Bagian : KMB II

Program Studi : Profesi Ners

LAPORAN PENDAHULUAN NSTEMI (NON ST-ELEVASI MIOKARD INFARK)

DI RSUP WAHIDIN SUDIROHUSODO
MAKASSAR

OLEH
ITA RAHAYU, S.Kep
17 3145 901 133

CI LAHAN CI INSTITUSI

(...................................) (.................................)

Dibuat Dalam Rangka Tugas Keperawatan Medikal Bedah II

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MEGA REZKY
MAKASSAR
2018
 LAPORAN PENDAHULUAN

NSTEMI (NON ST-ELEVASI MIOCARD INFARC)

A. Pengertian
Infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST
elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau infark
miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial infarction / STEMI). Non
STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh
obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma
menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI,
trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri
koroner (Kalim, 2001).
B. Etiologi
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan kebutuhan oksigen
miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut
atau proses vasokonstriksi koroner, sehingga terjadi eskemia miokard dan dapat
menyebabkan nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas
pada sub endokardium. Keadaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun
menyebabkan pelepasan penandan ekrosis. Penyebab paling umum adalah penurunan
perfusi miokard yang dihasilkan dari penyempitan arteri koroner disebabkan oleh
thrombus nonocclusive yang telah dikembangkan pada plak aterosklerotik terganggu.
Penyempitan abnormal dari arteri koroner mungkin juga bertanggung jawab.
a) Faktor resiko
1. Yang tidak dapat diubah
a. Umur
b. Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause.
c. Riwayat penyakit penyakit jantung koroner pada anggotakeluarga diusia
muda ( anggota keluarga lakilaki muda dari usia 55 tahun atau anggota
keluarga perempuan yang lebih muda dari usia 65 ).
d. Hereditas
 e. Ras: lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2. Yang dapat diubah
a. Mayor: hiperlipidemia, hipertensi, Merokok, Diabete, Obesitas, Diet tinggi
lemak jenuh, kalori.
b. Minor: Inaktifitas fisik, emosional, agresif, ambisius, kompetitif, stress
psikologis berlebihan.
3. Faktor penyebab
NO. Penyebab APST/Nstemi
1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
2. Obstruksi dinamik (spasme koroner atau vasokonstriksi)
3. Obstruksi mekanik yang progresif
4. Inflamasi dan atau infeksi
5. Faktor atau keadaan pencetus
a. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada Penyebab paling sering SKA
adalah penurunan perfusi miokard oleh karena penyempitan arteri koroner
sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang
robek/pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat. Mikroemboli (emboli
kecil) dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang ruptur,
yang mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan penyebab keluarnya
petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.
b. Obstruksi dinamik
Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin
diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri
koroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh
hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi
endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi
abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.
c. Obstruksi mekanik yang progresif Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan
yang hebat namun bukan karena spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada
sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang
setelah intervensi koroner perkutan (PCI).
 d. Inflamasi dan/atau infeksi Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan
oleh/yang berhubungan dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan
penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis. Makrofag
dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti
metaloproteinase, yang dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak,
sehingga selanjutnya dapat mengakibatkan SKA.
e. Faktor atau keadaan pencetus Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan
akibat sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini
ada penyebab berupa penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan
terbatasnya perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil
yang kronik. SKA jenis ini antara lain karena:
1. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan
tirotoksikosis
2. Berkurangnya aliran darah koroner
3. Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan
hipoksemia.

Kelima penyebab SKA di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan tejadi tumpang
tindih, dengan kata lain tiap penderita mempunyai lebih dari stu penyebab dan saling
terkait.

C. Patofisiologi
Non ST elevation myocardial Infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh
penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang
diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau
prosesvasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya
ruptur plak yang tidak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid
yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor
jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester
kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak
dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi.
 Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF α , dan IL-6. Selanjutnya
IL-6 merangsang pengeluaran hsCRP di hati.
D. Manifestasi Klinis NSTEMI
1. Nyeri Dada
Nyeri yang lama yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu.
Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi
pada infark tidak. Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan
keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Biasanya nyeri dada menjalar ke
lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri
yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita
DM berkaitan dengan neuropathy.
2. Sesak Nafas Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan
hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda
adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
3. Gejala Gastrointestinal Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah,
dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak
inferior juga bisa menyebabkan cegukan.
4. Gejala Lain Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel,
gelisah.
E. Pemeriksaan Penunjang
a. Biomarker Jantung
1. Troponin T dan Troponin I Petanda biokimia troponin T dan troponin I
mempunyai peranan yang sangat penting pada diagnostik, stratifikasi dan
pengobatan penderita Sindroma Koroner Akut (SKA). Troponin T mempunyai
sensitifitas 97% dan spesitifitas 99% dalam mendeteksi kerusakan sel miokard
bahkan yang minimal sekalipun (mikro infark). Sedangkan troponin I memiliki
nilai normal 0,1. Perbedaan troponin T dengan troponin I
2. Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton, suatu komponen
inhibitorik yang berfungsi mengikat aktin.
 3. Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton yang berfungsi mengikat
tropomiosin.
b. EKG (T Inverted dan ST Depresi) Pada pemeriksaan EKG dijumpai adanya
gambaran T Inverted dan ST Depresi yang menunjukkan adanya iskemia pada arteri
koroner. Jika terjadi iskemia, gelombang T menjadi terbalik (inversi), simetris, dan
biasanya bersifat sementara (saat pasien simptomatik). Bila pada kasus ini tidak
didapatkan kerusakan miokardium, sesuai dengan pemeriksaan CK-MB (creatine
kinase-myoglobin) maupun troponin yang tetap normal, diagnosisnya adalah angina
tidak stabil. Namun, jika inversi gelombang T menetap, biasanya didapatkan
kenaikan kadar troponin, dan diagnosisnya menjadi NSTEMI. Angina tidak stabil dan
NSTEMI disebabkan oleh thrombus non-oklusif, oklusi ringan (dapat mengalami
reperfusi spontan), atau oklusi yang dapat dikompensasi oleh sirkulasi kolateral yang
baik.
c. Echo Cardiografi pada Pasien Non Stemi
1. Fraksi Ejeksi Fraksi ejeksi adalah daya sembur jantung dari ventrikel ke aorta.
Freksi pada prinsipnya adalah presentase dari selisih volume akhir diastolik
dengan volume akhir sistolik dibagi dengan volume akhir diastolik. Nilai normal
> 50%. Dan apabila < dari 50% fraksi ejeksi tidak normal.
d. Angiografi koroner (Coronari angiografi) Untuk menentukan derajat stenosis pada
arteri koroner. Apabila pasien mengalami derajat stenosis 50% pad pasien dapat
diberikan obat-obatan. Dan apabila pasien mengalami stenosis lebih dari 60% maka
pada pasien harus di intervensi dengan pemasangan stent.
F. Asuhan Keperawatan pada Pasien Nstemi
a. Pengkajian
1. Kualitas Nyeri dads : seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan nafas atau
seperti tertindih barang berat.
2. Lokasi dan radiasi: retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke lengan kiri
bawah dan pipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung.
3. Faktor pencetus: mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.
 4. Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan: berlangsung lama, berakhir lebih
dari 20 menit, tidak menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun minum
Nitrogliserin.
5. Tanda dan gejala: Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan, dispnea,
pening, tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah, pingsan, kulit
dinghin dan lembab, cekukan dan stress gastrointestinal, suhu menurun.
6. Pemeriksaan fisik: mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda gagalnya
ventrikel atau kardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat atau menurun,
takipnea, mula-mula pasien reda kemudian kembali normal, suara jantung S3, S4
Galop menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik mur-mur, disfungsi, left ventrikel
dan perikordial friksin rub, pulmonary crackles, urin output menurun, Vena
jugular amplitudonya meningkat (LV disfungsi), RV disfungsi, ampiltudo vena
jugular menurun, edema periver, hati lembek.
7. Parameter Hemodinamik: penurunan PAP, PCWP, SVR, CO/CI.
8. Aktivitas: kelemahan,kelelahan,tidak dapat tidur, pola tidur menetap,jadwal
olahraga tak teratur ditandai dengan takikardi,dispnea pada istirahat atau aktivitas.
9. Sirkulasi: riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK masalah TD,
diabetes melitus.
10. Makanan atau cairan: mual,kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu
hati/terbakar.
11. Neurosensori : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun.
12. Pernapasan: dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nokturnal, batuk,
dengan/tanpa produksi sputum,riwayat merokok penyakit perpasan kronis.
b. Diagnosa Pada Pasien Nonstemik
1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan terhadap sumbatan arteri ditandai
dengan
a. Nyeri dada dengan/tanpa penyebaran
b. Wajah meringis
c. Gelisah
d. Delirium
e. Perubahan nadi, tekanan darah
 Tujuan:
Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS
Kriteria Hasil:
a. Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1
b. Ekspresi wajah rileks, tenang/tidak tegang
c. Tidak gelisah
d. Nadi 60-100 x/menit
e. TD 120/80 mmHg
2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor faktor
listrik, penurunan karakteristk miokard.
Tujuan :
Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama
di RS.
Kriteria Hasil:
a. Tidak ada edema
b. Tidak ada disritmia
c. Haluaran urin normal
d. TTV dalam batas normal
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan : iskemik, kerusakan otot
jantung, penyempitan/ penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
Ditandai dengan:
a. Daerah perifer dingin
b. EKG elevasi segmen ST dan Q patologis pada lead tertentu
c. RR lebih dari 24 x / menit
d. Kapiler refill lebih dari 3 detik
e. Nyeri dada
f. Gambaran foto torak terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru (tidak
selalu)
g. HR lebih dari 100x/menit, TD 120/80 AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg pa
Co2 >45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg.
h. Nadi lebih dari 100 x/menit
4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan
perfusi ginjal, peningkatan natrium/retensi air, peningkatan takanan hidrostatik,
penurunan protein plasma.
Tujuan:
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan
perawatan di RS.
Kriteria Hasil:
a. Tekanan darah dalam batas normal
b. Tidak ada distensivena perifer/ vena dan edema dependen.
c. Paru bersih.
d. Berat badan ideal (BB klealTB-100 ± 10%)
5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alvioli
atau kegagalan utama paru-paru, perubahan membran alveolarkapiler (atelektasis,
kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan
aktif ).
Ditandai dengan:
a. Dipnea berat
b. Gelisah
c. Sianosis
d. Perubahan GDA
e. Hipoksemia
Tujuan:
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa CO2
> 45 mmHg dan saturasi < 80 mmHg) setelah dilakukan tindakan perawatan
di RS.
Kriteria Hasil:
a. Tidak sesak nafas
b. Tidak gelisah
c. GDA dalam batas normal (pa O2 < 80 mmHg, pa CO2 > 45 mmHg dan
saturasi < 80 mmHg)
6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara suplai
oksigen miocard dan kebutuhan, adanya istemik/ nekrotik jaringan miocard
ditandai dengan :
gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia
dan kelemahan umum.
Tujuan:
Terjadinya peningkatan toleransi pada pasien setelah dilaksanakan tindakan
keperawatan selama di RS.
Kriteria Hasil:
a. Pasien berpartisipasi dalam aktivitas sesuai kemampuan pasien.
b. Frekuensi jantung 60-100 x/menit
c. TD 120-80 mmHg.
7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologi.
Tujuan:
Cemas hilang/ berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.
Kriteria Hasil:
a. Pasien tampak rileks
b. Pasien tampak beristirahat
c. TTV dalam batas nomal
8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi
jantung/implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang datang. Kebutuhan
perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep,
pertanyaan dan terjadinya komplikasi yang dapat di cegah.
Tujuan:
Pengetahuan pasien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi
pendidikan kesehatan selama di RS.
Kriteria Hasil:
a. Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung, rencana pengobatan,
tujuan pengobatan, dan efek samping/ reaksi merugikan.
b. Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat
c. Intervensi Keperawatan Pada Pasien Nonstemik
1. Intervensi:
a. Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada
tersebut.
b. Anjurkan pada pasien untuk menghentikan aktivitas selama ada serangan dan
istirahat.
c. Bantu pasien melakukan teknik relaksasi, misalnya: nafas dalam, perilaku
distraksi, visualisasi atau bimbingan imajinasi.
d. Pertahankan oksigen dengan birasal kanul, contohnya (2-4 L/menit).
e. Monitor tanda-tanda vital (nadi dan tekanan darah) tiap dua jam.
f. Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.
2. Intervensi:
Pertahankan tirah baring selama fase akut
a. Kaji dan laporkan adanya tanda penurunan COP, TD
b. Monitor haluaran urin
c. Kaji dan pantau TTV tiap jam
d. Kaji dan pantau EKG tiap hari
e. Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
f. Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai kebutuhannya.
g. Hindari valsava manuver, mengejan (gunakan laxsan)
h. Berikan obat-obat lausatif (pelunak feses)
3. Intervensi:
a. Monitor frekuensi dan irama jantung
b. Observasi perubahan status mental
c. Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
d. Kolaborasi: berikan cairan IV I sesuai indikasi.
e. Pantau pemeriksaan diagnostik dan laboratorium, misalnya EGD, elektrolit,
GDA (Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2). Dan pemberian oksigen.
4. Intervensi :
a. Ukur masukan / haluaran, catat penurunan, pengeluran, sifat konsentrasi,
hitung keseimbangan jaringan.
 b. Observasi adanya oedema dependen
c. Timbang BB tiap hari
d. Pertahankan masukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi
kardiovaskuler
e. Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.
5. Intervensi:
a. Catat frekuensi dan kedalaman pernafasan, penggunaan otot bantu pernafasan
b. Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan /tidak adanya bunyi nafas dan
adanya bunyi tambahan, misalnya krakles, ronki dan lainlain.
c. Lakukan tindakan untuk memperbaiki/ mempertahankan jalan nafas
misalnya: batuk, penghisapan lendir dan lain-lain.
d. Tinggikan kepala atau tempat tidur sesuai kebutuhan/ toleransi pasien.
e. Kaji tolenransi aktivitas, misalnya keluhan kelemahan / kelelahan selama
kerja atau tanda vital berubah.
6. Intervensi :
a. Catat prekuensi jantung, irama dan perubahan TD selama dan sesudah
aktifitas.
b. Tingkatkan istirahat (di tempat tidur)
c. Batasi aktivitas pada dasar nyeri dan berikan aktivitas sensori yang tidak
berat.
d. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh bangun dari
kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan
e. Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukkan tidak toleran terhadap aktifitas
atau memerlukan pelaporan pada dokter.
7. Intervensi:
a. Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas
b. Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
c. Ajarkan teknik relaksasi
d. Minimalkan rangsang yang membuat stres
e. Diskusikan dan orientasikan pasien dengan lingkungan dan peralatan
 f. Berikan setuhan pada pasien dan ajak pasien berbincang-bincang dengan
suasana tenang.
g. Berikan support mental
h. Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi
8. Intervensi:
a. Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku,
program audio/visual, tanya jawab, dan lain-lain.
b. Beri penjelasan faktor resiko, diet (rendah lemak dan rendah garam) dan
aktifitas yang berlebihan.
c. Peringatan untuk menghindari paktifitas manuver valsava
d. Latih pasien sehubungan dengan aktivitas yang bertahap, contoh: jalan, kerja,
rekreasi dan lain-lain.
d. Evaluasi
a. Nyeri yang dirasakan pasien sudah berkurang.
b. Mual muntah yang dialami pasien sudah berkurang.
c. Pernafasan sudah mulai normal (sesak nafas hilang)
d. kapillary refill.
e. TTV sudah stabil.
f. Kecemasan sudah berkurang.
g. Sebagian aktifitas sudah mampu dilakukan sendiri.
 PATHWAY NSTEMI
Aterosklerosis Trombosis

Aliran darah kejantung menurun

Oksigen dan nutrisi menurun

Jaringan Miokard Iskemik Kurang Informasi

Nekrose lebih dari 30 menit Kurang Pengetahuan

Supply dan kebutuhan oksigen ke miocard turun

Metebolisme anaerob Seluler Hipoksia

Timbunan asam laktat Nyeri Intergritas membran sel berubah

Meningkat
Cemas Kontraktilitas Resiko penurunan
kerusakan pertukaran Fatique turun curah jantung
gas
COP turun Kegagalan pompa jantung
Intoleransi aktifitas
Gangguan perfusi jaringan Gagal jantung

Resiko Kelebihan Volume Cairan

ekstravaskuler