Disusun oleh :
SERLI DIANI
1914301059
T.A 2020/2021
CEREBRAL PALSY
A. DEFINISI
Cerebral palsy adalah ensefalopatistatis yang mungkin didefinisikan sebagai kelainan
postur dan gerakan non-progresif, sering disertai dengan epilepsy dan ketidaknormalan
bicara, penglihatan, dan kecerdasan akibat dari cacat atau lesi otak yang sedang berkembang.
Cerebral palsy ialah suatu gangguan nonspesifik yang disebabkan oleh abnormalitas
sistem motor piramida (motor kortek, basal ganglia dan otak kecil) yang ditandai dengan
kerusakan pergerakan dan postur pada serangan awal.
Cerebral palsy adalah kerusakan jaringan otak yang kekal dan tidak progresif, terjadi
pada waktu masih muda (sejak dilahirkan) serta merintangi perkembangan otak normal
dengan gambaran klinik dapat berubah selama hidup dan menunjukkan kelainan dalam sikap
dan pergerakan, disertai kelainan neurologis berupa kelumpuhan spastis, gangguan ganglia
basal dan sebelum juga kelainan mental.
Cerebral palsy ialah suatu gangguan atau kelainan yang terjadi pada suatu kurun
waktu dalam perkembangan anak, mengenai sel-sel motorik di dalam susunan saraf pusat,
bersifat kronik dan tidak progresif akibat kelainan atau cacat pada jaringan otak yang belum
selesai pertumbuhannya.
Cerebral palsy adalah suatu keadaan yang ditandai dengan buruknya pengendalian
otot, kekakuan, kelumpuhan dan gangguan fungsi saraf lainnya.
B. ETIOLOGI
3. Postnatal :
a. Trauma kapitis.
b. Infeksi misalnya : meningitis bakterial, abses serebri, tromboplebitis, ensefalomielitis.
c. Kern icterus.
Beberapa penelitian menyebutkan faktor prenatal dan perinatal lebih berperan dari
pada faktor pascanatal. Studi oleh Nelson dkk (1986) (dikutip dari 13) menyebutkan bayi
dengan berat lahir rendah, asfiksia saat lahir, iskemi prenatal, faktor genetik, malformasi
kongenital, toksin, infeksi intrauterin merupakan faktor penyebab cerebral palsy.
Faktor prenatal dimulai saat masa gestasi sampai saat lahir, sedangkan faktor perinatal
yaitu segala faktor yang menyebabkan cerebral palsy mulai dari lahir sampai satu bulan
kehidupan.
Sedang faktor pasca natal mulai dari bulan pertama kehidupan sampai 2 tahun
(Hagberg dkk 1975), atau sampai 5 tahun kehidupan (Blair dan Stanley, 1982), atau sampai
16 tahun (Perlstein, Hod, 1964).
D. PATOFISIOLOGI
Pada awal proses kelahiran setiap bayi akan mengalami hipoksia relatif dan akan terjadi
adaptasi akibat aktivitas bernapas dan menangis. Apabila proses adaptasi terganggu, maka bayi
bisa dikatakan mengalami asfiksia yang akan berefek pada gangguan sistem organ vital seperti
jantung, paru-paru, ginjal dan otak yang mengakibatkan kematian (Manuaba, 2008).
Asfiksia terjadi karena janin kekurangan O2 dan kadar CO2 bertambah, timbul
rangsangan terhadap nervus vagus sehingga DJJ (denyut jantung janin) menjadi lambat. Jika
kekurangan O2 terus berlangsung maka nervus vagus tidak dapat dipengaruhi lagi. Maka timbul
rangsangan dari nervus sispatikus sehingga DJJ menjadi lebih cepat akhirnya ireguler dan
menghilang. Janin akan mengadakan pernafasan intrauteri dan bila kita periksa kemudian
banyak air ketuban dan mekonium dalam paru, bronkus tersumbat dan dapat terjadi atelektasis.
Bila janin lahir, alveoli tidak berkembang (Manuaba, 2008).
Apabila asfiksia berlanjut, gerakan pernafasan akan ganti dan denyut jantung mulai
menurun sedangkan tonus neuromuskuler berkembang secara berangsur-angsur dan bayi
memasuki periode apneu primer. Jika berlanjut, bayi akan menunjukan pernafasan yang dalam,
denyut jantung menurun terus menerus, tekanan darah bayi juga mulai menurun, dan bayi akan
terlihat lemas. Pernafasan makin lama makin lemah sampai bayi memasuki periode apneu
sekuner. Selama apneu sekunder denyut jantung, tekanan darang dan kadar O2 dalam darah
(PaO2) terus menurun. Bayi sekarang tidak bereaksi terhadap rangsangan dan tidak akan
menunjukan upaya pernafasan secara spontan. Kematian akan terjadi jika resusitasi dengan
pernafasan buatan tidak di mulai segera (Manuaba, 2008).
Pathway
Menurut Manuaba (2008) :
Tali pusat
Plasenta (degenerasi (kompresi, lilitan
Maternal (hipotensi syok, anemia vaskuler, solusio tali pusat, Janin
Uterus (aktivitas plasenta, pertumbuhan
maternal, penekanan hilangnya jelly (infeksi,anemia
kontraksi, gangguan hypoplasia primer) janin,
respirasi,malnutrisi, asidosis, wharton)
vaskuler) sungsang)
supine hipotensi)
Akral dingin
Resiko Cidera
(00035)
Resiko
ketidakseimbangan
suhu tubuh (00005)
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Darah
Nilai darah lengkap pada bayi asfiksia terdiri dari :
Hb (normal 15-19 gr%), biasanya pada bayi dengan asfiksia Hb cenderung turun karena
O2 dalam darah sedikit.
Leukositnya lebih dari 10,3 x 10 gr/ct (normal 4,3-10,3 x 10 gr/ct) karena bayi preterm
imunitas masih rendah sehingga resiko tinggi.
Trombosit (normal 350 x 10 gr/ct).
Distrosfiks pada bayi preterm dengan pos asfiksi cenderung turun karena sering terjadi
hipoglikemi.
b. Nilai analisa gas darah pada bayi post asfiksi terdiri dari :
pH (normal 7,36-7,44). Kadar pH cenderung turun terjadi asidosis metabolik.
pCO2 (normal 35 – 45 mmHg). Kadar pCO 2 pada bayi post asfiksia cenderung naik sering
terjadi hiperapnea.
pO2 (normal 75-100 mmHg). Kadar pO2 bayi post asfiksia cenderung turun karena terjadi
hipoksia progresif.
HCO3 (normal 24-28 mEq/L)
c. Urine
Nilai serum elektrolit pada bayi post asfiksia terdiri dari :
Natrium (normal 134-150 mEq/L)
Kalium (normal 3,6-5,8 mEq/L)
Kalsium (normal 8,1-10,4 mEq/L)
d. Foto thorax
Pulmonal tidak tampak gambaran, jantung ukuran normal.
F. PETALAKSANAAN
a. Tindakan Keperawatan:
1) Bersihkan jalan nafas : kepala bayi diletakkan lebih rendah agar lendir mudah
mengalir, bila perlu digunakan laringioskop untuk membantu penghisapan lendir
dari saluran nafas yang lebih dalam.
2) Rangsang reflek pernafasan : dilakukan setelah 20 detik bayi tidak memperlihatkan
bernafas dengan cara memukul kedua telapak kaki menekan tanda achiles.
3) Mempertahankan suhu tubuh.
b. Tindakan khusus
1) Asfiksia berat: Berikan oksigen dengan tekanan positif dan intermiten melalui pipa
endotrakeal. dapat dilakukan dengan tiupan udara yang telah diperkaya dengan
oksigen. Tekanan O2 yang diberikan tidak lebih dari 30 cmH2O. Bila pernafasan
spontan tidak timbul lakukan massage jantung dengan ibu jari yang menekan
pertengahan sternum 80 –100 x/menit.
2) Asfiksia sedang/ringan: Pasang relkiek pernafasan (hisap lendir, rangsang nyeri)
selama 30-60 detik. Bila gagal lakukan pernafasan kodok (Frog breathing) 1-2 menit
yaitu : kepala bayi ektensi maksimal beri oksigen 1-2 l/mnt melalui kateter dalam
hidung, buka tutup mulut dan hidung serta gerakkan dagu ke atas-bawah secara
teratur 20x/menit. Penghisapan cairan lambung untuk mencegah regurgitasi.
1. DS :
- Sulit dalam mengeluarkan suara
DO :
2. DS :
- dispnea
DO :
- diaforesis
- nafas cuping hidung
3. DS : -
DO :
Tujuan : setelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam maka didapatkan riteria
hasil.
Kriteria hasil:
Tujuan : setelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam maka didapatkan riteria
hasil.
Kriteria hasil:
1. dispnea menurun
2. diaforesis menurun
Kriteria hasil :
1. nafsu makan meningkat
Intervensi Rasional
Intervensi Rasional
Manajemen nutrisi
DAFTAR PUSTAKA
file:///C:/Users/User/Downloads/Dilla%20Riksa%20%20Choirunnisak%20%20-
%201623303101030%20Sdh.pdf
file:///C:/Users/User/Downloads/Documents/Bab_2_3.pdf
file:///C:/Users/User/Downloads/Documents/f40rnf1593497130.pdf