LAPORAN PENDAHULUAN

KEPERAWATAN GAWAT DARURAT DAN KRITIS

LAPORAN PENDAHULUAN PENYAKIT N-STEMI

PADA Ny. J DI RUANG ICCU RSUD GAMBIRAN KOTA KEDIRI

Untuk memenuhi tugas laporan pendahuluan keperawatan gawat darurat dan kritis
Program Studi Profesi Ners STIKes Bhakti Mulia Kediri

Disusun oleh :
Nama : Silvy Eka Putri A.S
NIM : 122114901009

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

STIKES BHAKTI MULIA KEDIRI
2022
A. Anatomi Jantung
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 ruang serambi atau bagian yang berdinding
tipis (atrium), dan 2 bilik atau bagian yang berdinding tebal ( ventrikel ).

a. Atrium
Atrium merupakan bagian dari ruang atas jantung, yang berfungsi sebagai
penampungan darah yang selanjutnya akan mengalir menuju ventrikel. Atrium
berkontraksi untuk membantu pengisian ventrikel.

1) Atrium kanan
Dinding atrium kanan memiliki struktur yang tipis, dan memiliki tekanan yang
rendah. Sebelum memasuki atrium kanan, darah melewati dua vena yang bermuara ke
atrium kanan yaitu vena kava superior (membawa darah dari bagian tubuh atas dan
ekstremitas atas) serta vena kava inferior (membawa darah dari ekstremitas bawah dan
organ abdomen). Setelah melalui atrium kanan kemudian melewati katup trikuspid
darah menuju ventrikel kanan pada saat fase relaksasi otot jantung (diastole)
2) Atrium kiri
Dinding atrium kiri sedikit lebih tebal dibanding atrium kanan. Darah yang telah
teroksigenisasi memasuki atrium kiri. Selanjutnya darah akan memasuki ventrikel kiri
melewati katup mitral pada saat vase relaksasi otot jantung ( diastole). Fungsi dari
atrium kiri adalah sebagai ruang penerima darah yang telah teroksigenisasi dari paru-
paru.
b. Ventrikel
Fungsi ventrikel secara umum adalah memompakan darah ke sistem sirkulasi
sistemik dan sirkulasi pulmonal. Ventrikel kiri mempunyai ketebalan tiga kali dari
yang sebelah kanan, sesuai dengan kerja jantung yang lebih berat.
1) Ventrikel kanan
Tebal dinding luarnya 4-5 mm dengan bertekanan rendah. Fungsi dari ventrikel
kanan adalah memompa darah menuju paru-paru. Darah mengalir menuju arteri
pulmonal melewati katup pulmonal, pada saat fase kontraksi/ sistolik.
 2) Ventrikel kiri
Ventrikel kiri memiliki otot yang besar. Tekanan pada ventrikel kiri sangat tinggi,
darah yang masuk berasal dari atrium kiri melalui katub mitral dan keluar dari
ventrikel melalui katub aorta. Fungsi dari ventrikel kiri adalah mengalirkan darah
menuju seluruh bagian tubuh yang selanjutnya kembali ke atrium kanan.
c. Katup Jantung
Katup jantung yang berjumlah 4 buah berfungsi mengalirkan darah dan mencegah
aliran balik darah. Katup ini membuka dan menutup secara pasif yang merupakan respon
dari perubahan tekanan dan perubahan isi dari ruang- ruang jantung. Secara umum katup
jantung dibagi menjadi 2 jenis katup yaitu katup atrioventrikular dan katup semilunar
 Katup Atrioventrikular
Katup ini membagi jantung menjadi 2 bagian yaitu atrium dan ventrikel. Katup
atrioventrikular ini menghubungkan aliran darah dari atrium ke ventrikel. Terdiri dari
katup tricuspid dan katup mitral.
1) Katup tricuspid
Tricuspid memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup Trikuspid
memiliki 3 daun katup (anterior, septal, posterior). Daun katub ini disokong oleh
2 muskulus papilaris yang dihubungkan oleh korda tendinae. Fungsi tricuspid
adalah membantu darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan selama
diastole (daun katup membuka). Saat systole daun katup menutup sehingga tidak
terjadi aliran balik.
2) Katup Mitral/ Bicuspid
Katup mitral memisahkan atrium kiri dengan ventrikel kiri. Terdiri dari 2 daun
katup/ bikuspidalis (anterior dan posterior). Fungsi katup mitral adalah membantu
darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri saat diastole (daun katup
membuka). Saat systole daun katup menutup sehingga tidak terjadi aliran balik.
 Katub Semilunar
Katub semilunar memisahkan ventrikel dari pembuluh darah besar. Dua katup
semilunar ini memilki 3 daun katub yang mengalirkan darah dari ventrikel ke
pulmonary arteri dan aorta. Fungsi katub adalah membiarkan darah mengalir dari
ventrikel ke pembuluh darah besar selama diastole (daun katup terbuka).
 1) Katub pulmonal
Katub pulmonal memisahkan ventrikel kanan dan arteri pulmonal, terdiri dari tiga
daun katup (anterior kanan, anterior kiri, dan posterior). Fungsi dari katup
pulmonal adalah membiarkan darah mengalir dari ventrikel kanan ke arteri
pulmonal selama sistole (daun katub membuka).
2) Katub aorta
Katup aorta memisahkan ventrikel kiri dan aorta. Terdiri dari 3 daun katup
(Coroner kiri,coroner kanan,dan non coronary). Fungsi katub ini adalah
membiarkan darah mengalir dari ventrikel kiri ke aorta selama sistole (daun katub
membuka).

d. Lapisan Jantung
1) Endokardium : Lapisan jantung sebelah dalam, yang menutupi katup jantung.
2) Miokardium : Lapisan inti dari jantung yang berisi otot untuk berkontraksi.
3) Perikardium : Lapisan bagian luar yang berdekatan dengan pericardium viseralis.
 KONSEP PENYAKIT N-STEMI

A. Definisi
Non  Stemi mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang
tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Non Stemi merupakan kondisi kematian
pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat.
Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan
oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan
ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk
biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner .
Non ST Elevasi Infark Miokard merupakan adanya ketidak seimbangan permintaan dan
suplai oksigen ke miokardium terutama akibat penyempitan oleh arteri koroner akan
menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan
perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan
B. Etiologi
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan kebutuhan oksigen
miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau
proses vasokonstrikai koroner, sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkan
nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada subendokardium.
Keadaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan
penandanekrosis.
Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan dari
penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombus nonocclusive yang telah dikembangkan
pada plak aterosklerotik terganggu. Penyempitan abnormal dari arteri koroner mungkin juga
bertanggung jawab menyebabkan NSTEMI.
 Faktor resiko
1) Yang tidak dapat diubah
a. Umur
 b. Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah   menopause
c. Riwayat penyakit jantung koroner pada anggota keluarga diusia muda
d. Hereditas ; Ras
2) Yang dapat diubah
a. Mayor: hiperlipidemia, hipertensi, Merokok, Diabetes, Obesitas, Diet tinggi
lemak jenuh, kalori.
b. Minor: Inaktifitas fisik, emosional, agresif, ambisius, kompetitif, stress
psikologis berlebihan.
C. Manifestasi Klinis
a. Nyeri Dada
Nyeri yang lama yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu.
Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada
infark tidak. Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat
dingin atau perasaan takut. Biasanya nyeri dada menjalar ke lengan kiri, bahu, leher
sampai ke epigastrium.
b. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. Pada
infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel
kiri yang bermakna.
c. Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih
sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa
menyebabkan cegukan.
d. Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, gelisah.

D. Patofisiologi
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena
thrombosis akut atau vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan
adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang
besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan
yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan
proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag
dan limposit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sel
sitokin proinflamasi seperti IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.
Gejala yang di temukan
a. Khas nyeri dada dengan lokasi substernal atau kadang kala di epigastrium dengan ciri seperti
diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau
tertekan.
b. Tidak khas seperti: Dispneu, Mual, Sinkop, atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau
leher
Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala
dengan onset baru angina/terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang
memiliki nyeri pada waktu istirahat. Pada pemeriksaan (EKG) segmen ST merupakan hal
penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada Trombolysis in Myocardial (TIMI) III
Registry, adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupkan predictor outcome yang
buruk. Menunjukkan peningkatan resiko outcome yang buruk meningkat secara progresif
dengan memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya memberikan
tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI. Pada pemeriksaan laboratorium
Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih spesifik dari pada CK
dan CKMB. Pada pasien IMA, peningkatan Troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan
dapat menetap sampai 2 minggu.
E. Pathway
Faktor pencetus ;
Kelainan metabolisme (lemak,koagulasi darah, biokimia dinding arteri)
1. Hiperkolesterol
Aterosklerosis 2. DM
3. Merokok
Akumulasi atau penimbunan ateroma plak di arteri
4. Hipertensi
5. Usia lanjut
Pembentukan trombus
6. Obesitas
Penurunan aliran darah koroner

Iskemia N-STEMI Kebutuhan O2 meningkat

Kontraksi miokard Prosuksi asam laktat

Tekanan darah naik Merangsang nosireceptor

Angina pektoris
Penurunan kemampuan tubuh Curah jantung menurun
untuk menyediakan energi
Nyeri Akut
Kelemahan Penurunan perfusi jaringan

Suplai O2 menurun Penurunan Curah

Intoleransi Aktivitas Jantung
Kebutuhan O2 meningkat

Kompensasi RR
Pola Napas Tidak
Takipnea atau dispnea Efektif
F. Komplikasi
- Perluasan infark dan iskemia paska infark
- Aritmia
- Disfungsi otot jantung
- Gagal jantung kiri
- Syok
- Infark ventrikel kanan
- Ruptur miokard
- Perikarditis
- Trombus mural
G. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
b. Enzim Jantung.
Pemeriksaan enzim jantung :
1. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam
2. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
3. AST/SGOT
4. Meningkat (kurang nyata/khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam
24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari.
5. Troponin T dan Troponin I
Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih
spesifik dari pada CK dan CKMB. Pada pasien IMA, peningkatan Troponin
pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu.
c. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
d. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga aneurisma
ventrikuler.
 e. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
H. Penatalaksanaan
Tatalaksana awal pasien dugaan SKA (dilakukan dalam waktu 10 menit):
a.  Memeriksa tanda-tanda vital
b. Mendapatkan akses intra vena
c.  Merekam dan menganalisis EKG
d.  Melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik
e. Mengambil sediaan untuk pemeriksaan enzim jantung, elektrolit serta pemeriksaan
koagulasi.
f. Mengambil foto rongten thorax (<30 menit).
Pasien perlu perawatan di rumah sakit,sebaiknya di unit intensif koroner, pasien perlu
diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau petidin perlu
pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin.
 Terapi Medika Mentosa
1) Obat anti-iskemia
a) Nitrat (ISDN) : dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol
perifer, dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat
mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen (Oxygen demand).
b) β-blocker (Karvedilol, Isoprolol) : dapat menurunkan kebutuhan oksigen
miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi
miokardium.
c) Antagonis kalsium : dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menurunkan
tekanan darah.
2) Obat anti-agregasi trombosit
Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina tidak
stabil maupun infark tanpa elevasi ST segmen. Tiga gologan obat anti platelet
yang terbukti bermanfaat seperti aspirin, tienopiridin dan inhibitor GP Iib/IIIa.
3) Obat anti-trombin
a) Unfractionated Heparin
 Heparin ialah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagi rantai
polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang
berbeda-beda.
b) Low Molecular Weight Heparin (LMWH)
c) Direct Thrombin Inhibitors
Direct Thrombin Inhibitors secara teoritis mempunyai kelebihan karena
bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh
plasma protein maupun platelet factor
 Terapi Non Medika Mentosa
1) Istirahat memungkinkan jantung memompa lebih sedikit darah (penurunan
volume sekuncup) dengan kecepatan yang lambat (penurunan kecepatan denyut
jantung). Hal ini menurukan kerja jantung sehingga kebutuhan oksigen juga
berkurang. Posisi duduk adalah postur yang dianjurkan sewaktu beristirahat.
2) Terapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan oksigen jantung
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA PENYAKIT N-STEMI

A. Pengkajian Keperawatan
a. Pengkajian Primer
1) Airways
- Sumbatan atau penumpukan secret
- Wheezing atau krekles
2) Breathing
- Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
- RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
- Ronchi, crackles
- Ekspansi dada tidak penuh
- Penggunaan otot bantu nafas
3) Circulation
- Nadi lemah , tidak teratur
- Takikardi
- TD meningkat / menurun
- Edema
- Gelisah
- Akral dingin
- Kulit pucat, sianosis
- Output urine menurun
b. Pengkajian Sekunder
1) Aktifitas
- Kelemahan
- Kelelahan
- Tidak dapat tidur
- Pola hidup menetap
- Jadwal olah raga tidak teratur
- Takikardi
- Dispnea pada istirahat atau aktifitas
2) Sirkulasi
- Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes
mellitus.
- Tekanan darah
Tekanan darah dapat normal/naik/turun. Perubahan postural dicatat dari tidur sampai
duduk atau berdiri .
- Nadi
Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian
kapiler lambat, tidak teratur (disritmia)
- Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan
kontraktilits atau komplain ventrikel
- Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
- Friksi ; dicurigai Perikarditis
- Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
- Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada
dengan gagal jantung atau ventrikel
- Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
3) Integritas ego
Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat,
marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan, kerja, dan keluarga.
Cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri
sendiri.
4) Eliminasi
5) Makanan atau cairan
Mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar. Penurunan turgor kulit, kulit
kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan
6) Hygiene
Kesulitan melakukan personal hygiene dan memerlukan bantuan.
7) Neurosensori
 Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat), perubahan
mental, dan kelemahan.

8) Nyeri atau ketidaknyamanan

- Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ),
tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan
viseral)
- Lokasi
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang,
wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung,
leher.
- Kualitas
“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat
- Intensitas
- Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah
dialami.
9) Pernafasan:
Terjadi dispnea tanpa atau dengan kerja, dispnea nocturnal, batuk dengan atau tanpa
produksi sputum, riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis. Klien mengalami
peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak/kuat, pucat, sianosis, bunyi nafas (bersih,
crackles, mengi).
10) Interkasi social
Stress, kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RS.
Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah terus-menerus, takut),
menarik diri
B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
ditandai dengan penurunan curah jantung.
2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor listrik,
penurunan karakteristik miokard
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung,
penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
 4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau
kegagalan utama paru, perubahan membran  alveolar- kapiler (atelektasis, kolaps jalan
nafas/alveolar, edema paru/efusi, sekresi berlebihan/perdarahan aktif)
5. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
miocard dan  kebutuhan, adanya iskemik/nekrotik jaringan miocard.

C. Intervensi Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
ditandai dengan penurunan curah jantung.
Tujuan :
Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan.
Kriteria  Hasil:
- Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1
- Ekpresi wajah  rileks/tenang, tak tegang
- Tidak gelisah 
- Nadi 60-100 x / menit
- TD 120/ 80 mmHg
Intervensi :
- Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan  rasa nyeri dada  tersebut.
- Anjurkan pada klien  menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.
- Bantu klien  melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku distraksi,
visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
- Monitor tanda-tanda vital (nadi & tekanan darah) tiap dua jam.
- Kolaborasi  dengan tim kesehatan  dalam pemberian analgetik

2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor listrik,

penurunan karakteristik miokard
Tujuan :
Curah jantung membaik/stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan.
Kriteria Hasil :
- Tidak ada edema
- Tidak ada disritmia
- Haluaran urin normal
Intervensi :
- Pertahankan tirah baring selama fase akut
- Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP, TD
- Monitor haluaran urin
- Kaji dan pantau TTV tiap jam
- Kaji dan pantau EKG tiap hari
- Berikan oksigen sesuai kebutuhan
- Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
- Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advise
- Berikan makanan sesuai diitnya
- Hindari valsava manuver, mengejan.

3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung,

penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
Tujuan:
Gangguan perfusi  jaringan berkurang/tidak meluas selama dilakukan tindakan
perawatan.
Kriteria Hasil:
- Daerah perifer hangat
- Tidak sianosis
- Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark
- RR 16-24 x/ menit
- Tidak terdapat clubbing finger
- Kapiler refill 3-5 detik
- Nadi 60-100x / menit
- Tekanan darah 120/80 mmHg
Intervensi :
- Monitor Frekuensi dan irama jantung
- Observasi perubahan  status mental
- Observasi warna  dan suhu kulit / membran mukosa
- Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
- Kolaborasi : Berikan cairan IV sesuai indikasi
- Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA( Pa O2,
Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan  Pemberian oksigen
4.  Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau
kegagalan utama paru, perubahan membran  alveolar- kapiler (atelektasis, kolaps jalan
nafas/alveolar, edema paru/efusi, sekresi berlebihan/perdarahan aktif)
Tujuan:
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45
mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawatan.
Kriteria hasil :
- Tidak sesak nafas
- Tidak gelisah
- GDA dalam batas Normal ( pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80
mmHg)
Intervensi :
- Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot bantu pernafasan
- Auskultasi paru untuk  mengetahui penurunan/tidak adanya  bunyi nafas  dan adanya
bunyi tambahan misal crackles, ronki, dll.
- Lakukan tindakan untuk memperbaiki/mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk, 
penghisapan lendir, dll.
- Tinggikan kepala/tempat tidur sesuai kebutuhan dan toleransi pasien.
- Kaji toleransi aktifitas misalnya  keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda
vital berubah.

5. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen

miocard dan  kebutuhan, adanya iskemik/nekrotik jaringan miocard.
Tujuan:
Terjadi peningkatan toleransi  pada klien setelah dilaksanakan  tindakan keperawatan
Kriteria  Hasil :
- Klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien
- Frekuensi jantung  60-100 x/ menit
- Tekanan darah 120-80 mmHg
Intervensi :
- Catat frekuensi  jantung, irama,  dan perubahan tekanan darah selama dan sesudah
aktifitas
- Tingkatkan istirahat (di tempat tidur)
- Batasi aktifitas pada dasar nyeri  dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.
 - Jelaskan pola peningkatan  bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari  kursi bila
tidak ada  nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam  setelah makan.
- Kaji ulang tanda  gangguan yang menunjukan tidak toleran  terhadap aktifitas atau
memerlukan  pelaporan pada dokter.

DAFTAR PUSTAKA

Aru W, Sudoyo. 2015. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid II, edisi V.Jakarta: Interna
Publishing
Arif, Muttaqin., 2015. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular
dan hematologi. Salemba Medika ; Jakarta.
Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2016. Standar Pelayanan Keperawatan di ICU.
Jakarta:Depkes.
Hazinski Mary Fran (2014), Handbook of Emergency Cardiovaskuler Care for Healthcare
Providers, AHA, USA
Joewono Budi Prasetyo (2015), Ilmu Penyakit Jantung, Airlangga University Press, Surabaya
Joyce Levefer (2014), Buku Saku Pemeriksaan Labotatorium dan Diagnostik dengan
Implikasi Keperawatan, EGC, Jakarta
Kalim Harmani, dkk (2014), Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Tanpa ST Elevasi, PERKI
Kemenkes. 2016. Petunjuk Teknis Penyelenggaraan Pelayanan ICU di Rumah Sakit.
Muttaqin, Arif. 2015. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler Dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika
Puji Astutik. 2018. Asuhan Keperawatan Dengan Kasus N-STEMI (Non ST-Elevation
Myocard Infark) di ruangan ICU RS Baptis Batu.
Ruhyanudin Faqih (2016), Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler, UMM Press, Malang
Sudoyo Aru W , Setiyohadi B dkk, (2016).Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi ke Empat-
Jilid III. Universitas Indonesia.Jakarta
Taylor, Cynthia M., Ralph, Sheila Sparks.2015. Diagnosa Keperawatan Dengan Rencana
Asuhan Edisi 10. Jakarta: EGC
Woods Susan L (2015), Cardiac Nursing 5th edition, Lippincott Williams and Walkins, USA