7

LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

AKUT MIOKRAD INFRAK ( AMI )

Disusun Oleh

Nicky Ayu Vanessa ( 190721028 )

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH CIREBON
2020
 8
LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN KRITIS
AKUT MIOKARD INFRAK (AMI)

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Pengertian
Akut Miokard Infark (AMI) proses rusaknya jaringan akibat suplay darah yang
tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Smeltzer & Bare, 2006).
Akut Miokard Infark (AMI) adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh
kerusakan darah koroner miokard karena ketidakadekuatan aliran darah (Carpenito, 2008).
Infark miokard Akut adalah kematian jaringan otot jantung (miokard) yang
disebabkan oleh insufisiensi suplai atau banyaknya darah baik relatif maupun secara
absolut (Muwarni, 2011).
Akut Miokard Infark (AMI) merupakan akibat dari iskemia yang berlangsung lebih
dari 30-45 menit yang memyebabkan kerusakan selular yang irreversible dan kematian
otot atau nekrosis pada bagian miokardium (Price &Wilson, 2006).
Akut Miokard Infark (AMI) oleh orang awam disebut serangan jantung yaitu
penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah koroner sehingga aliran darah ke otot
jantung tidak cukup sehingga menyebabkan jantung mati (Rendi&Margareth, 2012).
Akut Miokard Infark (AMI) adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena
sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik
pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung
(Black&Joyce, 2014).

2. Etiologi
Menurut Fakih Ruhyanuddin (2006), penyebab Akut Miokard Infark (AMI)
adalah :
1. Gangguan pada arteri koronaria berkaitan dengan atherosclerosis,
kekakuan, atau penyumbatan total pada arteri oleh emboli atau thrombus.
2. Penurunan aliran darah system koronaria menyebabkan ketidak seimbangan
antara miokardial O₂ suplai dan kebutuhan jaringan terhadap O₂. Penyebab
suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh factor:
a. Faktor pembuluh darah :
1) Ateroskeloris
2) Spasme
3) Arteritis
b. Faktor sirkulasi :
 9
1) Hipotensi
2) Stenosos aorta
3) Insufisiensi
c. Faktor darah :
1) Anemia
2) Hipoksemia
3) Polisitemia
Penyebab lain :
1. Curah jantung yang meningkat :
a. Aktifitas berlebih
b. Emosi
c. Makan terlalu banyak
d. Hypertiroidisme
2. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
a. Kerusakan miocard
b. Hypertropi miocard

c. Hypertensi diastolic

3. Faktor predisposisi :

a. Faktor risiko biologis yang tidak dapat diubah :

1) Usia lebih dari 40 tahun

2) Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada

wanita meningkat setelah menopause

3) Hereditas

4) Ras: lebih tinggi insiden pada kulit hitam

b. Faktor risiko yang dapat diubah :

1) Mayor :

a) Hiperlipidemia

b) Hipertensi

c) Merokok

d) Diabetes Melitus

e) Obesitas

f) Diet tinggi lemak jenuh, kalori

 10
2) Minor :

a) In aktifitas fisik

b) Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius,

kompetitif).

c) Stres psikologis berlebihan ketidakadekuatan aliran darah

akibat dari penyempitan, sumbatan, arteri koronaria akibat
terjadinya aterosklerosis, atau penurunan aliran darah
akibat syok atau perdarahan.

4. Faktor risiko menurut Framingham :

a. Hiperkolesterolemia: > 275 mg/dl
b. Merokok sigaret: > 20/hari
c. Kegemukan: > 120% dari BB ideal
d. Hipertensi: > 160/90 mmHg
e. Gaya hidup monoton
 14

3. Manifestasi klinis
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
a. Klinis
1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, bagian
bawah sternum dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
2) Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan
lagi.
3) Nyeri yang tajam dan berat yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah
menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4) Nyeri muncul secara spontan (bukan setelah kegiatan/bekerja atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
istirahat atau nitrogliserin (NTG).
5) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pusing
atau kepala ringan dan mual muntah.
7) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor
(menumpulkan pengalaman nyeri)
b. Laboratotium
1) Pemeriksaan Enzim jantung
- CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat
pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam
(3-5 hari).
- CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan kembali
normal pada 48-72 jam
- LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam 24 jam dan
memakan waktu lama untuk kembali normal
- AST (/SGOT : Meningkat

c. EKG
Perubahan EKG yang terjadi selama infark akut yaitu gelombang Q nyata,
elevasi segmen ST, dan gelombang T terbalik. Perubahan-perubahan ini tampak pada
hantaran yang terletak diatas daerah miokardium yang mengalami nekrosis. Selang
beberapa waktu gelombang ST dan gelombang T akan kembali normal hanya
gelombang Q tetap bertahan sebagai bukti elektrokardiograf adanya infark lama.

4. Patofisiologi
 15
Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium, diakibatkan oleh iskemia
pada miokard yang berkepanjangan yang bersifat irreversible. Waktu diperlukan bagi sel-
sel otot jantung mengalami kerusakan adalah iskemia selama 15-20 menit. Infark miokard
hampir selalu terjadi di ventrikel kiri dan dengan nyata mengurangi fungsi ventrikel kiri,
makin luas daerah infark, makin kurang daya kontraksinya. Secara fungsional, infark
miokard menyebabkan : berkurangnya kontraksi dengan gerak dinding abnormal,
terganggunya kepaduan ventrikel kiri, berkurangnya volume denyutan, berkurangnya
waktu pengeluaran dan meningkatnya tekanan akhir-diastole ventrikel kiri. Gangguan
fungsi tidak hanya tergantung luasnya infark, tetapi juga lokasinya karena berhubungan
dengan pasokan darah.
Infark juga dinamakan berdasarkan tempat terdapatnya seperti infark
subendokardial, infark intramural, infark subepikardial, dan infark transmural. Infark
transmural meluas dari endokardium sampai epikardium. Semua infark miokard memiliki
daerah daerah pusat yang nekrotik/infark, dikelilingi daerah cedera, diluarnya dikelilingi
lagi lingkaran iskemik. Masing-masing menunjukkan pola EKG yang khas. Saat otot
miokard mati, dilepaskan enzim intramiokard, enzim ini membantu menentukkan beratnya
infark. Jaringan otot jantung yang mati, diganti jaringan parut yang dapat mengganggu
fungsinya (Dr. Jan Tambayong, 2007).

2.1.2 Pathway WOC Akut Miokard Infark (AMI)

Hipertensi Merokok Diabetes Melitus Obesitas Usia Jenis kelamin

Hiperkolesterolemia

Punggung Panas

Aterosklerosis

Iskemia

Infark Miokard Akut (IMA)

 16
Berkeringat Nyeri dada Mual Muntah

Nyeri Akut

Gambar 2.1 WOC Infark Miokard Akut (IMA) (Muttaqin, 2008)

 15

5. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratotium
Pemeriksaan Enzim jantung :
- CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat
pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam (3-5
hari).
- CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan kembali
normal pada 48-72 jam
- LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam 24 jam dan
memakan waktu lama untuk kembali normal
- AST (/SGOT : Meningkat
b. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG digunakan untuk mencatat aktivitas elektrik jantung. Melalui
aktivitas elektrik jantung dapat diketahui irama jantung, besarnya jantung, dan kondisi
otot jantung, kondisi otot jantung inilah yang memiliki kaitanya dengan PJK.
c. Tes Treadmill atau Exercise Stress Testing (uji latih jantung dengan bebean)
Exercise testing merupakan salah satu tes yang paling sering dilakukan untuk
mendiagnosis apakah seseorang terkena menderita penyakit jantung dan juga untuk
menstratifikasi berat ringannya penyakit jantung. Selain itu tes treadmill juga dapat
dipakai untuk mengukur kapasitas jantung, gangguan irama, dan lain-lain.
d. Echocardiography (Ekokardiografi)
Ekokardiografi adalah prosedur yang menggunakan gelombang suara ultra
untuk mengamati struktur jantung dan pembuluh darah, juga dapat menilai fungsi
jantung.

e. Angiografi korener
Merupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang disuntikan
kedalam arteri koroner melalui kateter untuk melihat adanya penyempitan diarteri
koroner.
f. Multislice Computed Tomograpy Scanning (MSCT)
CT menghasilkan tampilan secara tomografi (irisan) digital dari sinar X yang
menembus organ. Sinar X yang menembus diterima oleh detektor yang mengubahnya
menjadi data elektrik dan diteruskan ke sistem komputer untuk diolah menjadi
tampilan irisan organ-organ tubuh.
g. Cardiac Magnetic Resonance Imaging (Cardiac MRI)
Merupakan salah satu teknik pemeriksaan diagnostik dalam ilmu kedokteran,
yang menggunakan interaksi proton-proton tubuh dengan gelombang radio-frekuensi
 16
dalam medan magnet (sekitar 0,64-3 Tesla) untuk menghasilkan tampilan penampang
(irisan) tubuh.
h. Radionuclear Medicine
Dengan menggunakan radio aktif dimasukan kedalamtubuh pasien, kemudian
dideteksi dengan menggunakan kamera gamma atau kamera positron, sehingga pola
tampilan yang terjadi berdasrkan pola organ yang memancarkan sinar gamma. (Kabo,
2008).

6. Penatalaksanaan
a. Medis
Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantuang
sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung
diperkecil dengan cara segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan
suplai oksigen jantung. Terapi obat-obatan ,pemberian O2, tirah baring dilakukan
secara bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2
digunakan untuk meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring digunakan untuk
mengurangi kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan indicator utama bahwa
kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan. Dan dengan penghentian
aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung membatasi luas kerusakan.
b. Farmakologi
Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen;
Vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung,missal;NTG (nitrogliserin). Anti koagulan
Missal;heparin (untuk mempertahankan integritas jantung) Trombolitik Streptokinase
(mekanisme pembekuan dalam tubuh). (Smeltzer & Bare,2006).

7. Komplikasi
2.1.3 Komplikasi Infark Miokard Akut (IMA)

1. Disritmia

Komplikasi paling sering dalam Infark Miokard Akut (IMA)

adalah gangguan irama jantung (90%). Faktor predisposisi adalah :

a. Iskemia jaringan

b. Hipoksemia

c. Pengaruh sistem syaraf Para-Simpatis dan Simpatis

d. Asidosis laktat

e. Kelainan hemodinamik
 17

f. Keracunan obat, dan

g. Gangguan keseimbangan elektrolit

2. Gagal jantung kongestif dan syok kardiogenik

Sepuluh dan sampai lima belas pasiem infark miokard

mengalami syok kardiogenik, dengan mortalitas antara 80-95%.

3. Tromboemboli

Study pada 924 kasus kematian akibat infart miokard akut (IMA)

menunjukkan adanya trombi mural pada 44% kasus endokardium.

Study autopsy menunjukkan 10% kasus Infark Miokard Akut (IMA)

yang meninggal mempunyai emboli arterial ke otak, ginjal, limfa,

atau mensenterium.

4. Perikarditis

Sindrom ini dihubungkan dengan Infark Miokard Akut (IMA)

yang digambarkan pertama kali oleh Dressler dan sering disebut

Sindrom Dressler. Biasanya terjadi setelah infark transmural tetapi

 dapat menyertai infark subepikardial. Perikarditis

biasanya sementara, yang tampak pada minggu pertama

setela infark. Nyeri dada dari perikarditis akut terjadi

tiba-tiba dan berat serta konstan pada dada anterior.

Nyeri ini memburuk dengan inspirasi dan biasanya

dihubungkan dengan takikardia, demam ringan, dan

friksion rup perikardial yang trifasik dan sementara.

5. Ruptura miokardium

Ruptur dinding bebas dari ventrikel kiri

menimbulkan kematian sebanyak 10% dirumah sakit

karena Infark Miokard Akut (IMA). Ruptur ini

menyebabkan tamponade jantung dan kematian. Ruptur

septum interventrikular jarang terjadi pada kerusakan

miokard luas, dan menimbulkan Defek Septum

Ventrikel.

6. Aneurisma ventrikel

Kejadian adalah komplikasi lambat dari Infark

Miokard Akut (IMA) yang meliputi penipisan,

pengembungan, dan hipokinesis dari dinding ventrikel

kiri setelah infark transmural. Aneurisma ini sering

menimbulkan gerakan proksimal pada dinding ventrikel,

 dengan pengembungan keluar segmen aneurisma pada

kontraksi ventrikel. Kadang-kadang aneurisma ini ruptur

dan menimbulkan temponade jantung, tetapi biasanya

masalah yang terjadi disebabkan penurunan

kontraktilitas atau embolisasi.

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN EMERGENCY DAN KRITIS

1. Pengkajian Emergency
a. Primery Survey
1) Circulation
a) Nadi lemah/tidak teratur.
b) Takikardi.
c) TD meningkat/menurun.
d) Edema.
e) Gelisah.
f) Akral dingin.
g) Kulit pucat atau sianosis.
h) Output urine menurun.
2) Airway
a) Sumbatan atau penumpukan secret.
b) Gurgling, snoring, crowing.
3) Breathing
a) Sesak dengan aktivitas ringan atau istirahat.
b) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal.
c) Ronki,krekels.
d) Ekspansi dada tidak maksimal/penuh.
e) Penggunaan obat bantu nafas.
4) Disability
 a) Penurunan kesadaran.
b) Penurunan refleks.
5) Eksposure
Nyeri dada spontan dan menjalar.
b. Secondary Survey.
1) TTV
a) Tekanan darah bisa normal/naik/turun
(perubahan postural di catat dari tidur sampai duduk/berdiri.
b) Nadi dapat normal/penuh atau tidak kuat atau lemah/kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur
(disritmia).
c) RR lebih dari 20 x/menit.
d) Suhu hipotermi/normal.
2) Pemeriksaan fisik
a) Pemakaian otot pernafasan tambahan.
b) Nyeri dada.
c) Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak, bunyi nafas
(bersih, krekels, mengi), sputum.
d) Pelebaran batas jantung.
e) Bunyi jantung ekstra; S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung/penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel.
f) Odem ekstremitas.
3) Pemeriksaan selanjutnya
a) Keluhan nyeri dada.
b) Obat-obat anti hipertensi.
c) Makan-makanan tinggi natrium.
d) Penyakit penyerta DM, Hipertensi
e) Riwayat alergi.
c. Tersier
1) Pemeriksaan Laboratorium
 a) CPKMB, LDH, AST
b) Elektrolit, ketidakseimbangan (hipokalemi).
c) Sel darah putih (10.000-20.000).
d) GDA (hipoksia).
2) Pemeriksaan Rotgen
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung di duga GJK
atau aneurisma ventrikuler.
3) Pemeriksaan EKG
T inverted, ST elevasi, Q patologis.
4) Pemeriksaan lainnya
a) Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.
b) Pencitraan darah jantung (MVGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan
dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).

2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan
arteri
b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-
faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.
c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot
jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
d. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan
tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
e. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan
miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah
dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum.
3. Perencanaan Keperawatan
a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
Tujuan : Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan
No Intervensi Rasional
1 Beri O2 sesuai terapi Pemberian O2 dapat menambah supplay O2 miokard dengan tujuan
mengurangi nyeri karena hipoksia yang disebabkan oleh kuranngnya
O2.
2 Beri posisi semifowler Posisi semifowler dapat meningkatkan ekspansi dada sehingga
mengirangi sesak napas dan sirkulasi darah meningkat. dengan
lancarnya sirkulasi akan membantu pengantaran oksigen ke seluruh
tubuh serta mengurangi kerja jantung dan paru.
3 Berikan terapi tirah baring (bedrest) selama Tirah baring dapat mengurangi konsumsi O2 miokard sehingga
24 jam pertama post serangan. membantu jantung tidak bekerja lebih keras.
4 Berikan obat sesuai indikasi, contoh :
a. Antiangina, contoh nitrogliserin a. Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek vasodilatasi
koroner yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi
miokardia.
b. Penyekat β, contoh atenolol b. Agen penting kedua untuk mengontrol nyeri melalui efek
(Tenormin), pindolol (visken), hambatan rangsang simpatis dengan begitu menurunkan FJ, TD
propanolol (inderal) sistolik dan kebutuhan oksigen miokard.
5 Anjurkan dan bimbing pasien untuk tarik Teknik relaksasi dibutuhkan untuk meminimalkan konsumsi O 2
No Intervensi Rasional
nafas dalam (teknik relaksasi), telnik miokard dan meningkatkan supply O2 jaringan , teknik distribusi dan
distraksi, dan bimbingan imajinasi. imajinasi membantu mengalihkan fokus perhatian dari rasa nyeri.
6 Lakukan pemeriksaan ECG tiap hari dan saat Pemeriksaan ECG tiap hari dan saat nyeri dada timbul berguna untuk
nyeri dada timbul. mendiagnosa luasnya infark.

b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.
Tujuan : Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan
No Intervensi Rasional
1 Kaji adanya bunyi tambahan pada Auskultasi. Bunyi S3 biasanya dihubungkan dengan kelebihan kerja ventrikel
kiri dan S4 berhubungan dengan ischemik miokard.
Murmur menunjukkan gangguan aliran darah normal pada
jantung.
2 Auskultasi bunyi nafas Krekles menunjukkan kongesti paru akibat penurunan fungsi
miokard.
3 Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi Meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard,
menurunkan iskemia dan disritmia lanjut.
4 Pertahankan cara masuk IV /heparin-lok sesuai Jalur yang paten penting untuk pemberian obat darurat pada
indikasi. adanya disritmia atau nyeri dada.
5 Ukur dan catat tanda vital tiap jam. Penurunan curah jantung dapat dimanifestasikan dengan
peningkatan nadi, TD, HR.
6 Pantau frekuensi dan irama jantung dan catat Adanya nekrose/ kematian otot jantung dapat menyebabkan
adanya irama disritmia melalui monitor gangguan sistim konduksi dan penurunan curah jantung.
 No Intervensi Rasional
(bedside monitor ECG).

7 Observasi perfusi jaringan :Acral, kelembaban Penurunan cardiac output dapat mempengaruhi sirkulasi darah
kulit dan perubahan warna kulit dan ujung- (perifer).
ujung jari dan nilai Capilary RefillTime
(SPO2).
8 Pantau data laboratorium contoh enzim Enzim memantau perbaikan/perluasan infark.
jantung, GDA, elektrolit.

c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh
darah arteri koronaria.
Tujuan : Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawataN
No Intervensi Rasional
1 Pantau perubahan tiba-tiba tau gangguan mental Perfusi serebral secara langsung sehubungan dengan curah jantung
kontinu contoh cemas, bingung, letargi, pingsan dan juga dipengaruhi oleh elektrolit/variasi asam basa, hipoksia, atau
emboli sistemik.
2 Pantau pernapasan, catat kerja pernapasan Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernapasan.
 3 Pantau data laboratorium contoh GDA, BUN,
Kreatinin, elektrolit
4 Berikan obat sesuai indikasi :
a. Heparin/natrium warfarin (Coumadin)
b. Simetidin , ranitidin, antasida
5 Lihat pucat, sianosis, belang, kulit
dingin/lembab. Catat kekuatan nadi perifer.
Indikator perfusi/fungsi organ.
a. Dosis rendah heparin mungkin diberikan secara profilaksis pada
pasien risiko tinggi dapat menurunkan risiko tromboflebitis atau
pembekuan trombus mural.
b. Menurunkan atau menetralkan asam lambung, mencegah
ketidaknyamanan dan iritasi gaster, khususnya adanya penurunan
sirkulasi mukosa.
Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung
mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.

d. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi
air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
Tujuan : Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan di RS
No Intervensi Rasional
1 Auskultasi bunyi napas untuk adanya krekels Dapat mengindikasikan edema paru sekunder akibat
dekompensasi jantung.
2 Pertahankan masukan total cairan 2000 ml/24 jam Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi
dalam toleransi kardiovaskuler memerlukan pembatasan pada adanya dekompensasi jantung.
3 Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan Natrium meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi.
diuretik.
 4 Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi
pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan haluaran urine.
cairan
5 Timbang BB tiap hari Perubahan tiba-tiba pada berat badan menunjukkan gangguan
keseimbangan cairan.

e. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/
nekrosis jaringan miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia,
kelemahan umum.
Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan
No Intervensi Rasional
1 Beri penjelasan pentingnya tirah baring Menambah pengetahuan pasien,bahwa tirah baring dapat mengurangi
(bedrest). konsumsi oksigen miocard sehingga pasien dapat kooperatif selama
perawatan.
2 Hentikan aktivitas saat pasien mengeluh nyeri Istirahat dibutuhkan untuk mengurangi kebutuhan oksigen miokard.
dada, sesak,sakit kepala, pusing, keringat dingin.
3 Bantu pasien dalam memenuhi ADL. Kebutuhan ADL pasien dapat terpenuhi dengan bantuan perawat
untuk mengurangi beban jantung pasien.
4 Evaluasi respon pasien saat setelah aktivitas Adanya tanda-tanda tersebut merupakan tanda adanya
terhadap nyeridada, sesak, sakit kepala,pusing, ketidakseimbangan supply dan kebutuhan oksigen miokard.
No Intervensi Rasional
keringat dingin.
5 Jelaskan akibat jika pasien banyak beraktivitas Pada fase akut supply oksigen menurun oleh karena adanya sumbatan
selama 24 jam pertama post serangan. pada miokard, aktivitasdapat memperburuk hemodinamik.
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin, E.J. (2009). Handbook of pathophysiology. Alih bahasa: Pendit,BU. Jakarta:

EGC.
Doengoes, M.E. (2006). Rencana Asuhan Keperawatan:Pedoman untuk Perencanaan
dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta :EGC.
Tambayong. J.(2007). Patofisiologi Keperawatan editor Monica Ester, S.Kep.
Jakarta: EGC.
Herdman, T. H. (2012). NANDA internasional. Diagnosis Keperawatan : Definisi
dan Klasifikasi 2012-2014. alih bahasa Made Sumarwati, Dwi Widiarti, Estu
Tiar, editor bahasa Indonesia Monica Ester. Jakarta : EGC.
Rokhaeni, H. (2003). Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler edisi pertama. Jakarta:
Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional
Harapan Kita.
Smeltzer. C.S & Bare.B (2006). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Jakarta : EGC.
Suyono, S et al. (2003). Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi ketiga. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI.