LAPORAN PENDAHULUAN

STEMI (ST ELEVASI MIOKARD INFARK)

DI RUANGAN CARDIOVASKULAR CARE UNIT (CVCU)

DI RSUP WAHIDIN SUDIROHUSODO MAKASSAR

DISUSUN OLEH

SUKIATI

NIM 19162032

YAYASAN PERAWAT SULAWESI SELATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN GUNUNG SARI MAKASSAR

PROGRAM STUDI PROFESI S1 KEPERAWATAN

MAKASSAR

2021
 LAPORAN PENDAHULUAN

ST ELEVASI MIOKARD INFARK (STEMI)

A. KONSEP DASAR MEDIS

1. Definisi
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot
jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses
degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai
keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi  pada
pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner
tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti,
otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati.

2. Anatomi Fisiologi

Jantung berbentuk seperti buah pir atau kerucut terletak seperti

piramida terbalik dengan apeks (puncak) berada di bawah dan basis (alas)
berada di atas. Beratnya 250-350 gram pada orang dewasa. Jantung
terletak pada rongga dada (cavum thorax) tepatnya pada rongga
mediastinum diantara paru-paru kiri dan kanan.
Lapisan Jantung
Lapisan jantung terdiri dari perikardium, epikardium, miokardium dan
endokardium. Lapisan perikardium adalah lapisan paling atas dari jantung
terdiri dari fibrosa dan serosa dan berfungsi sebagai pembungkus jantung.
Lapisan perikardium terdiri dari perikardium parietal (pembungkus luar
jantung) dan perikardium visceral (lapisan yang langsung menempel pada
jantung). Antara perikardium parietal dan visceral terdapat ruangan
perikardium yang berisi cairan serosa berjumlah 15-50 ml dan berfungsi
sebagai pelumas.
Lapisan epikardium merupakan lapisan paling atas dari dinding
jantung. Selanjutnya adalah lapisan miokardium yang merupakan lapisan
fungsional jantung yang memungkinkan jantung bekerja sebagai pompa.
Miokardium mempunyai sifat istimewa yaitu bekerja secara otonom
(miogenik), durasi kontraksi lebih lama dari otot rangka dan mampu
berkontraksi secara ritmik.
Ketebalan lapisan miokardium pada setiap ruangan jantung berbeda-
beda. Ventrikel kiri mempunyai lapisan miokardium yang paling tebal
karena mempunyai beban lebih berat untuk memompa darah ke sirkulasi
sistemik yang mempunyai tahanan aliran darah lebih besar.
Miokardium terdiri dari dua berkas otot yaitu sinsitium atrium dan
sinsitium ventrikel. Setiap serabut otot dipisahkan diskus interkalaris yang
berfungsi mempercepat hantaran impuls pada setiap sel otot jantung.
Antara sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel terdapat lubang yang
dinamakan anoulus fibrosus yang merupakan tempat masuknya serabut
internodal dari atrium ke ventrikel. Lapisan endokardium merupakan
lapisan yang membentuk bagian dalam jantung dan merupakan lapisan
endotel yang sangat licin untuk membantu aliran darah.
Katup-Katup Jantung
Katup jantung ada dua macam yaitu katup AV (atrioventrikular) dan
katup SL (semilunar). Katup AV terletak antara atrium dan ventrikel,
sedangkan katup SL terletak antara ventrikel dengan pembuluh darah besar
pada jantung. Katup AV antara atrium dekstra dan ventrikel dekstra adalah
katup trikuspidalis dan antara atrium sinistra dan ventrikel sinistra adalah
katup bikuspidalis (mitral). Katup AV hanya membuka satu arah (ke arah
ventrikel) karena berfungsi mencegah aliran balik dari ventrikel ke atrium
pada saat sistol. Secara anatomi katup AV hanya membuka ke satu arah
karena terikat oleh korda tendinae yang menempel pada muskulus
papilaris pada dinding ventrikel. Katup SL terdiri dari katup pulmonal
yang terdapat antara ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis dan katup
aortik yang terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

Pembuluh Darah Besar Pada Jantung

Ada beberapa pembuluh darah besar yang berdekatan letaknya dengan
jantung yaitu :
a. Vena Cava Superior
Vena cava superior adalah vena besar yang membawa darah kotor dari
tubuh bagian atas menuju atrium kanan.
b. Vena Cava Inferior
Vena cava inferior adalah vena besar yang membawa darah kotor dari
bagian bawah diafragma ke atrium kanan.
c. Sinus Conaria
Sinus coronary adalah vena besar di jantung yang membawa darah
kotor dari jantung sendiri.
d. Trunkus Pulmonalis
Pulmonary trunk adalah pembuluh darah besar yang membawa darah
kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis
 dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah kotor dari
pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
e. Vena Pulmonalis
Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang
membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
f. Aorta Asendens
Ascending aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah
bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta (lengkung aorta) ke cabangnya
yang bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.
g. Aorta Desendens
Descending aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.

Sirkulasi Darah
Sirkulasi darah terbagi menjadi dua yaitu sirkulasi sistemik dan
sirkulasi pulmonal. Sirkulasi pulmonal adalah peredaran darah antara
jantung dengan paru-paru. Sirkulasi pulmonal diawali dengan keluarnya
darah dari ventrikel kanan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis dan
kembali ke atrium kiri melalui vena-vena pulmonalis.
Sirkulasi sistemik merupakan peredaran darah dari jantung ke seluruh
tubuh (kecuali paru-paru). Sirkulasi sistemik dimulai dari keluarnya darah
dari ventrikel kiri ke aorta kemudian ke seluruh tubuh melalui berbagai
percabangan arteri. Selanjutnya kembali ke jantung (atrium kanan) melalui
vena cava. Darah dari tubuh bagian atas kembali ke jantung melalui vena
cava superior dan darah dari tubuh bagian bawah kembali ke jantung
melalui vena cava inferior.
3. Etiologi
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada
lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti
merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.
a. Penyempitan arteri koroner nonsklerotik
 b. Penyempitan aterosklerotik
c. Trombus
d. Plak aterosklerotik
e. Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak
f. Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium
g. Penurunan darah koroner melalui yang menyempit
h. Penyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur
i. Spasme otot segmental pada arteri kejang otot.

4. Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya.
 Gambar: Proses terjadinya arterosklerorosis
Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara
lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak
kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi
secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark
terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan
jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi
thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri
koroner. Penelitian histology menunjukkan plak koroner cendereung
mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya
lipid (lipid rich core).
 Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat
mengenai endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural,
namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark
subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan,infark sudah dapat
terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam
telah terjadi infark transmural. Kerusakan miokard ini dari endokardium ke
epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun
nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang
mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena
daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.
5. Manifestasi Klinik
Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di
daerah sternum,bisa menjalar ke dada kiri atau kanan,ke rahang,ke bahu
kiri dan kanan dan pada lengan.Penderita melukiskan seperti
tertekan,terhimpit, diremas-remas atau kadang hanya sebagai rasa tidak
enak di dada. Walau sifatnya dapat ringan ,tapi rasa sakit itu biasanya
berlangsung lebih dari setengah jam.Jarang ada hubungannya dengan
aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat. Rasa
nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan
lemas. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa
dingin. Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard
 berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering
dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau
hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal.Dari
ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah.
Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar
pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot
jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4), penurunan
intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2
merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung.
6. Diagnosis
a. Anamnesis
Adanya nyeri dada yang lamanya lebih dari 30 menit di daerah
prekordial,retrosternal dan menjalar ke lengan kiri,lengan kanan dan ke
belakang interskapuler. Rasa nyeri seperti dicekam,diremas-
remas,tertindih benda padat,tertusuk pisau atau seperti
terbakar.Kadang-kadang rasa nyeri tidak ada dan penderita hanya
mengeluh lemah,banyak keringat, pusing, palpitasi, dan perasaan akan
mati.
b. Pemeriksaan fisik
Penderita nampak sakit,muka pucat,kulit basah dan dingin.Tekanan
darah bisa tinggi,normal atau rendah.Dapat ditemui bunyi jantung
kedua yang pecah paradoksal,irama gallop. Kadang-kadang ditemukan
pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba di dinding dada pada IMA
inferior.
c. EKG
Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal
miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri
koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG
berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q.
Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q.
LOKASI NEKROSIS
Tabel hubungan antara lokasi infark dengan elevasi segmen ST
Elevasi Segmen ST Lokasi Infark

I, aVL High Lateral

II, III, aVF Inferior

V1, V2 Septal

V3, V4 Anterior

V5, V6 Low Lateral

V1-V6 Whole Anterior

V1-V6, I, aVL Extensive Anterior

V7-V9 atau V1-V3 Posterior

resiprok

Acute inferior myocardial infarction

Septal wall myocardial infarction

Extensive (whole) anterior myocardial infarction

Inferior wall myocardial infarction with a possible posterior wall

infarction
 d.   Pemeriksaan laboratorium
Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam
ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui
mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik. Oleh sebab itu, nekrosis
miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang
disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut antara lain
aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine
kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic anhydrase III
(CA III), myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T
(cTnI dan cTnT). Peningkatan kadar serum protein-protein ini
mengkonfirmasi adanya infark miokard.6,7
7. Penatalaksanaan Medis
Time is muscle semboyan dalam penanganan STEMI, artinya
semakin cepat tindakan maka kerusakan otot jantung semakin minimal
sehingga fungsi jantung kelak dapat dipertahankan. Terapi STEMI
hanyalah REPERFUSI, yaitu menjamin aliran darah koroner kembali
menjadi lancar. Reperfusi ada 2 macam yaitu berupa tindakan kateterisasi
(PCI) yang berupa tindakan invasive (semi-bedah) dan terapi dengan obat
melalui jalur infuse (agen fibrinolitik).
PCI walaupun terkesan lebih menyeramkan ketimbang terapi
dengan sekedar obat per infuse, sebenarnya memiliki efek samping yang
lebih kecil ketimbang terapi obat per infuse tersebut selain itu
efektivitasnya jauh lebih baik, bahkan mendekati sempurna. Tindakan PCI
 yang berupa memasukkan selang kateter langsung menuju jantung dari
pembuluh darah di pangkal paha dapat berupa pengembangan ballon
maupun pemasangan cincin/stent.
Ada tiga kelas obat-obatan yang biasa digunakan untuk
meningkatkan suplai oksigen.
a. Vasodilator
Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalah
nitrogliserin. Nitrogliserin menyebabkan dilatasi arteri dan vena,
sehingga menurunkan jumlah darah yang kembali ke jantung (pre load)
dan mengurangi beban kerja (viorkload) jantung.
b. Antikoagulan
Heparin digunakan untuk membantu mempertahankan integritas
jantung. Dengan memperpanjang waktu pembekuan darah dapat
menurunkan kemungkinan pembentukan trombus dan akan
menurunkan aliran darah.
c. Trombosit
Tujuan trombosit untuk melarutkan setiap trombus yang telah
terbentuk di arteri koroner, memperkecil penyumbatan dan juga luasnya
infark, contohnya steptokinase atau anti streptease, selain itu pemberi
analgetik juga bisa diberikan. Morfin dapat menurunkan tekanan dalam
kapiler paru, mengurangi perembasan cairan ke jaringan paru dan
menurunkan kecepatan napas. Diuretik bisa diberikan untuk
vasodilatasi dan penimbunan darah di pembuluh darah perifer,
contohnya furosemide (lasix).
8. Penatalaksanaan Fisioterapi
Manajemen fisioterapi dapat dibagi menjadi tiga tahap yaitu pada
tahap in patient, tahap out patient, dan yang terakhir tahap long-term
maintenance. Selama fase inpatient, tujuan intervensi fisioterapi adalah
mencegah atau menangani sequelae dari bed rest. Teknik-teknik yang
digunakan bertujuan untuk mencegah kolaps paru dan membantu
mengembalikan aktivitas secara mandiri dengan bantuan sederhana.
Aktivitas harus ditingkatkan secara perlahan dan mencakupkan program
latihan dan mobilisasi sehingga pada saat pasien keluar dari rumah sakit,
pasien mampu melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri.
Pada tahap outpatient, lanjutan fisioterapi untuk pasien jantung
bisa dilakukan dengan edukasi dan sesi latihan sekali atau lebih per
minggu selama 1-2 bulan, yang disertai dengan latihan di rumah, atau bisa
juga dibuatkan program latihan berbasis-rumah agar lebih memudahkan
pasien.
Latihan long term maintenance untuk pasien jantung sekarang
telah banyak tersedia. Banyak pasien yang termotivasi untuk melakukan
program latihan bersama pasien jantung lainnya.
Adapun modalitas fisioterapi yang dapat digunakan dalam
penanganan pasien gagal jantung kongestif antara lain:
a. Breathing exercise. Merupakan latihan yang bertujuan untuk
memberikan latihan pernafasan, pada kasus ini untuk meningkatkan
volume paru selama bed rest, pemberian breathing exercise dapat
memperlancar jalannya pernafasan. Latihan pernafasan ini dilakukan
bila pasien mampu menerima instruksi dari fisioterapis. Latihan
pernafasan ini juga dapat digunakan untuk relaksasi, mengurangi
stress,dan ketegangan.
b.  Passive movement, adalah suatu latihan yang digunakan dengan
gerakan yang dihasilkan oleh tenaga/kekuatan dari luar tanpa adanya
kontraksi otot atau aktifitas otot. Semua gerakan dilakukan sampai
batas nyeri atau toleransi pasien. Efek pada latihan ini adalah
memperlancar sirkulasi darah, relaksasi otot, memelihara dan
meningkatkan LGS, mencegah pemendekan otot, mencegah
perlengketan jaringan.
c. Active movement, Merupakan gerak yang dilakukan oleh otot-otot
anggota tubuh itu sendiri. Gerak yang dalam mekanisme pengurangan
nyeri dapat terjadi secara reflek dan disadari. Gerak yang dilakukan
secara sadar dengan perlahan dan berusaha hingga mencapai lingkup
 gerak penuh dan diikuti relaksasi otot akan menghasilkan penurunan
nyeri. Disamping itu gerak dapat menimbulkan ” pumping action”
pada kondisi oedem sering menimbulkan keluhan nyeri, sehingga akan
mendorong cairan oedem mengikuti aliran ke proximal.
d. Latihan gerak fungsional, Latihan ini bertujuan untuk
mempersiapkan aktivitas kesehariannya seperti duduk, berdiri, jalan
sehingga penderita mampu secara mandiri dapat melakukan perawatan
diri sendiri. 
e. Home program education, Dalam hal ini pasien diberi pengertian
tentang kondisinya dan harus berusaha mencegah cidera ulang atau
komplikasi lebih lanjut dengan cara aktifitas sesuai kondisi yang telah
diajarkan oleh terapis. Disamping itu juga peran keluarga sangatlah
penting untuk membantu dan mengawasi segala aktifitas pasien di
lingkungan masyarakatnya. Pasien diberi pengertian juga tentang
kontraindikasi dari kondisi pasien itu sendiri untuk menghindari hal-
hal yang dapat memperburuk keadaannya.
9. Komplikasi
Adapun komplikasi dari STEMI yaitu sebagai berikut:
a. Disfungsi ventrikular
b. Gangguan haemodinamik kongesti paru (ditandai dengan adanya ronkhi
basah diparu dan bunyi jantung S3 dan S4)
c. Syok kardiogenik
d. Infark ventrikel kanan
e. Aritmia pasca STEMI
f. Ekstrasistol ventrikel
g. Takikardi dan fibrilasi ventrikel
h. Takikardia ventrikel
i. Fibrilasi ventrikel
j. Fibrilasi atrium
k. Aritmia supraventrikular
l. Asistol ventrikel
 m. Bradiaritmia dan blok
B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Aktifitas
1) Gejala :
a) Kelemahan
b) Kelelahan
2) Tanda :
a) Takikardi
b) Dispnea pada istirahat atau aktifitas.
b. Sirkulasi
1) Gejala :
a) Riwayat IMA sebelumnya.
b) Penyakit arteri koroner,
c) Masalah tekanan darah.
d) Diabetes mellitus.
2) Tanda :
a) Tekanan darah Dapat normal / naik / turun
b) Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau
berdiri.
c. Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).
d. Bunyi jantung
1) Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.
2) Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
3) · Friksi ; dicurigai Perikarditis
4) · Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
5) · Edema
 6) Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,
krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
7) Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran
mukossa atau bibir.
e. Integritas ego
1) Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut
mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau
perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga.
2) Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata,
gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri,
koma nyeri.
f. Eliminasi
1) Tanda : normal, bunyi usus menurun.
g. Makanan atau cairan
1) Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa
terbakar
2) Tanda : berkeringat, muntah, perubahan berat badan
h. Higiene
1) Gejala atau tanda : kesulitan melakukan tugas perawatan
i. Neurosensori
1) Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun
(duduk atau istrahat )
2) Tanda : perubahan mental, kelemahan
j. Nyeri atau ketidaknyamanan
1) Gejala :
a) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak
berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan
istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri
dalam dan viseral).
b) Lokasi :
 c) Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu
lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen,
punggung, leher.
d) Kualitas :
e) “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.
f) Intensitas :
g) Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah dialami.
h) Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca
operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia
k. Pernafasan:
1) Gejala :
a) dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat
b) dispnea nokturnal
c) batuk dengan atau tanpa produksi sputum
d) riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
2) Tanda :
a) peningkatan frekuensi pernafasan
b) nafas sesak / kuat
c) pucat, sianosis
d) bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
2. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis ( iskemia )
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen
3. Ansietas berhubungan dengan ancaman kematian
4. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
kontraktilitas miokardial
5. Resiko penurunan perfusi jaringan jantung dengan faktor resiko
spasme arteri koroner
6. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan
mekanisme regulasi,kelebihan asupan cairan
7. Defisiensi pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi.
8. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi
9. Defisit perawatan diri mandi berhubungan dengan kelemahan
10. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan kurang asupan makanan
11. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan mukus
berlebihan
12. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan
ventilasi-perfusi
INTERVENSI
Diagnosa Tujuan dan
No. Intervensi
keperawatan Kriteria hasil
1. Penurunan NOC : NIC :
curah jantung 1. Cardiac Pump  Cardiac Care/Perawatan jantung (4040)
berhubungan effectiveness 1. Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas,lokasi, du
dengan 2. Circulation 2. Catat adanya disritmia jantung
Perubahan Status 3. Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardi
kontraktilitas
3. Vital Sign Status 4. Monitor status kardiovaskuler
miokardial
5. Monitor status pernafasan yang menandakan g
Setelah diberikan
jantung
asuhan keperawatan
6. Monitor abdomen sebagai indicator penurunan
selama 3x24 jam
diharapkan tanda 7. Monitor balance cairan

vital dalam batas 8. Monitor adanya perubahan tekanan darah

yang dapat diterima 9. Monitor respon pasien terhadap efek pengobat

(disritmia terkontrol antiaritmia

atau hilang) dan 10. Atur periode latihan dan istirahat untuk menghi
bebas gejala gagal kelelahan
jantung. 11. Monitor toleransi aktivitas pasien
Kriteria Hasil: 12. Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan
1. Tanda Vital 13. Anjurkan untuk menurunkan stress
dalam rentang
normal
(Tekanan darah,  Vital Sign Monitoring (6680)
Nadi, respirasi) 1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
2. Dapat 2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah
mentoleransi 3. Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau b
aktivitas, tidak 4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingka
ada kelelahan 5. Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan set
3. Tidak ada
 edema paru, aktivitas
perifer, dan 6. Monitor kualitas dari nadi
tidak ada asites 7. Monitor adanya puls paradoksus
4. Tidak ada 8. Monitor adanya puls alterans
penurunan 9. Monitor jumlah dan irama jantung
kesadaran 10. Monitor bunyi jantung
11. Monitor frekuensi dan irama pernapasan
12. Monitor suara paru
13. Monitor pola pernapasan abnormal
14. Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
15. Monitor sianosis perifer
16. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yan
melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
17. Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

2. Ketidakefektifa NOC : NIC :

n bersihan 1. Respiratory  Airway suction ( 3160)
jalan napas status : 1. Pastikan kebutuhan oral / tracheal suctioning
berhubungan Ventilation 2. Auskultasi suara nafas sebelum dan sesudah suc
dengan mukus 2. Respiratory 3. Informasikan pada klien dan keluarga tentang s
berlebihan
status : Airway 4. Minta klien nafas dalam sebelum suction dilaku
patency 5. Berikan O2 dengan menggunakan nasal untuk
3. Aspiration memfasilitasi suksion nasotrakeal
Control 6. Gunakan alat yang steril sitiap melakukan tinda
Setelah diberikan 7. Anjurkan pasien untuk istirahat dan napas dalam
asuhan keperawatan kateter dikeluarkan dari nasotrakeal
selama 3x24 jam. 8. Monitor status oksigen pasien
diharapkan klien 9. Ajarkan keluarga bagaimana cara melakukan su
dapat menunjukkan 10. Hentikan suksion dan berikan oksigen apabila p
keefektifan jalan menunjukkan bradikardi, peningkatan saturasi O
napas
Kriteria Hasil :  Airway Management ( 3140)
1. Mendemonstras 1. Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau
ikan batuk bila perlu
efektif dan 2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilas
suara nafas 3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat ja
yang bersih, buatan
tidak ada 4. Monitor status pernapasan dan oksigenasi,seba
sianosis dan mestinya
dyspneu 5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
(mampu 6. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tamb
mengeluarkan 7. Instruksikan bagaimana agar bisa melakukan ba
sputum, mampu 8. Lakukan suction pada mayo
bernafas 9. Berikan bronkodilator bila perlu
dengan mudah, 10. Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lemb
tidak ada 11. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan kesei
pursed lips) 12. Posisikan untuk meringankan sesak napas
2. Menunjukkan
jalan nafas yang
paten (klien
tidak merasa
tercekik, irama
nafas, frekuensi
pernafasan
dalam rentang
normal, tidak
ada suara nafas
 abnormal)
3. Mampu

mengidentifikasi
kan dan
mencegah
factor yang
dapat
menghambat
jalan nafas

2 Nyeri akut b/d Outcomes :  Manajemen nyeri ( 1400 )

agen cedera Aktivitas Keperawatan:
a.Tingkat Nyeri
biologis a. Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
b.Tingkat
(iskemik) b. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif te
Ketidaknyamanan
lokasi, karakterisitik, durasi, frekuensi, kualitas d
(00132)
Setelah dilakukan presipitasi.
tindakan keperawatan c. Ajarkan teknik non farmakologis : teknik relaksas
selama 3x24 jam, dalam, distraksi, kompres hangat.
diharapkan nyeri d. Berikan informasi mengenai nyeri seperti penyeb
berkurang dengan berapa lama nyeri dirasakan.
skala 2 (ringan)
dengan criteria hasil :  Pemberian Analgesik
Aktivitas Keperawatan:
a. Mampu mengenali
Kolaborasi pemberian obat
nyeri (skala,
intensitas, frekuensi,
dan tanda nyeri)
b.Mampu mengontrol
nyeri (tahu penyebab
nyeri, mampu
menggunakan teknik
nonfarmakologi untuk
mengurangi nyeri,
 mencari bantuan)
c. Melaporkan bahwa
nyeri berkurang
dengan menggunakan
manajemen nyeri.
Menyatakan rasa
nyaman setelah nyeri
berkurang

3. Gangguan NOC : NIC :

pertukaran gas 1. Respiratory  Airway Management (3140)
berhubungan Status : Gas 1. Pasang mayo bila perlu
dengan exchange 2. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
ketidakseimba 2. Respiratory 3. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
ngan ventilasi-
Status : 4. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tam
perfusi
ventilation 5. Lakukan suction pada mayo
3. Vital Sign Status 6. Berika bronkodilator bial perlu
Setelah diberikan 7. Berikan pelembab udara
asuhan 8. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
keperawatan keseimbangan.
selama 3x24 jam. 9. Monitor respirasi dan status O2
diharapkan
gangguan
 Respiratory Monitoring (3350)
pertukaran gas
1. Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usa
teratasi
respirasi
Kriteria Hasil :
2. Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, pen
1. Mendemonstras
otot tambahan, retraksi otot supraclavicular da
ikan
intercostals
peningkatan
3. Monitor suara nafas tambahan seperti ngorok
ventilasi dan
mengi
oksigenasi yang
4. Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kuss
 adekuat hiperventilasi, cheyne stokes, biot
2. Memelihara 5. Catat lokasi trakea
kebersihan paru 6. Monitor kelelahan otot diagfragma (gerakan p
paru dan bebas 7. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan /
dari tanda tanda adanya ventilasi dan suara tambahan
distress 8. Tentukan kebutuhan suction dengan mengaus
pernafasan crakles dan ronkhi pada jalan napas utama
3. Mendemonstras 9. auskultasi suara paru setelah tindakan untuk
ikan batuk mengetahui hasilnya
efektif dan 10. Monitor keluhan sesak napas pasien,termasuk
suara nafas yang meningkatkan atau memperburuk sesak n
yang bersih, tersebut
tidak ada
sianosis dan
dyspneu
(mampu
mengeluarkan
sputum, mampu
bernafas
dengan mudah,
tidak ada
pursed lips)
4. Tanda tanda
vital dalam
rentang normal

4. Kelebihan NOC : NIC :

volume cairan 1. Electrolit and
berhubungan acid base  Fluid management (4120)
dengan balance 1. Timbang popok/pembalut jika diperlukan
gangguan 2. Fluid balance 2. Pertahankan catatan intake dan output yang ak
mekanisme 3. Hydration 3. Pasang urin kateter jika diperlukan
regulasi,kelebih 4. Monitor hasil Lab yang sesuai dengan retensi ca
an asupan Setelah diberikan
Hmt , osmolalitas urin  )
cairan asuhan keperawatan
5. Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MA
selama 3x24 jam
diharapkan dan PCWP

keseimbangan 6. Monitor vital sign

volume cairan dapat 7. Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (crac

dipertahankan edema, distensi vena leher, asites)
Kriteria hasil 8. Kaji lokasi dan luas edema
1. Terbebas dari 9. Monitor masukan makanan/cairan dan hitung in
edema, efusi, kalori harian
anaskara 10. Monitor status nutrisi
2. Bunyi nafas 11. Berikan diuretik sesuai interuksi
bersih, tidak ada 12. Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatre
dyspneu/ dengan serum Na < 130 mEq/L
ortopneu 13. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih mu
3. Terbebas dari memburuk
distensi vena
jugularis, reflek  Fluid Monitoring (4130)
hepatojugular 1. Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan
(+) eliminasi
4. Memelihara 2. Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketida
tekanan vena seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik
sentral, tekanan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, d
kapiler paru, 3. Monitor berat badan
output jantung 4. Monitor serum dan elektrolit urine
 dan vital sign 5. Monitor serum dan osmilalitas urine
dalam batas 6. Monitor BP, HR, dan RR
normal 7. Monitor tekanan darah orthostatik dan perubah
5. Terbebas dari jantung
kelelahan, 8. Monitor parameter hemodinamik infasif
kecemasan atau 9. Catat secara akutar intake dan output
kebingungan 10. Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem pe
6. Menjelaskan penambahan BB
indikator 11. Monitor tanda dan gejala dari edema
kelebihan cairan 12. Beri obat yang dapat meningkatkan output urin

5. Intoleransi NOC : NIC :

aktivitas 1. Energy  Energy Management (0180)
berhubungan Conservation 1. Observasi adanya pembatasan klien dalam mela
dengan 2. Self Care : ADLs aktivitas
ketidakseimba 2. Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan
ngan antara Setelah diberikan
keterbatasan
suplai dan asuhan keperawatan
3. Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan
kebutuhan selama 3x24 jam
diharapkan terjadi 4. Monitor nutrisi  dan sumber energi yang adekua
oksigen
peningkatan 5. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan

toleransi pada klien secara berlebihan

setelah 6. Monitor respon kardiovaskuler  terhadap aktivit

dilaksanakan 7. Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat p
tindakan
keperawatan selama
di RS  Activity Therapy (4310)
Kriteria Hasil : 1. Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medi
1. Berpartisipasi merencanakan progran terapi yang tepat.
dalam aktivitas 2. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yan
 fisik tanpa dilakukan
disertai 3. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yangse
peningkatan dengan kemampuan fisik, psikologi dan social
tekanan darah, 4.  Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatka
nadi dan RR yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan
2. Mampu 5. Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas
melakukan kursi roda, dll
aktivitas sehari 6. Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disu
hari (ADLs) 7. Bantu klien untuk membuat jadwal latihan di w
secara mandiri 8. Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam beraktivitas
9. Sediakan penguatan positif bagi yang aktif bera
10. Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi d
penguatan
11. Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC

Reeves, Charlene J., dkk. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba

Medika

Guyton, Arthur C., dkk. 2003. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta:

EGC

Price, A. Sylvia. 2002. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC

Nurarif Amin Huda, Aplikasi asuhan keperawatan berdasarkan diagnosa medis

dan NANDA NIC-NOC, Jilid 2. Yogyakarta: Penerbit Mediaction; 2015

PENYIMPANGAN KDM

Aterosklerosis
 Trombosis

Kontriksi arteri koronaria

Aliran darah kejantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan miokard iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Suplai dan kebutuhan oksigen kejantung tidak seimbang

Metabolisme an aerob Seluler hipoksia

Timbunan asam laktat meningkat Integritas membran sel berubah

Kontraktilitas turun Penurunan curah

jantung

Gangguan pertukaran Nyeri

gas
Fatigue

Ansietas Kegagalan pompa

Intoleransi aktivitas
COP turun Gagal jantung

Resiko penurunan Kelebihan volume

perfusi jaringan jantung cairan