ASUHAN KEPERAWATAN

SYOCK KARDIOGENIK

Tugas Mata Kuliah Keperawatan Gawat Darurat Dan Kritis II

Dosen Pembimbing:
Eirene Eunike Meidiana Gaghauna., S.Kep., Ns., MSN

Disusun Oleh :
Kelompok 4
1. Ainun Jariah 11194561920075
2. Eka Puspita 11194561920082
3. Ivana Itasia Putri 11194561920089
4. M. Wildan Rianda 11194561920090
5. Noor Hikmah 11194561920098
6. Raihana 11194561920103
7. Sylvi Wulandari 11194561920110

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

FAKULTAS KESEHATAN
UNIVERSITAS SARI MULIA
BANJARMASIN
2020
 Konsep Syok Kardiogenik

A. Definisi
Syok didefinisikan sebagai sindrom gangguan patofisiologi berat
yang ketika berlanjut menyebabkan perfusi jaringan yang buruk, hal ini
dapat dikaitkan dengan metabolisme sel yang tidak normal. Selain itu, syok
merupakan kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh sehingga perfusi
jaringan menjadi tidak adekuat. Syok kardiogenik merupakan suatu kondisi
dimana terjadi hipoksia jaringan sebagai akibat dari menurunnya curah
jantung, meskipun volume intravaskuler cukup. Sebagian besar kondisi
syok ini disebabkan oleh infark miokard akut (Asikin et all, 2016).
Pendapat lain mengatakan bahwa syok kardiogenik adalah kelainan
jantung primer yang menyebabkan kelainan fungsi jaringan yang tidak
cukup untuk mendistribusi bahan makanan dan mengambil sisa
metabolisme. Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan oleh
ketidakadekuatan perfusi jaringan akibat dari kerusakan fungsi ventrikel.
Syok kardiogenik adalah ketidakmampuan jantung mengalirkan cukup
darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme, akibat dari
gangguan fungsi pompa jantung (Aspiani, 2015).
B. Klasifikasi
Menurut Muttaqin 2017 Syok dapat dibagi menjadi tiga tahap yang semakin
lama semakin berat :
1.Tahap I, syok terkompensasi (non-progresif) ditandai dengan
respons kompensatorik, dapat menstabilkan sirkulasi, mencegah
kemunduran lebih lanjut
2.Tahap II, tahap progresif, ditandai dengan manisfestasi sistemis dari
hipoperfusi dan keemunduran fungsi organ
3.Tahap III, refrakter (irreversible), ditandai dengan kerusakan sel yang
hebat tidak pdapat lagi dihindari, yang pad akhirnya menuju ke
kematian

C. Etiologi
Penyebab syok kardiogenik terjadi akibat beberapa jenis kerusakan,
 gangguan atau cedera pada jantung yang menghambat kemampuan
jantungg untuk berkontraksi secara efektif dan memompa darah. Pada syok
kardiogenik, jantung mengalami kerusakan berat sehingga tidak bisa secara
efektif memperfusi dirinya sendiri atau organ vital lainnya. Ketika keadaan
tersebut terjadi, jantung tidak dapat memompa darah karena otot jantung
yang mengalami iskemia tidak dapat memompa secara efektif. Pada kondisi
iskemia berkelanjutan, denyut jantung tidak berarturan dan curah jantung
menurun secara drastic (Yudha, 2016).
Beberapa faktor penyebab terjadinya syok kardiogenik adalah :
1. Infark Miokardium : jantung yang rusak tidak dapat memompa darah dan
curah jantung tiba-tiba menurun. Tekanan sistolik menurun akibat
kegagalan mekanisme kompensasi. Jantung akan melakukan yang
terbaik pada setiap kondisi, sampai akhirnya pompa jantung tidak dapat
memperfusi dirinya sendiri
2. Aritmia Ventrikel yang Mematikan : pasien dengan takikardia terus
menerus akan dengan cepat menjadi tidak stabil. Tekanan darah sistolik
dan curah jantung menurun karena denyut jantung yang terlalu cepat
menurunkan waktu pengisian ventrikel. Takikardia ventrikel dan fibrasi
ventrikel dapat terjadi karena iskemia miokardium setelah infark
miokardium akut
3. Gagal Jantung Stadium Akhir : jaringan parut di miokardium akibat
serangan jantung sebelumnyaa, dilatasi ventrikel, dan iskemia
miokardium kronis merusak otot jantung, dan gerak dinding menjadi tidak
terkoordinasi (ruang ventrikel tidak padat memompa secara bersamaan.
D. Manisfestasi Klinis
Menurut buku Aspiani 2015 timbulnya syok kardiogenik dengan infark
miokard akut dapat dikategorikan dalam beberapa tanda dan gejala berikut:
1. Timbulnya tiba-tiba dalam waktu 4-6 jam setlah infark akibat gangguan
miokard miokard atau rupture dinding bebas ventrikel kiri
2. Timbulnya secara perlahan dalam beberapa hari sebagai akibat infark
berulang
3. Timbulnya tiba-tiba 2 hingga 10 hari setelah infark miokard disertai
timbulnya bising mitral sistolik, ruptur septum atau disosiasi elektro
mekanik. Episode ini disertai atau tanpa nyeri dada, tetapi sering
disertai dengan sesak napas akut

Keluhan dada pada infark miokard akut biasanya didaerah substernal,

rasa seperti ditekan, diperas, diikat, rasa dicekik, dan disertai rasa takut. Rasa
nyeri menjalar ke leher, rahang, lengan dan punggung. Nyeri biasanya hebat
dann berlangsung lebih dari ½ jam, tidak menghilang dengan obat-obatan
nitrat. Syok kardiogeenik yang berasal dari penyakit jantung lainnya, keluhan
sesuai dengan penyakit dasarnya.

Tanda penting yang muncul pada syok kardiogenik adalah sebagai berikut
(Aspiani, 2015) :

a. Takikardia : Jantung berdenyut lebih cepat karena stimulasi simpatis

yang berusaha untuk meningkatkan curah jantung. Namun, hal ini
akan menambah beban kerja jantung dan meningkatkan konsumsi
oksigen yang menyebabkan hipoksia miokardium
b. Kulit pucat dan dingin : vasokontriksi sekunder akibat stimulasi
simpatis membawa aliran darah yang lebih sedikit (warna dan
kehangatan) ke kulit
c. Berkeringat : stimulasi simpatis mengakibatkan kelenjar keringat
d. Sianosis pada bibir dan bantalan kuku : stagnasi darah di kapiler
setelah oksigen yang tersedia di keluarkan
e. Peningkatan CVP (tekanan vena sentral) dan PWCP ( tekanan baji
kapiler pulmonal ) : pompa yang mengalami kegagalan tidak mampu
memompa darah, tetapi darah tetap masuk ke jantung, menambah
jumlah darah di dalam jantung, sehingga meningkatkan preload
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri
yang mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi
ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi
jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok
kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah
hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan
nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Gambaran klinis gagal
jantung kiri :
1.    Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
2.    Pernapasan cheyne stokes
 3.    Batuk-batuk
4.    Sianosis
5.    Suara serak
6.    Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru
hydrothorax
7.    Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop,
tachycardia
8.    BMR mungkin naik
9.     Kelainan pada foto rontgen

E. Patofisiologi
Syok kardiogenik di tandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri, yang
mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran
oksigen ke jaringan. Nekrosis fokal diduga merupakan akibat dari
ketidakseimbangan yang terus- menerus antara kebutuhan suplai oksigen
miokardium. Pembuluh coroner yang terserang juga tidak mampu
meningkatkan aliran darah secara memadai sebagai respons terhadap
peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen jantung oleh aktivitas
respons kompensatorik seperti perangsang simpatik. Kontraktilitas ventrikel
kiri dan kinerjanya menjadi sangat terganggu akibat dari proses infark.
Pertahanan perfusi jaringan menjadi tidak memadai, karena ventrikel kiri
gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu menyediakan curah jantung
dengan baik. Maka dimulailah siklus yang terus berulang. Siklus dimulai saat
terjadinya infark yang berkelanjut dengan gangguan fungsi miokardium
(Asikin et all, 2016).
Kerusakan miokardium baik iskemia dan infark pada miokardium
mengakibatkan perubahan metabolism dan terjadi asidosis metabolic pada
miokardium yang berlanjut pada gangguan kontraktilitas miokardium yang
berakibat pada penurunan volume sekuncup yang di keluarkan oleh ventrikel.
Penurunan curah jantung dan hipotensi arteria disebabkan karena adanya
gangguan fungsi miokardium yang berat. Akibat menurunnya perfusi coroner
yang lebih lanjut akan mengakibatkan hipoksia miokardium yang bersiklus
ulang pada iskemia dan kerusakan miokardium ulang. Dari siklus ini dapat di
 telusuri bahwa siklus syok kardiogenik ini harus di putus sedini mungkin
untuk menyelamatkan miokardium ventrikel kiri dan mencegah.

perkembangan menuju tahap irreversible dimana perkembangan kondisi

bertahap akan menuju pada aritmia dan kematian (Asikin et all, 2016).

F. Komplikasi
Menurut buku yang di tulis oleh Aspiani 2015 komplikasi yang muncul
dari syok kardiogenik adalah :

1. Henti jantung paru

2. Disritmia
3. Gagal multisystem organ
4. Stroke
5. Tromboemboli
G. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan untuk mendukung
penegakan diagnosis syok kardiogenik adalah sebagai berikut (Asikin, 2016):

1. EKG : untuk mengetahui adanya infark miokard dan/atau iskemia miokard

2. Rongent Dada : menyingkirkan penyebab syok atau nyeri dada lainnya.
Klien dengan syok kardiogenik sebagian besar menunjukkan adanya
gagal ventrikel kiri.
3. Kateterisasi Jantung : Menentukan penyebab dan jenis syok dengan
melihat tekanan kapiler paru dan indeks jantung
4. Enzim Jantung : mengetahui syok kardiogenik disebabkan oleh infark
miokard akut. Enzim jantung dapat berupa kreatinin kinase, troponin,
myoglobin dan LDH
5. Hitung Darah Lengkap : melihat adanya anemia, infeksi atau koagulopati
akibat sepsis yang mendasari terjadinya syok kardiogenik
6. Ekokardiografi : menentukan penyebab syok kardiogenik dengan melihat
fungsi sistolik dan diastolik jantung.

H. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Medis
Penanganan Syok kardiogenik yaitu kegawadaruratan yang
memerlukan terapi resusitasi segera sebelum syok merusak organ secara
irreversible (Asikin et all, 2016).
1. Penanganan awal : resusitasi cairan, oksigenasi dan proteksi jalan
nafas, koreksi hipovolemia dan hipotensi
2. Intervensi farmakologi :
 sesuai penyebabnya, misalnya infark miokard atau sindrom
coroner akut diberikan aspirin dan heparin
 obat vasokontriksi, misalnya dopamine, epinefrin,
dan norepinefrin
 mempertahankan tekanan darah yang adekuat untuk
mempertahankan perfusi jaringan dan volume intravaskuler
3. Farmakologi
Syok kardiogenik, setelah tercapainya preload yang optimal,
sering kali dibutuhkan inotropic untuk memperbaiki kontraktilitas dan
obat lain untuk menurunkan afeterload.
a. Katekolamin
Hormone yang termasuk dalam kelompok ini yaitu adrenalin
(epinefrin), noradrenalin (norepinephrine), isoproterenol, dopamine
dan dobutamine. Golongan obat ini akan menaikkan tekanan
arteri, perfusi coroner, kontraktilitas dan kenaikkan denyut jantung,
serta vasontriksi perifer. Kenaikan tekanan arteri akan
meningkatkan konsumsi oksigen, serta kerja yang tidak diinginkan
berpotensi mengakibatkan aritmia.
b. Adrenalin, noradrenalin dan isoproterenol
Hormone ini memiliki aktivitas stimulasi alfa yang kuat. Ketiga obat
tersevut memiliki aktivitas kronotropik. Stimulasi alfa yang kuat
menyebabkan vasokontriksi yang kuat, sehingga

meningkatkan tekanan dinding miokard yang dapat mengganggu

aktivitas inotropic. Isoproterenol merupakan vasodilator kuat, serta
cenderung menurunkan aliran darah dan tekanan perfusi coroner.
Isoproterenolakan meningkatkan kontraktilitas miokard dan laju
jantung, yang mengakibatkan terjadinya peningkatan konsumsi
oksigen miokard yang sangat berbahaya pada syok kardiogenik
c. Dopamine
Dopamine mempengaruhi stimulasi reseptor beta 1 pada dosis 5-
10µg/kgBB/menit, sehingga terdapat peningkatan kontraktilitas
dan denyut jantung, sedangkan pada dosis > 10µg/kgBB/menit,
reseptor alfa 1 yang menyebabkan peningkatkan tekanan arteri
sistemik dan tekanan darah akan distimulasi oleh dopamine.
Dopamine adalah prekusor endogen noradrenalin, yang
menstimulasi reseptor beta, alfa, dan dopaminergic. Dopamine
menyebabkan vasodilatasi ginjal, menseterika dan coroner pada
dosis < 5 µg/kg/menit. Takikardia merupakan efek samping dari
dopamine.
d. Dobutamine
 Dobutamine merupakan katekolamin inotropic standart yang
digunakan sebagai pembanding. Efek dobutamine terbatas pada
tekanan darah. Dobutamine juga meningkatkan curah jantung
tanpa pengaruh bermakna pada tekanan darah. Oleh karena itu,
tahanan vaskulat sistemik, tekanan vena dan denyut jantung
menurun, sehingga umumnya menandakan adanya hipovolemia.
Dobutamin terutama bekerja pada reseptor beta dengan rentan
dosis 2-40 mcg/kgBB/menit. Pada dosis tersebut, dobutamin akan
meningkatkan kontraktilitas dengan sedikit efek kronotropik tanpa
vasokontriksi.

4. Mechanical Circulatory Support

Digunakan pada pengidap yang tidak responsive dengan pengobatan
yang telah diberikan.
a. Intra-aortic Ballon Pump (IABP)
IABP dapat mengurangi afterload ventrikel kiri sistolik dan
mengurangi tekanan perfusi coroner diastolic, sehingga
meningkatkan output jantung dan aliran darah arteri coroner. IABP
dimasukkan melalui arteri besar dengan bantuan fluoroskopi yang
disinkronisasikan dengan EKG. Saat diastolic balon akan di
kembangkan yang bertujuan untuk meningkatkan tekanan diastolic,
sehingga akan memperkuat aliran darah koroner dan perfusi
koroner menjadi baik. Saat sebelum sistolik ventrikel balon
dikempiskan yang akan menurunkan tekanan aorta dan ventrikel
afterload.
b. Ventricular Assist Device (VAD)
VAd dapat mendukung hemodinamika jangka pendek untuk
reperfusi. VAD digunakan setelah oklusi coroner akut sehingga
terjadi reduksi preload ventrikel kiri, meingkatkan aliran darah
miokard dan memperbaiki fungsi jantung secara umum
I. Penatalaksanaan Keperawatan
Pencegahan syok kardiogenik adalah salah satu tanggung jawab
utama perawat di area keperawatan kritis. Tindakan
 pencegahan teermasuk mengidentifikasi pasien pada
resiko dan pengkajian serta manajemen status kardiopulmoner pasien.
Pasien dalam syok kardiogenik mungkin memiliki sejumlah diagnosis
keperawatan, tergantung pada perkembangan penyakit Prioritas
keperawatan diarahkan terhadap :
1. Membatasi permintaan oksigen miokard
2. Peningkatan pasokan oksigen miokard
3. Mempromosikan kenyamanan dan dukungan emosi
4. Mempertahankan pengawasan terhadapp komplikasi

Langkah-langkah untuk membatasi kebutuhan oksigen miokard meliputi :

1. Pemberian analgesic, sedative, dan agens untuk mengontrol afterload
dan disritmia
2. Posisikan pasien untuk kenyamanan
3. Membatasi aktivitas
4. Menyediakan lingkungan yang tenang dan nyaman
5. Memberikan dukungan untuk mengurangi kecemasan
6. Memberikan pemahaman kepada pasien tentang kondisinya

Pengukuran untuk meningkatkan suplai oksigen miokard mencakup

pemberian oksigen tambahan, pemantauan status pernapasan pasien
dan memberikan obat yang diresepkan. Manajemen keperawatan yang
efektif dari syok kardiogenik membutuhkan pemantauan yang tepat dan
pengelolaan SDM, preload, afterload dan kontraktilitas. Hal ini dapat
dicapai melalui pengukuran akurat dari variable hemodinamik dan
pengontrolan pemberian cairan serta inotropic dan agen vasoaktif. Hasil
penilaian dan pengelolaan fungsi pernapasan juga penting untuk
mempertahankan oksigenasi yang adekuat (Aspiani, 2015).
 Daftar Pustaka

Asikin, M. 2016. Keperawatan Medikal Bedah: Sistem Kardiovaskuler.

Jakarta : Erlangga.
Aspiani, R, Y. 2015. Buku Anjar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan
Kardiovaskuler. Jakarta : Buku Kedokteran EGC.
Arif, Muttaqin. 2017. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular dan Hematologi. Salemba Medika, Jakarta.
Yudha, E. K., & Yulianti, D. 2016. Belajar Mudah Keperawatan Medikal
Bedah Vol. 1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
 ASUHAN KEPERAWATAN SYOK CARDIOGENIK

Kasus:
Seorang laki-laki berusia 48 tahun dirawat diruang ICCU, dengan keluhan
lemah, takikardia dengan frekuensi nadi 123 x/menit, sesak saat beraktivitas
dan beristirahat, klien memiliki riwayat AMI sejak 4 tahun Yang lalu, terdengar
suara bunyi jantung tambahan S3, produksi urine perjam < 30 ml, dyspnea
dengan atau tanpa kerja, dyspnea nocturnal, nafas dangkal, penggunaan oto
bantu nafas, klien juga mengeluh nyeri dada mendadak dan sangat hebat tidak
hilang dengan istirahat ataupun dengan konsumsi nitrogliserin, perubahan
frekuensi atau irama jantung.

Diagnosa Medis : Syok Cardiogenik

I. PENGKAJIAN

A. BIODATA

1. Identitas Klien

Nama Klien : Tn. L

Jenis Kelamin : Laki-Laki

Alamat : -

Umur : 48 thn

Agama : -

Status Perkawinan : -

Pendidikan :-

Pekerjaan :-

2. Identitas Penanggung Jawab

Nama :-
 Jenis Kelamin :-

Umur :-

Pendidikan :-

Pekerjaan :-

Alamat :-

Hubungan dengan Klien : Keluarga

B. RIWAYAT KESEHATAN

1. Keluhan Utama

Keluhan lemah, sesak saat beraktivitas dan beristirahat.

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien dirawat diruang ICCU, dengan keluhan lemah, takikardia

dengan frekuensi nadi 123 x/menit, sesak saat beraktivitas dan

beristirahat, terdengar suara bunyi jantung tambahan S3, produksi urine

perjam < 30 ml, dyspnea dengan atau tanpa kerja, dyspnea nocturnal,

nafas dangkal, penggunaan otot bantu nafas, klien juga mengeluh nyeri

dada mendadak dan sangat hebat tidak hilang dengan istirahat ataupun

dengan konsumsi nitrogliserin, serta terdapat perubahan frekuensi atau

irama jantung.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Klien memiliki riwayat AMI (Acute Miocard Infark) sejak 4 tahun yang

lalu.

4. Riwayat Kesehatan Keluarga

C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum

a. Kesadaran : somnolen

b. Tanda-Tanda Vital

1) Tekanan Darah : -

2) Nadi

- Frekuensi : 123 x/ menit (Takikardi)

- Irama : Ireguler terdapat perubahan frekuensi

- Kekuatan : laju

3) Pernafasan

- Frekuensi : -

- Irama : Ireguler

- Nafas sesak

- Nafas dangkal

- Menggunakan Otot bantu nafas

4) Suhu : -

2. Kepala : -

3. Muka : -

1) Mata

2) Hidung

3) Mulut

4) Gigi

5) Telinga

4. Leher : -

5. Dada (thorax) :-

1) Paru-paru
 - Inspeksi : Nafas dyspnea dengan atau tanpa kerja, dyspnea

nocturnal, terdapat penggunaan otot bantu nafas, dan nafas

dangkal.

- Palpasi : Terdapat nyeri dada

- Perkusi : -

- Auskultasi : -

2) Jantung

- Inspeksi : -

- Palpasi : terdapat nyeri dada

S: Dada

O: Nyeri dada mendadak

C: -

R: -

A: Sesak saat beraktivitas dan beristirahat

T: tidak hilang dengan beristirahat ataupun dengan

mengkonsumsi obat

E: Tidak ada faktor yang menyebabkan dan meringankan

nyeri karena muncul secara mendadak.

S: Nyeri dada sangat hebat

- Perkusi : -

- Auskultasi : bunyi jantung tambahan S3, perubahan frekuensi

atau irama jantung.

6. Abdomen

- Inspeksi : -
 - Auskultasi :

- Perkusi : -

- Palpasi : -

7. Genetalia : -

8. Anus dan rektum : -

9. Ekstremitas

1) Atas : Pasien tampak lemah

2) Bawah : Pasien tampak lemah

10. Integumen

- Warna kulit : -

- Turgor kulit :

D. KEBUTUHAN FISIK, PSIKOLOGI, SOSIAL DAN SPIRITUAL

1. Aktivitas dan Istirahat (di rumah/sebelum sakit dan di rumah sakit/saat
sakit)
2. Personal Hygiene
3. Nutrisi
4. Eliminasi (BAB dan BAK)
Di RS : Produksi urine perjam <30 ml (Oliguria)
5. Seksualitas
6. Psikososial
7. Spiritual

E. DATA FOKUS
Ds:
- Keluhan lemah

- sesak saat beraktivitas dan beristirahat.

- klien juga mengeluh nyeri dada mendadak dan sangat hebat tidak

hilang dengan istirahat ataupun dengan konsumsi nitrogliserin

 - Klien memiliki riwayat AMI (Acute Miocard Infark) sejak 4 tahun yang

lalu.

Do:
- Pasien tampak lemah

- Frekuensi Nadi : 123 x/ menit (Takikardi)

- Nafas dyspnea dengan atau tanpa kerja, dyspnea nocturnal, terdapat

penggunaan otot bantu nafas, dan nafas dangkal.

- Bunyi jantung tambahan S3, perubahan frekuensi atau irama jantung.

- Terdapat nyeri dada :

S: Dada

O: Nyeri dada mendadak

C: -

R: -

A: Sesak saat beraktivitas dan beristirahat

T: tidak hilang dengan beristirahat ataupun dengan mengkonsumsi obat

E: Tidak ada faktor yang menyebabkan dan meringankan nyeri karena

muncul secara mendadak.

S: Nyeri dada sangat hebat

- Produksi urine perjam <30 ml

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
-
G. TERAPI FARMAKOLOGI (OBAT-OBATAN)
N Jeni Nama Cara Waktu Dosi Efek Indikas Kontra
o s obat pemberia pemberia s sampin i indika
obat n n g si
1. Nitra Nitrogliseri Oral 3xsehari 300- Pusing, Penyak Alergi
t n (sesuai 600 sakit it nitrat
resep mg kepala, jantung
 dokter) mual
muntah

II. ANALISA DATA

No DATA MASALAH ETIOLOGI
.
1. DS : Penurunan Perubahan
- Keluhan lemah Curah Jantung frekuensi, irama
(Domain 4. jantung dan
- sesak saat beraktivitas dan beristirahat.
Kelas. 4. Kode perubahan
- klien juga mengeluh nyeri dada
Diagnosa afterload
mendadak dan sangat hebat tidak hilang 00029)

dengan istirahat ataupun dengan

konsumsi nitrogliserin

- Klien memiliki riwayat AMI (Acute

Miocard Infark) sejak 4 tahun yang lalu.

DO :
- Pasien tampak lemah

- Frekuensi Nadi : 123 x/ menit (Takikardi)

- Nafas dyspnea dengan atau tanpa kerja,

dyspnea nocturnal, terdapat penggunaan

otot bantu nafas, dan nafas dangkal.

- Bunyi jantung tambahan S3, perubahan

frekuensi atau irama jantung.

- Terdapat nyeri dada :

 S: Dada

O: Nyeri dada mendadak

C: -

R: -

A: Sesak saat beraktivitas dan beristirahat

T: tidak hilang dengan beristirahat ataupun

dengan mengkonsumsi obat

E: Tidak ada faktor yang menyebabkan dan

meringankan nyeri karena muncul

secara mendadak.

S: Nyeri dada sangat hebat

- Produksi urine perjam <30 ml (Oliguria)

2. DS : Ketidakefektifan Nyeri
- Keluhan lemah Pola Nafas
(Domain 4.
- sesak saat beraktivitas dan beristirahat.
Kelas4. Kode
- klien juga mengeluh nyeri dada
Diagnosis
mendadak dan sangat hebat tidak hilang 00032)

dengan istirahat ataupun dengan

konsumsi nitrogliserin

DO :
- Pasien tampak lemah

- Frekuensi Nadi : 123 x/ menit (Takikardi)

- Nafas dyspnea dengan atau tanpa kerja,

dyspnea nocturnal, terdapat penggunaan

otot bantu nafas, dan nafas dangkal.

- Bunyi jantung tambahan S3, perubahan

 frekuensi atau irama jantung.

- Terdapat nyeri dada :

S: Dada

O: Nyeri dada mendadak

C: -

R: -

A: Sesak saat beraktivitas dan beristirahat

T: tidak hilang dengan beristirahat ataupun

dengan mengkonsumsi obat

E: Tidak ada faktor yang menyebabkan dan

meringankan nyeri karena muncul

secara mendadak.

S: Nyeri dada sangat hebat

3. DS : Nyeri Akut Agen Cedera
- Keluhan lemah (Domain 12. Biologis
Kelas 1. Kode
- klien juga mengeluh nyeri dada
Diagnosis.
mendadak dan sangat hebat tidak hilang
00132)
dengan istirahat ataupun dengan

konsumsi nitrogliserin

- Klien memiliki riwayat AMI (Acute

Miocard Infark) sejak 4 tahun yang lalu.

DO :
- Pasien tampak lemah

- Frekuensi Nadi : 123 x/ menit (Takikardi)

- Bunyi jantung tambahan S3, perubahan

 frekuensi atau irama jantung.

- Terdapat nyeri dada :

S: Dada

O: Nyeri dada mendadak

C: -

R: -

A: Sesak saat beraktivitas dan beristirahat

T: tidak hilang dengan beristirahat ataupun

dengan mengkonsumsi obat

E: Tidak ada faktor yang menyebabkan dan

meringankan nyeri karena muncul

secara mendadak.

S: Nyeri dada sangat hebat

4 DS : Intoleransi Ketidakseimbangan
- Keluhan lemah Aktifitas Antara Suplai Dan
(Domain 4. Kebutuhan Oksigen
- sesak saat beraktivitas dan beristirahat.
Kelas.4. Kode
- klien juga mengeluh nyeri dada Diagnosis

mendadak dan sangat hebat tidak hilang 00092)

dengan istirahat ataupun dengan

konsumsi nitrogliserin

- Klien memiliki riwayat AMI (Acute

Miocard Infark) sejak 4 tahun yang lalu.

DO :
- Pasien tampak lemah

- Frekuensi Nadi : 123 x/ menit (Takikardi)

 - Nafas dyspnea dengan atau tanpa kerja,

dyspnea nocturnal, terdapat penggunaan

otot bantu nafas, dan nafas dangkal.

- Bunyi jantung tambahan S3, perubahan

frekuensi atau irama jantung.

- Terdapat nyeri dada :

S: Dada

O: Nyeri dada mendadak

C: -

R: -

A: Sesak saat beraktivitas dan beristirahat

T: tidak hilang dengan beristirahat ataupun

dengan mengkonsumsi obat

E: Tidak ada faktor yang menyebabkan dan

meringankan nyeri karena muncul

secara mendadak.

S: Nyeri dada sangat hebat

Prioritas masalah :
1. Penurunan Curah Jantung b.d Perubahan frekuensi, irama jantung dan
perubahan afterload
2. Nyeri Akut b.d Agens Cedera Biologis
3. Ketidakefektifan Pola Nafas b.d Nyeri
4. Intoleransi Aktifitas b.d Ketidakseimbangan Antara Suplai Dan Kebutuhan Oksigen

III. INTERVENSI (PERENCANAAN)

No Diagnosa NOC NIC
1. Penurunan Curah  Cardiac Pump Cardiac Care (4040)
Jantung b.d effectiveness 1. Monitor status
(0400)
Perubahan kardiovaskuler
frekuensi , irama Setelah dilakukan tinakan 2. Monitor status
jantung dan keperawatan 1x24 jam pernafasan yang
Perubahan diharapkan penurunan menandakan gagal
Afterload currah jantung dapat jantung
teratasi 3. Monitor adanya
Kriteria Hasil: perubahan tekanan
1. Tanda Vital dalam darah
rentang normal 4. Monitor respon pasien
(Tekanan darah, terhadap efek
Nadi, respirasi) pengobatan antiaritmia
2. Dapat 5. Atur periode latihan dan
mentoleransi istirahat
aktivitas, tidak ada 6. Catat adanya disritmia
kelelahan jantung
3. Tidak ada edema 7. Catat adanya tanda dan
paru gejala penurunan
cardiac putput
8. Evaluasi adanya nyeri
dada ( intensitas,lokasi,
durasi)

2 Nyeri Akut b.d  Pain Control Pain Management (1400)

(1605) 1. Observasi reaksi
Agens Cedera
nonverbal dari
Biologis Setelah dilakukan tinakan ketidaknyamanan
2. Kaji kultur yang
keperawatan 1x24 jam mempengaruhi respon
diharapkan nyeri akut nyeri
3. Gunakan teknik
dapat teratasi komunikasi terapeutik
untuk mengetahui
pengalaman nyeri
Kriteria Hasil : pasien
1. Mampu 4. Lakukan pengkajian
mengontrol nyeri nyeri secara
(tahu penyebab komprehensif termasuk
 nyeri, mampu lokasi, karakteristik,
menggunakan durasi, frekuensi,
tehnik kualitas dan faktor
nonfarmakologi presipitasi
untuk mengurangi 5. Kaloborasi pemeberian
nyeri, mencari analgetik
bantuan)
2. Melaporkan bahwa
nyeri berkurang
dengan
menggunakan
manajemen nyeri
3. Mampu mengenali
nyeri (skala,
intensitas,
frekuensi dan
tanda nyeri)

3 Ketidakefektifan  Respiratory Airway Management

status :
Pola Nafas b.d (3140)
Ventilation (0403)
Nyeri 1. Monitor respirasi dan
Setelah dilakukan tinakan status O2
keperawatan 1x24 jam 2. Buka jalan nafas,
diharapkan gunakan teknik chin lift
ketidakefektifan pola atau jaw thrust bila perlu
nafas dapat teratasi 3. Posisikan pasien untuk
memaksimalkan
Kriteria Hasil : ventilasi
1. Menunjukkan suara 4. Auskultasi suara nafas,
nafas yang bersih, catat adanya suara
tidak ada sianosis tambahan\
dan dyspneu 5. Kaloborasi dengan
2. Menunjukkan jalan dokter dalam pemberian
nafas yang paten terapi oksigen
(klien tidak merasa
tercekik, irama
nafas, frekuensi
pernafasan dalam
rentang normal,
tidak ada suara
 nafas abnormal)
3. Tanda Tanda vital
dalam rentang
normal
TD : 120/80 mmhg
N : 60-100x/menit
RR: 16-24x/menit
S : 37,5 derajat C

44 4 Intoleransi Aktifitas Energy conservation Energy Management (0180)

b.d (0002)
Ketidakseimbangan
Setelah dilakukan tinakan
Antara Suplai Dan keperawatan 1x24 jam
Kebutuhan Oksigen diharapkan intoleransi
aktivitas dapat teratasi
Kriteria hasil :
1. Berpartisipasi dalam
aktivitas fisik tanpa
disertai peningkatan
tekanan darah, nadi
dan RR
2. Mampu melakukan
aktivitas sehari hari
(ADLs) secara
mandiri
3. Pasien mampu
memahami aktivitas
yang dapat
memperparah
penyakitnya
1. Observasi adanya
pembatasan klien dalam
melakukan aktivitas
2. Monitor nutrisi  dan
sumber energi
tangadekuat
3. Monitor pasien akan
adanya kelelahan fisik dan
emosi secara berlebihan
4. Monitor respon
kardivaskuler  terhadap
aktivitas
5. Monitor pola tidur dan
lamanya tidur/istirahat
pasien
6. Kaji adanya factor yang
menyebabkan kelelahan
7. Dorong anal untuk
mengungkapkan perasaan
terhadap keterbatasan