia
jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner
b; Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara suplay oksigen miokard dengan kebutuhan
c; Ansietas berhubungan dengan ancaman kehilangan atau kematian
d; Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan
perubahan frekuensi, irama, koduksi elektrikal
e; Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan
penurunan/penghentian aliran darah
f; Resiko kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan
perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan
tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma
g; Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang

informasi

tentang fungsi jantung implikasi penyakit jantung dan status


kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pola hidup

Tujuan dan Kriteria Hasil


1; Menyatakan nyeri dada hilang/terkontrol, penggunaan tehnik
relaksasi, menurunnya teganga, rileks, mudah bergerak
2; Peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur dengan
frekuensi jantung/irama dan TD dalam batas normal, kulit
hangat, merah muda dan kering, tak adanya angina/terkontrol
dalam rentang waktu selama pemberian obat
3; Penurunan ansietas/takut, mengenal perasaannya,
mengidentifikasi, penyebab, faktor yang mempengaruhi,
keterampilan pemecahan masalah yang positif
4; Mempertahankan stabilitas hemodinamik: TD, curah jantung
dalam rentang normal,haluaran urine adekuat. Penurunan
episode dispnea, peningkatan toleransi aktivitas
5; Perfusi adekuat seperti kulit hangat dan kering, ada nadi
perifer/kuat, tanda vital dalam batas normal, pasien
sadar/berorientasi, tak ada edema, bebas nyeri
6; Mempertahankan keseimbangan cairan dibuktikan oleh TD
dalam rentang normal, tak ada distensi vena perifer dan edema
dependen, paru bersih dan berat badan stabil
7; Peningkatan pemahaman penyakit jantung, rencana pengobatan,
tujuan pengobatan dan efek samping, menyebutkan gejala yang
memerlukan perhatian cepat, merencanakan perubahan pola
hidup yang perlu

3; Intervensi Keperawatan
B; Diagnosa : Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan
iskhemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan
gangguan rasa nyaman nyeri berkurang dengan kriteria hasil ;
a; Pantau/ catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk
nonverbal, dan respon hemodinamik
Rasional : variasi penampilan ddan perilaku pasien karena nyeri
terjadi karena temuan pengkajian. Kebanyakan pasien dengan IM
akut tampak sakit, distraksi, dan berfokus pada nyeri. Pernapasan
mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan berhubungan dengan

cemas, sementara hilangnya stress menimbulkan katekolamin akan


meningkatkan kecepatan jantung dan tekanan darah.
b; Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien termasuk lokasi,
intensitas, lamanya, kualitas dan penyebaran
Rasional : nyeri sebagai pengalaman subyektif dan harus
digambarkan oleh pasien. Bantu pasien untuk menilai nyeri dengan
membandingkan dengan pengalaman sebelumnya.
c; Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina atau
nyeri infark miokard. Diskusikan riwayat keluarga
Rasional : dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola
sebelumnya sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya
infark, emboli paru, perikarditis
d; Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera
Rasional : penundaan pelaporan njyeri menghambat peredaan nyeri/
memerlukan peningkatan dosis obat. Selain itu nyeri berat dapat
menyebabkan syok dapat merangsang system saraf simpatis
mengakibatkan kerusakan lanjut dan mengganggu diagnostik
e; Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan dan tindakan
nyaman. Pendekatan dengan pasien dengan tenang dan percaya
Rasional : menurunkan rangsang eksternal dimana ansietas dan
regangan jantung serta keterbatasan kemampuan koping dan
keputusan seperti situasi saat ini
f; Bantu melakukan tehnik relaksasi misalnya nafas dalam/perlahan,
perilaku distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi
Rasional : membantu dalam penurunan persepsi/respon nyeri.
Memberikan control situasi, peningkatan perilaku positif
g; Periksa tanda vital sebelum dan sesudah obat narkotik
Rasional : hipotensi/depresi pernapasan dapat terjadi akibat
pemberian narkotik. Masalah ini dapat meningkatkan kerusakan
miokard pada adanya kegagalan vertrikel
Kolaborasi

h; Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai


dengan indikasi
Rasional : Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian
miokard dan juga mengurangi ketidaknnyaman sehubungan dengan
iskhemia miokard
i; Berikan obat sesuai indikasi, contoh : Antiangina contoh,
nitrogliserin
Rasional : nitrat berguna untuk control nyeri dan efek vasodilatasi
koroner, yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi
miokard. Efek vasodilatasi perifer menurunkan volume darah
kembali ke jantung sehingga menurunkan kerja jantung dan
kebutuhan okseigen
j; Analgesic contoh morfin, meferidin
Rasional : meskipun morfin IV adalah pilihan, suntikan narkotik lain
dapat dipakai pada fase akut/ nyeri dada berulang yang tak hilang
dengan nitrogleserin untuk menurunkan nyeri hebat, memberikan
sedasi dan mengurangi kerja mokard. Hindari suntikan IM dapat
menggangu indicator diagnostic CPK dan tidak diabsorpsi baik oleh
jaringan kurang perfusi
k; Penyekat saluran kalsium contoh verapamil
Rasional : efek vasodilatasi dapat meningkatkan aliran darah
koroner, sirkulasi kolateral dan menurunkan preload dan kebutuhan
oksigen miokard.
l; Angioplasty PTCA
Rasional : prosedur ini untuk membuka sebagian hambatan nyeri
koroner sebelum terhambat secara total. Mekanisme tampaknya
merupakan kombinasi regangan pembuluh dan tekanan plak.
4; Diagnosa

Intoleransi

ketidakseimbangan
kebutuhan
Intervensi :

antara

aktivitas
suplay

berhubungan

oksigen

miokard

dengan
dengan

a; Catat/ dokumentasi frekuensi jantung, irama, dan perubahan Td


sebelum, selama dan sesudah melakukan aktivitas sesuai indikasi.
Hubungan dengan laporan nyeri dada/nafas pendek.
Rasional : kecenderungan menetukan respon pasien terhadap
aktivitas dan dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokard
yang memerlukan penurunan tingkat aktivitas/kembali tirah baring,
perubahan program obat, penggunaan oksigen tambahan
b; Tingkatkan istirahat. Batasi aktivitas pada dasar nyeri/respon
hemodinamik. Berikan aktivitas senggang dan tidak berat
Rasional : menurunkan kerja miokard/penurunan konsumsi oksigen,
menurunkan resiko komplikasi
c; Batasi pengunjung atau kunjungan oleh pasien
Rasional : pembicaraan yang panjang mempengaruhi pasien, namun
periode kunjungan yang tenang bersifat terapeutik
d; Anjurkan pasien menghindari tekanan abnormal,contoh mengejan
saat defekasi
Rasional : aktivitas yang memerlukan menahan nafas dan menunduk
(maneuver

valsava)

dapat

mengakibatkan

bradikardi,

juga

menurunkan curah jantung dan takikardia dengan peningkatan TD


e; Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh
bangun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi serta istirahat selama
1 jam setelah makan. Aktivitas yang maju memberikan control
jantung, meningkatkan regangan dan mencegah aktivitas berlebih
f; Kaji ulang tanda atau gejala yang menunjukkan tidak toleran
terhadap aktivitas atau memerlukan laporan pada perawat atau
dokter
Rasional : palpitasi, nadi tidak teratur, adanya nyeri dada atau
dispnea dapat mengindikasikan kebutuhan perubahan program olah
raga atau obat
Kolaborasi
g; Rujuk ke program rehabilitasi jantung

Rasional : Memberikan dukungan/pengawasan tambahan berlanjut


dan partisipasi proses penyembuhan dan kesejahteraan
5; Diagnosa : Ansietas berhubungan dengan ancaman kehilangan atau
kematian
Intervensi :
b; Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman/situasi.
Dorong mengekspresikan dan jangan menolak parasaan marah,
kehilangan, takut
Rasional : Koping terhadap nyeri dan trauma emosi IM sulit. Pasien
dapat

takut

mati

atau

cemas

dengan

lingkungan.

Cemas

berkelanjutan mungkin terjadi dalam berbagai derajat selama


beberapa waktu dan dapat dimanifestasikan oleh gejala depresi
c;

Catat adanya kegelisahan, menolak, dan atau nenyangkal


Rasional : Penelitian terhadap frekuensi hidup antara individu tipe A
dan tipe B dan dampak penolakan telah berarti dua. Namun
penelitian menunjukkan beberapa hubungan antara derajat/ekspresi
marah atau gelisah dan peningkatan resiko IM

d; Mempertahankan gaya percaya


Rasional : pasien dan orang terdekat dapat dipengaruhi oleh cemas
atau ketidaktenangan anggota tim kesehatan. Penjelsan yang jujur
dapat menurunkan kecemasan
e;

Kaji tanda verbal/non verbal kecemasan dan tinggal dengan pasien.


Lakukan tindakan bila pasien menunjukkan perilaku merusak
Rasional : pasien mungkin tidak menunjukkan masalah secara
langsung tapi kata-kata/tindakan dapat menunjukkan rasa agitasi,
marah dan gelisah. Intervensi dapat membantu pasien meningkatkan
control terhadap perilakunya sendiri

f;

Terima tetapi jangan diberi penguatan terhadap penggunaan


penolakan. Hindari konfrontasi
Rasional : menyangkal dapat menguntungkan dalam menurunkan
cemas tetapi dapat menunda penerimaan terhadap kenyataan situasi

saat ini. Konfrontasi dapat meningkatkan rasa marah dan


meningkatkan penggunaan penyangkalan, menurunkan kerja sama,
dan kemungkinan memperlambat penyembuhan
g; Orientasikan pasien atau orang terdekat terhadap prosedur rutin dan
aktivitas yang diharapkan. Tingkatkan partisipasi bila mungkin
Rasional : perkiraan dan informasi dapat menurunkan kecemasan
pasien
h; Jawab semua pertanyaan secara nyata, berikan informasi konsisten,
ulangi sesuai indikasi
Rasional : informasi yang tepat terhadap situasi dapat menurunkan
takut, hubungan yang asing antara perawat-pasien dan membantu
pasien/orang terdekat untuk menerima situasi saecara nyata.
Perhatian yang diperlukan mungkin sedikit dan pengulangan
informasi membantu penyimpanan informasi
i; Dorong pasien atau orang terdekat untuk mengkomunikasikan
dengan seseorang berbagai pertanyaan dan masalah
Rasional : berbagi informasi membentuk dukungan atau kenyamanan
dan dapat menghilangkan tegangan terhadap kekhawatiran yang
tidak diekspresikan
j; Berikan periode istirahat/ waktu tidur tidak terputus, lingkungan
yang tenang dengan tipe control pasien jumlah rangsang eksternal
Rasional : penyimpanan energy dan meningkatkan kemampuan
koping
k; Dukung kenormalan proses eksternal, melibatkan waktu yang perlu
untuk penyelesaian
Rasional : dapat memberikan keyakinan bahwa perasaannya
merupakan respon normal terhadap situasi/perubahan yang diterima
l; Berikan privasi untuk pasien dan orang terdekat
Rasional : memungkinkan waktu untuk mengekspresikan perasaan,
menghilangkan cemas dan perilaku adaptasi
m; Dorong kemandirian, perawatan sendiri dan pembuatan keputusan
dalam rencana pengobatan

Rasional : peningkatan kemandirian dari staf meningkatkan


kepercayaan diri dan menurunkan rasa gagal yang dapat menyertai
pemindahan dari unit koroner/pulang dari rumah sakit
n; Dorong keputusan tentang harapan setelah pulang
Rasional : membantu pasien/orang terdekat untuk mengidentifikasi
tujuan nyata, juga menurunkan resiko kegagalan menghadapi
kenyataan adanya keterbatasan kondisi/memacu penyembuhan
Kolaborasi
o; Berikan anticemas/hipnotik sesuai indikasi contoh : diazepam
(valium), flurazepam (dalmane), lorazepam (ativan)
Rasional : meningkatkan relaksasi atau istirahat dan menurunkan
rasa cemas
6; Diagnosa : Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan
dengan perubahan frekuensi, irama, koduksi elektrikal
Intervensi :
a; Auskultasi TD. Bandingkan kedua tangan dan ukur dengan tidur,
duduk dan berdiri bila bisa
Rasional : hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan disfungsi
ventrikel, hipoperfusi miokardia dan rangsang vagal. Namun
hipertensi juga fenomena umum, kemungkinan berhubungan dengan
nyeri, cemas, pengeluaran ketokolamin dan masalah vaskuler
sebelumnya. Hipotensi ortostatik mungkin berhubungan dengan
komplikasi infark
b; Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi sesuai indikasi
Rasional : penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya
kelemahan/ kekuatan nadi. Ketidakteraturan diduga disritmia yang
memerllukan evaluasi lanjut
c; Catat terjadinya S3 dan S4
Rasional : S3 biasanya dihubungkan dengan GJK tetapi juga terlihat
pada adanya gagal mitral dan kelebihan kerja ventrikel kiri yang

disertai infark berat. S4 mungkin berhubungan dengan ischemia


miokard, kekakuan ventrikel dan hipertensi pulmonal atau sistemik
d; Adanya murmur/gesekan
Rasional : menunjukkan gangguan aliran darah normal dalam
jantung, contoh katu tidak baik, kerusakan septum, atau vibrasi otot
papilar/korda tendinae. Adanya gesekan dengan infark juga
berhubungan

dengan

infark

juga

berhubungan

dengan

inflamasi,contoh perikarditis
e; Auskultasi bunyi nafas
Rasional : krekels menunjukkan kongesti paru mungkin terjadi
karena penurunan fungsi miokardia
f; Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetri
Rasional :frekuensi dan irama jantung berespon terhadap obat dan
aktivitas sesuai dengan terjadinya komplikasi/disritmia yang
mempengaruhi fungsi jantung atau meningkatkan kerusakan
iskhemia
a; Catat respon terhadap aktivitas dan peningkatan istirahat dengan
tepat
Rasional : kelebihan latihan meningkatkan konsumsi/kebutuhan
oksigen dan mempengaruhi fungsi miokard
b; Berikan pispot disamping tempat tidur bila tidak ada ke kamar mandi
Rasional : mengupayakan pengguanaan baadpan dapat melelahkan
dan secara fisiologis penuh stress, juga meningkatkan kebutuhan
oksigen dan kerja jantung
c; Berikan makanan kecil atau mudah dikunyah. Batasi asupan kafein
contoh : kopi, coklat dan cola
Rasional : makan besar dapat meningkatkan kerja miokard dan
menyebabkan rangsang vagal menyebabkan bradikardi. Kafein
adalah perangsang langsung bagi jantung yang dapat meningkatkan
frekuensi denyut jantung
d; Sediakan alat atau obat darurat

Rasional : sumbatan koroner tiba-tiba, disritmia letal, perluasan


infark atau nyeri adalah situasi yang dapat mencetuskan henti
jantung , memerlukan terapi penyelamatan hidup segera
Kolaborasi
e; Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
Rasional : meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk kebutuhan
miokard, menurunkan ischemia dan disritmia berlanjut
m; Pertahankan cara masuk IV/heparin-lok sesuai indikasi
Rasional : jalur yang paten penting untuk pemberian obat darurat
pada adanya disritmia atau nyeri dada
n; Kaji ulang seri EKG
Rasional : memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan
infark, status fungsi ventrikel, keseimbangan elektrolit dan efek
terapi obat
o; Kaji foto dada
Rasional : dapat menunjukkan edema paru sehubungan dengan
disfungsi ventrikel
p; Pantau data laboratorium. Contoh: enzim jantung, GDA, elektrolit
Rasional : enzim memantau perbaikan infark. Adanya hipoksia
menunjukkan kebutuhan tambahan oksigen. Keseimbangan elektrolit
contoh hipokalemia/hiperkalemia sangat besar berpengaruh irama
jantung/kontraktilitas
q; Berikan obat disritmia sesuai indikasi
Rasional : disritmia biasanya secara otomatis kecuali untuk PCV,
dimana sering mengancam secara profilaksis
r; Bantu pemasangan /mempertahankan pacu jantung bila digunakan
Rasional : pemacu mungkin tindakan dukungan sementrara selama
fase akut/penyembuhan atau mungkin diperlukan secara permanen
bila infark sangat berat, merusak system konduksi
7; Diagnosa : Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan berhubungan
dengan penurunan/penghentian aliran darah

Intervensi :
a; Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinu, contoh :
cemas, bingung, letargi, pingsan
Rasional : perfusi serebral serebral secara langsung sehubungan
dengan curah jantung dan juga dipengaruhi oleh elektrolit, asam
basa, hipoksia atau emboli sistemik
b; Lihat pucat, sianosis, belang kulit dingan atau lembab. Catat
kekuatan nadi perifer
Rasional : Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah
jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan
penurunan nadi
c; Kaji tanda Homan (nyeri pada betis dalam posisi dorsofleksi),
eritema, edema
Rasional : indicator thrombosis vena dalam
d; Dorong latihan kaki aktif atau pasif, hindari latihan isometric
Rasional : menurunkan stasis vena, meningkatkan aliran balik vena
dan menurunkan resiko tromboflebitis. Namun latihan isometric
dapat sangat mempengaruhi curah jantung dengan meningkatkan
kerja miokard dan konsumsi oksigen
e;

Anjurkan pasien dalam melepas kaus kaki antiembolik bila


digunakan
Rasional : membatasi stasis vena, memperbaiki aliran balik vena dan
menurunkan

resiko

tromflebitis

pada

pasien

yang

terbatas

aktivitasnya
g; Pantau pernapasan, catat kerja nafas
Rasional : pompa jantung gagal dapat mencetuskan distress
pernapasan.

Namun

dispnea

tiba-tiba/berlanjut

menunjukkan

kompllikasi tromboemboli paru


h; Kaji fungsi gastrointestinal, catat anoreksia, penurunan/tidak ada
bising usus, mual, muntah, distensi abdomen, konstiipasi

Rasional

penurunan

mengakibatkandisfungsi

aliran

darah

gastrointestinal,

ke

mesenteri

contoh

dapat

kehilangan

peristaltic.
i; Pantau pemasukan dan catat haluaran urine. Catat berat jenis sesuai
indikasi
Rasional

penurunan

mengakibatkan

masukan/mual

penurunan

volume

terus

menerus

sirkulasi,yang

dapat

berdampak

negative pada perfusi dan fungsi organ. Berat jenis mengukur status
hidrasi dan funngsi ginjal
Kolaborasi
j; Pantau data laboratorium, contoh : GDA, BUN, Kreatinin, elektrolit
Rasional : indicator perfusi/fungsi organ
k; Beri obat sesuai indikasi,missal : Heparin/natrium warfarin
(coumadin)
Rasional : Dosis rendah heparin mungkin diberikan secara
profilaksis padda pasien resiko tinggi dapat untuk menurunkan
resiko tromboflebitis atau pembentukan thrombus mural. Coumadin
obat pillihan untuk terapi antikoagulan jangka panjang
l; Simetidin (tagamet), ranitidine(zantac), antasida
Rasional : Menurunkan atau menetralkan asam lambung, mencegah
ketidaknyamanan dan irigasi gaster khususnya adanya penurunan
sirkulasi mukosa
m; Siapkan untuk membantu agen trombolitik,t-PA, streptokinase,
memindahkan ke unit kritis dan tindakan lain sesuai indikasi
Rasional : Pada terjadinya perluasan infark atau IM baru terapi
trombolitik adalah pengobatan pilihan untuk memecahkan bekuan
dan memperbaiki perfusi miokardium
8; Diagnosa : Resiko kelebihan volume cairan berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air,
peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma
Intervensi :

a; Auskultasi bunyi jantung untuk adanya krekels


Rasional : dapat mengindikasikan edema paru sekunder akibat
dekompensasi jantung
b; Catat DVJ, adanya edema dependen
Rasional : dicurigai adanya gagal kongestif/kelebihan volume cairan
c; Ukur

masukan/haluaran,

catat

penurunan

pengeluaran,

sifat

konsetrasi. Hitung keseimbangan cairan


Rasional : penurunan curah jantung menngakibatkan gangguan
perfusi ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan haluaran urine.
Keseimbangan caiarn positif berulang pada adanya gejala lain
menunjukkan kelebihan volume/gagal jantung
d; Timbang berat badan tiap hari
Rasional : perubahan tiba-tiba pada berat badan menunjukkan
gangguan keseimbangan cairan
e; Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi
kardiovaskuler
Rasional : memennuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi
memerlukan pmbatasan pada adanya dekompensasi jantung
Kolaborasi
f; Berikan diet natrium rendah/minuman
Rasional : natrium meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi
g; Berikan diuretic contoh: furosemid (lasix), hidralazin (apresoline),
spironolakton dengan hidronolakton (aldactone)
Rasional : mungkin perlu untuk memperbaiki kelebihan cairan. Obat
pilihan biasanya tergantung gejala asli akut/kronis
h; Pantau kalium sesuai indikasi
Rasional : hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi dan dapat
terjadi dengan penggunaan diuretic penurun kalium
9; Diagnosa : Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang
informasi tentang fungsi jantung implikasi penyakit jantung dan

status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pola


hidup
Intervensi :
a; Kaji

tingkat

pengetahuan

pasien/orang

terdekat

dan

kemampuan/keinginan untuk belajar


Rasional : perlu untuk pembuatan rencana instruksi indidu.
Menguatkan harapan bahwa ini akan menjadi pengalaman belajar.
Mengidentifikasi secara verbal kesalahpahaman dan memberikan
penjelasan
b; Waspada terhadap tanda penghindaran contoh: mengubah subyek
dari informasi yang ada atau perilaku ekstrem (menolak)
Rasional : mekanisme pertahanan alamiah seperti marah, menolak
pentingnya situasi, dapat menghambat proses belajar, mempengaruhi
respon pasien dan kemampuan mengasimilasi informasi. Perubahan
untuk mengurangi pola/struktur formal mungkin menjadi lebih
efektif

sampai

pasien/orang

terdekat

siap

untuk

menerima/memahami situasi tersebut


c; Berikan informasi dalam bentuk belajar yang bervariasi, contoh:
buku program, tip audio/visual, pertanyaan/jawaban
Rasional : penggunaan metode belajar yang bermacam-macam
meningkatkan penyerapan materi
d; Beri penguatan faktor resiko, pembatasan diet/aktivitas, obat dan
gejala yang memerlukan perhatian medis yang cepat
Rasional : memberikan kesempatan bagi pasien untuk mencakup
informasi dan mengkonsumsi control/partisipasi dalam program
rehabilitasi
e; Doraong mengidentifikasi/penurunan faktor resiko individu, contoh:
merokok, konsumsi alcohol, kegemukan
Rasional : perilaku ini/kimia mempunyai efek merugikan langsung
pada fungsi kardiovaskuler dan dapat mengganggu penyembuhan,
meningkatkan resiko terhadap komplikasi

f; Peringatkan untuk menghindari aktivitas isometric, maneuver


valsava, dan aktivitas yang memerlukan tangan diposisikan diatas
kepala
Rasional : aktivitas ini sangat meningkatkan kerja jantung/konsumsi
oksigen miokardia dan dapat merugikan kontraktilitas
g; Kaji

ulang

program

meningkatkan

aktivitas.

Didik

pasien

sehubungan dengan lanjutan aktivitas secara bertahap, contoh : jalan,


kerja, rekreasi
Rasional : bertahap meningkatkan aktivitas, meningkatkan kekuatan
dan mencegah terlalu keras latihan, dapat meningkatkan sirkulasi
kolateral dan memungkinkan kembalinya pola hidup normal
h; Indikasi alternative aktivitas pada hari dengan cuaca buruk seperti
jalan dalam rumah atau berbelanja
Rasional : memberikan program aktivitas berkelanjutan
i; Kaji ulang tanda/gejala yang memerlukan penurunan aktivitas dan
pelaporan pada pemberi perawatan kesehatan
Rasional : peningkatan nadi diatas batas yang dibuat, terjadinya
nyeri dad atau dispnea memerlukan program latihan dan program
obat
j; Beri tekanan pentingnya menghubungi dokter bila nyeri dada,
perubahan pola anginaatau gejala lain
Rasional : evaluasi berkala/intervensi dapat mencegah komplikasi
k; Tekankan pentingnya melaporkan terjadinya demam sehubungan
dengan nyeri dada menyebar/tidak khas
Rasional : komplikasi pasca IM dari inflamasi pericardial
memerlukan evaluasi/intervensi berlanjut

Evaluasi

1; Nyeri dada hilang/terkontrol


2; Peningkatan toleransi aktivitas
3; Penurunan ansietas
4; Curah jantung dalam rentang normal

5; Perfusi jaringan adekuat


6; Keseimbangan cairan
7; Peningkatan pemahaman penyakit jantung

DAFTAR PUSTAKA
Barbara C Long. 1996. Perawatan Medikal Bedah. Yayasan IAPK Padjajaran Bandung.
Doenges Marilynn E. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. jakarta. EGC
Price, A Sylvia et al, 1994. Patofisiologi : Konsep klinis Proses Proses Penyakit,
Edisi 4. Buku 2. Jakarta. EGC
Soeparman. 2001. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta. FKUI
http://www.medicastore.com diakses 2 Maret 2009
Joewono Soesetyo Budi. 2003. Ilmu Penyakit Jantung. Surabaya. Airlangga University
Press
Rokhaeni Heni. 2001. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta. Pusat Kesehatan Jantung
Dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita
Priece. Silvia A. Patofisiologi Konsep klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta. EGC