1.

Konsep Anatomi dan Fisiologi Sistem

a. Anatomi Sistem

Gambar 1.1 Anatomi Jantung

Sistem kardiovaskular terdiri atas jantung, pembuluh darah, dan

saluran limfe yang berfungsi dalam melakukan transport oksigen, nutrisi,
serta zat-zat penting untuk didistribusikan ke seluruh tubuh serta
mengangkut zat-zat hasil metabolisme untuk dikeluarkan. Jantung
merupakan suatu organ yang terletak di rongga dada (thoraks) di sekitar
garis tulang dada (sternum) berada di sebelah anterior serta posterior dari
vertebrae (Rani et al., 2022). Organ jantung memiliki berat sekitar 7 – 15
ons (200 – 425 gram) atau setara dengan satu kepalan tangan dan
mampu memompa darah setiap harinya sebanyak 100.000 kali sampai
dengan 7.571 liter (Fikriana, 2018). Batas-batas jantung menurut
Hariyono (2020), pada batas jantung dextra terdapat paru dextra, batas
jantung sinistra (yang meluas dari basal ke apeks) bertemu dengan paru
sinistra, batas untuk superior berada pada ics (intercostae) ketiga, batas
inferior jantung kiri berada pada apeks ics 5 dengan ukuran 9 cm ke kiri
dari garis tengah, dan batas jantung inferior kanan terletak di ics 6 kurang
lebih 3 cmn ke kanan dari garis tengah.
1. Lapisan Jantung
Lapisan otot jantung terdiri dari berbagai otot yang membantu dalam
proses memompa darah yaitu (Rani et al., 2022):
 a) Epicardium merupakan bagian terluar dari lapisan otot/dinding
jantung yang terdiri dari mesothelium dengan tekstur licin pada
permukaannya.
b) Miokardium atau lapisan otot jantung memiliki fungsi dalam
kontraksi
jantung.
c) Endocardium merupakan lapisan paling luar dari jantung yang
terdiri dari jaringan endotel.
2. Katup Jantung
Katup jantung bertanggung jawab dalam mempertahankan aliran darah
searah melalui ruangan jantung, yang memiliki 2 jenis yaitu katup
atrioventrikular dan katup semilunar. Katup atrioventricular (antara
atrium dan ventrikel) di sisi kanan-kiri bekerja dengan ara membiarkan
darah mengalir dengan lancar melalui atrium menuju
ventrikel selama pengisian di ventrikel namun mencegah terjadinya
aliran balik dari ventrikel ke dalam atrium ketika proses pengosongan
berlangsung. Katup atrioventricular dextra biasanya disebut dengan
katup trikuspidalis yang memilki arti tri: tiga dan cusp: daun katup.
Demikian juga katup atrioventricular sinistra sering dinamai
biskuspidalis karena memiliki 2 daun katup namun memiliki sebutan
lain yaitu katup mitral (kemiripan dengan mire atau topi tradisional
uskup). Sedangkan untuk katup semilunar terdiri atas katup pulmonar
(sebelah kanan) dan katup aorta (sebelah kiri). Katup-katup ini memiliki
3 daun katup (cusp) yang mirip bentuk bulan sabit. Kedua katup
dipaksa membuka saat tekanan ventrikel kanan-kiri masing-masing
melebihi tekanan di aorta dan arteri pulmonalis, sewaktu kontraksi dan
pengosongan ventrikel. Sedangkan penutupan terjadi ketika ventrikel
relaksasi dan tekanannya turun di bawah tekanan aorta dan arteri
pulmonalis (Rani et al., 2022).
3. Ruang Jantung
Jantung terdiri atas 4 ruangan yang berfungsi dalam proses memompa
darah ke seluruh tubuh dan dipisah oleh sekat-sekat yaitu atrium
dextra, atrium sinistra, ventrikel dekstra, serta ventrikel sinistra
(Pramestiyani et al., 2022).
 4. Pembuluh Darah Besar Jantung
Menurut Priscillia dan Bauldoff (2019) terdapat beberapa pembuluh
darah yang penting dan besar pada jantung yaitu Vena cava superior,
Vena cava inferior, Sinus coronary, Pulmonary trunk, Arteri pulmonalis,
Vena pulmonalis, Assending aorta dan Desending aorta.

b. Fisiologis Sistem
1) Jantung
Jantung berfungsi dalam memompa darah ke paru-paru dan ke
seluruh tubuh untuk mendistribusikan nutrisi dan oksigen agar terjadi
proses metabolism yang bermanfaat untuk tubuh. Jantung terdiri dari
empat ruang yang diatur menjadi dua pompa (kanan dan kiri) untuk
memberikan aliran darah ke sirkulasi sistemik dan paru. Atrium kanan
menerima darah terdeoksigenasi dari seluruh tubuh kecuali paru-paru
(sirkulasi sistemik) melalui vena cava superior dan inferior. Darah
terdeoksigenasi dari otot jantung mengalir ke atrium kanan melalui
sinus koroner. Atrium kanan bertindak sebagai reservoir untuk
mengumpulkan darah terdeoksigenasi. Dari sini, darah mengalir
melalui katup trikuspid untuk mengisi ventrikel kanan, yang
merupakan ruang pemompaan utama jantung kanan (Rehman &
Rehman, 2021).
Ventrikel kanan kemudian memompa darah keluar jantung
menuju paru-paru melalui katup pulmonal (valvula semilunaris) dan
masuk ke dalam arteri pulmonalis untuk proses oksigenasi, di dalam
paru-paru, darah mengoksidasi saat melewati kapiler, di mana darah
cukup dekat dengan oksigen di alveoli paru-paru. Darah yang kaya
oksigen ini dikumpulkan oleh empat vena pulmonalis, dua dari setiap
paru-paru. Keempat vena kemudian mengalirkan darah yang kaya
oksigen menuju atrium kiri yang bertindak sebagai ruang
pengumpulan untuk darah beroksigen. Seperti halnya atrium kanan,
atrium kiri mengalirkan darah ke ventrikelnya baik dengan aliran pasif
maupun pemompaan aktif. Darah teroksigenasi dengan demikian
mengisi ventrikel kiri, melewati katup mitral. Ventrikel kiri adalah
ruang pemompaan utama jantung kiri, kemudian memompa,
mengirimkan darah beroksigen ke sirkulasi sistemik melalui katup
aorta. Siklus ini kemudian diulangi lagi di detak jantung berikutnya
(Pramestiyani et al., 2022; Rehman & Rehman, 2021)
Pada proses kerja jantung terdapat istilah periode sistol dan
diastole, periode sistol atau dikenal dengan istilah fase
kontraksi/ejeksi terjadi saat ventrikel menguncup (katup mitral dan
trikuspidalis tertutup namun katup aorta dan pulmonal membuka)
sehingga darah dari ventrikel dextra mengalir ke arteri pulmonalis
masuk ke paru-paru, sedangkan darah dari ventrikel kiri mengalir
menuju aorta untuk dialirkan ke seluruh tubuh. Periode diastole (fase
relaksasi/pengisian) terjadi ketika jantung mengembang (kebalikan
dari situasi sistol) sehingga darah dari atrium sinistra masuk ke
ventrikel sinistra dan darah dari atrium dextra masuk ke ventrikel
dextra. Denyut jantung yang normal pada orang dewasa berkisar
antara 60 – 100x/menit dengan siklus yang menyebar sebanyak 0,8
detik dan bunyi jantung merupakan transmisi akibat adanya
penutupan katup jantung. Prinsip dasar dari fungsi sirkulasi jantung
tergolong rumit, hal tersebut bermula dari pembentukan potensi aksi
yang spontan di dalam nodus sirzs terletak pada dinding lateral
superior atrium dextra, dekat dengan pintu masuk vena cava
superior, dan potensial aksi menjalar dari sini dengan kecepatan
tinggi melalui kedua atrium lalu melalui berkas A-V ke ventrikel (Rani
et al., 2022).
Jantung juga memiliki sistem konduksi listrik yang mengatur
pemompaan jantung dan waktu kontraksi berbagai ruang. Otot
jantung berkontraksi sebagai respons terhadap stimulus listrik yang
diterima. Nodus sinus, yang merupakan alat pacu jantung utama,
terletak di persimpangan vena cava superior dan atrium kanan.
Ini secara berirama menghasilkan pelepasan listrik sekitar 70 kali per
menit. Sinyal listrik ini dibawa ke atrium kiri melalui berkas Bachmann
(bundle Bachmann). Konduksi terjadi melalui otot atrium kanan ke
nodus atrioventrikular (AV node), terletak di segitiga Koch, daerah
segitiga kecil yang dibentuk oleh katup trikuspid, tendon Todaro, dan
bibir ostium sinus koroner. AV node menerima sinyal listrik
dan menghantarkannya ke bundle His dengan beberapa penundaan.
Penundaan ini memungkinkan pengosongan atrium ke dalam
ventrikel sebelum ventrikel berkontraksi sebagai respons terhadap
sinyal listrik. Bundle His membelah menjadi bundle kanan dan kiri
yang berturut-turut bercabang menjadi ribuan cabang kecil yang
disebut serabutn Purkinje. Pohon His-Purkinje berfungsi untuk secara
cepat menghantarkan sinyal listrik ke seluruh bagian kedua ventrikel
untuk menghasilkan kontraksi yang hampir bersamaan dari semua
bagian kedua ventrikel, menghasilkan pemerasan yang seragam dan
terkoordinasi (Rahimi & Geiger, 2019; Stauffer et al., 2021).
Curah jantung (cardiac output) juga memiliki peranan penting
dalam fisiologi jantung, Rani dkk (2022) dalam bukunya yang berjudul
“Anatomi Fisiologi Tubuh Manusia” menyebutkan bahwa curah
jantung adalah jumlah aliran dari semua jaringan local, yang mana
ketika darah mengalir melalui jaringan, darah akan segera kembali
melalui vena ke jantung dan jantung merespon secara ototmatis
terhadap peningkatan aliran darah dengan cara melakukan
pemompaan kembali. Dengan
demikian, jantung bertanggung jawab dalam proses pemompaan
otomatis yang menanggapi tuntutan jaringan. Sedangkan tekanan
darah bergantung pada cardiac output dengan resistensi perifer.
Stroke volume atau dikenal dengan istilah isi sekuncup didefinisikan
sebagai volume darah yang dipompa jantung tiap denyutannya
(Kadir, 2009). Besarnya cardiac output dipengaruhi oleh 3 faktor
utama yaitu volume akhir diastolic ventrikel (preload), beban akhir
ventrikel (afterload), dan kontraktilitas.
a) Preload
Preload adalah kekuatan yang meregangkan otot ventrikel kiri
jantung hingga akhir diastole sebelum berkontraksi. Gaya ini
terdiri dari volume yang mengisi jantung dari aliran balik vena.
Karena susunan molekul aktin dan miosin di otot, semakin
banyak volume vena yang masuk meregangkan otot, semakin
jauh ia akan berkontraksi. Hubungan yang ditunjukkan dalam
kurva Frank-Starling membenarkan penggunaan augmentasi
 preload dengan resusitasi volume untuk meningkatkan kinerja
jantung. Namun
ketika volume akhir diastolik menjadi berlebihan, fungsi jantung
dapat menurun; akibatnya serat otot meregang dan menarik serat
kontraktil melewati satu sama lain, sehingga mengurangi kontak
yang diperlukan untuk kekuatan kontraktil (Derek & Steven,
2018).
b) Afterload
Afterload adalah jumlah tekanan yang dibutuhkan jantung untuk
mengeluarkan darah melalui valvula semilunar aorta selama
kontraksi ventrikel. Ini dicatat sebagai tekanan sistolik jantung.
Perubahan afterload mempengaruhi volume sekuncup, volume
akhir sistolik, volume akhir diastolik, dan tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri. Afterload meningkat karena peningkatan resistensi
vaskular sistemik dan peningkatan tekanan aorta. Peningkatan
afterload menyebabkan penurunan volume sekuncup jantung dan
peningkatan volume akhir sistolik. Hal ini juga secara tidak
langsung mempengaruhi curah jantung jantung karena
penurunan volume sekuncup jantung. Kurva Frank-Starling
memberikan hubungan antara volume sekuncup dan tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri. Loop tekanan volume menjelaskan
efek afterload pada volume akhir sistolik dan volume akhir
diastolic (Jain & Hayward, 2020; Salgado & Bhimaraj, 2020).

2. Konsep dasar penyakit

a. Definisi
 Gambar 2.1 Penyakit Katup Jantung

Menurut Rehman & Rehman (2021) katup jantung adalah pintu

satu arah yang terdapat pada jantung, tepatnya di antara empat
ruangan pada jantung dan pembuluh darah. Katup jantung berfungsi
menjaga aliran darah yang berasal dari seluruh tubuh yang berada di
dalam jantung maupun yang keluar dari jantung berjalan dengan
benar. Ada empat katup jantung yang masing-masing terletak, di
antara atrium kanan dengan ventrikel kanan, bernama katup trikuspid.
Di antara atrium kiri dengan ventrikel kiri, bernama katup mitral. Di
antara atrium kanan dengan arteri pulmonaris (pembuluh yang
membawa darah menuju paru-paru untuk memperoleh oksigen),
bernama katup pulmonal. Di antara ventrikel kiri dengan aorta
(pembuluh yang membawa darah berisi oksigen dari jantung ke
seluruh tubuh), bernama katup aorta.
Kelainan katup jantung yang parah membuat penderitanya
tidak dapat beraktifitas dan juga dapat menimbulkan kematian karena
jantung tidak lagi memiliki kemampuan untuk dapat mengalirkan
darah. Kelainan katup jantung biasanya terjadi karena faktor genetika
atau keturunan dan terjadi sejak masih dalam kandungan. Kelainan
pada katup jantung juga bisa terjadi karena kecelakaan ataupun
cedera yang mengenai jantung. Operasi jantung juga dapat
menyebabkan kelainan pada katup jantung jika operasi tersebut gagal
atau terjadi kesalahan teknis maupun prosedur dalam melakukan
operasi pada jantung.
Penyakit katup jantung adalah penyakit yang muncul akibat
adanya kelainan atau gangguan pada salah satu atau lebih dari
keempat katup jantung, sehingga menyebabkan kelainan pada aliran
darah yang melintasi katup jantung. Katup yang terserang penyakit
dapat mengalami dua jenis gangguan fungsional regurgitasi-daun
katup tidak dapat menutup rapat sehingga darah dapat mengalir balik
(isufisiensi katup ) dan stenosis katup-lubang katup mengalami
penyempitan sehingga aliran darah mengalami hambatan.
Penyakit katup jantung merupakan keadaan dimana katup
jantung mengalami kelainan yang membuat aliran darah tidak dapat
diatur dengan maksimal oleh jantung. Katup jantung yang mengalami
kelainan membuat darah yang seharusnya tidak bisa kembali masuk
ke bagian atrium jantung ketika berada di ventrikel jantung membuat
jantung memiliki tekanan yang cukup kuat untuk memompa darah ke
seluruh tubuh. Akibatnya orang tersebut tidak bisa melakukan aktifitas
dalam tingkat tertentu.
Tipe-tipe gangguan katup jantung:
1) Sindrom Prolaps Katup Mitral
Sindrom prolaps katup mitral adalah disfungsi bilah-bilah
katupmitral yang tidak dapat menutup dengan sempurna dan
mengakibatkan regurgutasi katup, sehingga darah merembes dari
ventrikel kiri ke atrium kiri.Sindrom ini kadang tidak menimbulkan
gejala atau dapat juga berkembang cepat dan menyebabkan
kematian mendadak. Pada tahun-tahun belakangan sindrom ini
semakin banyak dijumpai, mungkin karena metode diagnostik
yang semakin maju.
2) Stenosis Mitral
Stenosis mitral adalah penebalan progresif dan pengerutan bilah-
bilah katup mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan
sumbatan progresif aliran darah.Secara normal pembukaan katup
mitral adalah selebar tiga jari. Pada kasus stenosis berat menjadi
penyempitan lumen sampai selebar pensil. Ventrikel kiri tidak
terpengaruh, namun antrium kiri mengalami kesulitan dalam
mengosongkan darah melalui lumen yang sempit ke ventrikel kiri.
Akibatnya antrium akan melebar dan mengalami hipertrofi karena
tidak ada katup yang melindungi vena pulmonal terhadap aliran
balik dari antrium, maka sirkulasi pulmonal mengalami kongesti.
Akibatnya ventrikel kanan harus menanggung beban tekanan
arteri pulmonal yang tinggi dan mengalami peregangan berlebihan
yang berakhir gagal jantung.
3) Insufisiensi Mitral (Regurgitasi)
Insufisiensi mitral terjadi bilah-bilah katup mitral tidak dapat saling
menutup selama systole.Chordate tendineae memendek,
 sehingga bilahkatup tidak dapat menutup dengan sempurna,
akibatnya terjadilah regurgitasi aliran balik dari ventrikel kiri ke
antrium kiri. Pemendekan atau sobekan salah satu atau kedua
bilah katup mitral mengakibtakan penutupan lumen mitral tidak
sempurna saat ventrikel kiri dengan Kuat mendorong darah ke
aorta, sehingga setiap denyut, ventrikel kiri akanmendorong
sebagaian darah kembali ke antrium kiri. Aliran balik darah ini
ditambah dengan darah yang masuk dari paru, menyebabkan
antriumkiri mengalami pelebaran dan hipertrofi. Aliran darah balik
dari ventrikelakan menyebabkan darah yang mengalir dari paru ke
antrium kiri menjadi berkurang. Akibatnya paru mengalami
kongesti, yang padagilirannya menambah beban ke ventrikel
kanan.Maka meskipunkebocoran mitral hanya kecil namun selalu
berakibat terhadap keduaparu dan ventrikel kanan.
4) Stenosis Katup Aorta
Stenosis katup aorta adalah penyempitan lumen antara ventrikel
kiridan aorta.Pada orang dewasa stenosis bisa merupakan
kelainanbawaan atau dapat sebagai akibat dari
endokarditisrematik atau klasifikasi kuspis dengan penyebab yang
tidak diketahui.Penyempitanterjadi secara progresif selama
beberapa tahun atau beberapa puluhtahun.Bilah–bilah katup aorta
saling menempel dan menutup sebagianlumen diantara jantung
dan aorta. Ventrikel kiri mengatasi hambatansirkulasi ini dengan
berkontraksi lebih lambat tapi dengan energi yanglebih besar dari
normal, mendorong darah melalui lumen yang sangatsempit.
Mekanisme kompesansi jantung mulai gagal dan munculah tanda-
tanda klinis.Obstruksi kalur aliran aorta tersebut menambahkan
beban tekananke ventrikel kiri, yang mengakibatkan penebalan
dinding otot. Ototjantung menebal (hipertrofi) sebagai respons
terhadap besarnyaobstruksi ; terjadilah gagal jantung bila
obstruksinya terlalu berat.
5) Insufiensi Aorta (Regurgitasi)
Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang
merusakbentuk bilah katup aorta, sehingga masing–masing bilah
 tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapt selama diastole dan
akibatnyamenyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel
kiri. Defek katupini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan
bawaan, atau penyakitseperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang
menyebabkan dilatasi atausobekan aorta asendens karena
kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darahdalam
aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ke
ventrikelkiri, sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya
yaitu mengirimdarah yang secara normal diterima dari atrium kiri
ke ventrikel melaluilumen ventrikel, maupun darah yang kembali
dari aorta. Ventrikel kirikemudian melebar dan hipertrofi untuk
mengakomodasi peningkatanvolume ini, demikian juga akibat
tenaga mendorong yang lebih normaluntuk memompa darah,
menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat.Sistem
kardiovaskuler berusaha mengkompesansi melalui refleks dilatasi
pembuluh darah arteri perifer melemas sehingga tahanan perifer
turundan tekanan diastolic turun drastis.

b. Etiologi
Penyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai peyakit yang hampir
selalu disebabkan oleh rematik, tetapi sekarang telah lebih banyak
ditemukan penyakit katup jenis baru. Penyakit katup jantung yang paling
sering dijumpai adalah penyakit katup degeneratif yang berkaitan dengan
meningkatnya masa hidup rata-rata pada orang-orang yang hidup di
negara industri dibandingkan dengan yang hidup di negara berkembang.
Meskipun terjadi penurunan insidensi penyakit demam rematik, namun
penyakit rematik masih merupakan penyebab lazim deformitas katup
yang membutuhkan koreksi bedah (Hariyono, 2020).
1) Stenosis Mitraler.
Berdasarkan etiologinya stenosis katup mitral terjadi terutama pada
orang tua yang pernah menderita demam rematik pada masa kanak-
kanak dan mereka tidak mendapatkan antibiotik. Di bagian
dunialainnya, demam rematik sering terjadi dan menyebabkan
 stenosis katupmitral pada dewasa, remaja dan kadang pada anak-
anak, yang khasadalah jika penyebabnya demam rematik, daun katup
mitral sebagian bergabung menjadi satu.
2) Insufisiensi Mitral
Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat
dibagi atas reumatik dan non reumatik (degeneratif,
endokarditis,penyakit jantung koroner, penyakit jantung bawaan,
trauma dan sebagainya). Di negara berkembang seperti Indonesia,
penyebab terbanyak insufisiensi mitral adalah demam reumatik.
3) Stenosis Aorta
Berdasarkan etiologinya stenosis katup aorta merupakan penyakit
utama pada orang tua, yang merupakan akibat dari pembentukan
jaringan parut dan penimbunan kalsium di dalam daun katup.
Stenosis katup aorta seperti ini timbul setelah usia 60 tahun, tetapi
biasanya gejalanya baru muncul setelah usia 70-80 tahun. Stenosis
katup aorta juga bisa disebabkan oleh demam rematik pada masa
kanak-kanak. Pada keadaan ini biasanya disertai dengan kelainan
pada katup mitral baik berupa stenosis, regurgitasi maupun keduanya.
Pada orang yang lebih muda, penyebab yang paling sering adalah
kelainan bawaan. Pada masa bayi, katup aorta yang menyempit
mungkin tidak menyebabkan masalah, masalah baru muncul pada
masa pertumbuhan anak. Ukuran katup tidak berubah, sementara
jantung melebar dan mencoba untuk memompa sejumlah besar darah
melalui katup yang kecil. Katup mungkin hanya memiliki dua daun
yang seharusnya tiga, atau memiliki bentuk abnormal seperti corong.
Lama-lama, lubang/pembukaan katup tersebut, sering menjadi kaku
dan menyempit karena terkumpulnya endapan kalsium.
4) Isufisiensi Aorta
Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis.
Kelainankatub dan kanker aorta juga bias menimbulkan isufisiensi
aorta. Pada isufisiensi aorta kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-
daun katup,dengan atau tanpa kalsifikasi, yang umumnya merupakan
skuele dari demam reumatik.
c. Manifestasi Klinis
Menurut Hariyono (2020) manifestasi klinis penyakit katup jantung, yaitu:
1) Kesulitan mengambil napas
2) Tekanan pada bagian dada terutama saat sedang beraktivitas
3) Pusing
4) Kelelahan
5) Detak jantung tidak beraturan atau tidak normal
6) Penambahan berat badan
7) Pingsan
8) Edema (pembengkakan berlebih di bagian kaki, daerah perut, atau
pergelangan kaki sebagai akibat tersumbatnya cairan)

d. Patofisiologi
Demam reuma inflamasi akut dimediasi imun yang menyerangkatup
jantung akibat reaksi silang antara antigen streptokokus hemolitik-α grup
A dan protein jantung. Penyakit dapat menyebabkan penyempitan
pembukaan katup (stenosis) atau tidak dapat menutup sempurna
(inkompetensi atau regurgitasi) atau keduanya. Disfungsi katup akan
meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup memaksa jantung
memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah yang
mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehinggameningkatkan volume
kerja jantung. Stenosis katup memaksa jantung meningkatkan tekanan
nya agar dapat mengatasi resistensi terhadap aliran yang meningkat,
karena itu akan meningkatkan tekanan kerja miokardium. Respon
miokardium yang khas terhadap peningkatan volume kerja dantekanan
kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi miokardium dan
hipertrofi merupakan mekanisme kompensasi yang bertujuan
meningkatakan kemampuan pemompa jantung.
 e. Pathway

Faktor predisposisi Endokarditis bakterial

Infeksi streptookok pada faring Defek jarinagn penyambung sejak Kelainan katup jantung
Faktor sosioekonomi : situasi lahir
kehidupan untuk mendapat Ruptur otot dan disfungsi otot
perawatan medis & antibiotik pailaris karena aterosklirosis koroner
Malformasi kongenital
Lanjut usia Insufiensi katup Stenosis katup

Kelainan katup mitral Kelainan katup aorta

mimitra

Stenosis mitral Insufiensi mitral Stenosis Aorta Trisufensi Aorta

Hipertropi atrium Dilatasi ventrikel kanan

Beban ventrikel kiri Dilatasi Ventrikel kiri
kiri
dilatasi atrium kiri Hipeltrofi ventrikel kiri
Hipertrofi ventrikel kiri
Tekanan untuk
mempertahankan
Kongesti vena pulmonalis Dilatasi antrium kiri
perfusi perifer Sirkulasi perifer hiperdinamik
Hipertrofi antrium kiri
Kongesti paru-paru
Tekanan akhir diastol
Cianosis pada ujung
Kongesti vena pulmonalis meningkat
Hipertnsi pulmonalis jari dan kaki

Kongesti paru-paru
Hipertrofi ventrikel kanan Edem paru-paru

Curah jantung menetap Hipertensi artenia pulmonulis

Aliran darah kurang
Hipertrofi ventrikel kanan
Sesak nafas Kondisi & pronosis
penyakit
Denyut jantung
Gagal Jantung
cepat
Gangguan
Pola Nafas Tidak
Pertukaran
Gas Efektif Nyeri Akut,
Peningkatan
Intoleransi Aktifitas
tekanan atrium kiri
Pola Nafas
Tidak Efektif
f. Pemeriksaan Penunjang
Menurut (Hariyono, 2020) ada beberapa pemeriksaan yang dapat
dilakukan, yaitu :
1) Kateterisasi jantung: Untuk menentukan luas dan jenis
penyumbatannya. Gradien tekanan (pada diastole) antara atrium kiri
dan ventrikel kiri melewati katup mitral, penurunan orivisium katup
(1,2 cm), peninggian tekanan atrium kiri, arteri pulmunal,, dan
ventrikel kanan ; penurunan curah jantung.
2) Ventrikulografi kiri: Digunakan untuk mendemontrasikan prolapse
katup mitral.
3) ECG: Pembesaran atrium kiri (P mitral berupa takik), hipertropi
ventrikel kanan, fibrilasi atrium kronis.
4) Elektrokardiogram (teknik penggambaran jantung dengan
menggunakan gelombang ultrasonik).
5) Rontgen dada: pembesaran ventrikel kanan dan atrium kiri,
peningkatan vaskular, tanda-tanda kongesti/edema pulmonal.
6) Ekokardiogram: Dua dimensi dan ekokardiografi doppler dapat
memastikan masalah katup. Pada stenosis mitral pembesaran atrium
kiri, perubahan gerakan daun-daun katup.

g. Komplikasi
1) Angina pectoris
2) Bedah jantung
3) Gagal jantung kongestif
4) Disritmia
5) Kondisi inflamasi jantung
6) Aspek-aspek psikososial perawatan akut
7) Penyakit jantung rematik
8) Penyakit jantung iskemik

h. Penalataksanaan
Penatalaksanaan pada pasien penyakit katup jantung adalah
sebagai berikut:
1) Stenosis Mitral
 Terapi antibiotik diberikan untuk mencegah berulangnya
infeksi.Penatalaksanaan gagal jantung kongesti adalah dengan
memberikan kardiotinikum dan diuretik. Intervensi bedah meliputi
komisurotomiuntuk membuka atau “menyobek” komisura katub mitral
yang lengketatau mengganti katub miral dengan katub protesa.Pada
beberapakasus dimana pembedahan merupakan kontraindikasi dan
terapimedis tidak mampu menghasilkan hasil yang diharapkan,
makadapat dilakukan valvuloplasti transluminal perkutan untuk
mengurangi beberapa gejala.
2) Insufisiensi Mitral
Penatalaksanaannya sama dengan gagal jantung kongestif,intervensi
bedah meliputi penggantian katup mitral.
3) Stenosis Aorta
Penatalaksanaan yang sesuai untuk stenosis aorta
adalahpenggantian katub aorta secara bedah. Terdapat risiko
kematianmendadak pada pasien yang diobati saja tanpa tindakan
bedah.Keadaan yang tak dikoreksi tersebut dapat menyebabkan
gagaljantung permanen yang tidak berespon terhadap terapi medis.
4) Insufisiensi Aorta
Penggantian katub aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan
waktuyang tepat untuk penggantian katub masih
kontroversial.Pembedahan dianjurkan pada semua pasien dengan
hipertropiventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknnya gejala
lain.Bila pasien mengalami gejala gagal jantung kongestif,
harusdiberikan penatalaksanaan medis sampai
dilakukannyapembedahan.
5) Terapi antibiotik
Kardiotinikum dan diuretik, valvuloplasti transluminal perkutan,
penggantian katup mitral, penggantian katupaorta

i. Pengkajian Fokus Keperawatan

Pengkajian pada pasien gagal jantung diawali dengan melakukan
anamnesa untuk mengetahui keluhan yang sedang dirasakan oleh pasien
saat ini. Beberapa hal-hal yang dikaji meliputi:
a. Identitas

1) Identitas pasien meliputi nama lengkap, usia, TTL, jenis

kelamin, alamat, pekerjaan dan tanggal MRS (masuk rumah
sakit)
2) Identitas Penanggung Jawab meliputi nama, alamat, status
hubungan dengan pasien yang dirawat
b. Keluhan utama

Yaitu keluhan yang dirasakan pasien ketika masuk rumah sakit.

Berdasarkan yang paling sering dikeluhkan mencakup sesak saat
beraktifitas, ortopnea, Lelah/fatigue, pusing, edema/pembengkakan
ektremitas bawah
c. Riwayat penyakit sekarang
Riwayat penyakit sekarang daoat dikaji dengan menanyakan terkait
kronologi dari keluhan utama mulai di rumah, di IGD hingga di
ruang rawat inap. Tanyakan juga gajala-gejala lain yang
mengganggu pasien.
d. Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit dahulu dapat ditanyakan dengn cara
menanyakan terkait sakit yang sebelumnya pernah diderati >6 bulan
yang lalu sebelum menderita gagal jantung. Bisa juga ditanyakan
terkait apakah pernah MRS sebelumnya. Tanyakan juga obat-obatan
yang dikonsumsi serta riwayat alergi pada pasien.
e. Riwayat penyakit keluarga
Menanyakan kepada pasien maupun keluarga yang memiliki riwayat
sakit yang sama.
f. Pengkajian Data

1) Aktifitas dan istirahat: biasanya muncul gejala kelelahan,

insomnia (tidak bisa tidur di malam hari), letargi, kurang
istirahat, nyeri dada, dipsnea pada saat istirahat atau saat
beraktifitas.
 2) Sirkulasi: Memiliki faktor risiko seperti riwayat hipertensi,
anemia, syok septik, asites, disaritmia, fibrilasi atrial,kontraksi
ventrikel prematur, peningkatan JVP, sianosis, pucat.
3) Respirasi: ditunjukkan dengan gejala-gejala terkait pernafasan
seperti dispnea pada waktu aktivitasm takipnea, riwayat paru.

4) Pola makan dan cairan: pasien gagal jantung salah satunya

dapat mengalami hilang nafsu makan, mual dan muntah.
5) Eliminasi: gejala yang juga kerap muncul pada pasien dengan
gagal jantung yaitu penurunan volume urine/BAK, urin yang
cukup pekat, nokturia, diare atau konstipasi.
6) Neuorologi: masalah neurologi yang muncul diantaranya pusing,
penurunan kesadaran, disorientasi.
7) Interaksi sosial : aktifitas sosial berkurang pada pasien dengan
gagal jantung kongestif akibat adanya kecenderungan menutup
diri dan memfokuskan pada kesembuhan diri sehingga jarang
mengikuti aktifitas sosial
8) Rasa aman

9) Kulit/dermatitis

g. Pemeriksaan fisik

1) Keadaan Umum: pasien dengan gagal jantung biasanya masih

sadar (compos mentis) namun dengan kondisi dispnea,
kelelahan, dan beberapa kasus dengan kelemahan berat hingga
penurunan kesadaran.
2) Tanda-tanda Vital:
TTD pasien biasanya ada yang mengalami hipertensi atau pun
dalam rentang normal tergantung dengan keadaan atau pun
penyebab dari gagal jantung yang dialami. RR pasien cendering
meningkat karena kekurangan oksigen, suhu normal, terkadang
juga mengalami takikardi.
h. Head to toe examination
a) Kepala: inspeksi bentuk, kesimetrisan
b) Mata: inspeksi konjungtiva: anemis, ikterik atau tidak?
 c) Mulut: melakukan inspeksi apakah ada tanda infeksi? Sariawan
atau pun gigi berlubang
d) Telinga: melakukan inspeksi apakah kotor atau tidak, ada
serumen atau tidak, kesimetrisan
e) Muka; melakukan inspeksi apakah wajah pasien memiliki
ekspresi, pucat

Leher: melakukan inspeksi apakah ada pembesaran kelenjar

tiroid dan limfe atau pun pembesaran JVD.

f) Dada: melakukan inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi

pada dada pasien
g) Abdomen: melakukan inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi
pada pasien gagal jantung, apakah terdapat asites, hati teraba
dibawah arkus kosta kanan
h) Ekstremitas: melakukan inspeksi dan palpasi pada lengan-
tangan, reflex, warna dan tekstur kulit, edema dengan
melakukan pitting edema, clubbing finger, bandingakan arteri
radialis kiri dan kanan.
i) Pemeriksaan khusus jantung :

(1) Inspeksi: melihat adanya vena leher dengan JVP meningkat,

letak ictus cordis (normal: ICS ke5)
(2) Palpasi : meraba apakah PMI bergeser kekiri, inferior
karena dilatasi atau hepertrofi ventrikel
(3) Perkusi: melakukan palpasi dengan batas jantung normal
pada orang dewasa
Kanan atas : SIC II Linea Para Sternalis
Dextra Kanan bawah : SIC IV Linea Para
Sternalis Dextra Kiri atas: SIC II Linea
Para Sternalis sinistra
Kiri bawah: SIC IV Linea Medio Clavicularis Sinistra
(4) Auskulatsi: mendengar bunyi jantung I dan II
i. Pemeriksaan penunjang
a) X-Ray dapat dilakukan untuk melihat adanya pembesaran
jantung, edema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa
 CHF
b) ECG wajib dilakukan untuk melihat adanya tachicardi, hipertrofi
bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), ekokardiogram
juga disarankan untuk dilakukan
c) Pemeriksaan laboratorium: seperti melakukan pemeriksaan untuk
melihat apakah ada kelainan hiponatremia, hiperkalemia pada
tahap lanjut dari gagal jantung, Blood Urea Nitrogen (BUN) dan
kreatinin meningkat peninkatan bilirubin dan enzim hati.

j. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul, yaitu :
1) Gangguan Pertukaran Gas b.d Ketidakseimbangan Ventilasi Perfusi
(D.0003)
2) Pola Nafas Tidak Efektif b.d Deformitas Dindong Dada (D.0005)
3) Nyeri Akut b.d Agen Pencedera Fisiologis (D.0077)
4) Intoleransi Aktifitas b.d Ketidakseimbangan Antara Suplai dan
Kebutuhan Oksigen (D.0056)
 k. Tujuan Keperawatan

No Diagnosa (SDKI) Tujuan dan Kriteria Hasil (SLKI)

1 Gangguan Pertukaran Gas b.d Tujuan : Karbondioksida pada mebaran alveolus-kapiler
Ketidakseimbangan Ventilasi Perfusi (D.0003) dalam batas normal
Kritreria Hasil :
Pertukaran Gas Meningkat (L01003)
- Dispnea menurun
- Bunyi napas tambahan menurun
- Takikardia menurun
- PCO2 membaik
- PO2 membaik
- pH arteri membaik
-
2 Pola Nafas Tidak Efektif b.d Deformitas Tujuan : Pola napas membaik berarti inspirasi dan/atau
Dindong Dada (D.0005) ekspirasi telah memberikan ventilasi adekuat
Kriteria Hasil:
Pola Nafas Membaik (L01004)
- Dispnea menurun
- Penggunaan otot bantu napas menurun
- Pemanjangan fase ekspirasi menurun
- Frekuensi napas membaik
- Kedalaman napas membaik

3 Nyeri Akut b.d Agen Pencedera Fisiologis Tujuan : Tingkat nyeri menurun berarti pengalaman
(D.0077) sensorik atau emosional yang berkaitan dengan
kerusakan jaringan aktual atau fungsional, dengan onset
mendadak atau lambat, dan berintensitas ringan hingga
berat dan konstan menurun.
Kriteria Hasil:
Tingkat Nyeri Menurtu (L08066)
- Keluhan nyeri menurun
 - Meringis menurun
- Sikap protektif menurun
- Gelisah menurun
- Kesulitan tidur menurun
- Frekuensi nadi membaik
-
4 Intoleransi Aktifitas b.d Ketidakseimbangan Tujuan : Toleransi aktivitas meningkat berarti respon
Antara Suplai dan Kebutuhan Oksigen fisiologis terhadap aktivitas yang membutuhkan tenaga
(D.0056) meningkat.
Kriteria Hasil:
Toleransi Aktivitas Meningkat (L.05047)
- Porsi makan yang dihabiskan
- Kekuatan oto pengunyah meningkat
- Kekuatan oto menelan meningkat
- Pengetahuan tentang pilihan makanan yang sehat
- Pengetahuan tentang pilihan minuman yang sehat
- Pengetahuan tentang standar asupan nutrisi yang
tepat
- Penyiapan dan penyimpanan makanan yang aman
- Nyeri abdomen menurun
- Frekuensi makan membaik
- Nafsu makan membaik
- Bising usus membaik
- - Membrane mukosa membaik.
 l. Rencana Keperawatan

No Diagnosa Intervensi (SIKI)

1 Gangguan Pertukaran Gas b.d Pemantauan Respirasi (I.01014)

Ketidakseimbangan Ventilasi Perfusi
(D.0003) Intervensi yang dilakukan oleh perawat untuk mengumpulkan
dan menganalisis data untuk memastikan kepatenan jalan
napas dan keefektifan pertukaran gas.
Observasi
- Monitor frekuensi, irama, kedalaman dan upaya napas
- Monitor pola napas (seperti bradypnea, takipnea,
hiperventilasi, kussmaul, Cheyne-stokes, biot, ataksik)
- Monitor kemampuan batuk efektif
- Monitor adanya produksi sputum
- Monitor adanya sumbatan jalan napas
- Palpasi kesimetrisan ekspansi paru
- Auskultasi bunyi napas
- Monitor saturasi oksigen
- Monitor nilai analisa gas darah
- Monitor hasil x-ray thoraks

Terapeutik
- Atur interval pemantauan respirasi sesuai kondisi pasien
- Dokumentasikan hasil pemantauan

Edukasi
- Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
- Informasikan hasil pemantauan, jika perlu.

2 Pola Nafas Tidak Efektif b.d Deformitas
Dindong Dada (D.0005)
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian oksigen
- Kolaborasi pemberian diuretik osmosis, jika perlu
Manajemen Jalan Nafas (I.01011)
Definisi Mengidentifikasi dan mengelola kepatenan jalan nafas
Observasi
- Monitor pola nafas (frekuensi, kedalaman, usaha nafas)
- Monitor bunyi nafas tambahan (ronchi, gurling, mengi,
- wheezing)
- Monitor sputum (jumlah, warna, aroma)
Terapeutik
- Pertahankan kepatenan jalan nafas dengan head-tilt dan
- chin-lift (jaw-thrust jika curiga trauma servikal)
- Posisikan semi fowler atau fowler
- Berikan minum hangat
- Lakukan fisioterapi dada, jika perlu
- Lakukan penghisapan lendir kurang dari 15 detik
- Berikan oksigen jika perlu
Edukasi
- Anjurkan asupan cairan 2000 ml/hari, jika tidak kontra
indikasi
 Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian bronkodilator, ekspektoran jika
perlu

3 Nyeri Akut b.d Agen Pencedera Fisiologis Manajemen Nyeri (I.08238)

(D.0077)
Intervensi yang dilakukan oleh perawat untuk mengidentifikasi
dan mengelola pengalaman sensorik atau emosional yang
berkaitan dengan kerusakan jaringan atau fungsional dengan
onset mendadak atau lambat dan berintensitas ringan hingga
berat dan konstan

Observasi
- Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas,
intensitas nyeri
- Identifikasi skala nyeri
- Idenfitikasi respon nyeri non verbal
- Identifikasi faktor yang memperberat dan memperingan
nyeri
- Identifikasi pengetahuan dan keyakinan tentang nyeri
- Identifikasi pengaruh budaya terhadap respon nyeri
- Identifikasi pengaruh nyeri pada kualitas hidup
- Monitor keberhasilan terapi komplementer yang sudah
diberikan
- Monitor efek samping penggunaan analgetik

Terapeutik
- Berikan Teknik nonfarmakologis untuk mengurangi nyeri
(mis: TENS, hypnosis, akupresur, terapi music,
 biofeedback, terapi pijat, aromaterapi, Teknik imajinasi
terbimbing, kompres hangat/dingin, terapi bermain)
- Kontrol lingkungan yang memperberat rasa nyeri (mis:
suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan)
- Fasilitasi istirahat dan tidur
- Pertimbangkan jenis dan sumber nyeri dalam pemilihan
strategi meredakan nyeri

Edukasi
- Jelaskan penyebab, periode, dan pemicu nyeri
- Jelaskan strategi meredakan nyeri
- Anjurkan memonitor nyeri secara mandiri
- Anjurkan menggunakan analgesik secara tepat
- Ajarkan Teknik farmakologis untuk mengurangi nyeri

Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian obat (analgesik) sesuai indikasi dan
jika perlu

4 Intoleransi Aktifitas b.d Manajemen Energi (I.05178)

Ketidakseimbangan Antara Suplai dan
Kebutuhan Oksigen (D.0056) Intervensi yang dilakukan oleh perawat untuk mengidentifikasi
dan mengelola penggunaan energi untuk mengatasi atau
mencegah kelelahan dan mengoptimalkan proses pemulihan.

Observasi
- Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang mengakibatkan
kelelahan
- Monitor kelelahan fisik dan emosional
- Monitor pola dan jam tidur
- Monitor lokasi dan ketidaknyamanan selama melakukan
aktivitas

Terapeutik
- Sediakan lingkungan nyaman dan rendah stimulus (mis:
cahaya, suara, kunjungan)
- Lakukan latihan rentang gerak pasif dan/atau aktif
- Berikan aktivitas distraksi yang menenangkan
- Fasilitasi duduk di sisi tempat tidur, jika tidak dapat
berpindah atau berjalan

Edukasi
- Anjurkan tirah baring
- Anjurkan melakukan aktivitas secara bertahap
- Anjurkan menghubungi perawat jika tanda dan gejala
kelelahan tidak berkurang
- Ajarkan strategi koping untuk mengurangi kelelahan

Kolaborasi
- Kolaborasi dengan ahli gizi pe,berian asupan yang tepat
 DAFTAR PUSTAKA

Fikriana, Riza. (2018). Sistem Kardiovaskuler. Yogyakarta: Deepublish

SIKI DPP . (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. DPP PPNI. Jakarta

Selatan. PPNI, Tim Pokja

SLKI DPP. (2018). Standar Luaran Keperawatan Indonesia. DPP PPNI. Jakarta Selatan.

Bauldoff Gerene and Lemone Priscilla. 2019. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:

EGC.

Pramestiyani. (2022). Kapita Selekta. Edisi ke-3. Jakarta: Media

Rehman. 2021. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah ; Edisi 8; Volume 2. Jakarta:

EGC.

Reni .2021. Konsep Dasar Kardiovaskular.Surabaya. Airlangga University Press

Rahimi & Geiger, 2019. Ghezzi M, Silvestri M, Sacco O, Panigada S, Girosi D, Magnano

GM, Rossi GA. Mild tracheal compression by aberrant innominate artery and

chronic dry cough in children. Pediatr Pulmonol. 2019 Mar;51(3):286-94

Winston T. Stauffer.2021. Mesencephalic astrocyte–derived neurotrophic factor is an ER‐

resident chaperone that protects against reductive stress in the heart. San Diego.

San Diego State University. The FASEB Journal 35 (S1)