Askep Asfiksia Neonatorum Sdki Slki Siki

Oleh Muhammad Alwi Andi, S.Kep., MMR  Juli 06, 2021  Posting Komentar

DAFTAR ISI(SHOW)

Asfiksia perinatal adalah kekurangan aliran darah atau pertukaran gas janin pada periode segera
sebelum, selama, atau setelah proses kelahiran. Ketika pertukaran gas terganggu atau berhenti sama
sekali, akan terjadi kekurangan oksigen sebagian (hipoksia) atau lengkap (anoxia) ke organ vital. Pada
tulisan ini, Repro Note akan merangkum mengenai askep Asfiksia mencakup konsep medik sampai
intervensi keperawatan yang bisa diberikan.

Tujuan

 Memahami pengertian, epidemiologi, penyebab, patofisiologi, manifestasi klinis asfiksia

Neonatorum

 Memahami pemeriksaan dan penatalaksanaan bayi dengan asfiksia neonatorum

 Merumuskan diagnosa keperawatan yang sering muncul pada askep asfiksia  neonatorum
menggunakan pendekatan SDKI

 Merumuskan luaran dan kriteria hasil pada askep asfiksia neonatorum menggunakan
pendekatan Slki

 Melaksanakan intervensi keperawatan pada askep asfiksia neonatorum menggunakan

pendekatan Siki

 Melakukan edukasi terhadap ibu bayi dan keluarga pada askep asfiksia neonatorum
 Image by UNICEF Ethiopia on flickr

Konsep Medik dan Askep Asfiksia Neonatorum

Pendahuluan

Asfiksia neonatorum didefinisikan sebagai kegagalan untuk memulai atau mempertahankan

pernapasan spontan saat lahir. Pada asfiksia terjadi kekurangan aliran darah atau pertukaran gas janin
pada periode segera sebelum, selama, atau setelah proses kelahiran. Asfiksia dapat mengakibatkan
dampak sistemik dan neurologis yang parah  karena penurunan aliran darah atau oksigen ke janin
atau bayi selama periode peripartum.

Ketika pertukaran gas plasenta (prenatal) atau paru (segera post-natal) terganggu atau berhenti sama
sekali, terjadi kekurangan oksigen sebagian (hipoksia) atau lengkap (anoxia) ke organ vital. Hal ini
menyebabkan hipoksemia progresif dan hiperkapnia.

Jika hipoksemia cukup parah, jaringan dan organ vital seperti otot, hati, jantung, dan akhirnya otak
akan mengalami kekurangan oksigen. Glikolisis anaerob dan asidosis laktat akan terjadi. Ensefalopati
hipoksik iskemik neonatus merujuk secara khusus pada gejala sisa neurologis dari asfiksia perinatal.

Asfiksia adalah kondisi patologi yang membebani dengan mortalitas jangka pendek yang tinggi dan
konsekuensi jangka panjang yang parah.
Kriteria diagnostik untuk ensefalopati hipoksik-iskemik neonatus adalah:  Asidosis metabolik dengan
pH <7.0 pada sampel darah tali pusat atau bayi, Base Defisit -12, APGAR Skor = lima pada 10 menit
dengan kebutuhan lanjutan untuk resusitasi, adanya beberapa kegagalan sistem organ, bukti klinis
ensefalopati (hipotonia, gerakan okulomotor atau pupil abnormal, mengisap lemah atau tidak ada,
apnea, hiperpnea, atau kejang klinis).

Temuan neurologis tidak dapat dikaitkan dengan penyebab lain  seperti kesalahan metabolisme
bawaan, kelainan genetik, kelainan neurologis bawaan, atau efek pengobatan.

Epidemiologi

Secara global diperkirakan sekitar 2,5 juta kematian bayi baru lahir terjadi setiap tahun yang 
mencakup sekitar 47% kematian anak di bawah 5 tahun. Asfiksia neonatorum, diasumsikan terkait
dengan hipoksia-iskemia intrapartum, menyumbang 30 - 35 persen kematian neonatal. Ini berarti
sekitar satu juta neonatus yang meninggal setiap tahun di seluruh dunia.

Hari pertama dan terutama jam pertama sangat penting untuk kelangsungan hidup bayi baru lahir
dengan risiko tertinggi. kematian neonatal terkait intrapartum 60-70%, terjadi dalam 24 jam setelah
lahir.

Insiden asfiksia adalah dua per 1000 kelahiran di negara maju, tetapi angka ini mencapai 10 kali lebih
tinggi di negara berkembang di mana mungkin ada akses terbatas ke perawatan ibu dan bayi. Dari
bayi-bayi yang terkena, 15-20% meninggal pada periode neonatus, dan 25% dari yang selamat
mengalami defisit neurologis permanen.

Penyebab

Asfiksia dapat terjadi karena gangguan hemodinamik ibu seperti emboli cairan ketuban, kondisi
uterus seperti ruptur uteri, atau plasenta dan tali pusat, serta infeksi. Asfiksia dapat terjadi sebelum
kelahiran atau dapat terjadi segera setelah lahir pada pasien yang membutuhkan resusitasi.

Sebagian besar kasus asfiksia perinatal terjadi intrapartum, meskipun 20% terjadi antepartum dan
kasus lainnya terjadi pada periode awal postnatal.

Asfiksia perinatal dapat terjadi karena kejadian maternal  seperti:

 Perdarahan

 Emboli cairan ketuban

 Kolaps hemodinamik

 Kejadian plasenta (abruption akut)

 Kejadian uterus (ruptur)

 Kejadian tali pusat (tight nuchal cord, prolaps/avulsi tali pusat)

 Infeksi intrapartum atau  dalam persalinan

Patofisiologi
Ketika aliran darah plasenta terganggu, janin mendistribusikan kembali curah jantung untuk
melindungi organ vital seperti otak, jantung, dan kelenjar adrenal dengan mengorbankan aliran ke
ginjal, usus, dan kulit.

Beberapa faktor berkontribusi terhadap respons ini termasuk hipoksemia yang menginduksi
vasokonstriksi paru. Hal ini menyebabkan berkurangnya aliran darah pulmonal, aliran darah atrium
kiri yang kembali, dan penurunan tekanan atrium kiri.

Terjadi peningkatan pirau kanan-ke-kiri melintasi foramen ovale, menghasilkan pengiriman lebih
banyak darah beroksigen ke jantung kiri yang lebih diprioritaskan untuk diarahkan ke otak
dan jantung.

Di dalam otak, hipoksemia menyebabkan penurunan resistensi pembuluh darah otak. Dalam
penelitian  eksperimental telah ditunjukkan bahwa resistensi ini dapat turun sebanyak 50%,
menghasilkan peningkatan aliran darah otak.

Proses ini mengkompensasi penurunan kandungan oksigen darah yang diamati selama fase awal
asfiksia. Ketika proses asfiksia berkepanjangan atau parah, tekanan darah sistemik turun ke titik di
mana mekanisme kompensasi gagal dan terjadi kolaps sirkulasi.

Ambang batas kritis ini bervariasi di antara janin, dan mewakili titik di bawahnya di mana sirkulasi
serebral tidak dapat lagi mempertahankan aliran. Pada saat ini, pengiriman oksigen serebral tidak
cukup untuk memenuhi kebutuhan seluler, dan terjadi cedera otak.

Terdapat tiga tahap cedera otak pada ensefalopati hipoksik-iskemik. Pertama, cedera saraf primer
langsung yang terjadi karena gangguan oksigen dan glukosa ke otak. Hal ini menurunkan ATP dan
mengakibatkan kegagalan pompa NaK yang bergantung pada ATP. Natrium memasuki sel diikuti oleh
air, menyebabkan pembengkakan sel, depolarisasi luas dan kematian sel.

Kematian sel dan lisis menyebabkan pelepasan glutamat, asam amino rangsang, yang menyebabkan
peningkatan kalsium intraseluler dan kematian sel lebih lanjut.

BACA JUGA

 Askep Campak Pendekatan Sdki Slki Siki

 Askep Hidrosefalus Pendekatan SDKI, SLKI dan SIKI
 Askep Cerebral Palsy Pendekatan Sdki Slki dan Siki
 Askep Kanker Paru Sdki Slki Siki

Setelah cedera langsung adalah periode laten sekitar enam jam, selama reperfusi terjadi dan
beberapa sel pulih.

Cedera saraf sekunder lanjut terjadi selama 24-48 jam berikutnya sebagai hasil reperfusi dalam aliran
darah ke dan dari daerah yang rusak, menyebarkan neurotransmiter beracun dan pelebaran area otak
yang terkena.

Manifestasi Klinis

Asfiksia perinatal dapat mengakibatkan efek sistemik seperti  gangguan neurologis, gangguan
pernapasan, hipertensi pulmonal, disfungsi hati, miokard, dan ginjal.

Tergantung pada tingkat keparahan dan waktu terjadinya hipoksia, neonatus dengan ensefalopati
hipoksik-iskemik karena asfiksia perinatal dapat menunjukkan berbagai temuan neurologis.
Pada Sarnat Tahap I, tahap yang paling ringan, terdapat nada simpatik umum dan neonatus mungkin
hiper-waspada dengan periode terjaga yang lama, midriasis dan peningkatan refleks tendon dalam.

Pada Sarnat Tahap II, neonatus mungkin lesu atau pingsan, dengan penurunan tonus, fleksi distal yang
kuat, dan tonus parasimpatis umum dengan miosis, bradikardia dan peningkatan sekresi. Kejang
sering terjadi pada Sarnat Tahap II.

Sarnat Stadium III yang paling parah, ditandai dengan tingkat kesadaran yang sangat menurun, tonus
flaccid, penurunan refleks tendon dalam dan EEG yang sangat abnormal. Kejang klinis kurang umum
di Sarnat Tahap III karena cedera mendalam di otak mencegah penyebaran kejang klinis.

Pemeriksaan Diagnostik

 Radiografi dada dapat menentukan kebutuhan untuk intubasi atau kebutuhan akan terapi
surfaktan eksogen.

 Analisis Gas darah arteri berguna dalam mendiagnosis asidosis respiratorik versus asidosis
metabolik dan derajat hipoksemia.

 Kerusakan hati dapat ditentukan oleh kadar transaminase serum dan faktor koagulasi.

 Troponin dan CK-MB dapat berguna dalam menentukan kerusakan miokard

 Kreatinin dan nitrogen urea darah dapat memastikan tingkat disfungsi ginjal.

 Bayi yang stres secara fisiologis dengan cepat menghabiskan simpanan glukosa dan dapat
mengalami hipoglikemia berat. Pemeriksaan glukosa darah yang rutin selama periode kritis
resusitasi direkomendasikan.

Penatalaksanaan

Hipotermia terapeutik adalah pengobatan untuk ensefalopati hipoksik-iskemik neonatus. Setelah

cedera saraf primer langsung, di mana terdapat gangguan oksigen dan glukosa ke otak, ada periode
laten hingga 6 jam sebelum fase sekunder cedera terjadi karena daerah cedera mendapat reperfusi,
dan sel-sel yang rusak lisis, melepaskan neurotransmiter toksik.

Tujuan dari hipotermia terapeutik selama periode laten untuk meminimalkan kerusakan dari cedera
saraf sekunder. Hipotermia terapeutik, ketika dimulai dalam waktu enam jam setelah cedera
menurunkan mortalitas dan kecacatan parah dari 62% menjadi 48% dan meningkatkan kelangsungan
hidup dengan hasil normal dari 24% menjadi 40%.

Pendinginan seluruh tubuh tampaknya lebih efektif dalam mengurangi kematian daripada
pendinginan kepala selektif, tetapi kedua modalitas tersebut efektif dalam mengurangi kecacatan
parah dan hasil gabungan dari kematian dan kecacatan parah.

Pengobatan gangguan pernapasan, hipertensi pulmonal, koagulopati dan disfungsi miokard bersifat
suportif.

Bayi dengan gangguan pernapasan dan hipertensi pulmonal mungkin memerlukan intubasi, surfaktan,
oksigen, dan oksida nitrat yang dihirup.

Koagulopati diobati dengan penggunaan produk darah secara hati-hati untuk mempertahankan
kapasitas pengangkutan oksigen dan koagulasi.
Disfungsi miokard dapat menyebabkan kebutuhan akan vasopresor. Disfungsi ginjal dapat
menyebabkan oliguria atau anuria. Oleh karena itu, penggunaan cairan kristaloid dan produk darah
harus hati-hati.

Asuhan Keperawatan

Fokus Intervensi Keperawatan

 Amati bayi baru lahir yang telah berhasil diresusitasi terhadap munculnya tanda-tanda:

o Tidak adanya respirasi spontan

o Aktivitas kejang dalam 12 jam pertama setelah lahir
o Penurunan atau peningkatan keluaran urin (yang dapat mengindikasikan nekrosis
tubular akut atau sindrom hormon antidiuretik yang tidak sesuai)
o Perubahan metabolik (misalnya, hipoglikemia dan hipokalsemia)
o Peningkatan tekanan intrakranial ditandai dengan penurunan atau tidak adanya
refleks atau hipertensi.

 Kurangi rangsangan lingkungan yang berbahaya.

 Pantau tingkat respons, aktivitas, tonus otot, dan postur bayi.

 Berikan obat yang diresepkan, yang mungkin termasuk antikonvulsan (misalnya,

Fenobarbital) sesuai resep.

 Berikan bantuan pernapasan.

 Pantau adanya komplikasi.

 Ukur dan catat intake dan output untuk mengevaluasi fungsi ginjal.

 Periksa setiap berkemih untuk darah, protein, dan berat jenis, yang menunjukkan cedera
ginjal.

 Periksa setiap tinja untuk darah, menunjukkan enterokolitis nekrotikans (NEC). NEC adalah
suatu kondisi di mana usus mengembangkan bercak nekrotik yang mengganggu pencernaan
dan mungkin menyebabkan ileus paralitik, perforasi, dan peritonitis.

 Lakukan penentuan glukosa darah serial untuk mendeteksi hipoglikemia, dan pantau
elektrolit serum, sesuai pesanan.

 Berikan dan pertahankan cairan intravena untuk mempertahankan hidrasi dan keseimbangan
cairan dan elektrolit.

 Berikan pendidikan dan dukungan emosional pada ibu.

Diagnosa, Luaran, dan Intervensi Keperawatan Sdki Slki Siki

1. Gangguan Ventilasi Spontan (D.0004)

Luaran : Ventilasi Spontan Meningkat (L.01007)

 Dispnea menurun
  Penggunaan otot bantu nafas menurun
 Takikardi menurun
 Gelisah menurun
 Volume tidal membaik
 PCO2 membaik
 PO2 membaik

Intervensi Keperawatan :

a. Dukungan Ventilasi (I.01002)

 Identifikasi adanya kelelahan otot bantu nafas

 Identifikasi efek perubahan posisi terhadap ststus pernafasan
 Monitor status respirasi dan oksigenasi
 Pertahankan kepatenan jalan nafas
 Berikan posisi semi fowler atau fowler
 Fasilitasi mengubah posisi senyaman mungkin
 Berikan oksigenasi sesuai kebutuhan
 Gunakan bag- valve mask, jika perlu

b. Pemantauan Respirasi (I.01014)

 Monitor frekuensi, irama, kedalaman, dan upaya napas

 Monitor pola napas (seperti bradipnea, takipnea, hiperventilasi, Kussmaul,
Cheyne-Stokes, Biot, ataksik)
 Monitor kemampuan batuk efektif
 Monitor adanya produksi sputum
 Monitor adanya sumbatan jalan napas
 Palpasi kesimetrisan ekspansi paru
 Auskultasi bunyi napas
 Monitor saturasi oksigen
 Monitor nilai AGD
 Monitor hasil x-ray toraks
 Atur interval waktu pemantauan respirasi sesuai kondisi pasien
 Dokumentasikan hasil pemantauan
 Informasikan hasil pemantauan, jika perlu

2. Gangguan Pertukaran Gas (D.0003)

Luaran: Pertukaran Gas meningkat (L.01003)

 Tingkat kesadaran meningkat

 Dispnea menurun
 Bunyi napas tambahan menurun
 Gelisah menurun
 Napas cuping hidung menurun
 PCO2 membaik
 PO2 Membaik
 Takikardia membaik
 PH Arteri membaik
 Sianosis membaik
 Pola napas membaik
 Warna kulit membaik
Intervensi Keperawatan: 

a. Pemantauan Respirasi (I.01014)

 Monitor frekuensi, irama, kedalaman, dan upaya napas

 Monitor pola napas (seperti bradipnea, takipnea, hiperventilasi, Kussmaul,
Cheyne-Stokes, Biot, ataksik0
 Monitor kemampuan batuk efektif
 Monitor adanya produksi sputum
 Monitor adanya sumbatan jalan napas
 Palpasi kesimetrisan ekspansi paru
 Auskultasi bunyi napas
 Monitor saturasi oksigen
 Monitor nilai AGD
 Monitor hasil x-ray toraks
 Atur interval waktu pemantauan respirasi sesuai kondisi pasien
 Dokumentasikan hasil pemantauan
 Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
 Informasikan hasil pemantauan, jika perlu

b. Terapi Oksigen (I.01026)

 Monitor kecepatan aliran oksigen

 Monitor posisi alat terapi oksigen
 Monitor aliran oksigen secara periodic dan pastikan fraksi yang diberikan
cukup
 Monitor efektifitas terapi oksigen (mis. oksimetri, analisa gas darah ), jika
perlu
 Monitor kemampuan melepaskan oksigen saat makan
 Monitor tanda-tanda hipoventilasi
 Monitor tanda dan gejala toksikasi oksigen dan atelektasis
 Monitor tingkat kecemasan akibat terapi oksigen
 Monitor integritas mukosa hidung akibat pemasangan oksigen
 Bersihkan secret pada mulut, hidung dan trachea, jika perlu
 Pertahankan kepatenan jalan nafas
 Berikan oksigen tambahan, jika perlu
 Tetap berikan oksigen saat pasien ditransportasi
 Gunakan perangkat oksigen yang sesuai dengat tingkat mobilisasi pasien
 Kolaborasi penentuan dosis oksigen

3. Risiko gangguan pertumbuhan (D.0108)

Luaran: Status pertumbuhan membaik

 Berat badan sesuai usia meningkat

 Panjang/tinggi badan sesuai usia meningkat
 Indeks massa tubuh meningkat

Intervensi Keperawatan: Manajemen Nutrisi

 Identifikasi status nutrisi

 Identifikasi alergi dan intoleransi makanan
 Identifikasi perlunya penggunaan selang nasogastric
 Monitor asupan makanan
  Monitor berat badan
 Hentikan pemberian makanan melalui selang nasogastric jika asupan oral
dapat ditoleransi
 Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan jenis
nutrien yang dibutuhkan

Referensi:

Figueiredo A P, et al. 2021.  Nursing care for newborns with perinatal asphyxia

undergoing therapeutic hypothermia: an integrative literature review. Research,
Society and Development, [S. l.], v. 10, n. 1, p. e38910111893, 2021. DOI:
10.33448/rsd-v10i1.11893.

McGuire W. 2007. Perinatal asphyxia. BMJ clinical evidence, 2007, 0320.

Moshiro, R., Mdoe, P., & Perlman, J. M. 2019. A Global View of Neonatal Asphyxia
and Resuscitation. Frontiers in pediatrics, 7, 489.
https://doi.org/10.3389/fped.2019.00489

PPNI, 2017.  Standart Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI) edisi 1 cetakan II.

DPP PPNI. Jakarta

PPNI, 2018.  Standart Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI) edisi 1 cetakan II. DPP

PPNI. Jakarta

PPNI, 2019.  Standart Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI) edisi 1 cetakan II. DPP

PPNI. Jakarta