Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk kedalam atrium
kanan melalui vena cava superior, inferior, dan sinus koronarius. Sekitar
80% alir vena ke dalam atrim kanan akan mengalir secara pasif ke
dalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalisis. Dua puluh persen
sisanya akan mengisi ventrikel dengan kontraksi atrium. Pengisian
ventrikel secara aktif dinamakan atrial kick.
2; Vetrikel kanan
Vetrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik, guna
menghsilkan kontraksi bertekan rendah, yang cukup untuk mengalirkan
darah ke dalam arteria pulmonar. Sirkulasi pulmonar merupakan sistem
aliran bertekanan rendah dengan resistensi yang jauh lebih kecil
terhadap aliran darah dari ventrikel kanan, di bandikan tekanan tinggi
sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri.
3; Atrium kiri
Atrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenisasi dari
paru-paru melalui ke empat vena pulmonalis. Antara vena pulmonalis
dan artium kiri tidak ada katup sejati. Karena itu, perubahan tekanan
dalam atrium kiri mudah sekali membalik retograd ke dalam pembuluh
paru-paru. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri
melalui katup mitralis.
4; Ventrikel kiri
Vetrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi
untuk mengatasi tahanan tekanan sistemik dan mempertahankan darah
ke jaringan perifer. Ventrikel kiri mempunyai otot-otot yang tebal dan
bentuknya seperti lingkakan. Pada kontraksi, tekanan ventrikel kiri
meningkat sekitar lima kali lebih tinggi daripada tekanan ventrikel
kanan, bila ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel, maka darah
akan mengalir dari kiri ke kanan. Akibatnya jumlah aliran darah dari
ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta akan berkurang.
5; Katup jantung
Keempat katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah
searah melalui bilik-bilik jantung. Ada dua jenis katup : katup
atrioventrikularis (katup AV), yang memisahkan atrium dengan
ventrikel dan katup semilunaris, yang memisahkan arteria pulmonalis
dan aortadari ventrikel yang bersangkutan. Katup-katup ini membuka
dan menutup secara pasif.
a; Katup atrioventrikularis
Daun-daun katup atrioventrikularis halus tetapi tahan lama.
Katup trikuspididalis yang terletak antara atriu dan ventrikel kanan
mempunyai tiga buah daun katup. Katup mitralis memisahkan
atrum dengan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis dengan
dua buah daun katup.
b; Katup semilunaris
Kedua katup semilunaris sama bentuknya, terdiri dari tiga
daun katup simetris menyerupai corong. Katup aorta terletak antara
ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonaris terletak
antaraventrikel kanan dan anteria pulmonalis.
7; Sistem Konduksi
Sistem konduksi listrik mengkoordinasikan peristiwa-peristiwa
mekanis jantung. Impuls-impuls listrik berasal dari dan dipacu oleh
nodus Sinoatrial (SA), terletak pada atrium kanan. Impuls-impuls
begerak melalui berkas His dan cabang-cabangnya kedalam miokard
ventrikel, merangsang kontraksi ventrikel. Elektro kardiogram (EKG)
adalah rekaman grafik terhadap aktivitas listrik gelombang P mewakili
invasi listrik pada atrium internal P-R adalah waktu yang diperlukan
impuls untuk berjauhan dari nodus SA sampai ventrikel. Kompleks
QRS mewakili ventrikel. Segmen S-T dan gelombang T mewakili
repolarisasi ventrikel.
B Fisiologi Jantung
Jantung sebagai pompa karena fungsi jantung adalah untuk memompa
darah sehingga dibagi jadi dua bagian besar, yaitu pompa kiri dan pompa
kanan.
Pompa jantung kiri: peredaran darah yang mengalirkan darah ke
seluruh tubuh dimulai dari ventrikel kiri-aorta-arteri-arteriola-kapilervenula-vena cava superior dan inferior-atrium kanan.
Aliran darah melalui empat ruang pada jantung yang diatur oleh dua
kelompok katup: katup artrioventri kular(AV), yang ada diantara ruang
pada setiap sisi, dan katup semilunar yang ada pada titik dimana darah
meninggalkan jantung. Katup mempertahankan aliran darah pada setiap
waktu dengan berespons terhadap gradien tekanan, secara pasif terbuka
dan tertutup. Katup AV, terletak diantara akrium dan ventrikel. Termasuk
katup trikuspid dan mitral. Katup trikuspid tersusun atas tiga daun-duan
tipis dan tembus cahaya, dan ini memisahkan atrium kanan dari ventrikel
kanan. Katup mitral disusun atas dua daun yang lebih tebal dan kurang
tembus cahaya dan ini memisahkan atrium kiri dari ventrikel kiri.
Jika tekanan atrium lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, atrium
berkontraksi dan katup AV terbuka, memungkinkan darah mengisi
ventrikel. Jika tekanan ventrikel lebih tinggi daripada tekanan atrium,
katup AV menutup, mencegah darah mengalir balik ke dalam atrium.
Katup-katup semilunaris adalah katup-katup pulmonal dan aorta. Katup
pulmenal memisahkan ventrikel kiri dari aorta. Jika tekanan ventrikel lebih
tinggi dari tekanan atrium, ventrikel-ventrikel berkontraksi dan katupkatup semilunaris terbuka memungkinkan darah mengalir dalam arteri
pulmoner dan aorta. Jika tekanan ventrikel lebih rendah dari tekanan
atrium, ventrikel-ventrikel berelaksasi dan mengisi dengan darah.
Penurunan tekanan ini menyebabkan katup-katup semilunaris menutup.
Sedangkan yang mengikat daun-daun katup AV adalah otot-otot
papilar dan korda tendinea. Setiap daun terikat pada posisinya oleh korda
tendinea yang kuat, korda tendinea dari jaringan fibrosa diamankan pada
dinding ventrikel oleh otot-otot papilar berbentuk kerucut. Strukturstruktur ini memasang katup-katup dari eversi pada waktu ventrikel
berkontraksi.
Bunyi-bunyi jantung dihasilkan secara prinsip oleh penutupan katup,
tetapi daerah-dearah pada dinding dada dimana penutupan terdengar
paling baik tidak terletak secara langsung pada katup. Daerah dimana
katup menutup adalah yang paling baik di auskultasi, yaitu :
1; Katup aorta : ruang interkostal kanan kedua pada batas sternal.
2; Katup pulmonal : ruang interkostal kiri kempat pada batas sternal kiri.
3; Katup tricuspid : ruang interkostal kiri kedua pada batas sternal kiri
bawah.
4; Katup mitral : ruang interkostal kiri kelima pada garis midklavikular.
C Siklus Jantung
Bunyi-bunyi jantung klasik mempunyai ciri-ciri tersendiri, vibrasi
auditor, singkat dari berbagai intensitas, frekuensi, kualitas, dan durasi :
semua ini berhubungan dengan kejadian siklus jantung. Bunyi jantung
pertama (S1) sesuai dengan awitan sistole uentrikel.
Karakter stirc-stirc bunyi dubb ini dihasilan oleh penutupan katupkatup mitral dan trikuspid dan terdengar paling keras di apeks. Bunyi
jantung kedua (S2) bersamaan dengan awitan diastole dan disebabkan oleh
penutupan katup aorta dengan pulmonal. Bunyi dubb ini terdengar
paling keras pada dasar: penghentian yang lebih lama terjadi diantara S2
dan S1 daripada S1 dan S2. bunyi jantung ketiga dan kempat pada frekwensi
yang rendah (S3 dan S4) mungkin terdengar dan mungkin munujukkan
masalah-masalah jantung yang serius pada lansia.
D Konsep Dasar
1; Pengertian
Penyakit jantung koroner adalah terjadinya ketidak seimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen (Nurhayati Tati)
Penyakit jantung kronik atau Cronnary Artery Disease timbul
didasari oleh proses aterosklerosis yang bersifat progresif dimulai dari
masa kanak-kanak dan menjadi nyata pada dekade 3-4 (Joewono
Boedi Soesetyo).
Penyakit jantung koroner adalah terjadinya ketidak seimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen sehingga mengakibatkan
penysakit jantung iskemik atau imfark miokardium (Priece Silvia A)`.
2; Faktor resiko
Faktor resiko PJK dibedakan menjadi 2 kelompok:
a Faktor resiko mayor
1; hiperkolesterolemia
2; hipertensi
3; merokok
4; diabetes militus
5; genetik/riwayat keluarga
b faktor resiko minor.
1; Laki-laki
2; Obesitas
3; Stress
4; Kurang olah raga
5; menaupous
3; Manifestasi klinis
Penyakit jantung koroner dapat memberikan manifestasi klinis
yang berbeda-beda. untuk menentukan manifestasi klinisnya perlu
melakukan pemeriksaan yang seksama. Dengan memperhatikan klinis
penderita,
riwayat
perjalanan
penyakit,
pemeriksaan
fisik,
nitrat
alsium
antagonist,
beta
bloker,
anti
penanganan
terhadap-faktor-faktor
resiko.
elektrokardiografi
menunjukkan adanya
1;Nyeri :
a;
Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terusmenerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal
bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala
utama.
b;
c;
d;
e;
f;
g;
dapat
mengganggu
neuroreseptor
8; Laborat
Pemeriksaan Enzim jantung :
a;
CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat
antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali
normal dalam 36-48 jam.
b; LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama
untuk kembali normal
c; AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam,
memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4
hari.
9; EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal
adanya
yang
memakai
kontrasepsi
pil
dan
merokok
Mengakibatkan
disfungsi
miokardium
karena
B;
Patofisiologi
F;
Komplikasi
Pemeriksaan Penunjang
1; Laboratorium
Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan
indicator spesifik IMA. Enzim-enzim terpenting ialah
kreatinin
forpokinase
aspartat
amino
transferse
bercak-bercak
bila
IMA
kecil
atau
subendokardial.
Penatalaksanaan Medis
1; Rawat ICCU, puasa 8 jam
2; Tirah baring, posisi semi fowler.
3; Monitor EKG
4; Infus D5% 10 12 tetes/ menit
5; Oksigen 2 4 lt/menit
6; Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 50 mg
7; Obat sedatif : diazepam 2 5 mg
8; Bowel care : laksadin
9; Antikoagulan : heparin tiap 4 6 jam /infuse
10; Diet rendah kalori dan mudah dicerna
11; Psikoterapi untuk mengurangi cemas
a;
Dekompensasi kordis
b; Aritmia jantung
c;
Mati mendadak
d; Synkop
Komplikasi iskemia dan imfark
a; Gagal jantung kongestif
Gagal jantung kongestif merupakan kongesti sirkulasi
akibat disfungsi miokardium. Disfunfsi ventrikel kiri
atau gagal jantung kiri menimbulkan kongesti vena
sistemik.
Manifestasi klinis gagal jantung mencerminkan
derajad kerusakan miokardium dan kemampuan serta
besarnya respon kompensasi. Berikut adalah hal-hal
yang bias ditemukan pada gagal jantung kiri:
1; Gejala dab tanda: dipsnea, oliguria, lemah, lelah,
pucat, dan berat badan bertambah.
2; Auskultasi: rinki baah, bunyi jantung ketiga
(akibat dilatasi jantung dan ketidak lenturan
ventrikel waktu pengisian cepat)
3; EKG: takikardio
4; Radiografi dada: kardiomegali, kongesti vena
pulmonalis, redistribusi vaskuler kelobus bagian
atas.
Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi
gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan
vaskuler paru hingga membebani ventrikel kanan.
Infark
ventrkel
kanan
merupakan
factor
hemodinamik
progresif
hebat
yang
irefersible:
1; Penurunan perfusi perifer
2; Penurunan perfusi koroner
3; Peningkatan kongesti paru.
Hipotensi,
asidosis
metabolic
dan
hipoksemia
menimbulkakn
temponade
jantung.
4; Patoflow
Aterosklerosis
Trombosis gas
Kerusakan pertukaran
Konstriksi arteri koronaria
Seluler
Supply
hipoksia
danMetabolisme
kebutuhan oksigen
an aerob
ke jantung tidak seimbang
Fatique
Oksigen dan nutrisi turun
COP turun
nyeri
Cemas
Gagal jantung
Intoleransi aktifitas
Nekrose lebih dari 30 menit
E Proses Keperawatan
1; Pengkajian
a; Aktifitas
Gejala : Kelemahan, Kelelahan, Tidak dapat tidur, Pola hidup
menetap, Jadwal olah raga tidak teratur.
Tanda : Takikardi, Dispnea pada istirahat atau aaktifitas
b; Sirkulasi
Gejala :
Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
tekanan darah, diabetes mellitus.
Tanda :
1; Tekanan darah : Dapat normal / naik / turun, Perubahan
postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri
2; Nadi : Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus
(disritmia)
3; Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau
komplain ventrikel
4; Murmur : Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi
otot jantung
5; Friksi ; dicurigai Perikarditis
6; Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
7; Edema: Distensi vena juguler, edema dependent , perifer,
edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau
ventrikel
8; Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran
mukossa atau bibir
c; Integritas ego
Gejala :
Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan,
khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga
Tanda :
Menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,
perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri
d; Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
e; Makanan atau cairan
Gejala : Mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
Tanda : Penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan
f; Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
g; Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk
atau istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
h; Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak
berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau
nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya
seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
Kualitas
Crushing
Catatan
2; Diagnosa Keperawatan
a; Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskhemia
jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner
b; Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara suplay oksigen miokard dengan kebutuhan
c; Ansietas berhubungan dengan ancaman kehilangan atau kematian
d; Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan
perubahan frekuensi, irama, koduksi elektrikal
e; Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan
penurunan/penghentian aliran darah
f; Resiko kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan
perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan
tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma
g; Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang
informasi
3; Intervensi Keperawatan
B; Diagnosa : Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan
iskhemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan
gangguan rasa nyaman nyeri berkurang dengan kriteria hasil ;
a; Pantau/ catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk
nonverbal, dan respon hemodinamik
Rasional : variasi penampilan ddan perilaku pasien karena nyeri
terjadi karena temuan pengkajian. Kebanyakan pasien dengan IM
akut tampak sakit, distraksi, dan berfokus pada nyeri. Pernapasan
mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan berhubungan dengan
Intoleransi
ketidakseimbangan
kebutuhan
Intervensi :
antara
aktivitas
suplay
berhubungan
oksigen
miokard
dengan
dengan
valsava)
dapat
mengakibatkan
bradikardi,
juga
takut
mati
atau
cemas
dengan
lingkungan.
Cemas
f;
dengan
infark
juga
berhubungan
dengan
inflamasi,contoh perikarditis
e; Auskultasi bunyi nafas
Rasional : krekels menunjukkan kongesti paru mungkin terjadi
karena penurunan fungsi miokardia
f; Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetri
Rasional :frekuensi dan irama jantung berespon terhadap obat dan
aktivitas sesuai dengan terjadinya komplikasi/disritmia yang
mempengaruhi fungsi jantung atau meningkatkan kerusakan
iskhemia
a; Catat respon terhadap aktivitas dan peningkatan istirahat dengan
tepat
Rasional : kelebihan latihan meningkatkan konsumsi/kebutuhan
oksigen dan mempengaruhi fungsi miokard
b; Berikan pispot disamping tempat tidur bila tidak ada ke kamar mandi
Rasional : mengupayakan pengguanaan baadpan dapat melelahkan
dan secara fisiologis penuh stress, juga meningkatkan kebutuhan
oksigen dan kerja jantung
c; Berikan makanan kecil atau mudah dikunyah. Batasi asupan kafein
contoh : kopi, coklat dan cola
Rasional : makan besar dapat meningkatkan kerja miokard dan
menyebabkan rangsang vagal menyebabkan bradikardi. Kafein
adalah perangsang langsung bagi jantung yang dapat meningkatkan
frekuensi denyut jantung
d; Sediakan alat atau obat darurat
Intervensi :
a; Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinu, contoh :
cemas, bingung, letargi, pingsan
Rasional : perfusi serebral serebral secara langsung sehubungan
dengan curah jantung dan juga dipengaruhi oleh elektrolit, asam
basa, hipoksia atau emboli sistemik
b; Lihat pucat, sianosis, belang kulit dingan atau lembab. Catat
kekuatan nadi perifer
Rasional : Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah
jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan
penurunan nadi
c; Kaji tanda Homan (nyeri pada betis dalam posisi dorsofleksi),
eritema, edema
Rasional : indicator thrombosis vena dalam
d; Dorong latihan kaki aktif atau pasif, hindari latihan isometric
Rasional : menurunkan stasis vena, meningkatkan aliran balik vena
dan menurunkan resiko tromboflebitis. Namun latihan isometric
dapat sangat mempengaruhi curah jantung dengan meningkatkan
kerja miokard dan konsumsi oksigen
e;
resiko
tromflebitis
pada
pasien
yang
terbatas
aktivitasnya
g; Pantau pernapasan, catat kerja nafas
Rasional : pompa jantung gagal dapat mencetuskan distress
pernapasan.
Namun
dispnea
tiba-tiba/berlanjut
menunjukkan
Rasional
penurunan
mengakibatkandisfungsi
aliran
darah
gastrointestinal,
ke
mesenteri
contoh
dapat
kehilangan
peristaltic.
i; Pantau pemasukan dan catat haluaran urine. Catat berat jenis sesuai
indikasi
Rasional
penurunan
mengakibatkan
masukan/mual
penurunan
volume
terus
menerus
sirkulasi,yang
dapat
berdampak
negative pada perfusi dan fungsi organ. Berat jenis mengukur status
hidrasi dan funngsi ginjal
Kolaborasi
j; Pantau data laboratorium, contoh : GDA, BUN, Kreatinin, elektrolit
Rasional : indicator perfusi/fungsi organ
k; Beri obat sesuai indikasi,missal : Heparin/natrium warfarin
(coumadin)
Rasional : Dosis rendah heparin mungkin diberikan secara
profilaksis padda pasien resiko tinggi dapat untuk menurunkan
resiko tromboflebitis atau pembentukan thrombus mural. Coumadin
obat pillihan untuk terapi antikoagulan jangka panjang
l; Simetidin (tagamet), ranitidine(zantac), antasida
Rasional : Menurunkan atau menetralkan asam lambung, mencegah
ketidaknyamanan dan irigasi gaster khususnya adanya penurunan
sirkulasi mukosa
m; Siapkan untuk membantu agen trombolitik,t-PA, streptokinase,
memindahkan ke unit kritis dan tindakan lain sesuai indikasi
Rasional : Pada terjadinya perluasan infark atau IM baru terapi
trombolitik adalah pengobatan pilihan untuk memecahkan bekuan
dan memperbaiki perfusi miokardium
8; Diagnosa : Resiko kelebihan volume cairan berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air,
peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma
Intervensi :
masukan/haluaran,
catat
penurunan
pengeluaran,
sifat
tingkat
pengetahuan
pasien/orang
terdekat
dan
sampai
pasien/orang
terdekat
siap
untuk
ulang
program
meningkatkan
aktivitas.
Didik
pasien
Evaluasi
DAFTAR PUSTAKA
Barbara C Long. 1996. Perawatan Medikal Bedah. Yayasan IAPK Padjajaran Bandung.
Doenges Marilynn E. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. jakarta. EGC
Price, A Sylvia et al, 1994. Patofisiologi : Konsep klinis Proses Proses Penyakit,
Edisi 4. Buku 2. Jakarta. EGC
Soeparman. 2001. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta. FKUI
http://www.medicastore.com diakses 2 Maret 2009
Joewono Soesetyo Budi. 2003. Ilmu Penyakit Jantung. Surabaya. Airlangga University
Press
Rokhaeni Heni. 2001. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta. Pusat Kesehatan Jantung
Dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita
Priece. Silvia A. Patofisiologi Konsep klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta. EGC