BAB II

LOPARAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN CONGESTIVE HEARTH FAILURE (CHF)

1. ANATOMI FISIOLOGI JANTUNG

Fisiologi Jantung
Sistem sirkulasi memiliki 3 komponen:
a. Jantung yang berfungsi sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah
agar timbul gradien dan darah dapat mengalir ke seluruh tubuh
b. Pembuluh darah yang berfungsi sebagai saluran untuk mendistribusikan darah dari
jantung ke semua bagian tubuh dan mengembalikannya kembali ke jantung
c. Darah yang berfungsi sebagai medium transportasi dimana darah akan membawa
oksigen dan nutrisi
Darah berjalan melalui sistim sirkulasi ke dan dari jantung melalui 2
lengkung vaskuler (pembuluh darah) yang terpisah. Sirkulasi paru terdiri atas
lengkung tertutup pembuluh darah yang mengangkut darah antara jantung dan paru.
Sirkulasi sistemik terdiri atas pembuluh darah yang mengangkut darah antara jantung
dan sistim organ.

3
 Walaupun secara anatomis jantung adalah satu organ, sisi kanan dan kiri
jantung berfungsi sebagai dua pompa yang terpisah. Jantung terbagi atas separuh
kanan dan kiri serta memiliki empat ruang, bilik bagian atas dan bawah di kedua
belahannya. Bilik bagian atas disebut dengan atrium yang menerima darah yang
kembali ke jantung dan memindahkannya ke bilik bawah, yaitu ventrikel yang
berfungsi memompa darah dari jantung.
Pembuluh yang mengembalikan darah dari jaringan ke atrium disebut
dengan vena, dan pembuluh yang mengangkut darah menjauhi ventrikel dan menuju
ke jaringan disebut dengan arteri. Kedua belahan jantung dipisahkan oleh septum atau
sekat, yaitu suatu partisi otot kontinu yang mencegah percampuran darah dari kedua
sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting karena separuh jantung janan menerima dan
memompa darah beroksigen rendah sedangkan sisi jantung sebelah kiri memompa
darah beroksigen tinggi.
Jantung berfungsi sebagai pompa ganda. Darah yang kembali dari sirkulasi
sistemik (dari seluruh tubuh) masuk ke atrium kanan melalui vena besar yang dikenal
sebagai vena kava. Darah yang masuk ke atrium kanan berasal dari jaringan tubuh,
telah diambil O2-nya dan ditambahi dengan CO2. Darah yang miskin akan oksigen
tersebut mengalir dari atrium kanan melalui katup ke ventrikel kanan, yang
memompanya keluar melalui arteri pulmonalis ke paru. Dengan demikian, sisi kanan
jantung memompa darah yang miskin oksigen ke sirkulasi paru. Di dalam paru, darah
akan kehilangan CO2-nya dan menyerap O2 segar sebelum dikembalikan ke atrium
kiri melalui vena pulmonalis.
Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian mengalir ke
dalam ventrikel kiri, bilik pompa yang memompa atau mendorong darah ke semus
sistim tubuh kecuali paru. Jadi, sisi kiri jantung memompa darah yang kaya akan O2
ke dalam sirkulasi sistemik. Arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri
adalah aorta. Aorta bercabang menjadi arteri besar dan mendarahi berbagai jaringan
tubuh.
Sirkulasi sistemik memompa darah ke berbagai organ, yaitu ginjal, otot,
otak, dan semuanya. Jadi darah yang keluar dari ventrikel kiri tersebar sehingga
masing-masing bagian tubuh menerima darah segar. Darah arteri yang sama tidak

4
mengalir dari jaringan ke jaringan. Jaringan akan mengambil O2 dari darah dan
menggunakannya untuk menghasilkan energi. Dalam prosesnya, sel-sel jaringan akan
membentuk CO2 sebagai produk buangan atau produk sisa yang ditambahkan ke
dalam darah. Darah yang sekarang kekurangan O2 dan mengandung CO2 berlebih
akan kembali ke sisi kanan jantung. Selesailah satu siklus dan terus menerus berulang
siklus yang sama setiap saat.
Kedua sisi jantung akan memompa darah dalam jumlah yang sama. Volume
darah yang beroksigen rendah yang dipompa ke paru oleh sisi jantung kanan memiliki
volume yang sama dengan darah beroksigen tinggi yang dipompa ke jaringan oleh sisi
kiri jantung.
Sirkulasi paru adalah sistim yang memiliki tekanan dan resistensi rendah,
sedangkan sirkulasi sistemik adalah sistim yang memiliki tekanan dan resistensi yang
tinggi. Oleh karena itu, walaupun sisi kiri dan kanan jantung memompa darah dalam
jumlah yang sama, sisi kiri melakukan kerja yang lebih besar karena ia memompa
volume darah yang sama ke dalam sistim dengan resistensi tinggi. Dengan demikian
otot jantung di sisi kiri jauh lebih tebal daripada otot di sisi kanan sehingga sisi kiri
adalah pompa yang lebih kuat.
Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap yaitu dari vena ke
atrium ke ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah
mengalir satu arah. Katup jantung terletak sedemikian rupa sehingga mereke membuka
dan menutup secara pasif karena perbedaan gradien tekanan. Gradien tekanan ke arah
depan mendorong katup terbuka sedangkan gradien tekanan ke arah belakang
mendorong katup menutup.
Dua katup jantung yaitu katup atrioventrikel (AV) terletak di antara atrim
dan ventrikel kanan dan kiri. Katup AV kanan disebut dengan katup trikuspid karena
memiliki tiga daun katup sedangkan katup AV kiri sering disebut dengan katup
bikuspid atau katup mitral karena terdiri atas dua daun katup. Katup-katup ini
mengijinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel selama pengisian ventrikel (ketika
tekanan atrium lebih rendah dari tekanan ventrikel), namun secara alami mencegah
aliran darah kembali dari ventrikel ke atrium ketika pengosongan ventrikel atau
ventrikel sedang memompa.

5
 Dua katup jantung lainnya yaitu katup aorta dan katup pulmonalis terletak
pada sambungan dimana tempat arteri besar keluar dari ventrikel. Keduanya disebut
dengan katup semilunaris karena terdiri dari tiga daun katup yang masing-masing
mirip dengan kantung mirip bulan-separuh. Katup ini akan terbuka setiap kali tekanan
di ventrikel kanan dan kiri melebihi tekanan di aorta dan arteri pulmonalis selama
ventrikel berkontraksi dan mengosongkan isinya. Katup ini akan tertutup apabila
ventrikel melemas dan tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan arteri
pulmonalis. Katup yang tertutup mencegah aliran balik dari arteri ke ventrikel.
Walaupun tidak terdapat katup antara atrium dan vena namun hal ini tidak
menjadi masalah. Hal ini disebabkan oleh dua hal, yaitu karena tekanan atrium
biasanya tidak jauh lebih besar dari tekanan vena serta tempat vena kava memasuki
atrium biasanya tertekan selama atrium berkontraksi.
Jantung secara berselang-seling berkontraksi untuk mengosongkan isi
jantung dan berelaksasi untuk mengisi darah. Siklus jantung terdiri atas periode sistol
(kontraksi dan pengosongan isi) dan diastol (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium
dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastol terpisah. Kontraksi terjadi akibat
penyebaran eksitasi (mekanisme listrik jantung) ke seluruh jantung. Sedangkan
relaksasi timbul setelah repolarisasi atau tahapan relaksasi otot jantung.
Kontraksi sel otot jantung untuk memompa darah dicetuskan oleh potensial
aksi yang menyebar melalui membran-membran sel otot. Jantung berkontraksi atau
berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri. Hal ini
disebabkan karena jantung memiliki mekanisme aliran listrik yang dicetuskannya
sendiri guna berkontraksi atau memompa dan berelaksasi.
Potensial aksi ini dicetuskan oleh nodus-nodus pacemaker yang terdapat di
jantung dan dipengaruhi oleh beberapa jenis elektrolit seperti K+, Na+, dan Ca++.
Gangguan terhadap kadar elektrolit tersebut di dalam tubuh dapat mengganggu
mekanisme aliran listrik jantung.
Arus listrik yang dihasilkan oleh otot jantung menyebar ke jaringan di
sekitar jantung dan dihantarkan melalui cairan-cairan tubuh. Sebagian kecil aktivitas
listrik ini mencapai permukaan tubuh dan dapat dideteksi menggunakan alat khusus.
Rekaman aliran listrik jantung disebut dengan elektrokardiogram atau EKG. EKG

6
adalah rekaman mengenai aktivitas listrik di cairan tubuh yang dirangsang oleh aliran
listrik jantung yang mencapai permukaan tubuh. Jadi EKG bukanlah rekaman
langsung aktivitas listrik jantung yang sebenarnya.
Berbagai komponen pada rekaman EKG dapat dikorelasikan dengan
berbagai proses spesifik di jantung. EKG dapat digunakan untuk mendiagnosis
kecepatan denyut jantung yang abnormal, gangguan irama jantung, serta kerusakan
otot jantung. Hal ini disebabkan karena aktivitas listrik akan memicu aktivitas mekanis
sehingga kelainan pola listrik biasanya akan disertai dengan kelainan mekanis atau
otot jantung sendiri.

2. PENGERTIAN
CHF merupakan ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah yang
adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah CHF
sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan kanan (Karson, 2012).
CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat
untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer, 2013).
Kadang orang salah mengartikan gagal jantung sebagai berhentinya jantung.
Sebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan berkurangnya kemampuan jantung
untuk mempertahankan beban kerjanya.
Gagal jantung kongesif atau Congestive Hearth Failure (CHF) adalah
gangguan sirkulasi yang berhubungan dengan kegagalan jantung untuk berfungsi
secara normal yang menyebabkan kongesti pada dasar vascular pada paru dan pada
jaringan perifer, yang menimbulkan gejala pernapasan dan edema perifer (G.
Morton, Fontanie, M. Hudak, & M.Gallo, 2011)
Gagal jantung merupakan suatu kondisi ketika jantung tidak dapat
memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh yang
ditentukan sebagai konsumsi oksigen. Gagal jantung terjadi karena perubahan
fungsi sistolik dan diastolik ventrikel kiri. Jantung mengalami kegagalan sehingga
tidak dapat menangani jumlah darah yang normal atau pada kondisi tidak ada
penyakit, tidak dapat melakukan toleransi peningkatan volume darah mendadak
(misalnya selama latihan fisik). Kegagalan pompa menyebabkan hipoperfusi

7
 jaringan diikuti kongesti pulmonal dan vena sistemik. Gagal jantung menyebabkan
kongesti vaskular sehingga disebut juga sebagai gagal jantung kongestif (Black dan
Hawks, 2014).

3. EPIDEMIOLOGI
Prevalensi gagal jantung terus mengalami peningkatan dari tahun ke tahun.
Ada dua faktor utama yang memberi kontribusi terhadap peningkatan insidens
gagal jantung pada beberapa dekade terakhir. Yang pertama, meningkatnya umur
harapan hidup membuat proporsi penduduk usia lanjut bertambah besar. Yang
kedua, di era modern ini inovasi terapi membuat berbagai kasus kegawatan
kardiovaskular dapat diselamatkan, namun menyisakan masalah berupa gangguan
fungsi pompa jantung akibat rusaknya sebagian otot jantung. Meskipun berbagai
pendekatan terapi gagal jantung meliputi terapi farmakologis, prosedur intervensi
dan pembedahan telah banyak ditawarkan, kematian penderita gagal jantung masih
sangat tinggi apabila penyebabnya tidak teratasi. Ketika diagnosa gagal jantung
ditegakkan, maka dapat diramalkan berapa lama seseorang akan bertahan hidup.
Telah dilaporkan, bahwa ketahanan hidup seorang penderita gagal jantung bahkan
lebih buruk dari penderita kanker ganas. Pada tahun ketiga, hanya 24 persen
penderita gagal jantung yang masih bertahan hidup (RISKESDAS, 2018).
CHF (Congestive Heart Failure) merupakan salah satu masalah kesehatan
dalam system kardiovaskular, yang angka kejadiannya terus meningkat. Menurut
data dari WHO dilaporkan bahwa ada sekitar 3000 warga Amerika menderita CHF.
Menurut American Heart Association (AHA) tahun 2012 dilaporkan bahwa ada 5,7
juta penduduk Amerika Serikat yang menderita gagal jantung (Padila, 2012).
Penderita gagal jantung atau CHF di Indonesia pada tahun 2012 menurut
data dari Departemen Kesehatan mencapai 14.449 jiwa penderita yang menjalani
rawat inap di rumah sakit. Pada tahun 2012 di Jawa Tengah terdapat 520 penderita
CHF dan menjalani rawat inap Selain itu, penyakit yang paling sering memerlukan
perawatan ulang di rumah sakit adalah gagal jantung (readmission), walaupun
pengobatan dengan rawat jalan telah diberikan secara optimal.

8
 Data Profil Kesehatan Provinsi Bali tahun 2017, menunjukkan bahwa
penyakit kardiovaskular terutama gagal jantung masuk ke dalam daftar sepuluh
besar penyakit pada pasien rawat inap di Rumah Sakit Umum Provinsi Bali pada
tahun 2016, dengan jumlah total 1370 penderita (Dinas Kesehatan Provinsi Bali,
2017).
4. ETIOLOGI
Penyebab dari gagal jantung menurut Karson (2012) adalah :

a. Kelainan Otot Jantung

Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi
arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
b. Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung.
c. Hipertensi Sistemik / Pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertropi serabut otot jantung.
d. Peradangan dan Penyakit Miokardium
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
e. Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade
perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.
f. Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan
curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau
anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan
abnormalitas elektrolit juga dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

9
5. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah
jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan
CO= HR X SV di mana curah jantung( CO : Cardiac output ) adalah fungsi
frekwensi jantung (HR : Heart rate) X volume sekuncup (SV : Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, system saraf simpatis akan mempercepat frekwensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup
jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut
otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat
dipertahankan.
Volume sekuncup = jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung
pada 3 faktor :
a. Preload : sinonim dengan hukum starling pada jantung yang menyatakan bahwa
jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang
ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung
b. Kontraktilitas :mengacup ada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada
tingkat sel yang berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan
kadar kalsium.
c. Afterload : mengacup adate kanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan
arteri.
Pada gagal jantung jika satu atau lebih faktor ini terganggu, hasilnya curah
jantung berkurang. Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis
koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya
aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan
asam laktat). Infark Miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

10
Hipertensi sistemik/ pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja
jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek
tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena
akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi
otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhrinya terjadi gagal
jantung.
Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal
ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri
murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan/
sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan
perfusi jaringan(Smeltzer,2013).

11
 6. PATHWAY

Disfungsi Miokard Beban tekanan Beban sistolik Peningkatan Beban Volume

(AMI) Miokarditis berlebihan berlebihan keb.metabolis berlebihan
me
Kontraktilitas  Beban systole  Preload 

Kontraktilitas

Hambatan Pengosongan Ventrikel

COP 

Beban jantung meningkat

Ansietas Waspada Gagal jantung

Emosi negatif GJ
dan curiga kanan

Pasien tidak
mengerti Gagal pompa ventrikel kanan
Gagal pompa ventrikel kiri
penyebab GJ

Tekanan Diastole 
Defisit Forward Failure Backward Failure
Bendungan atrium kanan
Suplai LVED
Nyer Gangguan Renal flow 
i darah suplai O2
jan.  Bendungan vena sistemik
akut Tek. Vena pulmonalis 
RAA  Penimbunan as. Laktat
Iskemia
Metab. miokard
anaerob Aldosteron Tek. kapiler paru 
Lien Hepar
Kelemahan 
miokard Cairan terdorong ke Beban Ventrikel
Asidosis ADH
metabolik paru Kanan  Splenomegali Hepatomegali
Penurunan Retensi Na +
Fatigue Curah H2O Sirkulasi
jantung O2 tidak Hipertropy
Volume normal
ventrikel kanan Mendesak diafragma
cairan ektrasel
naik
Adenosin
Gangguangn
Tripospat pengembangan
Sesak Nafas
Penyempitan lumen
paru
edema ventrikel kanan

Intoleransi Pola napas tidak

Gangguang
aktivitas ventilasi-perfusi efektif
Suplai
Hipervolemia O2
menurun
Dispnea PCO2, pada Perfusi perifer tidak
PO2 
perifer efektif

Gangguan pertukaran 12
gas
7. MANIFESTASI KLINIS
a. Sesak napas
b. Merasa lelah
c. Tidak ada nafsu makan
d. Bengkak di pergelangan kaki, kaki, tungkai (kadang perut)
e. Batuk (yang semakin memburuk pada malam hari atau ketika berbaring)
f. Berat badan bertambah
g. Sering berkemih
h. Nyeri dada, angina akut/kronis
i. Nyeri abdomen kanan atas
j. Insomnia (Udjianti, 2010).

8. KLASIFIKASI
a. Menurut derajat sakitnya menurut New York Heart Association (NYHA) dalam
Karson (2012):
1) Derajat 1: Tanpa keluhan - Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari
tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas
2) Derajat 2: Ringan - aktivitas fisik ringan/sedang menyebabkan kelelahan atau
sesak napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang
3) Derajat 3: Sedang - aktivitas fisik ringan/sedang menyebabkan kelelahan atau
sesak napas, tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan
4) Derajat 4: Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada
saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas.
b. Menurut Karson (2012), klasifikasi CHF ialah :
1. Gagal jantung akut-kronik
a) Gagal jantung akut terjadi secara tiba-tiba, ditandai dengan penurunan
kardiak output dan tidak adekuanya perfusi jaringan. Dapat menyebabkan
edema paru dan kolaps pembuluh darah.
b) Gagal jantung kronik terjadi secara perlahan ditandai dengan penyakit
jantung iskemik, penyakit paru kronis. Terjadi retensi air dan sodium pada

13
 ventrikel sehingga sebabkan hipervolemia, akibatnya ventrikel dilatasi dan
hipertofi.
2. Gagal jantung kanan-kiri
a) Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah
secara adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal , hipertensi dan
kelainan pada katup aorta atau mitral.
b) Gagal jantung kanan, disebabkan oleh peningkatan tekanan pulmo akibat
gagal jantung kiri yang berlangsung lama sehingga cairan yang terbendung
akan berakumulasi secara sistemik dikaki, asites, hepatomegali, efusi pleura
dan lain-lain.
3. Gagal jantung sistolik-diastolik
a) Sistolik terjadi karena penurunan kontratilitas ventrikel kiri sehingga
ventrikel kiri tidak mampu memompa darah akibatnya terjadi penurunan
kardiak output.
b) Diastolik karena ketidakmampuan ventrikel dalam mengisi pengisian darah
akibatnya stroke volume kardiak output turun.
c. Menurut Smeltzer, (2013) berdasarkan lokasi terjadinya :
1) Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam
sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru. Manifestasi
klinis yang terjadi meliputi dispnu, batuk, mudah lelah, takikardi dengan
bunyi jantung S3, kecemasan dan kegelisahan.
2) Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan
jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu
mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi
vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi : edema akstremitas bawah
yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan,

14
 hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan
cairan didalam rongga peritonium), anoreksia dan mual, nokturia dan lemah.

9. PEMERIKSAAN FISIK
a. Inspeksi: kulit pucat (karena penurunan perfusi perifer sekunder) dan sianosis (terjadi
sebagai refraktori Gagal Jantung Kronis). Area yang sakit sering berwarna
biru/belang karena peningkatan kongesti vena
b. Auskultasi nadi apikal, biasanya terjadi takikardi (walaupun dalam keadaan
beristirahat). Bunyi jantung, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja
pompa. Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke atrium
yang distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi / stenosis katup.
c. Palpasi nadi perifer, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan
pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada.
d. Tekanan darah
e. Haluaran urine biasanya menurun selama sehari karena perpindahan cairan ke
jaringan tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan berpindah kembali
ke sirkulasi bila pasien tidur.

10. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. EKG (elektrokardiogram)
Mengukur kecepatan dan keteraturan denyut jantung
b. Echokardiogram
Menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan bentuk jantung, serta
menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung. Sangat bermanfaat untuk
menegakkan diagnosis gagal jantung.
c. Foto rontgen dada
Mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan cairan di paru-paru atau
penyakit paru lainnya.
d. Scan jantung (Multigated acquisition (MUGA)
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.

15
 e. Pemeriksaan laboratorium
Memperlihatkan hasil uji fungsi hati yang abnormal dan kenaikan kadar ureum serta
kreatinin. Waktu protrombin dapat memanjang karena kongesti hati akan
mengganggu hati mensisntesis prokoagulan.
f. Analisa gas darah (AGD)
Menilai derajat gangguan keseimbangan asam baik metabolik maupun respitorik
g. Fraksi lemak
Peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL, yang merupakan resiko CAD dan
penurunan perfusi jaringan
h. Pemeriksaan kadar brain natriuetic peptide
Memperlihatkan kenaikan kadar natrium. Bersamaan dengan gejala klinis lain
seperti edema, kenaikan kadar BNP sangat tinggi mengindikasikan gagal jantung
kongestif.
i. Ventrikulografi radionuklida
Dapat mengungkapkan fraksi ejeksi yang kurang dari 40%. Pada disfungsi diastolic,
fraksi ejeksi dapat normal.
j. Pemantauan arteri pulmonalis
Memperlihatkan kenaikan tekanan arteri pulmonalis serta tekanan baji arteri
pulmonalis, tekanan diastolic akhir ventrikel kiri pada gagal jantung kiri dan
kenaikan tekanan atrium kanan atau tekanan vena sentral pada gagal jantung kanan.

11. DIAGNOSIS
a. Kriteria Mayor
1) Dispnea nokturnal paroksismal/ortopnea
2) Peningkatan tekana vena jugularis
3) Ronki basah tidak nyaring
4) Kardiomegali
5) Edema Paru Akut
6) Irama derap S3
7) Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O
8) Refluks hepatojugular

16
 b. Kriteria Minor
1) Edema pergelangan kaki
2) Batuk malam hari
3) Dspneu d’effort
4) Hepatomegali
5) Efusi pleura
6) Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum
7) Takikardi (> 120x/menit)
c. Kriteria Mayor/Minor
Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 3 hari setelah terapi

12. TERAPI
a. Pemberian Diuretik
Tujuannya untuk mengurangi afterload dan disfungsi sistolik dan mengurangi
kongestif pulmonal pada disfungsi diastolic.Obatnya adalah 12 Thiazide Diuretik
untuk CHF sedang, Loop Diuretik, Metolazon (kombinasi loop diuretik) untuk
meningkatkan pengeluaran cairan
b. ACE Inhibitor
Tujuannya meningkatkan dan menurunkan kerja jantung obatnya adalah :
1. Digoxin : meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan untuk kegagalan
diastolic yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk relaksasi
2. Hydralaxin : menurunkan oferload pada disfungsi sistolik
3. Isosorbide dinitrat : mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi sistolik,
hindari vasodilator pada disfungsi sistolik
4. Beta Blocker : sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokars.
Digunakan pada disfungsi diastolic untuk mengurangi dan mencegah iskemi
miokard, menurunkan tekanan darah, hipertrofi ventrikel kiri
c. Antagonis Aldosteron
Antagonis aldosteron termasuk spironolakton dan inhibitor konduktan natrium
doktus kolektifus (triamteren dan amirolid). Obat-obat ini sangat kurang efektif bila

17
 digunakan sendiri tanpa kombinasi dengan obat lain untuk penatalaksanaan gagal
jantung

13. PENATALAKSANAAN
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
1. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen
dengan pembatasan aktivitas.
2. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
3. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.
a. Penatalaksanaan medis
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi
O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
3. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan
aritmia.
4. Digitalisasi
a. Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama 24 jam
dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
b. Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
c. Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
5. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien usia
lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi
atrium 0,25 mg.
6. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:
a) Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
b) Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan (Mansjoer dan Triyanti, 2007)
b. Penatalaksanaan non medis
1. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi katup
jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alkohol, pirau
intrakrdial, dan keadaan output tinggi.
2. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.

18
3. Posisi setengah duduk.
4. Oksigenasi (2-3 liter/menit).
5. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk
mencegah, mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan gagal
jantung. Rendah garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada
gagal jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter
pada gagal jantung ringan.
6. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila
pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani
dapat berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5
kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal
pada gagal jantung ringan atau sedang.
7. Hentikan rokok dan alkohol
8. Revaskularisasi koroner
9. Transplantasi jantung
10. Kardoimioplasti
Penanganan Asam Basa
1. Apabila terjadi keadaan asidosis respiratorik dilakukan koreksi hygine bronkial,
vasodilator, status oksigenasi diperbaiki dengan cara memperbaiki ventilasi
sehingga mampu menurunkan CO2 dan mengembalikan pH dalam rentang
normal.
2. Pengobatan yang diberikan adalah memperlambat pernafasan. Jika penyebabnya
adalah kecemasan, memperlambat pernafasan bisa meredakan penyakit ini. Jika
penyebabnya adalah rasa nyeri, diberikan obat pereda nyeri. Menghembuskan
nafas dalam kantung kertas (bukan kantung plastik) bisa membantu meningkatkan
kadar karbondioksida setelah penderita menghirup kembali karbondioksida yang
dihembuskannya. Pilihan lainnya adalah mengajarkan penderita untuk menahan
nafasnya selama mungkin, kemudian menarik nafas dangkal dan menahan
kembali nafasnya selama mungkin. Hal ini dilakukan berulang dalam satu
rangkaian sebanyak 6-10 kali. Jika kadar karbondioksida meningkat, gejala

19
 hiperventilasi akan membaik, sehingga mengurangi kecemasan penderita dan
menghentikan serangan alkalosis respiratorik.
Penatalaksaan gagal jantung dapat mencakup :
a. Penanganan penyebab yang mendasari jika penyebab itu tidak diketahui
b. Pemberian inhibitor ACE pada pasien yang menderita disfungsi ventrikel kiri
untuk mengurangi produksi angiostensin II yang hasilnya berupa penurunana
preload dan afterload
NB : pasien yang berusia lanjut dapat memerlukan dosis inhibitor ACE yang lebih
rendah karena klirens renal yang terganggu. Lakukan pemantaun pada
pasien ini untuk menditeksi kemungkinan hipotensi berat yang menandakan
efek toksik obat tersebut.
c. Pemberian digoksin pada pasien gagal jantung yang disebabkan oleh disfungsi
sistolik ventrikel kiri : pemberian digoksin dilakukan untuk meningkatkan
kontraktilitas miokardium, memperbaiki curah jantung, mengurangi volume
ventrikel, dan menurunkan regangan ventrikel
d. Pemberian diuretik untuk menurunkan kelebihan muatan volume cairan dan aliran
balik vena
e. Pemberian prebarat beta blocker pada pasien gagal jantung kelas II atau III
menurut klasifikasi NYHA (New York Health Association) yang disebabkan oleh
disfungsi sistolik ventrikel kiri; pemberian preparat beta blocker dilakukan untuk
mencegah remodeling.
f. Terapi inotropik dengan dobutamin atau milrinon untuk penanganan akut
eksaserbasi gagal jantung.
g. Terapi inotropik kronis atau intermiten kronis untuk menambah kontraktilitas
ventrikel guna menghindari eksaserbasi gagal jantung pada pasien gagal jantung
kelas IV NYHA
h. Pemberian nesiritida, yaitu human B-type natriuretic peptide, untuk meningkatkan
dieresis dalam mengurangi afterload dalam pelaksanaan akut eksaserbasi gagal
jantung
i. Pemberian diuretik, nitrat, morfin, dan oksigen untuk mengatasi edema paru

20
 j. Modifikasi gaya hidup (untuk mengurangi gejala gagal jantung), seperti
penurunan berat badan (jika pasien gemuk), pembatasan asupan nutrisi (3 gram/
hari) serta alkohol, pengurangan asupan lemak, penghentian kebiasaan merokok,
pengurangan stress, dan pengembangan program latihan (gagal jantung tidak lagi
merupakan kontra indikasi untuk melakukan latihan dan rehabilitasi jantung)
k. Pembedahan bypass arteri coronaria/ angioplasty untuk gagal jantung akibat PJK
l. Transplantasi jantung pada pasien yang setelah mendapatkan pengobatan yang
agresif tetap mengalami keterbatasan atau harus dirawat di rumah sakit berkali-
kali
m. Pembedahan atau prosedur ivasif yang lain dapat direkomendasikan pada pasien
gagal jantung dengan keterbatasan yang berat atau hospitalisasi berkali-kali
meskipun sudah dilakukan pengobatan yang maksimal. Beberapa prosedur masih
bersifat controversial dan dapat mencakup kardiomioplasti, pemasangan pompa
balon intra aorta, penggunaan alat bantu ventrikel yang bersifat mekanis, dan
implantasi kardioverter-defibrilator internal
NB: kewaspadaan klinis gagal jantung pada anak-anak terutama terjadi karena
defek jantung congenital. Karena itu, panduan penanganan ditujukan pada
penyebab yang spesifik
PERTIMBANGAN KHUSUS
Selama masa akut gagal jantung :
a. Tempatkan pasien pada posisi fowler dan berikan oksigen untuk membantu lebih
mudah bernafas
b. Timbang berat badan pasien setiap hari dan periksa kemungkinan edema perifer.
Pantau dengan cermat asupan cairan IV serta jumlah ekskresi urin, tanda-tanda
vital, dan status mental pasien. Lakukan auskultasi jantung untuk mendeteksi
bunyi jantung yang abnormal (bunyi gallop S3) dan auskultasi paru untuk
mendengar buyi ronki atau krekels. Laporkan setiap perubahan dengan segera.
c. Pantau dengan sering kadar ureum serta kreatinin kadar serum darah dan kadar
kalium, natrium, klorida, serta magnesium dalam serum
d. Pastikan pasien mendapat pemantauan jantung yang continue selama stadium
akut dan lanjut untuk mengidentifikasi dan mengatasi aritmia dengan segera.

21
 e. Untuk mencegah thrombosis vena dalam akibat kongesti vaskuler, bantu pasien
melakukan latihan gerak secara pasif. Dorong pasien untuk beristirahat dan
mengenakan stoking anti emboli. Periksa kondisi pasien secara teratur untuk
mendeteksi kemungkinan rasa nyeri tekan pada betis
f. Berikan pasien waktu cukup untuk istirahat
Untuk mempersiapkan pasien sebelum pulang :
a. Sarankan pasien menghindari makanan kaya natrium seperti produk susu atau
makanan kalengan dan makanan instan buatan pabrik agar tidak terjadi kelebihan
muatan cairan dalam tubuh.
b. Jelaskan kepada pasien bahwa kalium yang hilang akibat terapi deuretik perlu
diganti dengan meminum suplemen kalium yang diprogramkan dokter dan
memakan makanan yang tinggi kalium, pisang, serta apricot
c. Tekankan perlunya check up teratur
d. Tekankan pentingnya meminum tablet digoksin dosis yang benar sesuai petunjuk
dokter. Beritahu pasien untuk mengawasi dan segera melaporkan tanda-tanda
intoksikasi, seperti anoreksia, vomitus, serta penglihatan berwarna kuning
e. Minta pasien untuk segera memberitahu dokter ketika denyut nadinya tidak
teratur atau kurang dari 60x/ menit; jika ia mengalami gejala pening, penglihatan
kabur, sesak nafas, batuk kering yang persisten, palpitasi, keletihan yang
meningkat, dipsnea nocturnal paroksismal, pergelangan kali yang bengkak,
penurunan jumlah urin atau jika ia merasakan penurunan berat badan yang cepat
(1,4 hingga 2,3 kg dalam satu minggu).

14. KOMPLIKASI
Komplikasi yang bisa menurut Karson (2012) terjadi ialah :
a. Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam atau
deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli sistemik tinggi,
terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin.
b. Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa menyebabkan
perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan denyut jantung (dengan
digoxin atau β blocker dan pemberian warfarin).

22
 c. Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik dengan dosis
ditinggikan.
d. Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden cardiac
death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang berhasil diresusitasi, amiodaron, β
blocker, dan vebrilator yang ditanam mungkin turut mempunyai peranan.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN CHF

23
1. PENGKAJIAN
Pengkajian merupakan langkah awal yang sangat menentukan keberhasilan dari proses
keperawatan tersebut. Pengkajian harus dilakukan secara teliti sehingga didapatkan informasi
yang tepat. Adapun hal-hal yang dikaji dalam kasus ini antara lain:
a. Identitas
b. Riwayat kesehatan
1) Riwayat kesehatan sekarang
a) Alasan masuk rumah sakit
b) Keluhan utama
c) Kronologis keluhan
2) Riwayat kesehatan dahulu
3) Riwayat Kesehatan Keluarga
Dikaji dalam keluarga apakah ada yang menderita penyakit yang sama dengan pasien
c. Kebutuhan Bio-Psiko-Sosial-Spiritual
1) Aktifitas/istirahat
Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan
aktifitas, dispnea saat istirahat atau aktifitas, gelisah, perubahan status mental mis.
letargi, tanda vital berubah saat beraktifitas.
2) Integritas ego
Ansietas, stress yang berhubungan dengan penyakit / keprihatinan finansial, berbagai
manifestasi prilaku misal : marah, takut dan mudah tersinggung
3) Eliminasi
Gejala penurunan berkemih, urin berwarna gelap, berkemih pada malam hari/
nokturia, diare / konstipasi
4) Makanan /cairan
Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan, pembengkakan
ekstremitas bawah, diet tinggi garam / makanan yang telah diproses dan penggunaan
diuretik, distensi abdomen, edema

5) Hygiene

24
 Keletihan / kelemahan, kelelahan selama aktifitas, perawatan diri, penampilan
menandakan kelalaian perawatan personal
6) Neurosensori
Kelemahan, pusing, episode pingsan, lethargi, diorientasi, perubahan perilaku dan
mudah tersinggung
7) Nyeri / kenyamanan
Nyeri dada, angina akut- kronis, nyeri abdomen kanan atas , sakit pada otot, gelisah,
tidak tenang, focus menyempit dan prilaku melindungi diri
8) Interaksi sosial
Penurunan keikutsertaan dalam aktifitas sosial yang biasa dilakukan
d. Pemeriksaan Fisik
1) Inspeksi: kulit pucat (karena penurunan perfusi perifer sekunder) dan sianosis (terjadi
sebagai refraktori Gagal Jantung Kronis). Area yang sakit sering berwarna
biru/belang karena peningkatan kongesti vena
2) Auskultasi nadi apikal, biasanya terjadi takikardi (walaupun dalam keadaan
beristirahat). Bunyi jantung, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja
pompa. Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke atrium
yang distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi / stenosis katup.
3) Palpasi nadi perifer, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan
pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada.
4) Tekanan darah
Haluaran urine biasanya menurun selama sehari karena perpindahan cairan ke
jaringan tetapi dapat meningkat pada malam
e. Pemeriksaan penunjang
1) EKG (elektrokardiogram)
Mengukur kecepatan dan keteraturan denyut jantung
2) Echokardiogra
Menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan bentuk jantung, serta
menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung. Sangat bermanfaat untuk
menegakkan diagnosis gagal jantung.
3) Foto rontgen dada

25
 Mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan cairan di paru-paru atau
penyakit paru lainnya.
4) Scan jantung (Multigated acquisition (MUGA)
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.
5) Pemeriksaan laboratorium
Memperlihatkan hasil uji fungsi hati yang abnormal dan kenaikan kadar ureum serta
kreatinin. Waktu protrombin dapat memanjang karena kongesti hati akan
mengganggu hati mensisntesis prokoagulan.
6) Analisa gas darah (AGD)
Menilai derajat gangguan keseimbangan asam baik metabolik maupun respitorik
7) Fraksi lemak
Peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL, yang merupakan resiko CAD dan
penurunan perfusi jaringan
8) Pemeriksaan kadar brain natriuetic peptide
Memperlihatkan kenaikan kadar natrium. Bersamaan dengan gejala klinis lain
seperti edema, kenaikan kadar BNP sangat tinggi mengindikasikan gagal jantung
kongestif.
9) Ventrikulografi radionuklida
Dapat mengungkapkan fraksi ejeksi yang kurang dari 40%. Pada disfungsi diastolic,
fraksi ejeksi dapat normal.
10) Pemantauan arteri pulmonalis
Memperlihatkan kenaikan tekanan arteri pulmonalis serta tekanan baji arteri
pulmonalis, tekanan diastolic akhir ventrikel kiri pada gagal jantung kiri dan
kenaikan tekanan atrium kanan atau tekanan vena sentral pada gagal jantung kanan.

2. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokard,
dibuktikan dengan kelelahan, dyspnea, perubahan irama jantung, bradikardia, takikardia,
gambaran EKG aritmia, distensi vena junggularis, tekanan darah meningkat / menurun,
Capillary refill time> 3 detik

26
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan ventilasi-perfusi
dibuktikan dengan dyspnea, PCO2 meningkat / menurun, PO2 menurun, takikardia, PH
arteri meningkat / menurun, gelisah, sianosis, pola napas abnormal (cepat atau lambat,
regular atau ireguler, dalam atau dangkal, kesadaran menurun)
c. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis dibuktikan dengan pasien
mengeluh nyeri, tampak meringis, bersikap protektif (waspada, posisi menghindari
nyeri), gelisah, frekuensi nadi meningkat, sulit tidur, tekanan darah meningkat, pola
napas berubah
d. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya napas (nyeri saat
bernapas, kelemahan otot pernafaan dibuktikan dengan dyspnea, pola napas abnormal
(takipnea, bradipnea, hiperventilasi, kusmaul, Cheyne-stokes), ortopnea, penggunaan otot
bantu napas, ventilasi semenit menurun, pernapasan cuping hidung
e. Hipervolemia berhubungan dengan gangguan aliran balik vena dibuktikan dengan edema
anasarka dan atau edema perifer, Jugular Venous Pressure (JVP) dan / Central Venous
Pressure (CVP) meningkat, distensi vena jugularis, oliguria, intake lebih banyak dari
output (balance cairan positif), terdengar suara napas tambahan
f. Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan penurunan aliran arteri dan atau vena
dibuktikan dengan pengisisan kapiler >3 detik, nadi perifer menurun atau tidak teraba,
akral teraba dingin, warna kulit pucat, turgor kulit menurun, nyeri ekstremitas (klaudikasi
intermiten), edema, bruit femoral
g. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen dibuktikan dengan mengeluh lelah, frekuensi jantung meningkat >
20% dari kondisi istirahat, dyspnea saat / setelah aktivitas, merasa tidak nyaman setelah
beraktivitas, merasa lemah, gambaran EKG menunjukn aritmia saat / setelah aktivitas,
gambaran EKG menunjukn iskemia, tekanan darah berubah > 20% dari kondisi istirahat
h. Ansietas berhubungan dengan krisis situasional dibuktikan dengan pasien merasa
khawatir dengan akibat dari kondisi yang dihadapi, tampak tegang, gelisah dan sulit tidur
i. Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurang terpapar informasi dibuktikan dengan
pasien menanyakan masalah yang sedang dihadapi, menunjukkan perilaku tidak sesuai
anjuran

27
 3.
NO Diagnosis Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan
dengan perubahan kontraktilitas
miokard, dibuktikan dengan kelelahan,
dyspnea, perubahan irama jantung,
bradikardia, takikardia, gambaran
EKG aritmia, distensi vena junggularis,
tekanan darah meningkat / menurun,
Capillary refill time> 3 detik
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan
dengan ketidakseimbangan ventilasi-
perfusi dibuktikan dengan dyspnea,
PCO2 meningkat / menurun, PO2
menurun, takikardia, PH arteri
meningkat / menurun, gelisah, sianosis,
pola napas abnormal (cepat atau
lambat, regular atau ireguler, dalam
atau dangkal, kesadaran menurun)
3. Nyeri akut berhubungan dengan agen
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional
Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama …x 24 1. Identifikasi tanda gejala / gejala primer penurunan 1. Untuk mengenali lebih awal bila terjadinya
jam maka curah jantung meningkat, dengan kriteria hasil curah jantung (meliputi dipsnea, edema, penurunan curah jantung
: kelelahan, ortopnea, paroxismal nocturnal 2. Mengenali lebih awal penurunan curah
dyspnea, peningkatan cpv) jantung dapat mencegah terjadinya kegawat
- Kekuatan nadi perifer meningkat 2. Identifikasi tanda gejala / gejala sekunder daruratan
- Lelah menurun penurunan curah jantung (meliputi peningkatan 3. Untuk mengetahui status umum pasien
- Gambaran EKG aritmia menurun berat badan, hepatomegali, distensi vena jugularis, 4. Untuk memantau gelombang EKG jika
- Distensi vena jugularis menurun palpitasi ronkhi basah, oliguria, batuk, kulit pucat) terjadi perburukan
- Dipsnea menurun 3. Monitor tekanan darah 5. Monitor intake dan output tujuannya untuk
- Bradikardia / takikardia menurun 4. Monitor EKG 12 sadapan mencegah terjadinya kelebihan cairan tubuh
- Tekanan darah membaik 5. Monitor intake dan output cairan 6. Untuk mengetahui sediaan oksigen dalam
- Capillary refill time membaik 6. Monitor saturasi oksigen tubuh
7. Posisikan pasien semifowler/ fowler dengan kaki 7. Untuk memperlancar jalannya nafas dan
kebawah / posisi nyaman meningkatkan saturasi oksigen
8. Fasilitasi pasien dan keluarga untuk modifikasi 8. Gaya hidup sehat penting untuk menjaga
gaya hidup sehat kesehatan jantung
9. Berikan oksigen untuk mempertahankan saturasi 9. Memenuhi kebutuhan oksigen pada tubuh,
oksigen >94% terutama jantung
10. Anjurkan pasien untuk beraktifitas fisik sesuai 10. Memperlancar sirkulasi darah dan O2
toleransi 11. Mencegah terjadinya aritmia
11. Kolaborasi pemberian anti aritmia, jika perlu
Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama …x 24 1. Monitor frekuensi, irama, kedalaman dan upaya 1. Untuk memantau kepatenan jalan napas
jam maka pertukaran gas meningkat, dengan kriteria napas 2. Untuk memantau kepatenan jalan napas dan
hasil: 2. Monitor pola napas (seperti bradipnea, takipnea, pola napas pasien
hiperventilasi, kussmaul, Cheyne-stokes) 3. Agar pemberian oksigen sesuai kebutuhan
- Tingkat kesadaran meningkat 3. Monitor kecepatan aliran oksigen kondisi pasien
- Gelisah menurun 4. Auskultasi bunyi napas 4. Auskultasi bunyi napas untuk memantau
- PCO2 dan PO2 membaik 5. Monitor nilai AGD kepatenan jalan napas
- PH arteri membaik 6. Pertahankan kepatenan jalan napas 5. Untuk memeriksa kondisi organ jantung
- Takikardia membaik 7. Lakukan pemantauan respirasi sesuai kondisi dan ginjal, serta gejala yang disebabkan
- Sianosis membaik pasien oleh gangguan distribusi oksigen serta
- Pola napas membaik 8. Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan karbon dioksida, atau keseimbangan pH
9. Kolaborasi dalam pemberian terapi oksigen dalam darah, seperti mual, sesak napas, dan
penurunan kesadaran
6. Mencegah terjadinya sianosis dan hipoksia
7. Agar mengetahui perbaikan atau
perburukan ventilasi-perfusi
8. Agar pasien mengerti tentang prosedur
yang diberikan
9. Pemberian oksigen yang tepat dapat
meningkatkan saturasi oksigen dalam darah
Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama … x 1. Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, 1. Untuk mengetahui tingkat nyeri pasien
 pencedera fisiologis dibuktikan dengan
pasien mengeluh nyeri, tampak
meringis, bersikap protektif (waspada,
posisi menghindari nyeri), gelisah,
frekuensi nadi meningkat, sulit tidur,
tekanan darah meningkat, pola napas
berubah
4. Pola napas tidak efektif berhubungan
dengan hambatan upaya napas (nyeri
saat bernapas, kelemahan otot
pernafaan dibuktikan dengan dyspnea,
pola napas abnormal (takipnea,
bradipnea, hiperventilasi, kusmaul,
Cheyne-stokes), ortopnea, penggunaan
otot bantu napas, ventilasi semenit
menurun, pernapasan cuping hidung
5. Hipervolemia berhubungan dengan
gangguan aliran balik vena dibuktikan
dengan edema anasarka dan atau
edema perifer, Jugular Venous
Pressure (JVP) dan / Central Venous
Pressure (CVP) meningkat, distensi
vena jugularis, oliguria, intake lebih
banyak dari output (balance cairan
positif), terdengar suara napas
tambahan
6. Perfusi perifer tidak efektif
24 jam maka tingkat nyeri menurun, dengan kriteria kualitas, intensitas nyeri, dan skala nyeri 2. Untuk mengetahui tingkat
hasil : 2. Identifikasi respon nyeri non verbal ketidaknyamanan dirasakan oleh pasien
3. Identifikasi faktor yang memperberat dan 3. Untuk memilih metode untuk mengatasi
- Keluhan nyeri menurun memperingan nyeri atau mengurangi nyeri
- Meringis menurun 4. Identifikasi pengaruh nyeri pada kualitas hidup 4. Untuk mengetahui seberapa jauh pengaruh
- Sikap protektif menurun 5. Berikan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi nyeri terhadap kualitas hidup
- Gelisah menurun rasa nyeri (mis. TENS, hypnosis, akupresur, terapi 5. Untuk mengalihkan perhatian pasien dari
- Pola napas membaik music, biofeedback, terapi pijat, aromaterapi, rasa nyeri dan untuk mengurangi tingkat
- Pola tidur membaik teknik imajinasi terbimbing, kompres hangat / nyeri yang dirasakan pasien.
- Frekuensi nadi membaik dingin) 6. Lingkungan yang nyaman dapat
- Tekanan darah membaik 6. Kontrol lingkungan yang memperberat rasa nyeri meringankan rasa nyeri
(mis. suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan) 7. Untuk memilih metode untuk mengatasi
7. Pertimbangkan jenis dan sumber nyeri dalam atau mengurangi nyeri
pemilihan strategi meredakan nyeri 8. Untuk memberikan pencegahan secara dini
8. Jelaskan penyebab, periode, dan pemicu nyeri agar rasa nyeri tidak meningkat
9. Kolaborasi pemberian analgetik, jika perlu 9. Pemberian analgetik yg tepat dapat
mengurangi nyeri dengan cepat
Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama…x 24 1. Monitor pola napas (frekuensi, kedalaman, dan 1. Untuk memantau kepatenan jalan napas
jam maka pola napas membaik, dengan kriteria hasil: upaya napas) 2. Untuk memantau apakah adanya bunyi
2. Monitor bunyi napas tambahan (mis. gurgling, napas tambahan
- Ventilasi semenit meningkat mengi, wheezing, ronkhi kering) 3. Untuk memenuhi kebutuhan oksigen dalam
- Dyspnea menurun 3. Pertahankan kepatenan jalan napas head-tilt dan tubuh
- Penggunaan otot bantu napas menurun chin-lift (jaw-thrust jika curiga trauma servikal) 4. Untuk mengetahui kadar oksigen dalam
- Ortopnea menurun 4. Monitor saturasi oksigen darah
- Pernapasan cuping hidung menurun 5. Monitor hasil x-ray thorax 5. Untuk memeriksa keadaan paru-paru pasien
- Frekuensi napas membaik 6. Posisikan posisi semi fowler atau fowler 6. Untuk melancarkan jalan napas dan
7. Atur interval pemantauan respirasi sesuai kondisi meningkatkan saturasi oksigen
pasien 7. Untuk memantau keadaan pasien lebih
8. Berikan oksigen, jika perlu intensif
9. Kolaborasi pemberian bronkodilator, jika perlu 8. Untuk memenuhi kebutuhan oksigen dalam
tubuh
9. Pemberian bronkodilator secara tepat dapat
melegakan pernapasan
Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama…x 24 1. Periksa tanda dan gejala hipervolemia (mis. 1. Deteksi dini terjadinya kelebihan volume
jam maka status cairan membaik, dengan kriteria hasil: ortopnea, dispnea, edema, JVP/CVP meningkat, cairan
reflex hepatojugular positif, suara napasa 2. Menentukan pilihan intervensi
- Edema anasarka dan atau edema perifer menurun tambahan) 3. Peningkatan volume cairan mempengaruhi
- Jugular Venous Pressure (JVP) dan Central Venous 2. Identifikasi penyebab hipervolemia status hemodinamik
Pressure membaik 3. Monitor status hemodinamik (mis. frekuensi 4. Menghitung keseimbangan cairan pasien
- Distensi vena jugularis menurun jantung, tekanan darah, MAP, CVP, PAP, PCWP, 5. Pengingkatan berat badan dalam waktu
- Oliguria membaik CO,CI), jika perlu singkat mengindikasikan terjadinya
- Intake cairan membaik 4. Monitor intake dan output cairan akumulasi cairan dalam tubuh
- Suara napas tambahan menurun 5. Timbang berat badan setiap hari pada waktu yang 6. Untuk mengurangi beban ginjal dalam
sama filtrasi sehingga tidak terjadi penumpukan
6. Batasi asupan cairan dan garam cairan
7. Ajarkan cara membatasi cairan 7. Meningkatkan pengetahuan pasien tentang
8. Kolaborasi pemberian diuretik cara membatasi cairan
8. Diuretik dapat diberikan jika diperlukan
Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama … x 1. Periksa sirkulasi perifer (mis. nadi perifer, edema, 1. Mengetahui tingkati sirkulasi perifer
 berhubungan dengan penurunan aliran
arteri dan atau vena dibuktikan dengan
pengisisan kapiler >3 detik, nadi
perifer menurun atau tidak teraba, akral
teraba dingin, warna kulit pucat, turgor
kulit menurun, nyeri ekstremitas
(klaudikasi intermiten), edema, bruit
femoral
7. Intoleransi aktivitas berhubungan
dengan ketidak seimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen
dibuktikan dengan mengeluh lelah,
frekuensi jantung meningkat > 20%
dari kondisi istirahat, dyspnea saat /
setelah aktivitas, merasa tidak nyaman
setelah beraktivitas, merasa lemah,
gambaran EKG menunjukn aritmia saat
/ setelah aktivitas, gambaran EKG
menunjukn iskemia, tekanan darah
berubah > 20% dari kondisi istirahat
8. Ansietas berhubungan dengan krisis
situasional dibuktikan dengan pasien
merasa khawatir dengan akibat dari
kondisi yang dihadapi, tampak tegang,
gelisah dan sulit tidur
24 jam maka perfusi perifer meningkat, dengan kriteria pengisian kapiler, warna, suhu, ankle-brancial 2. Mengetahui penyebab terjadinya gangguan
hasil : index) sirkulasi
2. Identifikasi faktor resiko gangguan sirkulasi (mis. 3. Mengetahui kondisi kulit dan ekstremitas
- Denyut nadi perifer meningkat diabetes, perokok, orang tua, hipertensi, dan kadar pasien
- Warna kulit pucat menurun kolesterol tinggi) 4. Mengurangi resiko terjadinya penyumbatan
- Edema perifer menurun 3. Monitor panas, kemerahan, nyeri atau bengkak aliran darah
- Nyeri ekstremitas menurun pada ekstremitas 5. Mengurangi resiko terjadinya penyumbatan
- Bruit femoralis menurun 4. Hindari pemasangan atau pengambilan darah di aliran darah
- Pengisian kapiler membaik area keterbatasan perfusi 6. Pemberian terapi obat yang tepat dapat
- Akral membaik 5. Hindari pengukuran tekanan darah pada meningkatkan proses penyembuhan
- Turgor kulit membaik ekstremitas dengan keterbatasan perfusi penyakit
6. Anjurkan menggunakan obat penurun tekanan 7. Agar pasien mengerti dengan prosedur
darah, antikoagulan dan penurun kolesterol, jika tindakan yang akan diberikan / dilakukan
perlu 8. Untuk mengatasi infeksi pasien, antibiotik
7. Jelaskan prosedur yang akan dilakukan yang diberikan menyesuaikan dengan
8. Kolaborasi pemberian antibiotik , jika perlu kondisi klinis pasien
Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama …x 24 1. 1dentifikasi gangguan fungsi tubuh yang 1. Agar mempermudah menemukan penyebab
jam maka toleransi aktivitas meningkat, dengan kriteria mengakibatkan kelelahan kelelahan
hasil : 2. Monitor kelelahan fisik dan emosional 2. Untuk memantau kelelahan fisik dan
3. Monitor pola dan jam tidur emosional
- Saturasi oksigen meningkat 4. Monitor lokasi dan ketidaknyamanan selama 3. Pola tidur baik dan cukup jam dapat
- Kemudahan dalam melakukan aktivitas sehari-hari melakukan aktivitas memberikan energi yang cukup
meningkat 5. Lakukan latihan rentang gerak pasif dan atau aktif 4. Mengetahui tingkat ketidaknyamanan saat
- Keluhan lelah menurun 6. Sediakan lingkungan nyaman dan rendah stimulus beraktivitas
- Dyspnea saat / setelah aktivitas menurun (mis. cahaya, suara, kunjungan) 5. Latihan gerak pasif atau aktif yang teratur
- Aritmia saat / setelah aktivitas menurun 7. Anjurkan tirah baring dapat memperlancarkan metabolisme dan
- Tekanan darah membaik 8. Anjurkan melakukan aktivitas secara bertahap mencegah kekakuan sendi
- EKG iskemia membaik 9. Ajarkan strategi koping untuk mengurangi 6. Lingkungan yang nyaman dapat
kelelahan mengoptimalkan istirahat
10. Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara 7. Untuk meringankan kerja jantung
meningkatkan asupan makanan 8. Aktivitas secara bertahap untuk
meringankan kerja jantung
9. Mekanisme koping yang baik membantu
untuk mengurangi kelelahan
10. Asupan gizi yang baik untuk angka
kebutuhan energi setiap hari
Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama ….x 1. Identifikasi saat tingkat ansietas berubah (mis. 1. Mengetahui penyabab utama yang dapat
24 jam maka tingkat ansietas menurun, dengan kriteria kondisi, waktu, stresor) meningkatkan kecemasan pasien
hasil: 2. Monitor tanda-tanda ansietas (verbal dan non 2. Untuk menentukan tingkat ansietas pasien
verbal) 3. Kesepian dapat menambah rasa cemas
- Verbalisasi khawatir akibat kondisi yang dihadapi 3. Temani pasien untuk mengurangi kecemasan pasien
menurun 4. Pahami situasi yang membuat ansietas 4. Hindari atau kurangi situasi yang membuat
- Perilaku tegang menurun 5. Gunakan pendekatan yang tenang dan meyakinkan pasien cemas
- Perilaku gelisah menurun 6. Informasikan secara faktual mengenai diagnosis, 5. Perasaan tenang akan tercipta saat pasien
- Pola tidur membaik pengobatan, dan prognosis merasa yakin dan percaya terhadap
7. Anjurkan mengungkapkan perasaan dan persepsi penjelasan / tindakan yang dilakukan oleh
 8. Latih teknik relaksasi perawat
9. Kolaborasi pemberian obat antiansietas, jika perlu 6. Meningkatkan pengetahuan pasien tentang
penyakitnya
7. Menyatakan dengan jelas harapan terhadap
prilaku pasien
8. Tekhnik relaksasi membantu mengurasi
rasa cemas pasien
9. Pemberian obat antiansietas dapat diberikan
untuk mengurangi kecemasan pasien jika
diperlukan

9. Defisit pengetahuan berhubungan Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama … x 1. Identifikasi kesiapan dan kemampuan menerima 1. Menentukan status kesiapan belajar pasien
dengan kurang terpapar informasi 24 jam maka tingkat pengetahuan meningkat, dengan informasi 2. Materi dan media membantu pasien
dibuktikan dengan pasien menanyakan kriteria hasil : 2. Sediakan materi dan media pendidikan kesehatan memahami penjelasan yang diberikan
masalah yang sedang dihadapi, 3. Jadwalkan pendidikan kesehatan sesuai 3. Waktu belajar yang terjadwal
menunjukkan perilaku tidak sesuai - Perilaku sesuai anjuran meningkat kesepakatan memungkinkan pasien untuk lebih
anjuran - Verbalisasi minat dalam belajar meningkat 4. Jelaskan pengertian, penyebab, tanda dan gejala, memahami materi yang diberikan
- Perilaku sesuai dengan pengetahuan meningkat prognosis penyakit dengan bahasa yang sederhana 4. Meningkatkan pemahaman tentang
- Pertanyaan tentang masalah yang dihadapi menurun 5. Jelaskan kemungkinan timbulnya komplikasi penyakitnya
6. Ajarkan cara meredakan atau mengatasi gejala 5. Meningkatkan kewaspadaan pasien
yang timbul terhadap komplikasi yang mungkin timbul
7. Informasikan kondisi pasien saat ini 6. Meningkatkan kenyamanan pasien
8. Jelaskan faktor risiko yang harus dihindari oleh 7. Agar pasien dapat menerima kondisinya
pasien saat ini
9. Berikan kesempatan kepada pasien untuk bertanya 8. Meningkatkan pengetahuan dan kesadaran
pasien untuk menghindari faktor risiko
penyakitnya
9. Agar mendapatkan feedback sejauh mana
pemahaman pasien tentang materi atau
penjelasan yang diberikan.
4. IMPLEMENTASI
Implementasi adalah penerapan atau pelaksanaan, implementasi juga bisa
diartikan sebagai tindakan untuk menjalankan rencana yang telah dibuat.
Implementasi dilakukan sesuai dengan intervenesi yang telah disusun
Implementasi merupakan tindakan yang sesuai dengan yang telah
direncanakan, mencakup tindakan mandiri dan kolaborasi.
Tindakan mandiri adalah tindakan keperawatan berdasarkan analisis dan
kesimpulan perawata dan bukan atas petunjuk tenaga kesehatan lain.
Tindakan kolaborasi adalah tindakan keperawatan yang didasarkan oleh
hasil keputusan bersama dengan dokter atau petugas kesehatan lain.

5. EVALUASI
Evaluasi adalah tindakan intelektual untuk melengkapi proses
keperawatan yg menandakan seberapa jauh diagnosa keperawatan, rencana
tindakan, dan pelaksanaannya sudah berhasil dicapai