MAKALAH ASKEP

SISTEM KARDIOVASKULER
KARDIOVASKULER

DI SUSUN OLEH:

BOBBY JUNIARTO
JUNIARTO SIMANJUNTAK (0902009 )

RETNI MARES TIYANI ( 0902051 )

JOSE H. PEGAS S. (0902028)

KWALITA BUDHI SASAMI (1202076)

RISTA APRILIA (1202122)

MARIA HOSDA ( 1202020 )

THOMAS BECKET DEDI BOURAQTA ( 1202136 )

ARTYKA RASKITA PURBA ( 1202016 )

KUKUH TRI RAHARJO (1202073

(1202073 )

GRENY ESTIFANY NENOMNANU (1202054 )

STIKES BETHESDA YAKKUM

YOGYAKARTA

2012/2013
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Kardiovaskuler terdiri dari dua suku kata yaitu cardiac dan vaskuler. Cardiac yang berarti
 jantung dan vaskuler yang berarti pembuluh darah.
d arah. Dalam hal ini mencakup sistem sirkulasi
darah yang terdiri
terdiri dari jantung komponen darah dan pembuluh darah. Pusat peredaran
peredaran darah
atau sirkulasi darah ini berawal dijantung, yaitu sebuah pompa berotot yang berdenyut secara
ritmis dan berulang 60-100x/menit. Setiap denyut menyebabkan darah mengalir dari jantung,
ke seluruh tubuh dalam suatu jaringan tertutup yang terdiri atas arteri, arteriol, dan kapiler
kemudian kembali ke jantung melalui venula dan vena.
Dalam mekanisme pemeliharaan lingkungan internal sirkulasi darah digunakan sebagai
sistem transport oksigen, karbon dioksida, makanan, dan hormon serta obat-obatan ke
seluruh jaringan sesuai dengan kebutuhan metabolisme tiap-tiap sel dalam tubuh. Dalam hal
ini, faktor perubahan volume cairan tubuh dan hormon dapat berpengaruh pada sistem
kardiovaskuler baik secara langsung maupun tidak langsung.
Dalam memahami sistem sirkulasi jantung, kita perlu memahami anatomi fisiologi yang ada
 pada jantung tersebut sehingga kita mampu memahami berbagai problematika berkaitan
dengan sistem kardivaskuler tanpa ada kesalahan yang membuat kita melakukan neglicent (
kelalaian). Oleh karena itu, sangat penting sekali memahami pengobatan untuk pasien
dengan gangguan system kardiovaskuler, serta mengetahui efek samping dan gejala yang
mungkin timbul akibat pengobatan tersebut.
 BAB II
KONSEP TEORI

A. Anatomi fisiologi system kardiovaskular.

1. Ruang Jantung
Terbagi atas 4 ruang:
a. Atrium kanan
Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh melalui vena kava superior
(kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan dada lebih rendah).
Simpul sinoatrial mengirimkan impuls yang menyebabkan jaringan otot jantung dari
atrium berkontraksi dengan cara yang terkoordinasi seperti gelombang. Katup
trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka untuk
membiarkan darah de-oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel
kanan
 b. Ventrikel kanan.
Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium kanan. Katup
 paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan
darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan,
menutup katup trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid
mencegah darah dari dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru
memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.
c. Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru.
Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah
melewati katup mitral ke ventrikel kiri.
d. Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen sebagai kontrak atrium kiri.
Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup,
memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh,
mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kiri, menutup katup mitral dan katup aorta
terbuka. Penutupan katup mitral mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri dan
 pembukaan katup aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke
seluruh tubuh.
2. Katup jantung
Terdiri dari :
a. Katup Trikuspid
Katup trikuspidalis berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini
terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup
trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan
cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid
terdiri dari 3 daun katup.
 b. Katup Pulmonal
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan
melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis
kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada
 pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup
yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan
relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri
 pulmonalis.
c. Katup Bikuspid
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju
ventrikel kiri..Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi
ventrikel.Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.
d. Katup Aorta
Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan
membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir
keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi,
sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.
3. Pembulu darah dalam jantung
a. Arteri Koroner 
Karena Jantung adalah terutama terdiri dari jaringan otot jantung yang terus menerus
kontrak dan rileks, ia harus memiliki pasokan oksigen yang konstan dan nutrisi.
Arteri koroner adalah jaringan pembuluh darah yang membawa oksigen dan darah
kaya nutrisi ke jaringan otot jantung.
Darah meninggalkan ventrikel kiri keluar melalui aorta, yang arteri utama tubuh. Dua
arteri koroner, disebut sebagai “Kiri” dan “kanan” arteri koroner, muncul dari
awalaorta, di dekat bagian atas jantung.
 b. Vena kava superior
Vena kava superior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama yang membawa
darah de-oksigen dari tubuh ke jantung. Vena dari kepala dan tubuh bagian atas
umpan ke v. kava superior, yang bermuara di atrium kanan jantung.
c. Vena Kava Inferior
Vena kava inferior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama yang membawa
darah de-oksigen dari tubuh ke jantung. Vena dari kaki dan umpan dada rendah ke v.
kava inferior, yang bermuara di atrium kanan jantung
d. Vena Pulmonalis
Vena paru adalah pembuluh darah mengangkut oksigen yang kaya dari paru ke atrium
kiri. Kesalahpahaman yang umum adalah bahwa semua urat membawa darah de-
oksigen. Hal ini lebih tepat untuk mengklasifikasikan sebagai pembuluh vena yang
membawa darah ke jantung
e. Aorta
Aorta adalah pembuluh darah tunggal terbesar di tubuh. Ini adalah kira-kira diameter
ibu jari Anda. kapal ini membawa darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke
 berbagai bagian tubuh.
f. Arteri Pulmonalis
Arteri paru adalah pembuluh darah transportasi de-oksigen dari ventrikel kanan ke
 paru-paru. Kesalahpahaman yang umum adalah bahwa semua arteri membawa darah
yang kaya oksigen. Hal ini lebih tepat untuk mengklasifikasikan sebagai pembuluh
arteri yang membawa darah dari jantung.
4. Aktivitas Kelistrikan Jantung
Impuls jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang memiliki kecepatan
depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi.Setelah dicetuskan, potensial aksi
menyebar ke seluruh atrium kanan dan kiri, sebagian dipermudah oleh jalur penghantar
khusus, tetapi sebagian besar melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap
 junction.Impuls berjalan dari atrium ke dalam ventrikel melalui nodus AV, satu-satunya
titik kontak listrik antara kedua bilik tersebut.Potensial aksi berhenti sebentar di nodus
AV, untuk memastikan bahwa kontraksi atrium mendahului kontraksi ventrikel agar
 pengisian ventrikel berlangsung sempurna.Impuls kemudian dengan cepat berjalan ke
septum antarventrikel melalui berkas His dan secara cepat disebarkan ke seluruh
miokardium melalui serat-serat Purkinje.Sel-sel ventrikel lainnya diaktifkan melalui
 penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction.Dengan demikian, atrium
 berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti oleh kontraksi sinkron ventrikel setelah suatu
 jeda singkat.Potensial aksi serat-serat jantung kontraktil memperlihatkan fase positif yang
 berkepanjangan, atau fase datar, yang disertai oleh periode kontraksi yang lama, untuk
memastikan agar waktu ejeksi adekuat.Fase datar ini terutama disebabkan oleh
 pengaktifan saluran Ca++ lambat.Karena terdapat periode refrakter yang lama dan fase
datar yang berkepanjangan, penjumlahan dan tetanus otot jantung tidak mungkin
terjadi.Hal ini memastikan bahwa terdapat periode kontraksi dan relaksasi yang berganti-
ganti sehingga dapat terjadi pemompaan darah.Penyebaran aktivitas listrik ke seluruh
 jantung dapat direkam dari permukaan tubuh.Rekaman ini, EKG, dapat memberi
informasi penting mengenai status jantung.

5. Siklus Jantung
Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole)
 jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya.Kontraksi jantung mengakibatkan
 perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur
 pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan
masuk ke arteri.

2 Intoleransi aktivitas b/d Setelah di lakukan tindakan
ketidakseimbangan suplai
selama ..x 24 jam di harapkan
oksigen miokard dengan
kebutuhan tubuh. Intoleransi aktivitas membaik
dengan kriteria:
1. Klien terbebeas dari
rasa nyeri dan mampu
meningkatkan toleransi
aktivitas.
2. Keluhan nyeri dada,
 pusing, mual, sesak
nafas, dan lelah
 berkurang atau hilang
3. Pola EKG : irama
simus, ST , isoelestris,
gelombang T positif , Q
 patologis hanya lead
yang bersangkutan atau
a. Pantau HR, irama, dan
 perubahan TD sebelum,
selama dan sesudah aktivitas
sesuai indikasi.
 b. Tingkatkan istirahat, batasi
aktivitas
c. Anjurkan klien untuk
menghindari peningkatan
tekanan abdominal.
indikasi: kontraksi miokard
yang buruk)
6. Morfin atau narkotik lain dapat
dipakai untuk menurunkan nyeri
hebat pada fase akut atau nyeri
 berulang yang tak dapat
dihilangkan dengan nitrogliserin.
7. Bekerja melalui efek vasodilatasi
yang dapat meningkatkan
sirkulasi koroner dan kolateral,
menurunkan preload dan kebu-
tuhan oksigen miokard. Beberapa
di antaranya bekerja sebagai
antiaritmia.
menentukan respon klien
terhadap aktivitas.
Menurunkan kerja
miokard/konsumsi oksigen,
menurunkan risiko komplikasi.
Manuver Valsava seperti
menahan napas, menunduk,
 batuk keras dan mengedan dapat
mengakibatkan bradikardia,
 tidak terbentuk, cardiac
isoenzim normal, tanda
vital normal, mampu
 beraktivitas sesuai
kemampuan.
3 Kecemasan (uraikan Setelah di lakukan tindakan
tingkatannya) b/d
selama ..x 24 jam di harapkan
ancaman/perubahan
kesehatan-status sosio- Kecemasan membaik dengan
ekonomi; ancaman
kriteria:
kematian.
1. Klien dan keluarga
mampu
mengekspresikan rasa
takut atau kecemasan
secara positif sehingga
mekanisme koping
efektif dan kecemasan
d. Batasi pengunjung sesuai
dengan keadaan klinis klien.
f. Bantu aktivitas sesuai dengan
keadaan klien dan jelaskan pola
 peningkatan aktivitas bertahap.
g . Kolaborasi pelaksanaan
 program rehabilitasi pasca
serangan IMA.
a. Pantau respon verbal dan non
verbal yang menunjukkan
kecemasan klien
 penurunan curah jantung yang
kemudian disusul dengan
takikardia dan peningkatan
tekanan darah.
Keterlibatan dalam pembicaraan
 panjang dapat melelahkan klien
tetapi kunjungan orang penting
dalam suasana tenang bersifat
terapeutik.
Mencegah aktivitas berlebihan;
sesuai dengan kemampuan kerja
 jantung.
Menggalang kerjasama tim
kesehatan dalam proses
 penyembuhan klien.
Klien mungkin tidak
menunjukkan keluhan secara
langsung tetapi kecemasan dapat
dinilai dari perilaku verbal dan
non verbal yang dapat
menunjukkan adanya
kegelisahan, kemarahan,
 penolakan dan sebagainya.
 atau rasa takut hilang
2. Klien mampu
mengekspresikan rasa
takut atau cemasnya
secara wajar serta
merasa optimis bahwa
kondisi fisiknnya dapat
dipulihkan.
3. Klien mampu
mendiskusikan
 pengaruh penyakitnya
terhadap perubahan
gaya hidup.
4 Risiko tinggi Penurunan Setelah di lakukan tindakan
curah jantung b/d
selama ..x 24 jam di harapkan
 perubahan frekuensi, irama
dan konduksi listrik Resiko tinggi penurunan curah
 jantung; penurunan
 jantung membaik dengan
 preload/peningkatan
tahanan vaskuler sistemik;
 b. Dorong klien untuk
mengekspresikan perasaan
marah, cemas/takut terhadap
situasi krisis yang dialaminya.
c. Orientasikan klien dan orang
terdekat terhadap prosedur
rutin dan aktivitas yang
diharapkan.
d. Kolaborasi pemberian agen
terapeutik anti cemas/sedativa
sesuai indikasi
(Diazepam/Valium,
Flurazepam/Dal-mane,
Lorazepam/Ativan).
a. Pantau TD, HR dan DN,
 periksa dalam keadaan baring,
duduk dan berdiri (bila
memungkinkan)
Respon klien terhadap situasi
IMA bervariasi, dapat berupa
cemas/takut terhadap ancaman
kematian, cemas terhadap
ancaman kehilangan pekerjaan,
 perubahan peran sosial dan
sebagainya.
Informasi yang tepat tentang
situasi yang dihadapi klien dapat
menurunkan kecemasan/rasa
asing terhadap lingkungan
sekitar dan membantu klien
mengantisipasi dan menerima
situasi yang terjadi.
Meningkatkan relaksasi dan
menurunkan kecemasan.
otensi dapat terjadi sebagai
akibat dari disfungsi ventrikel,
hipoperfusi miokard dan
rangsang vagal. Sebaliknya,

f. Kolaborasi pemeriksaan
laboratorium (gas darah, BUN,
kretinin, elektrolit)
g. Kolaborasi pemberian agen
terapeutik yang diperlukan:
Hepari / Natrium Warfarin
(Couma-din)
Simetidin (Tagamet), Ranitidin
(Zantac), Antasida.
 berdampak negatif terhadap
 perfusi dan fungsi ginjal dan
organ lainnya. BJ urine
merupakan indikator status hidrsi
dan fungsi ginjal.
Penting sebagai indikator
 perfusi/fungsi organ.
Heparin dosis rendah mungkin
diberikan mungkin diberikan
secara profilaksis pada klien
yang berisiko tinggi seperti
fibrilasi atrial, kegemukan,
anerisma ventrikel atau riwayat
tromboplebitis. Coumadin
merupakan antikoagulan jangka
 panjang.
Menurunkan/menetralkan asam
lambung, mencegah
ketidaknyamanan akibat iritasi
gaster khususnya karena adanya
  penurunan sirkulasi mukosa.
Trombolitik (t-PA, Pada infark luas atau IM baru,
Streptokinase) trombolitik merupakan pilihan
utama (dalam 6 jam pertama
serangan IMA) untuk
memecahkan bekuan dan
memperbaiki perfusi miokard.
 BAB IV
JENIS-JENIS OBAT YANG DIGUNAKAN PADA
PASIEN GANGGUAN KARDIOVASKULER

A. BETA BLOCKER
Beta blocker adalah obat yang bekerja memblokir reseptor β sehingga mengurangi
aktifitas sistem otonom simpatis.
1. Jika bekerja pada reseptor β, mempunyai efek pada miokard berupa hal hal sebagai
 berikut
a. Menurunkan daya kontraktilitas miokard.
 b. Memperlambat penyaluran impuls dari SA node ke AV node (kronotropik negatif)
sehingga menurunkan denyut jantung.
2. Jika bekerja pada reseptor β 2 akan mempunyai efek pada oto polos bronkial dan
faskular perifer.
Mekanisme kerja golongan ini adalah sebagai berikut
a. Kardioselektif (efek kerja obat hanya sebagai miokard).
 b.  Non-kardioselektif (efek kerja obat pada bronkus dan pembuluh darah perifer)
Obat yang digunakan adalah sebagai berikut
Kardioselektif : Metaprolol (lopressor), Atenolol (Tenormin), Acebutolol (Sektral)
 Non-kardioselektif: Propanolol (inderal), Pidolol (visken), Nodolol (Corgard)
Efek samping β blocker adalah sebagai berikut
1. AV Block
2. Bronkospasme
3. Gagal jantung
4. Depresi dan mimpi buruk

Hal hal yang harus diperhatikan adalah sebagai berikut

1. Periksaa tanda tanda vital (tekanan darah, denyut jntung, EKG, rontgen toraks)
2. Hindari hipotensi postural
3. Waspada dan awasi gejala gagal jantung

B. CALCIUM ANTAGONIS
  b. Lanoxin 0,1 mg
c. Cedilanid 0,4 mg/2 ml (1 ampul)
5. Efek samping digitalis
a. Gangguan lambung (mual-muntah)
 b. Bradikardi
c. Gangguan susunan saraf pusat (pusing/sakit kepala,gangguan
 penglihatan,delirium,kejang,dan lain-lain
6. Perhatian
a. Cek irama dan frekuensi denyut jantung sebelum pemberian.jika denyut jantung
kurang dari 60 bpm atau di dapatkan gejala mual atau muntah,maka pemberian
digitalis di hentikan atau di lapor di laporkan kepada dokter.
 b.  Nilai terapeutik sempit 1-2 mg/ml (1,3-2,6 mmol/L),maka kadar digitalis harus di
 pantau secara ketat.sampel darah untuk kadar digitalis harus di ambil minimal 6 jam
setelah minum obat terakhir.
c. Pemberian via IV harus di encerkan dan diberikan secara perlahan sambil
memonitor perubahan pola EKG Klien.
d. Hati- hati terhadap klien yang mengalami hipokalemia atau gagal ginjal.

K. DIURETIKA
Diuretika adalah obat yang mampu mempercepat diuresis air dan zat-zat terlarut
didalamnya melalui ginjal.
1. Efek diuretika
Meningkatkan pengeluaran urine sehingga bias menurunkan preload ja ntung.
2. Indikasi diuretika
a. Gagal jantung kongestif
 b. Edema paru
c. Hipertensi (obat-obatan garis pertama)
3. Golongan diuretika dibagi atas empat golongan :
a. Golongan thiazid:Thiazide,chlorthalidon
 b. Golongan Diuretika Loop of Henle :Furrosemide
c. Golongan Diuretika Hemat Kalium :Spironolactone
d. Golongan Diuretika Osmotic :Manitol,Gliserol
4. Dosis diuretika
 Tergantung efek diuresis yang dikehendaki.
5. Efek samping
Dehidrasi ,hipokalemia,dan atau hiponatremia
6. Perhatian
a. Observasi intake dan output cairan secara ketat.
 b. Cek kadar elektrolit secara berkala atau sesuai indikasi
c. Timbang berat badan klien setiap hari atau menilai derajat edema.

L. OBAT-OBATAN UNTUK RESUSITASI JANTUNG

1. Adrenalin.

Efek : vasokontriksi vaskular, meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas.

Dosis : 1 mg tiap 3-5 menit per IV bolus.
Indikasi : Asistole, fibrilasi ventrikel, PEA.
2. Sulfas Atropin.

Efek : menurunkan tekanan vagal, meningkatkan frekuensi sinus.

Dosis : 0,5 –  1 mg IV bolus, dosis maksimal 30 mg.
Indikasi : Sinus bradikator, asistole, PEA.
3. Adenosin.
Efek : Menurunkan konduksi nodus AV.
Dosis : 6 –  12 mg IV bolus, dosis maksimal 30 mg.
Indikasi : Supra Ventrikular Tachycardi (SVT).
4. Natrium Bicarbonat.

Efek : Menetralkan asidnsis/alkalosis darah.

Dosis : 1 mEq/kgBB per IV bolus.
Selanjutnya tergantung hasil Analisis Gas Darah dengan rumus 0,3 x BB x
(defisit Base Excess).
Indikasi : asidosis metabolik.
5. Magnesium Sulfat.

Efek : menurunkan denyut jantung.

Dosis : 1-2 gram per IV diberikan selama 1-2 menit.
Indikasi : klien dengan kadar magnesium turun pada ventrikel takikardia/ ventrikel
fibrilasi.
 DAFTAR PUSTAKA
Guyton dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Alih bahasa: Irawati. Edis Jakarta:
 EGC.
 Judith Hopfer Deglin dan April Hazard Vallerand. 2005. Pedoman Obat untuk Perawat. Alih
bahasa: dr. H. Y. Kuncara & Palupi Widyastuti, SKM. Jakarta: EGC.
Udjianti, Wajan Juni, S.Kep.,ETN.,2010. Keperawatan Kardiovaskuler,Jakarta: Salemba
 Medika.