LAPORAN PENDAHULUAN NSETEMI

PRAKTIK KLINIK KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH 1

Oleh:

Nama : Bella Insan p

NIM : P20620521029
Kelas : 2-A profesi Ners

PROGRAM STUDI SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN DAN PROFESI NERS

JURUSAN KEPERAWATAN

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES TASIKMALAYA

A.Anatomi Dan Fisiologi Sistem Terkait
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 ruang serambi atau bagian yang berdinding
tipis (atrium), dan 2 bilik atau bagian yang berdinding tebal ( ventrikel )
a. Atrium
Atrium merupakan bagian dari ruang atas jantung, yang berfungsi sebagai
penampungan darah yang selanjutnya akan mengalir menuju ventrikel. Atrium
berkontraksi untuk membantu pengisian ventrikel.
1) Atrium kanan
Dinding atrium kanan memiliki struktur yang tipis, dan memiliki tekanan yang
rendah. Sebelum memasuki atrium kanan, darah melewati dua vena yang bermuara
ke atrium kanan yaitu vena kava superior (membawa darah dari bagian tubuh atas
dan ekstremitas atas) serta vena kava inferior (membawa darah dari ekstremitas
bawah dan organ abdomen). Setelah melalui atrium kanan kemudian melewati katup
trikuspid darah menuju ventrikel kanan pada saat fase relaksasi otot jantung
(diastole)
2) Atrium kiri
Dinding atrium kiri sedikit lebih tebal dibanding atrium kanan. Darah yang telah
teroksigenisasi memasuki atrium kiri. Selanjutnya darah akan memasuki ventrikel
kiri melewati katup mitral pada saat vase relaksasi otot jantung ( diastole). Fungsi
dari atrium kiri adalah sebagai ruang penerima darah yang telah teroksigenisasi dari
paru-paru.
b. Ventrikel
Fungsi ventrikel secara umum adalah memompakan darah ke sistem sirkulasi
sistemik dan sirkulasi pulmonal. Ventrikel kiri mempunyai ketebalan tiga kali dari
yang sebelah kanan, sesuai dengan kerja jantung yang lebih berat.
1) Ventrikel kanan
Tebal dinding luarnya 4-5 mm dengan bertekanan rendah. Fungsi dari ventrikel
kanan adalah memompa darah menuju paru-paru. Darah mengalir menuju arteri
pulmonal melewati katup pulmonal, pada saat fase kontraksi/ sistolik.
2) Ventrikel kiri
Ventrikel kiri memiliki otot yang besar. Tekanan pada ventrikel kiri sangat
tinggi, darah yang masuk berasal dari atrium kiri melalui katub mitral dan keluar dari
 ventrikel melalui katub aorta. Fungsi dari ventrikel kiri adalah mengalirkan darah
menuju seluruh bagian tubuh yang selanjutnya kembali ke atrium kanan.

KATUB JANTUNG
Katub jantung yang berjumlah 4 buah berfungsi mengalirkan darah dan
mencegah aliran balik darah. Katup ini membuka dan menutup secara pasif yang
merupakan respon dari perubahan tekanan dan perubahan isi dari ruang- ruang jantung.
Secara umum katub jantung dibagi menjadi 2 jenis katub yaitu katub atrioventrikular
dan katub semilunar
a. Katub Atrioventrikular
Katub ini membagi jantung menjadi 2 bagian yaitu atrium dan ventrikel.
Katub atrioventrikular ini menghubungkan aliran darah dari atrium ke ventrikel.
Terdiri dari katub tricuspid dan katup mitral.
1) Katup tricuspid
Tricuspid memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup Trikuspid
memiliki 3 daun katup (anterior, septal, posterior). Daun katub ini disokong oleh
2 muskulus papilaris yang dihubungkan oleh korda tendinae. Fungsi tricuspid
adalah membantu darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan selama
diastole (daun katup membuka). Saat systole daun katup menutup sehingga
tidak terjadi aliran balik.
2) Katup Mitral/ Bicuspid
 Katup mitral memisahkan atrium kiri dengan ventrikel kiri. Terdiri dari 2 daun
katup/ bikuspidalis (anterior dan posterior). Fungsi katup mitral adalah
membantu darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri saat diastole (daun
katup membuka). Saat systole daun katup menutup sehingga tidak terjadi aliran
balik.
b. Katub Semilunar
Katub semilunar memisahkan ventrikel dari pembuluh darah besar. Dua katup
semilunar ini memilki 3 daun katub yang mengalirkan darah dari ventrikel ke
pulmonary arteri dan aorta. Fungsi katub adalah membiarkan darah mengalir dari
ventrikel ke pembuluh darah besar selama diastole (daun katup terbuka).
1) Katub pulmonal
Katub pulmonal memisahkan ventrikel kanan dan arteri pulmonal, terdiri dari
tiga daun katup (anterior kanan, anterior kiri, dan posterior). Fungsi dari katup
pulmonal adalah membiarkan darah mengalir dari ventrikel kanan ke arteri
pulmonal selama sistole (daun katub membuka).
2) Katub aorta
Katup aorta memisahkan ventrikel kiri dan aorta. Terdiri dari 3 daun katup
(Coroner kiri,coroner kanan,dan non coronary). Fungsi katub ini adalah
membiarkan darah mengalir dari ventrikel kiri ke aorta selama sistole (daun
katub membuka).

B.Definisi penyakit
Secara klinis infark akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) sangat mirip dengan angina
tidak stabil. Yang membedakan adalah adanya enzym petanda jantung yang positif.
Angina pektoris tidak stabil / Ustable Angina Pektoris (UAP) dan infark miokard akut
tanpa elevasi ST (NSTEMI) diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan
kemiripan patofisiologi dan gejala klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan
keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi
klinis UAP menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker
jantung.
 NSTEMI adalah infark miokard akut tanpa elevasi ST yang terjadi dengan
mengembangkan oklusi lengkap arteri koroner kecil atau oklusi parsial arteri koroner utama
yang sebelumnya terkena aterosklerosis. Hal ini menyebabkan kerusakan ketebalan parsial
otot jantung. Jumlah NSTEMI sekitar 30% dari semua serangan jantung. Pada APTS dan
NSTEMI pembuluh darah terlibat tidak mengalami oklusi total/ oklusi tidak total (patency),
sehingga dibutuhkan stabilisasi plak untuk mencegah progresi, trombosis dan
vasokonstriksi. Penentuan troponin I/T ciri paling sensitif dan spesifik untuk nekrosis
miosit dan penentuan patogenesis dan alur pengobatannya. Sedang kebutuhan miokard
tetap dipengaruhi obat-obat yang bekerja terhadap kerja jantung, beban akhir, status
inotropik, beban awal untuk mengurangi konsumsi O2 miokard. APTS dan NSTEMI
merupakan SKA yang ditandai oleh ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen
miokard (Smeltzer, 2010).

C.Etiologi
NSTEMI (Non-ST Elevation Myocardial) didapatkan kerusakan pada plak lebih
berat dan menimbulkan oklusi yang lebih persisten dan berlangsung sampai lebih dari 1
jam. Pada kurang lebih ¼ pasien NSTEMI, terjadi oklusi trombus yang berlangsung lebih
dari 1 jam, trombolisis terjadi spontan, resolusi vasokonstriksi dan koleteral memegang
peranan penting dalam mencegah terjadinya STEMI, sedangkan pada STEMI (ST
Elevation Myocardial Infarction) didapatkan kerusakan plak terjadi pada daerah yang lebih
besar dan menyebabkan terbentuknya trombus yang fixed dan persisten yang menyebabkan
perfusi miokard terhenti secara tiba-tiba yang berlangsung lebih dari 1 (satu) jam dan
menyebabkan nekrosis miokard transmural (Ainiyah, 2016).
Non ST Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI), dan ST-Elevation Myocardial
Infarction (STEMI). Lebih dari 90% SKA diakibatkan oleh rupturnya plak aterosklerosis,
sehingga terjadi agregasi trombosit dan pembentukan trombus coroner (Gayatri,
Firmansyah, S, & Rudiktyo, 2016).
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan kebutuhan
oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena
thrombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner, sehingga terjadi iskemia miokard dan
dapat menyebabkan nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas
pada subendokardium. Keadaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun
menyebabkan pelepasan penanda nekrosis.
 Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan dari
penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombus nonocclusive yang telah
dikembangkan pada plak aterosklerotik terganggu. Penyempitan abnormal dari arteri
koroner mungkin juga bertanggung jawab.

Non ST Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh adanya

aterioklerosis, spasme arteri koroner, anemia berat, artritis, dan aorta Insufisiensi. Faktor
resiko pada SKA (Muttaqin, 2009) dibagi menjadi :
1. Faktor resiko yang tidak dapat dirubah:
a. Usia
Angka morbiditas dan mortalitas penyakit SKA meningkat seiring pertambahan
usia. Sekitar 55% korban serangan jantung berusia 65 tahun atau lebih dan yang
meninggal empat dari lima orang berusia di atas 65 tahun. Mayoritas berada dalam
resiko pada masa kini merupakan refleksi dari pemeliharaan kesehatan yang buruk
di masa lalu.
b. Jenis kelamin
Pria memiliki resiko yang lebih untuk terserang SKA, sedangkan pada wanita resiko
lebih besar setelah masa menopause. Peningkatan pada wanita setelah menopause
terjadi akibat penurunan kadar estrogen dan peningkatan lipid dalam darah.
c. Riwayat keluarga
Tingkat faktor genetika dan lingkungan membantu terbentuknya atherosklerosis
belum diketahui secara pasti. Tendensi atherosklerosis pada orang tua atau anak
dibawah usia 50 tahun ada hubungan terjadinya sama dengan anggota keluarga lain.
d. Suku bangsa
Orang Amerika kulit hitam memiliki resiko lebih tinggi dibandinkan dengan kulit
putih, hal ini dikaitkan dengan penemuan bahwa 33% orang Amerika kulit hitam
menderita hipertensi dibandingkan dengan kulit putih.
2. Faktor resiko yang dapat dirubah:
a. Merokok
Perokok memiliki resiko 2 sampai 3 kali untuk meninggal karena SKA daripada
yang bukan perokok. Resiko juga bergantung dari berapa banyak rokok per hari,
lebih banyak rokok lebih tinggi pula resikonya. Hal ini dikaitkan dengan pengaruh
nikotin dan kandungan tinggi dari monoksida karbon yang terkandung dalam rokok.
Nikotin meningkatkan beban kerja miokardium dan dampak peningkatan kebutuhan
 oksigen. Karbon monoksida menganggu pengangkutan oksigen karena hemoglobin
mudah berikatan dengan karbon monoksida daripada oksigen.
b. Hiperlipidemia
Kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah terlibat dalam transportasi, digesti, dan
absorbs lemak. Seseorang yang memiliki kadar kolesterol melebihi 300 ml/dl
memiliki resiko 4 kali lipat untuk terkena SKA dibandingkan yang memiliki kadar
200 mg/dl. Diet yang mengandung lemak jenuh merupakan faktor utama yang
menimbulkan hiperlipidemia.
c. Diabetes mellitus
Aterosklerosis diketahui berisiko 2 sampai 3 kali lipat pada diabetes tanpa
memandang kadar lipid dalam darah. Predisposisi degenerasi vaskuler terjadi pada
diabetes dan metabolisme lipid yang tidak normal memegang peranan dalam
pertumbuhan atheroma.
d. Hipertensi
Peningkatan resisten vaskuler perifer meningkatkan afterload dan kebutuhan
ventrikel, hal ini mengakibatkan kebutuhan oksigen untuk miokard untuk
menghadapi suplai yang berkurang.
e. Obesitas
Berat badan yang berlebihan berhubungan dengan beban kerja yang meningkat dan
juga kebutuhan oksigen untuk jantung. Obesitas berhubungan dengan peningkatan
intake kalori dan kadar low density lipoprotein.
f. Inaktifitas fisik
Kegiatan gerak dapat memperbaiki efisiensi jantung dengan cara menurunkan kadar
kecepatan jantung dan tekanan darah. Dampak terhadap fisiologis dari kegiatan
mampu menurunkan kadar kepekatan rendah dari lipid protein, menurunkan kadar
glukosa darah, dan memperbaiki cardiac output.
g. Stres psikologis berlebihan
Stres merangsang sistem kardiovaskuler melepaskan katekolamin yang
meningkatkan kecepatan jantung dan menimbulkan vasokontriksi.
3. Faktor penyebab
a) Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
b) Obstruksi dinamik (spasme coroner atau vasokontriksi)
c) Obstruksi mekanik yang progresif
d) Inflamasi dan atau inflamasi
 e) Faktor atau keadaan pencetus

D.Tanda dan Gejala

NSTEMI ditandai dengan gejala, seperti:

• Adanya rasa sakit pada dada, rahang, leher, punggung, hingga perut;

• Sesak napas;

• Mual dan pusing;

• Adanya keringat berlebih.

E.Patofisiologi
Patofisiologi NSTEMI
Lima proses patofisiologi yang berperan terhadap perkembangan
UA/NSTEMI (Sudoyo et al., 2014):

1. Ruptur plak atau erosi plak dengan tumpukan thrombus non oklusif (penyebab ini yang
berperan dalam terjadinya NSTEMI).
2.Obstruksi dinamis yang disebabkan oleh:
a. Spasme arteri koroner epikardium, seperti pada variant Prinzmetal angina;

b. Resistensi pembuluh darah koroner

c. Vasokontriktor lokal seperti tromboksan A2, yang dilepaskan dari
trombosit
d. Disfungsi dari endotel koroner; dan

e. Stimulus adrenergik termasuk dingin dan kokain

3.Penyempitan hebat lumen arteri koroner yang disebabkan oleh pembentukan
arterosklerotik yang progresif atau restenosis pasca-PCI.
4.Inflamasi
5.Angina pectoris tidak stabil sekunder, yang menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen
atau penurunan suplai oksigen (misalnya dalam keadaan takikardi, demam, hipotensi atau
anemia)
F.Pmeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Penunjang

Adapun pemeriksaan penunjang NSTEMI, yaitu:

1. Biomarker Jantung:
Troponin T dan Troponin I
Petanda biokimia troponin T dan troponin I mempunyai peranan yang sangat penting pada
diagnostik, stratifikasi dan pengobatan penderita Sindroma Koroner Akut (SKA).Troponin T
mempunyai sensitifitas 97% dan spesitifitas 99% dalam mendeteksi kerusakan sel miokard
bahkan yang minimal sekalipun (mikro infark). Sedangkan troponin I memiliki nilai normal
0,1. Perbedaan troponin T dengan troponin I:

a) Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton, suatu komponen inhibitorik yang
berfungsi mengikat aktin.
b) Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton yang berfungsi mengikat
tropomiosin.

2. EKG (T Inverted dan ST Depresi)

Pada pemeriksaan EKG dijumpai adanya gambaran T Inverted dan ST depresi yang
menunjukkan adanya iskemia pada arteri koroner. Jika terjadi iskemia, gelombang T menjadi
terbalik (inversi), simetris, dan biasanya bersifat sementara (saat pasien simptomatik). Bila
pada kasus ini tidak didapatkan kerusakan miokardium, sesuai dengan pemeriksaan CK-MB
(creatine kinase-myoglobin) maupun troponin yang tetap normal, diagnosisnya adalah
angina tidak stabil. Namun, jika inversi gelombang T menetap, biasanya didapatkan
kenaikan kadar troponin, dan diagnosisnya menjadi NSTEMI. Angina tidak stabil dan NSTEMI
disebabkan oleh thrombus non-oklusif, oklusi ringan (dapat mengalami reperfusi spontan),
atau oklusi yang dapat dikompensasi oleh sirkulasi kolateral yang baik. NSTEMI ditetapkan
apabila nyeri dada disertai gambar Elektrokardiografi (EKG) depresi ST dan T inversi yang
disertai laboratorium positif (Halimuddin, 2016).
G.Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien IMA biasanya baik atau compos mentis
(CM) dan akan berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan perusi sistem saraf pusat.
2. B1 (Breathing)

Klien terlihat sesak, frekuensi napas melebihi normal dan mengeluh sesak napas seperti
tercekik. Dispnea kardiak biasanya ditemukan. Sesak napas terjadi akibat pengerahan
tenaga dan disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri yang
meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Hal ini terjadi karena terdapat kegagalan
peningkatan curah darah oleh ventrikel kiri pada saat melakukan kegiatan fisik. Dispnea
kardiak pada infark miokardium yang kronis dapat timbul pada saat istirahat
3. B2 (Blood)
1) Inspeks : adanya jaringan parut pada dada klien. Keluhan lokasi nyeri biasanya di
daerah substernal atau nyeri atas pericardium. Penyebaran nyeri dapat meluas di dada.
Dapat terjadi nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.

2) Palpasi : denyut nadi perifer melemah. Thrill pada IMA tanpa komplikasi biasanya
tidak ditemukan.
3) Auskultasi : tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup
yang disebabkan IMA. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya tidak
ditemukan pada IMA tanpa komplikasi.
4) Perkusi: batas jantung tidak mengalami pergeseran
4. B3 (Brain)
Kesadaran umum klien biasanya CM. Pengkajian objektif klien, yaitu wajah meringis,
menangis, merintis, merenggang, dan menggeliat yang merupakan respons dari adanya
nyeri dada akibat infark pada miokardium. Tanda klinis lain yang ditemukan adalah
takikardia, dispnea pada saat istirahat maupun saat beraktivitas.
5. B4 (Bladder)
Pengukuran volume output urine dengan intake cairan klien. Oleh karena itu, perawat perlu
memonitor adanya oliguria pada klien dengan IMA karena merupakan tanda awal syok
kardiogenik.
6. B5 (Bowel)
Klien biasanya mengalami mual dan muntah. Pada palpasi abdomen ditemukan nyeri tekan
pada keempat kuadran, penurunan peristaltic usus yang merupakan tanda utama IMA.
7. B6 (Bone)
Aktivitas klien biasanya mengalami perubahan. Klien sering merasa kelemahan, kelelahan,
tidak dapat tidur, pola hidup menetap, dan jadwal olahraga teratur. perubahan postur
tubuh.
H. DIAGNOSA KEPERAWATAN
A. Rencana/Intervensi Keperawatan
1.Penurunan curah jantung b.d penurunan aliran darah koroner
2.Nyeri akut b.d penurunan suplay oksigen ke otot jaringan miokard
3.Ketidak efektifan pola nafas b.d penurunan suplay O2 keparu paru
I. Tujuan,perencanaan & Rasional