LAPORAN PENDAHULUAN

NSTEMI

Dosen pembimbing :

Disusun Oleh :
Resi Nassya Illahanan ( 21142010015 )
Aida Marta Tiana ( 21142010017 )
Melisa Endang Styorini ( 21142010022 )
Nurul Eka Prayoga ( 21142010039 )
Sintong Panjaitan ( 21142010001 )

PROGRAM STUDI S-1 ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
STIKES RAJEKWESI BOJONEGORO
I. ANATOMI FISIOLOGI
A. ANATOMI JANTUNG
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 ruang serambi atau bagian yang
berdinding tipis (atrium), dan 2 bilik atau bagian yang berdinding tebal ( ventrikel )
a. Atrium
Atrium merupakan bagian dari ruang atas jantung, yang berfungsi sebagai
penampungan darah yang selanjutnya akan mengalir menuju ventrikel. Atrium
berkontraksi untuk membantu pengisian ventrikel.
1) Atrium kanan
Dinding atrium kanan memiliki struktur yang tipis, dan memiliki tekanan
yang rendah Sebelum memasuki atrium kanan, darah melewati dua vena yang
bermuara ke atrium kanan yaitu vena kava superior (membawa darah dari
bagian tubuh atas dan ekstremitas atas) serta vena kava inferior (membawa
darah dari ekstremitas bawah dan organ abdomen). Setelah melalui atrium
kanan kemudian melewati katup trikuspid darah menuju ventrikel kanan pada
saat fase relaksasi otot jantung (diastole)
2) Atrium kiri
Dinding atrium kiri sedikit lebih tebal dibanding atrium kanan. Darah yang
telah teroksigenisasi memasuki atrium kiri. Selanjutnya darah akan memasuki
ventrikel kiri melewati katup mitral pada saat vase relaksasi otot jantung
( diastole). Fungsi dari atrium kiri adalah sebagai ruang penerima darah yang
telah teroksigenisasi dari paru-paru.
b. Ventrikel
Fungsi ventrikel secara umum adalah memompakan darah ke sistem sirkulasi
sistemik dan sirkulasi pulmonal. Ventrikel kiri mempunyai ketebalan tiga kali dari
yang sebelah kanan, sesuai dengan kerja jantung yang lebih berat.
1) Ventrikel kanan
Tebal dinding luarnya 4-5 mm dengan bertekanan rendah. Fungsi dari
ventrikel kanan adalah memompa darah menuju paru-paru. Darah mengalir
menuju arteri pulmonal melewati katup pulmonal, pada saat fase kontraksi/
sistolik.
 2) Ventrikel kiri
Ventrikel kiri memiliki otot yang besar. Tekanan pada ventrikel kiri sangat
tinggi, darah yang masuk berasal dari atrium kiri melalui katub mitral dan
keluar dari ventrikel melalui katub aorta. Fungsi dari ventrikel kiri adalah
mengalirkan darah menuju seluruh bagian tubuh yang selanjutnya kembali ke
atrium kanan.

KATUB JANTUNG
Katub jantung yang berjumlah 4 buah berfungsi mengalirkan darah dan
mencegah aliran balik darah. Katup ini membuka dan menutup secara pasif yang
merupakan respon dari perubahan tekanan dan perubahan isi dari ruang- ruang
jantung. Secara umum katub jantung dibagi menjadi 2 jenis katub yaitu katub
atrioventrikular dan katub semilunar
a. Katub Atrioventrikular
Katub ini membagi jantung menjadi 2 bagian yaitu atrium dan ventrikel. Katub
atrioventrikular ini menghubungkan aliran darah dari atrium ke ventrikel. Terdiri dari
katub tricuspid dan katup mitral.
1) Katup tricuspid
Tricuspid memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup Trikuspid
memiliki 3 daun katup (anterior, septal, posterior). Daun katub ini disokong
oleh 2 muskulus papilaris yang dihubungkan oleh korda tendinae. Fungsi
tricuspid adalah membantu darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel
kanan selama diastole (daun katup membuka). Saat systole daun katup
menutup sehingga tidak terjadi aliran balik.
2) Katup Mitral/ Bicuspid
Katup mitral memisahkan atrium kiri dengan ventrikel kiri. Terdiri dari 2 daun
katup/ bikuspidalis (anterior dan posterior). Fungsi katup mitral adalah
membantu darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri saat diastole (daun
 katup membuka). Saat systole daun katup menutup sehingga tidak terjadi
aliran balik.
b. Katub Semilunar
Katub semilunar memisahkan ventrikel dari pembuluh darah besar. Dua katup
semilunar ini memilki 3 daun katub yang mengalirkan darah dari ventrikel ke
pulmonary arteri dan aorta. Fungsi katub adalah membiarkan darah mengalir dari
ventrikel ke pembuluh darah besar selama diastole (daun katup terbuka).
1) Katub pulmonal
Katub pulmonal memisahkan ventrikel kanan dan arteri pulmonal, terdiri dari
tiga daun katup (anterior kanan, anterior kiri, dan posterior). Fungsi dari katup
pulmonal adalah membiarkan darah mengalir dari ventrikel kanan ke arteri
pulmonal selama sistole (daun katub membuka).
2) Katub aorta
Katup aorta memisahkan ventrikel kiri dan aorta. Terdiri dari 3 daun katup
(Coroner kiri,coroner kanan,dan non coronary). Fungsi katub ini adalah
membiarkan darah mengalir dari ventrikel kiri ke aorta selama sistole (daun
katub membuka).

B. FISIOLOGI JANTUNG
1. CARDIAC OUTPUT
Cardiac output atau curah jantung adalah jumlah darah yang dipompakan oleh
jantung selama satu menit (± 4 – 8 L/menit) ketika istirahat. Merupakan hasil dari stroke
volume (Jumlah darah yang dipompakan oleh jantung setiap satu kali kontraksi) dan heart
rate. Faktor-faktor yang mempengaruhi stroke volume dan cardiac output adalah:
a. Preload/ beban awal
Merupakan kekuatan yang meregangkan otot otot ventrikel pada end diastol atau
sesaat sebelum kontraksi, yang digambarkan dengan jumlah volume darah yang
berada di ventrikel pada saat itu. Peningkatan peregangan otot-otot jantung
menyebabkan kontraksi ventrikel dan stroke volume yang lebih kuat. Semakin besar
volume pengisian ventrikel, semakin besar pula stroke volume. Proses ini sesuai
dengan hukum Frank – Starling.
b. Afterload/ beban akhir
 Merupakan beban atau tekanan yang harus dihadapi ventrikel ketika berkontraksi.
Afterload ventrikel kiri adalah tekanan diastolik di aorta dan resistensi vaskuler
sistemik (Systemic Vascular Resistance/ SVR). Sedangkan afterload ventrikel kanan
adalah tekanan diastolik arteri pulmonal dan resistensi vaskuler pulmonal (Pulmonary
Vascular Resistance/ PVR) . Afterload mempengaruhi kerja jantung, konsumsi
oksigen miokard dan performa ventrikel.
c. Contractility/ kontraktilitas
Merupakan kekuatan dan velositas pemendekan otot miokard, tergantung pada
preload dan afterload. Stimulus inotropik positif (epinefrin, dopamine) meningkatkan
kekuatan kontraksi, inotropik negatif menyebabkan penurunan kekuatan kontraksi
(beta bloker, asidosis, hipoksemia)

2. SISTEM VASKULER
Laju dan volume aliran darah dalam sirkulasi ditentukan oleh dua faktor:
a. Perbedaan tekanan inflow dan outflow (tekanan ke dalam vs tekanan keluar)
Aliran darah terjadi apabila tekanan pada permulaan sirkulasi lebih besar dari
akhir sirkulasi.
b. Resistensi terhadap aliran darah
Faktor utama yang mempengaruhi resistensi terhadap aliran darah adalah diameter
pembuluh darah. Apabila diameter pembuluh darah menurun sampai satu
setengahnya akibat vasokonstriksi, maka aliran darah meningkat 16 kali. Konstriksi
dan relaksasi otot-otot arteriol dan spingter prekapiler merupakan bagian yang paling
berperan dalam perubahan diameter pembuluh darah, resistensi vaskuler dan aliran
darah regional. Secara umum, semakin besar resistensi vaskuler, semakin besar pula
potensial untuk menurunkan aliran darah ke jaringan distal dan semakin besar pula
mean arterial pressure yang dibutuhkan untuk menghantarkan darah melalui sirkulasi
tersebut.
3. SIRKULASI
Lingkaran sirkulasi dapat dibagi atas 2 bagian yaitu: sirkulasi sistemik dan sirkulasi
pulmonal.
a. Sirkulasi sistemik
1) Mengalirkan darah ke berbagai organ serta memenuhi kebutuhan organ yang
berbeda
 2) Memerlukan tekanan permulaan yang besar dan banyak mengalami tahanan
3) Kolom hidrostatik panjang
b. Sirkulasi pulmonal
1) Hanya mengalirkan darah ke paru dan berfungsi untuk paru-paru
2) Mempunyai tekanan permulaan yang rendah
3) Hanya sedikit mengalami tahanan dan kolom hidrostatiknya pendek

4. SISTEM KORONER
Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi yang cukup
pada otot jantung oleh sirkulasi koroner. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan
jantung dan membawa oksigen untuk miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial
yang kecil-kecil.
a. Arteri Koroner
Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik yang memperdarahi
jantung. Arteri tersebut melintang di permukaan jantung dan mengelilingi jantung.
Terdiri dari Arteri koroner kiri dan arteri koroner kanan.
1) Arteri koroner kiri (Left Main Corronary Artery)
Mempunyai dua cabang besar, yaitu Left Anterior Descendence (LAD) dan
Left Circumflex (LCx).
a) LAD (Left Anterior Descendence)
Cabang LAD berperan dalam memperdarahi RV, dinding anterior LV, dan
2/3 anterior septum. Cabang LAD juga memperdarahi jaringan konduksi
seperti berkas his, berkas His kiri dan kanan.
b) LCx (Left Circumflex)
LCx Memperdarahi dinding lateral dan posterior ventrikel kiri. Dan pada
sebagian kesil orang LCx memperdarahi AV dan SA node.
2) Arteri Koroner Kanan (RCA)
Pada umumnya RCA memperdarahi SA dan AV node, juga memperdarahi
berkas his. RCA juga memperdarahi RV, dinding inferior LV dan 1/3 posterior
septum ventrikel
b. Faktor – faktor yang mempengaruhi aliran darah koroner
1) Tekanan perfusi koroner (tekanan diastolik aorta – tekanan sinus koroner/
RA pressure).
 Pada orang dewasa normal, tekanan yang dapat mengalirkan darah ke sirkulasi
koroner sebesar 90 mmHg. Aliran darah koroner menurun ketika tekanan < 50
mmHg. Aliran darah benar-benar berhenti ketika tekanan perfusi koroner < 20
mmHg (disebut critical closing pressure).
2) Resistensi vaskuler koroner
Resistensi terhadap aliran darah dipengaruhi oleh diameter arteri koroner.
Apabila arteri menyempit, resisitensi meningkat sehingga laju dan volume aliran
darah menurun. Apabila terjadi dilatasi arteri, resistensi menurun, sehingga laju
dan volume aliran darah meningkat. Diameter pembuluh darah diatur secara
otomatis (autoregulated) oleh kebutuhan metabolik miokard. Apabila terjadi
peningkatan kebutuhan oksigen di miokard (misalnya olahraga), maka arteri
koroner mengalami dilatasi untuk meningkatkan aliran darah ke miokard 4 sampai
5 kali normal (istirahat).
c. Faktor – faktor yang dapat menurunkan aliran darah koroner
1) Obstruksi atau penyempitan lumen koroner
Disebabkan oleh spasme, plak atherosklerosis dan atau adanya formasi
trombus.
2) Penurunan tekanan diastolik aorta atau peningkatan yang signifikan dari
tekanan atrium kanan

II. KONSEP DASAR

A. DEFINISI
Secara klinis infark akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) sangat mirip dengan
angina tidak stabil. Yang membedakan adalah adanya enzym petanda jantung yang
positif. Angina pektoris tidak stabil / Ustable Angina Pektoris (UAP) dan infark
miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) diketahui merupakan suatu kesinambungan
dengan kemiripan patofisiologi dan gejala klinis sehingga pada prinsipnya
penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien
dengan manifestasi klinis UAP menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa
peningkatan biomarker jantung.
Troponin T atau troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang lebih
disukai karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan CKMB.
Pada pasien dengan IMA, peningkatan awal troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam
dan dapat menetap sampai 2 minggu.’
 Menurut pedoman American College of Cardiology (ACC) dan American
Heart Association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan infark tanpa elevasi segmen
ST ( NSTEMI) ialah apakah iskemi yang timbul cukup berat sehingga dapat
menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan
miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai
keluhan iskemi sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CK-MB, dengan ataupun
tanpa perubahan EKG untuk iskemi, seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi
sebentar atau adannya gelombang T yang negatif.

B. ETIOLOGI
Ustable Angina Pektoris(UAP) /Non ST Elevation Myocardial Infarction
(NSTEMI) dapatdisebabkanolehadanyaaterioklerosis, spasme arteri koroner, anemia
berat, artritis, dan aorta Insufisiensi.Faktorresikopada SKA (Muttaqin, 2009)
dibagimenjadi :
1. Faktor resiko yang tidak dapat dirubah:
a. Usia
AngkamorbiditasdanmortalitaspenyakitSKAmeningkatseiringpertambahanusia
. Sekitar 55% korban seranganjantungberusia 65 tahunataulebihdan yang
meninggalempatdarilima orang berusia di atas 65 tahun.
Mayoritasberadadalamresikopada masa
kinimerupakanrefleksidaripemeliharaankesehatan yang buruk di masa lalu.
b. Jenis kelamin
Priamemilikiresiko yang lebihuntukterserang SKA,
sedangkanpadawanitaresikolebihbesarsetelah masa
menopause.Peningkatanpadawanitasetelah menopause
terjadiakibatpenurunankadar estrogen danpeningkatan lipid dalamdarah.

c. Riwayatkeluarga
Tingkat
faktorgenetikadanlingkunganmembantuterbentuknyaatherosklerosisbelumdiket
ahuisecarapasti.Tendensiatherosklerosispada orang tuaatauanakdibawahusia
50 tahunadahubunganterjadinyasamadengananggotakeluarga lain.
d. Sukubangsa
 Orang Amerika
kulithitammemilikiresikolebihtinggidibandinkandengankulitputih,
halinidikaitkandenganpenemuanbahwa 33% orang Amerika
kulithitammenderitahipertensidibandingkandengankulitputih.
2. Faktor resiko yang dapat dirubah:
a. Merokok
Perokokmemilikiresiko 2 sampai 3 kali untukmeninggalkarena SKA daripada
yang bukanperokok. Resikojugabergantungdariberapabanyakrokok per hari,
lebihbanyakrokoklebihtinggi pula resikonya.Hal
inidikaitkandenganpengaruhnikotindankandungantinggidarimonoksidakarbon
yang
terkandungdalamrokok.Nikotinmeningkatkanbebankerjamiokardiumdandampa
kpeningkatankebutuhanoksigen.Karbonmonoksidamenganggupengangkutanok
sigenkarena hemoglobin
mudahberikatandengankarbonmonoksidadaripadaoksigen.
b. Hiperlipidemia
Kadar kolesteroldantrigliseridadalamdarahterlibatdalamtransportasi, digesti,
dan absorbs lemak. Seseorang yang memilikikadarkolesterolmelebihi 300
ml/dl memilikiresiko 4 kali lipatuntukterkena SKA dibandingkan yang
memilikikadar 200 mg/dl. Diet yang
mengandunglemakjenuhmerupakanfaktorutama yang
menimbulkanhiperlipidemia.
c. Diabetes mellitus
Aterosklerosisdiketahuiberisiko 2 sampai 3 kali lipatpada diabetes
tanpamemandangkadar lipid dalamdarah.
Predisposisidegenerasivaskulerterjadipada diabetes danmetabolisme lipid yang
tidak normal memegangperanandalampertumbuhan atheroma.
d. Hipertensi
Peningkatan resisten vaskuler perifer meningkatkan afterload dan kebutuhan
ventrikel, halinimengakibatkan kebutuhan oksigen untuk miokard untuk
menghadapi suplai yang berkurang.
e. Obesitas
Berat badan yang berlebihan berhubungan dengan beban kerja yang meningkat
dan juga kebutuhan oksigen untuk
 jantung.Obesitasberhubungandenganpeningkatan intake kaloridankadarlow
density lipoprotein.
f. Inaktifitas fisik
Kegiatan gerak dapat memperbaikiefisiensijantungdengancaramenurunkan
kadar kecepatan jantungdantekanandarah.
Dampakterhadapfisiologisdarikegiatanmampumenurunkankadarkepekatanrend
ahdari lipid protein, menurunkankadarglukosadarah, danmemperbaiki cardiac
output.
g. Stres psikologis berlebihan
Stres merangsang sistem kardiovaskuler melepaskan katekolamin yang
meningkatkan kecepatan jantung dan menimbulkan vasokontriksi
Patofisiologi lainnya yang dapat menyebabkan terjadinya angina pektoris tidak
stabil :
a. Ruptur Plak
Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting penyebab angina pektoris
tidak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh
koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Plak
aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung
jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti banyak
mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada
tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan
lemak. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan
menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh
darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus
tidak menyumbat 100% dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi
angin tak stabil.
b. Trombosis dan Agregasi Trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya
angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena
interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen. Inti lemak
merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit,
sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan
dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan
 darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi
enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.
Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet
melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi
dan pembentukkan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam
perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai
trombosis yang intermiten, pada angina tak stabil.
c. Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil.
Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh
platelet berperan pada perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan
spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina prinzmetal juga dapat
menyebabkan angina tak stabil, dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus.
d. Erosi pada plak tanpa ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi dan
migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan
bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan
pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia.
e. Kadang bisa karena : emboli, kelainan kongenital, penyakit inflamasi sistemik.

Perjalanan Proses Aterosklerosis (Initiation, Progression danComplication) PadaPlak

Aterosklerosis.
C. MANIFESTASI
Keluhan utama pada ACS umumnya berupa nyeri dada yang timbul karena
iskemia miokardium. Biasanya mempunyai karakteristik berupa:
1. Lokasi biasanya didada, substernal, restrosternal, prekordial dengan penjalaran ke
leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari bagian ulnar,
punggung/pundak kiri.
2. Kualitas nyeri berupa nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih/tertekan benda berat,
rasa terbakar, seperti ditusuk, diperas, dipelintir didada.
3. Nyeri berhubungan ditimbulkan oleh aktivitas, latihan fisik, stress emosi, udara
dingin; hilang dengan istirahat atau obat nitrat.
4. Dapat disertai dengan gejala berupa mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin
dan lemas.

D. PATOFISIOLOGI
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi
karena thrombosis akut atau vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner
diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya
mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis
dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur
mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang
tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limposit T yang
menunjukkan adanya proses imflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sel sitokin
proinflamasi seperti IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di
hati.
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplay
oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan
penyempitan lumen arteri koroner (arteriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara
pasti apa penyebab arteriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktoer tunggal yang
bertanggung jawab atas perkembangan arteriosklerosis. Pada saat beban kerja suatu
jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen
meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan akan
mengalirkan banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila arteri
koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat
 berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen dan kemudian akan
terjadi iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium. Adanya endotel yang cedera
mengakibatkan hilangnya produksi NO (nitrat oksid) yang berfungsi untuk
menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat
menyebabkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat
penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau
blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75%.
Bila penyempitan lebih dari 75% serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai
darah ke koroner akan berkurang. Oleh karena itu, sel-sel miokardium mulai
menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan eneginya. Proses
pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam
laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri yang
berkaitan dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang,
suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif
untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan
menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina pektoris mereda. Dengan
demikian, angina pektoris adalah suatu keadaan yang berlangsung singkat.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1) EKG
EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina, bila EKG istirahat
normal, stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer.
Tujuan dari stress test adalah:
a) menilai nyeri dada apakah berasal dari jantung atau tidak
b) menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh darah
utama akan
c) memberi hasil positif kuat.
Gambaran EKG penderita ATS dapat berupa depresi segmen ST, depresi
segmen STdisertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan cabang
ikatan His dan tanpaperubahan segmen ST dan gelombang T. perubahan EKG
pada ATS berdifat sementaradan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri
ataupun bersamaan. Perubahan tersebutimbul di saat serangan angina dan kembali
ke gambaran normal atau awal setelah keluhanangina hilang dalam waktu 24 jam.
 Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atauterjadi elevasi gelombang Q,
maka disebut sebagai IMA.
2) Enzim LDH, CPK, dan CK-MB
Pada ATS kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi
tidak melebihi50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang paling
sensitive untuk nekrosis ototmiokard, tetapi kadar dapat terjadi positif palsu. Hal
ini menunjukkan pentingnyapemeriksaan kadar enzim secara serial untung
menyingkirkan adanya IMA.

F. PENATALAKSANAAN
Pasien perlu perawatan di rumah sakit,sebaiknya di unit intensif koroner,
pasien perlu diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen. Pemberian
morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun
sudah mendapat nitrogliserin.
Terapi Medika Mentosa
1) Obat anti-iskemia
a) Nitrat : dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer,
dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi
wall stress dan kebutuhan oksigen (Oxygen demand). Nitrat juga menambah
oksigen suplay dengan vasodilatsai pembuluh koroner dan memperbaiki aliran
darah kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat
diberikan secara sublingual atau infus intravena. Dosis pemberian intravena :
1-4 mg/jam. Bila keluhan sudah terkendali maka dapat diganti dengan per oral.
Preparat :
Nitrogliserin : Nitromock 2,5 - 5 mg tablet sublingual
Nitrodisc 5- 10 mg tempelkan di kulit
Nitroderm 5-10 mg tempelkan di kulit
Isosorbid dinitrat : Isobit 5-10 mg tablet sublingual
Isodil 5-10 mg tablet sublingual
Cedocard 5-10 mg tablet sublingual
b) β-blocker : dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek
penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Berbagai macam
beta-blocker seperti propanolol, metoprolol, dan atenolol. Kontra indikasi
pemberian penyekat beta antra lain dengan asma bronkial, bradiaritmia.
c) Antagonis kalsium : dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menurunkan
tekanan darah. Ada 2 golongan besar pada antagonis kalsium :
- golongan dihidropiridin : efeknya sebagai vasodilatasi lebih kuat dan
penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit dan efek
inotropik negatif juga kecil (Contoh: nifedipin)
- golongan nondihidropiridin : golongan ini dapat memperbaiki survival dan
mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi
ejeksi normal. Denyut jantung yang berkurang, pengurangan afterload
memberikan keutungan pada golongan nondihidropiridin pada sindrom
koroner akut dengan faal jantung normal (Contoh : verapamil dan
diltiazem).
Obat anti-agregasi trombosit
Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina
tidak stabil maupun infark tanpa elevasi ST segmen. Tiga gologan obat anti
platelet yang terbukti bermanfaat seperti aspirin, tienopiridin dan inhibitor GP
Iib/IIIa.
a) Aspirin : banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat mengurangi
kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun non fatal dari 51%
sampai 72% pada pasien dengan angina tidak stabil. Oleh karena itu aspirin
dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160mg/ hari dan
dosis selanjutnya 80 sampai 325 mg/hari.
b) Tiklopidin : obat ini merupakan suatu derivat tienopiridin yang merupakan
obat kedua dalam pengobatan angina tidak stabil bila pasien tidak tahan
aspirin. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping
granulositopenia.
c) Klopidogrel : obat ini juga merupakan derivat tienopiridin yang dapat
menghambat agregasi platelet. Efek samping lebih kecil dari tiklopidin .
Klopidogrel terbukti juga dapat mengurangi strok, infark dan kematian
kardiovaskular. Dosis klopidogrel dimulai 300 mg/hari dan selanjutnya75
mg/hari.
d) Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa
Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada platelet ialah ikatan
terakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki
 reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan
agregasi platelet tidak terjadi. Pada saat ini ada 3 macam obat golongan ini
yang telah disetujui :
- absiksimab suatu antibodi mooklonal
- eptifibatid suatu siklik heptapeptid
- tirofiban suatu nonpeptid mimetik
Obat-obat ini telah dipakai untuk pengobatan angina tak stabil maupun
untuk obata tambahan dalam tindakan PCI terutama pada kasus-kasus angina
tak stabil. 21
2) Obat anti-trombin
a) Unfractionated Heparin
Heparin ialah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagi rantai
polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang
berbeda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin akan bekerja
menghambat trombin dan dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein
plasma, sel darah, sel endotel yang mempengaruhi bioavaibilitas. Pada
penggunaan obat ini juga diperlukan pemeriksaan trombosit untuk mendeteksi
adanya kemungkinan heparin induced thrombocytopenia (HIT).
b) Low Molecular Weight Heparin (LMWH)
LMWH dibuat dengan melakukan depolimerisasi rantai plisakarida heparin.
Dibandingkan dengan unfractionated heparin, LMWH mempuyai ikatan
terhadap protein plasma kurang, bioavaibilitas lebih besar. LMWH yang ada di
Indonesia ialah dalteparin, nadroparin, enoksaparin dan fondaparinux.
Keuntungan pemberian LMWH karena cara pemberian mudah yaitu dapat
disuntikkan secara subkutan dan tidak membutuhkan pemeriksaan
laboratorium.
c) Direct Thrombin Inhibitors
Direct Thrombin Inhibitors secara teoritis mempunyai kelebihan karena
bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh
plasma protein maupun platelet factor 4. Hirudin dapat menurunkan angka
kematian dan infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah.
Bivalirudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tak
 stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan
heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT).
Tindakan revaskularisasi pembuluh koroner
Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan
iskemi berat dan refakter dengan terapi medikamentosa. Pada pasien dengan
penyempitan di left main atau penyempitan pada 3 pembuluh darah, bila disertai
faal ventrikel kiri yang kurang tindakan operasi bypass (CABG) mengurangi
masuknya kembali ke rumah sakit. Pada pasien dengan faal jantung yang masih
baik dengan penyempitan pada satu pembuluh darah atau dua pembuluh darah
atau bila ada kontraindikasi tindakan pembedahan PCI merupakan pilihan utama.
Teknik-teknik invasif misalnya percutaneous transluminal coronary
angioplasty (PTCA) dan bedah pintas arteri koroner dapat menurunkan serangan
angina klasik. Dengan PTCA,lesi aterosklerotik didilatasi oleh sebuah kateter
yang dimasukkan melalui kulit ke dalam arteri femoralis atau brakialis dan di
dorong ke jantung. Setelah berada di pembuluh yag sakit, balon yang ada di
kateter digembungkan. Hal ini akan memecahkan plak dan meregangkan arteri.
Dengan bedah pintas, potongan arteri koroner yang sakit diikat, dan diambil arteri
atau vena dari tempat lain untuk dihubungkan ke bagian yang tidak sakit. Aliran
darah dipulihkan melalui pembuluh baru ini. Pembuluh yang paling sering
ditransplantasikan adalah vena safena atau arteri mamaria interna. Pemasangan
selang artificial atau stent ke dalam arteri agar tatap terbuka kadang-kadang
dilakukan dengan keberhasilan yang bervariasi. Bedah pintas koroner
menghilangkan nyeri angina tetapi tampaknya tidak mempengaruhi mortalitas
jangka-panjang.
Terapi Non Medika Mentosa
1) Istirahat memungkinkan jantung memompa lebih sedikit darah (penurunan
volume sekuncup) dengan kecepatan yang lambat (penurunan kecepatan denyut
jantung). Hal ini menurukan kerja jantung sehingga kebutuhan oksigen juga
berkurang. Posisi duduk adalah postur yang dianjurkan sewaktu beristirahat.
Sebaliknya berbaring, meningkatkan aliran balik darah ke jantung sehingga
terjadi peningkatan volume diastolik akhir, volume sekuncup dan curah jantung.
2) Terapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan oksigen jantung.

G. PENCEGAHAN
 a. Perubahan life style (termasuk berhenti merokok dan lain-lain), penurunan BB,
penyesuaian diet, olahraga teratur dan lain-lain.
b. Mengobati faktor predisposisi dan faktor pencetus : stress, emosi, hipertensi,
penyakit DM, hiperlipidemia, obesitas, anemia.
c. Menghindari bekerja pada keadaan dingin atau stres lain yang diketahui
mencetuskan serangan angina klasik pada seseorang.
d. Memberikan penjelasan perlunya melatih aktivitas sehari-hari sehingga untuk
meningkatkan kemampuan jantung agar dapat mengurangi serangan jantung.

H. KOMPLIKASI
a. Infark miokardium (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat
kekurangan oksigen yang berkepanjanga. Hal ini adalah respon letal terakhir
terhadap iskemia miokardium yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati
setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini,
kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobs lenyap dan sel tidak
memenuhi kebutuhan energinya.
b. Aritmia : Karena insidens PJK dan hipertensi tinggi, aritmia lebih sering didapat dan
dapat berpengaruh terhadap hemodinamik. Bila curah jantung dan tekanan darah
turun banyak, berpengaruh terhadap aliran darah ke otak, dapat juga menyebabkan
angina, gagal jantung.
c. Gagal Jantung : Gagal jantung terjadi sewaktu jantung tidak mampu memompa
darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrien tubuh. Gagal
jantung disebabkan disfungsi diastolik atau sistolik. Gagal jantung diastolik dapat
terjadi dengan atau tanpa gagal jantung sistolik. Gagal jantung dapat terjadi akibat
hipertensi yang lama (kronis). Disfungsi sistolik sebagai penyebab gagal jantung
akibat cedera pada ventrikel, biasanya berasal dari infark miokard.

III. ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
a. Data subjektif
Ketika tahap akut infark miokard, termasuk dalam data subjektif adalah persepsi
pasien tentang nyeri dada yang dirasakannya.
1) Persepsi pasien tentang nyeri dada yang dialaminya ini menyangkut PQRST,
yaitu :
 a) Provocatif/paliatif: nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak
berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau
nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan visceral).
b) Kualitas/crushing: menyempit, berat, menetap,tertekan.
c) Radiasi/penyebaran: tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial,
dapat menyebar ke tangan, rahang, dan wajah. Tidak tertentu lokasinya
seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, dan leher.
d) Skala/severity: pada skala 1-10, berhubungan dengan pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah dialaminya.
e) Waktu/time: lamanya kurang dari 20 menit untuk iskemia, pada infark
miokard, nyeri timbul terus menerus, tidak hilang dengan obat dan istirahat,
dan lamanya lebih dari 20 menit. Catatan nyeri mungkin tidak ada pada
pasien dengan diabetes mellitus, hipertensi, dan pasien pasca operasi.
2) Adanya tanda seperti dispnea, mual, pusing, rasa lemah, dan gangguan tidur.
3) Perasaan pasien dan keluarganya: perasaan kurang aman, rasa takut akan
kematian, dan menyangkal/depresi.
4) Riwayat penyakit atau pengobatan sebelumnya: angina pectoris, infark
miocard, hipertensi, dan diabetes mellitus.
b. Data Objektif
Termasuk dalam data objektif adalah kedaan fisik dan psikologis pasien.
Pemantauan dilakukan secara terus menerus untuk kemungkinan timbulnya
disritmia dan mengantisipasi terjadinya fibrilasi ventrikel yang dapat mengancam
nyawa pasien pada tahap akut MCI.
1) Tampilan umum: pasien tampak pucat, berkeringat, gelisah, mungkin terdapat
gangguan pernapasan yang jelas dengan tachipneu dan sesak napas.
2) Sinus takikardi (100-120 x/menit) terjadi pada 1/3 pasien. Denyut jantung
rendah mengindikasikan sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi
dari infark. Peningkatan tekanan darah moderat disebabkan oleh pelepasan
katekolamin. Hipotensi timbul merupakan tanda syok kardiogenik.
3) Peningkatan aktifitas vagal menyebabkan mual dan muntah dan dikatakan
lebih sering terjadi pada infark inferior.
4) Bunyi napas tidak terdengar adanya perubahan kecuali bila timbul edema paru
akan terdengar krackles.
5) Bunyi jantung: normal atau terdapat S3/S4/murmur.
 6) Terdapat faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner: hipertensi,
hiperkolesterol, diabetes mellitus, merokok, obesitas, usia, jenis kelamin,
keturunan.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada pasien dengan SKA adalah:
a. Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan demand oksigen.
b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan perfusi
miokard.
c. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/nekrosis jaringan miokard.

C. INTERVENSI KEPERAWATAN

a. Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan demand oksigen

Tujuan: Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan kurangdari24
jam.
Kriteria Hasil: Nyeri berkurang bahkanhilang, ekpresi wajah rileks/tenang/tidak
tegang, tidak gelisah, nadi 60-100 x/menit, tekanan darah 120/80 mmHg.
Intervensi:
1) Kaji karakteristik, lokasi, waktu, kualitas, radiasi, danskala
2) Anjurkan pada pasien untuk istirahat dan menghentikan aktifitas selama ada
serangan.
3) Bantu pasien melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam, perilaku
distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
4) Pertahankan oksigenasi dengan kanul nasal, contohnya 2-4 L/ menit
5) Monitor tanda-tanda vital (nadi & tekanan darah) tiap dua jam.
6) Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.

b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan perfusi

miokard.
Tujuan: Tidak terjadi penurunan curah jantung setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 2 x 24 jam.
 Kriteria hasil: akral hangat, capillary refill kurang dari 3 detik, tidak ada
disritmia, haluaran urin normal, tanda-tanda vital dalam batas normal (Nadi: 60-
100x/menit, Tekanan darah: sistolik 100-120 mmHg, diastolik 60-80 mmHg).
Intervensi :
1) Pertahankan tirah baring selama fase akut
2) Kaji dan laporkan adanya tanda–tanda penurunan cardiac ouput dan
tekanandarah
3) Monitor urin out put
4) Kaji dan pantau tanda-tanda vital tiap jam
5) Kaji dan pantau EKG tiap hari
6) Berikan oksigen sesuai kebutuhan
7) Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
8) Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai terapi
9) Berikan makanan sesuai diitnya
10) Hindari valsava manuver, mengejan (gunakan laxan)

c. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/nekrosis jaringan miokard
ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas,
terjadinya disritmia.
Tujuan: terjadi peningkatan toleransi aktivitas pada pasien setelah dilakukan
tindakan keperawatan selama 2x24 jam.
Kriteria hasil: pasien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan pasien,
nadi 60-100 x/menit, tekanan darah 120-80 mmHg.
Intervensi :
1) Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan
sesudah aktifitas
2) Tingkatkan istirahat
3) Batasi aktifitas dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.
4) Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bangun
dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah
makan.
5) Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap
aktifitas.
 DAFTAR PUSTAKA

Joewono Budi Prasetyo (2003), Ilmu Penyakit Jantung, Airlangga University Press,
Surabaya
Joyce Levefer (1997), Buku Saku Pemeriksaan Labotatorium dan Diagnostik dengan
Implikasi Keperawatan, EGC, Jakarta
Kalim Harmani, dkk (2004), Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Tanpa ST Elevasi,
PERKI
Pratanu Sunoto (2000), Kursus EKG, PT Karya Pembina Swajaya, Surabaya
Ruhyanudin Faqih (2006), Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler, UMM Press, Malang
Smeltzer, C. S & Bare, G. B. 2006. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta :
EGC
Sudoyo Aru W , Setiyohadi B dkk, (2006).Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi ke
Empat-Jilid III. Universitas Indonesia.Jakarta
Wilkinson, Judith M. Ahren, Nancy R. 2014. Buku Saku Diagnosisi Keperawatan,
Edisi 9. Jakarta : EGC