BAB I

KONSEP DASAR MEDIS

A. Pengertian
Edema serebri adalah keadaan patologis yang ditandai dengan
terjadinya akumulasi cairan di dalam jaringan otak sehingga meningkatkan
volume otak. Edema serebri dapat terjadi intraseluler (lebih banyak di
substansia grisea) maupun ekstraseluler (daerah substansia alba) sehingga
menyebabkan peningkatan tekanan intracranial. (Dewanto G et al, 2009)
Volume air (ml/100 gr otak) pada otak normal dan edema serebri
Substansi grisea Substansi alba Total
Otak normal 80 70 77
Edema serebri 82 76 79

B. Proses Terjadinya Masalah

1. Presipitasi dan predisposisi

a. Faktor Presipitasi

b. Faktor Predisposisi

2. Patofisiologi
Otak dapat berfungsi dengan baik bila kebutuhan oksigen dan
glukosa dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan di dalam sel-sel syaraf
hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak punya cadangan
oksigen, jadi kekurangan aliran darah ke otak walaupun sebentar akan
menyebabkan gangguan fungsi.
 Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar
metabolisme otak tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan
menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25% dari seluruh
kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun
sampai 70% akan terjadi gejala. Gejala permulaan disfungsi serebral, pada
saat otak mengalami hipoksia, tubuh berusaha memenuhi kebutuhan
oksigen melalui proses metabolik anaerob, yang dapat menyebabkan
dilatasi pembuluh darah. Pada kontusio berat, hipoksia atau kerusakan
otak akan terjadi penimbunan laktat akibat metabolisme anaerob. Hal ini
menyebabkan asidosis metabolik. Dalam keadaan normal aliran darah
serebral (CBF) adalah 50–60 ml/mnt/100gr jaringan otak yang merupakan
16% dari curah jantung/kardiak output (CO).
Edema serebral terjadi sebagai akibat dari perubahan dalam
lingkungan sel yang disebabkan oleh kontusio, hilangnya autoregulasi dan
peningkatan permiabelitas dinding pembuluh darah. Mumgkin terjadi
setempat, terlokalisasi atau hipoksia. Edema serebral dapat dikendalikan
dengan oksigenisasi, ventilasi dan tekanan darah.
Hipoksia dapat terjadi melalui:
1. Jaringan iskemia pada daerah yang kurang oksigen dan sel menjadi
edema.
2. Vasodilatasi pembuluh darah otak terjadi sebagai usaha untuyk
meningkatkan suplai oksigen ke jaringan otak , dimana keduanya dapat
meningkatkan TIK.
Hiperkapnia merupakan penyebab dari vasidolator pambuluh
darah otak yang berlebihan, ini terjadi sebagai akibat dari hipoventilasi
pada pasien yang tidak sadar akibat volume darah otak meningkat dan
meningkatkan TIK. (Bullock, 2008)
3. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala pada edema cerebri adalah:
a. Terjadi atau tidak penurunan kesadaran.
b. Kebingungan
c. Iritabel
d. Mual dan muntah
e. Pusing, nyeri kepala
f. Kecemasan
g. Perubahan motorik dan sensorik
h. Perubahan bicara
i. Kejang/konvulsi (Dewanto G et al, 2009)

4. Klasifikasi
a. Vasogenic edema
Terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel yang
berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler. Vasogenic
edema ini disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik, terutama
meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh faktor
osmotik. Ketika protein dan makromolekul lain memasuki rongga
ekstraseluler otak karena kerusakan sawar darah otak, kadar air dan
natrium pada rongga ekstraseluler juga meningkat. Vasogenic edema
ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral dan cerebellar
karena perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea.
Edema vasogenic ini juga sering disebut “edema basah” karena pada
beberapa kasus, potongan permukaan otak nampak cairan edema.
Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor,
inflamasi fokal, stadium akhir dari iskemia cerebral.
b. Edema Sitotoksik
Pada edema sitotoksik, terdapat peningkatan volume cairan
intrasel, yang berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energi
yang secara normal tetap mencegah air memasuki sel, mencakup
fungsi yang inadekuat dari pompa natrium dan kalium pada membran
sel glia. Neuron, glia dan sel endotelial pada substansia alba dan
grisea menyerap air dan membengkak.
 Pembengkakan otak berhubungan dengan edema sitotoksik
yang berarti terdapat volume yang besar dari sel otak yang mati, yang
akan berakibat sangat buruk. Edema sitotoksik ini sering disistilahkan
dengan edema kering. Edema sitotoksik ini terjadi bila otak
mengalami kerusakan yang berhubungan dengan hipoksia, iskemia,
abnormalitas metabolik (uremia, ketoasidosis metabolik), intoksikasi
(dimetrofenol, triethyl itin, hexachlorophenol, isoniazid) dan pada
sindroma Reye, hipoksemia berat.
c. Edema Interstisial
Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang
terjadi pada substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan
serebrospinal melalui dinding ventrikel ketika tekanan
intraventrikuler meningkat. Edema interstisial biasanya terjadi pada
kasus-kasus meningitis yang menyebabkan terhambatnya aliran LCS
yang normal. (Soeatmadji, 2013)

5. Pemerikasan diagnostic
a. Pemeriksaan darah rutin, kimia, elektrolit, gula darah
b. CT Scan Kepala / MRI (Soeatmadji, 2013)

6. Komplikasi
Pada edema serebri, tekanan intrakranial meningkat, yang
menyebabkan meningkatnya morbiditas dan menurunnya cerebral blood
flow (CBF). Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan tekanan
tambahan pada sistem, memaksa aliran yang banyak untuk kebutuhan
jaringan. Edema serebri dapat menyebabkan sakit kepala, penurunan
kesadaran dan muntah, pupil edema. Herniasi dapat menyebabkan
kerusakan yang berhubungan dengan tekanan kepada jaringan yang
bersangkutan dan tanda-tanda dari disfungsi struktur yang tertekan.
a. Fungsi Otak
Pada edema serebri dapat terjadi gangguan fungsi otak, baik oleh
edema serebri sendiri sehingga neuron-neuron tidak berfungsi
sepenuhnya maupun oleh kenaikan TIK akibat edema serebri.
 Otak terletak dalam rongga tengkorak yang dibatasi oleh tulang-tulang
keras; dengan adanya edema serebri, mudah sekali terjadi kenaikan
TIK dengan akibat-akibat seperti herniasi, torsi dan lain-lain yang akan
mengganggu fungsi otak.
b. Aliran Darah ke Otak
Berdasarkan hasil percobaan, terdapat hubungan antara TIK dan aliran
darah yang menuju ke otak. Perfusi darah ke jaringan otak dipengaruhi
oleh tekanan arteri (tekanan sistemik), TIK dan mekanisme otoregulasi
otak. Perfusi darah ke jaringan otak hanya dapat berlangsung apabila
tekanan arteri lebih besar daripada TIK. Perbedaan minimal antara
tekanan arteri dan TIK yang masih menjamin perfusi darah ialah 40
mmHg. Kurang dari nilai tersebut, perfusi akan berkurang/ terhenti
sama sekali. Sampai pada batas-batas tertentu perubahan tekanan arteri
TIK dapat diimbangi oleh mekanisme otoregulasi otak, sehingga
perfusi darah tidak terganggu dan fungsi otak dapat berlangsung seperti
biasa. Mekanisme otoregulasi mudah mengalami kerusakan oleh
trauma, tumor otak, perdarahan, iskemia dan hipoksia.
c. Kenaikan Tekanan Intrakranial
Karena mekanisme kompensasi ruang serebrospinalis dan sistem vena,
maka pada awal penambahan volume cairan jaringan otak belum ada
kenaikan TIK. Mekanisme kompensasi tersebut terbatas
kemampuannya sehingga penambahan volume intrakranial selanjutnya
akan segera disertai kenaikan TIK. Pertambahan volume 2% atau 10 -
15 ml tiap hemisfer sudah menimbulkan kenaikan TIK yang hebat.
d. Herniasi Jaringan Otak
Edema serebri yang hebat menyebabkan terjadinya herniasi jaringan
otak terutama pada tentorium serebellum dan foramen magnum.
1). Herniasi tentorium serebelum

Akibat herniasi tentorium serebelum ialah tertekannya bangunan-

bangunan pada daerah tersebut seperti mesensefalon, N. III, A.
serebri posterior, lobus temporalis dan unkus.

Yang mungkin terjadi akibat herniasi ini ialah :

a) Unkus lobus temporalis tertekan ke bawah dan menekan

bangunan pada hiatus.

b) N. III yang mengandung serabut parasimpatis untuk konstriksi

pupil mata tertekan sehingga pupil berdilatasi dan refleks
cahaya negatif.

Tekanan pada mesensefalon antara lain dapat menimbulkan

gangguan kesadaran, sebab di sini terdapat formatio retikularis.
Penderita menjadi somnolen, sopor atau koma. tekanan pada A. serebri
posterior menyebabkan iskemia dan infark pada korteks oksipitalis.
2). Herniasi foramen magnum

Peninggian TIK terutama pada fossa posterior akan

mendorong tonsil serebelum ke arah foramen magnum. Herniasi ini
dapat mencapai servikal 1 dan 2 dan akan menekan medulla
oblongata, tempatnya pusat-pusat vital. Akibatnya antara lain
gangguan pernapasan dan kardiovaskuler.

(Soeatmadji, 2013)
7. Pentalaksnaan Medis
a. Posisi Kepala dan Leher
Posisi kepala harus netral, dan segala bentuk kompresi vena
jugularis harus dihindari. Praktek elevasi kepala untuk mengurangi
edema otak adalah luas tetapi hanya didukung oleh data yang tidak
konsisten. ICP cenderung lebih rendah ketika kepala tempat tidur
dinaikkan menjadi 30 derajat dibandingkan dengan posisi horisontal.
Namun, pengaruh elevasi kepala pada tekanan perfusi serebral kurang
dapat diprediksi. Pada pasien dengan stroke iskemik besar di antaranya
masih ada kemungkinan menyelamatkan jaringan dalam penumbra
iskemik, mungkin lebih baik untuk menjaga kepala tempat tidur datar
kecuali pada saat saat ICP akut crisis.
b. Analgesia, Sedasi dan Agen Pelumpuh Neuromuskuler
Rasa sakit, kecemasan, dan agitasi dapat meningkatkan
metabolisme otak, aliran darah otak, dan kadang-kadang juga ICP.
Oleh karena itu, rejimen rasional analgesia dan sedasi sesuai pada
kebanyakan pasien dengan edema serebral dengan gejala ini. Opiat,
benzodiazepin, dan propofol adalah yang agen paling umum digunakan
untuk mencapai sedasi di unit perawatan intensif neurologis. Kodein
sering digunakan pada pasien terjaga untuk meminimalkan sedasi, tapi
potensi analgesik mungkin tidak cukup dalam beberapa situasi.
Fentanyl dan sulfentanyl harus digunakan dengan hati-hati karena
mereka telah dikaitkan dengan peningkatan ICP pada pasien dengan
trauma otak parah, meskipun hal ini mungkin dapat dihindari dengan
dosis titration dengan hati-hati. Di sisi positif, morfin sulfat sangat
efektif dalam mengendalikan gejala dari otonomik berlebihan.
Benzodiazepin yang lebih murah dari propofol (terutama lorazepam)
dan memiliki keuntungan merangsang amnesia, serta sedasi. Namun,
lorazepam memiliki onset kerja yang lebih lama dan midazolam
memiliki onset kerja sangat singkat, tapi efek sedatif bertahan lebih
lama sebagai long-acting metabolit yang mulai
menumpuk.
c. Ventilasi dan Oksigenasi
Hipoksia dan hiperkapnia adalah vasodilator serebral ampuh,
dengan demikian dapat menyebabkan peningkatan volume darah otak
dan hipertensi intrakranial, terutama pada pasien dengan permeabilitas
kapiler yang abnormal. Intubasi dan ventilasi mekanik diindikasikan
jika ventilasi atau oksigenasi tidak cukup pada pasien dengan edema
otak. Lidokain intravena (1 mg/kg), etomidate (0,1-0,5 mg/kg), atau
thiopental (1-5 mg/kg) dapat digunakan untuk mencegah respon refleks
yang merugikan. Setelah pasien diintubasi, pengaturan ventilator harus
disesuaikan untuk mempertahankan PO2 normal dan PCO2.
d. Manajemen Cairan
Osmolaritas serum rendah harus dihindari pada semua pasien
dengan pembengkakan otak karena akan memperburuk edema
sitotoksik. Tujuan ini dapat dicapai dengan membatasi ketat asupan
cairan hipotonik. Pada pasien dengan hiperosmolaritas serum
berkepanjangan, harus dikoreksi perlahan untuk mencegah rebound
pembengkakan seluler. Keseimbangan cairan harus dipertahankan
netral untuk mempertahankan
keadaan euvolemia.
e. Manajemen Tekanan Darah
Tekanan darah yang ideal akan tergantung pada penyebab
yang mendasari edema otak. Pada pasien trauma dan stroke, tekanan
darah harus didukung untuk mempertahankan perfusi yang adekuat,
menghindari kenaikan tekanan darah yang tiba-tiba dan sangat tinggi.
Menjaga tekanan perfusi serebral di atas 60-70 mm Hg umumnya
direkomendasikan setelah cedera otak karena trauma. Peningkatan
tekanan darah sesuai parameter dengan menggunakan obat inotropik
harus dalam pengawasan. Target tekanan darah kontroversial dalam
kasus perdarahan intraserebral, tapi mungkin aman untuk fase akut, dan
strategi ini dapat mengurangi risiko awal berkembangnya hematoma.
 Setelah pertama 24-48 jam onset hematoma, tekanan darah
harus diatur mendekati normotensi karena risiko pengembangan edema
masih berlanjut. Pada pasien dengan stroke iskemik, penurunan
tekanan darah yang cepat merugikan pada fase akut (24-48 jam
pertama) karena mereka dapat menghasilkan perburukan defisit
neurologis akibat hilangnya perfusi di penumbra.
f. Terapi Osmotik
Manitol dan salin hipertonik adalah 2 agen osmotik paling
ekstensif dipelajari dan paling sering digunakan dalam praktek untuk
memperbaiki edema otak dan hipertensi intrakranial. Manitol juga
menginduksi pengurangan cepat TIK melalui perubahan dalam
dinamika cairan-darah atau rheology. Mekanisme yang mendasari
perbaikan rheologi termasuk optimalisasi viskositas darah dan
pengiriman tambahan oksigen pada kompensasi vasokonstriksi
cerebral. Manitol menurunkan tekanan intrakranial melalui efek
reologik, yaitu menurunkan hematokrit dan viskositas darah,
meningkatkan aliran darah ke otak sehingga menurunkan diameter
vaskuler otak sebagai hasil dari autoregulasi. Efek reologi paling baik
dicapai dengan pemberian bolus cepat dibandingkan infus kontinyu.
Efek puncak terjadi dalam 90 menit hingga 6 jam tergantung kondisi
klinis. Oleh karena efek diuretikum yang kuat, reduksi volume
intravaskular seringkali terjadi. Efek samping pemberian manitol
termasuk nekrosis tubular akut, gagal ginjal, dan edema serebri
berulang (rebound). (Rabinstein, 2009)
C. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang sering muncul:
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler
2. Perfusi jaringan cerebral tidak efektif b.d reduksi mekanis vena atau arteri
3. Nyeri akut berhubungan dengan kerusakan jaringan
4. Ketidakseimbangan nutrisi; kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan peningkatan metabolisme, restriksi cairan dan intake tidak adekuat.
5. Cemas dari keluaraga dan klien berhubungan dengan pengobatan dan
perawatan serta adanya perubahan situasi
6. Resiko infeksi berhubungan dengan prosedur infasif
7. PK : Peningkatan Tekanan Intrakranial (TIK)

D. Intervensi Keperawatan
Rencana Tindakan
1. Pola Nafas tidak efektif
RENCANA KEPERAWATAN
TUJUAN ( N0C ) INTERVENSI ( NIC )
NOC : NIC :
 Respiratory status :
Ventilation Airway Management
 Respiratory status :  Buka jalan nafas, guanakan teknik
Airway patency chin lift atau jaw thrust bila perlu
 Vital sign Status  Posisikan pasien untuk
Kriteria Hasil : memaksimalkan ventilasi
 Mendemonstrasikan  Identifikasi pasien perlunya
batuk efektif dan suara pemasangan alat jalan nafas buatan
nafas yang bersih, tidak  Pasang mayo bila perlu
ada sianosis dan dyspneu  Lakukan fisioterapi dada jika perlu
(mampu mengeluarkan  Keluarkan sekret dengan batuk atau
sputum, mampu bernafas suction
dengan mudah, tidak ada  Auskultasi suara nafas, catat adanya
pursed lips) suara tambahan
 Menunjukkan jalan  Lakukan suction pada mayo
nafas yang paten (klien
 Berikan bronkodilator bila perlu
tidak merasa tercekik,
 Berikan pelembab udara Kassa
irama nafas, frekuensi
basah NaCl Lembab
pernafasan dalam rentang
normal, tidak ada suara  Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan keseimbangan.
nafas abnormal)
 Tanda Tanda vital dalam  Monitor respirasi dan status O2
rentang normal (tekanan Terapi Oksigen
darah, nadi, pernafasan) o Bersihkan mulut, hidung dan secret
trakea
o Pertahankan jalan nafas yang paten
o Atur peralatan oksigenasi
o Monitor aliran oksigen
 o Pertahankan posisi pasien
o Onservasi adanya tanda tanda
hipoventilasi
o Monitor adanya kecemasan pasien
terhadap oksigenasi
Vital sign Monitoring
 Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
 Catat adanya fluktuasi tekanan
darah
 Monitor VS saat pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
 Auskultasi TD pada kedua lengan
dan bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
 Monitor kualitas dari nadi
 Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
 Monitor suara paru
 Monitor pola pernapasan abnormal
 Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign

2. Perfusi jaringan cerebral tidak efektif

RENCANA KEPERAWATAN
TUJUAN ( N0C ) INTERVENSI ( NIC )
NOC : Peningkatan Perfusi Sereberal
Circulation status (Cerebral Perfusion Promotion)
Tissue Prefusion : cerebral Definisi: Peningkatan keadekuatan
perfusi dan pembatasan terjadinya
Kriteria Hasil : komplikasi bagi pasien yang
mendemonstrasikan status mengalami atau beresiko terhadap
sirkulasi yang ditandai ketidakadekuatan perfusi serebral.
dengan :  Konsultasikan dengan dokter untuk
 Tekanan systole dan menentukan parameter
diastole dalam rentang hemodinamisk dan
yang diharapkan mempertahankan parameter
 Tidak ada hemodinamis di dalam rentang
ortostatikhipertensi tersebut.
 Tidk ada tanda tanda  Picu terjadinya hipertensi dengan
peningkatan tekanan meningkatkan volume atau bahan
intrakranial (tidak lebih inotropis atau vasokonstriktor, jika
dari 15 mmHg) perlu, untuk mempertahankan status
mendemonstrasikan hemodinamis dan mengoptimalkan
kemampuan kognitif cereberal perfussion pressure
yang ditandai dengan: (CCP).
 berkomunikasi dengan  Berikan titrasi obat-obatan
jelas dan sesuai dengan vasoaktif, jika perlu, untuk
kemampuan mempertahankan status
 menunjukkan hemodinamik pasien
perhatian, konsentrasi  Gunakan bahan-bahan (agents) yang
dan orientasi tepat untuk meningkatkan volume
 memproses informasi intravaskular, jika perlu (contoh:
 membuat keputusan koloid, produk darah, dan kristaloid)
dengan  Gunakan bahan-bahan (agents) yang
benarmenunjukkan tepat untuk meningkatkan volume
fungsi sensori motori untuk mempertahankan status
cranial yang utuh : hemodinamik
tingkat kesadaran  Monitor prothrombim time(PT) dan
mambaik, tidak ada thromboplastin parsial, jika
gerakan gerakan menggunakan hetastarch sebagai
involunter bahan untuk meningkatkan volume
 Gunakan bahan reologis (contoh:
Mannitol dosis rendah atau Low
Molecular Weight Dextrans (LMD)]
 Pertahankan level hematocrit sekitar
33% untuk terapi hemodilusi
hipervolemik
 Lakukan phlebotomisasi pada
pasien, jika perlu, untuk
mempertahankan level hematocrit
pada rentang yang diharapkan
 Pertahankan level glukosa serum di
dalam rentang normal
 Konsultasikan dengan dokter untuk
menentukan penempatan head of
bed (HOB) optimal (sebagai contoh,
0, 15, atau 30 derajat) dan
monitorlah respon pasien terhadap
posisi kepalanya.
 Hindari tekukan leher atau tekukan
pinggul/lutut secara ekstrim
 Pertahankan level pCO2 pada 25
mm Hg atau lebih tinggi
 Berikan calcium channel blocker,
sesuai program
 Berikan vasopressin, sesuai
program
 Berikan dan monitor pengaruh
diuretika osmotik dan loop active
serta kortikosteroid
 Berikan obat-obatan untuk rasa
sakit, jika perlu
 Berikan obat-obatan antikoagulan,
sesuai program
 Berikan obat-obatan antiplatelet,
sesuai program
 Berikan obat-obatan thrombolytic,
sesuai program
 Monitor prothrombin time (PT) dan
partial thromboplastin time (PTT)
pasien untuk mempertahankan 1 ½
sampai 2 kali kondisi normal, secara
tepat
 Monitor efek samping terapi
antikoagulan
 Monitor tanda-tanda perdarahan
(MIsalnya: pemeriksaan tinja dan
drainase NG untuk darah)
 Monitor status neurologis
 Monitor dan hitung cereberal
perfusion pressure (CPP)
 Monitor ICP dan respon neurologis
pasien terhadap aktivitas-aktivitas
perawatan
 Monitor Mean Arterial Pressure
(MAP)
 Monitor Central Venous Pressure
(CVP)
 Monitor PAWP dan PAP
 Monitor status pernafasan (missal:
kecepatan, ritme, dan kedalaman
respirasi: level pO2, pCO2, pH, dan
level bikarbonat)
 Lakukan auskultasi suara paru
terhadap crackles dan atau suara
tambahan lainnya
 Monitor tanda-tanda kelebihan
cairan (missal: rhonci, distensi vena
jugularis (JVD), edema, dan
peningkatan sekresi pulmoner)
 Monitor keadekuatan pengiriman
oksigen pada jaringan (sebagai
contoh, PaCO2, SaO2,, dan level
hemoglobin dan output kardiak),
jika tersedia
 Monitor nilai laboratorium yang
berkaitan dengan perubahan
keseimbangan oksigenasi atau
asam-basa, jika perlu
 Monitor input dan out put
 Peripheral Sensation Management
(Manajemen sensasi perifer)
 Monitor adanya daerah tertentu
yang hanya peka terhadap
panas/dingin/tajam/tumpul
 Monitor adanya paretese
 Instruksikan keluarga untuk
mengobservasi kulit jika ada lsi atau
laserasi
  Gunakan sarun tangan untuk
proteksi
 Batasi gerakan pada kepala, leher
dan punggung
 Monitor kemampuan BAB
 Kolaborasi pemberian analgetik
 Monitor adanya tromboplebitis
 Diskusikan menganai penyebab
perubahan sensasi

3. Nyeri Akut
RENCANA KEPERAWATAN
TUJUAN ( N0C ) INTERVENSI ( NIC )
NOC : NIC :
Pain Level, Pain PAIN MANAGEMENT (Manajemen
Control, Comfort Nyeri)
Level Definisi : mengurangi nyeri dan
Pain : Disruptive menurunkan tingkat nyeri yang
Effects dirasakan pasien.
Kriteria Hasil : Intervensi :
- Menggunakan skala  Lakukan pengkajian nyeri secara
nyeri untuk komprehensif termasuk lokasi,
mengidentifikasi karakteristik, durasi, frekuensi,
tingkat nyeri kualitas dan faktor presipitasi
- Melaporkan bahwa  Observasi reaksi nonverbal dari
nyeri berkurang ketidaknyamanan
dengan menggunakan  Gunakan teknik komunikasi terapeutik
manajemen nyeri. untuk mengetahui pengalaman nyeri
- Melaporkan pasien
kebutuhan tidur dan  Kaji kultur yang mempengaruhi respon
istirahat tercukupi nyeri
- Mampu mengguna-  Evaluasi pengalaman nyeri masa
kan metode non lampau
farmakologi untuk  Evaluasi bersama pasien dan tim
mengurangi nyeri kesehatan lain tentang ketidakefektifan
kontrol nyeri masa lampau
 Bantu pasien dan keluarga untuk
mencari dan menemukan dukungan
 Kontrol lingkungan yang dapat
mempengaruhi nyeri seperti suhu
ruangan, pencahayaan dan kebisingan
 Kurangi faktor presipitasi nyeri
 Pilih dan lakukan penanganan nyeri
(farmakologi, non farmakologi dan
inter personal)
 Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
menentukan intervensi
 Ajarkan tentang teknik non
farmakologi
 Berikan analgetik untuk mengurangi
nyeri
 Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
 Tingkatkan istirahat
 Kolaborasikan dengan dokter jika ada
keluhan dan tindakan nyeri tidak
berhasil
 Monitor penerimaan pasien tentang
manajemen nyeri
ANALGETIC ADMINISTRATION
(Administrasi Analgesik)
Definisi : penggunaan agen farmakologi
untuk menghentikan atau mengurangi
nyeri.
Intervensi :
 Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas,
dan derajat nyeri sebelum pemberian
obat
 Cek instruksi dokter tentang jenis obat,
dosis, dan frekuensi
 Cek riwayat alergi
 Pilih analgesik yang diperlukan atau
kombinasi dari analgesik ketika
pemberian lebih dari satu
 Tentukan pilihan analgesik tergantung
tipe dan beratnya nyeri
 Tentukan analgesik pilihan, rute
pemberian, dan dosis optimal
 Pilih rute pemberian secara IV, IM
untuk pengobatan nyeri secara teratur
 Monitor vital sign sebelum dan sesudah
pemberian analgesik pertama kali
 Berikan analgesik tepat waktu terutama
saat nyeri hebat
 Evaluasi efektivitas analgesik, tanda
dan gejala (efek samping)
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh: kekurangan intake
nutrisi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
RENCANA KEPERAWATAN
TUJUAN ( N0C ) INTERVENSI ( NIC )
NOC : NIC :
 Nutritional Status : Nutrition Management
 Nutritional Status : food  Kaji adanya alergi makanan
and Fluid Intake  Kolaborasi dengan ahli gizi
 Nutritional Status : untuk menentukan jumlah kalori
nutrient Intake dan nutrisi yang dibutuhkan
 Weight control pasien.
Kriteria Hasil :  Anjurkan pasien untuk
 Adanya peningkatan berat meningkatkan intake Fe
badan sesuai dengan tujuan  Anjurkan pasien untuk
 Beratbadan ideal sesuai meningkatkan protein dan
dengan tinggi badan vitamin C
 Mampumengidentifikasi  Berikan substansi gula
kebutuhan nutrisi  Yakinkan diet yang dimakan
 Tidk ada tanda tanda mengandung tinggi serat untuk
malnutrisi mencegah konstipasi
 Menunjukkan peningkatan  Berikan makanan yang terpilih (
fungsi pengecapan dari sudah dikonsultasikan dengan
menelan ahli gizi)
 Tidak terjadi penurunan  Ajarkan pasien bagaimana
berat badan yang berarti membuat catatan makanan
harian.
 Monitor jumlah nutrisi dan
kandungan kalori
 Berikan informasi tentang
kebutuhan nutrisi
 Kaji kemampuan pasien untuk
mendapatkan nutrisi yang
dibutuhkan
Nutrition Monitoring
 BB pasien dalam batas normal
 Monitor adanya penurunan berat
badan
 Monitor tipe dan jumlah
aktivitas yang biasa dilakukan
 Monitor interaksi anak atau
orangtua selama makan
 Monitor lingkungan selama
makan
 Jadwalkan pengobatan dan
tindakan tidak selama jam
makan
 Monitor kulit kering dan
perubahan pigmentasi
 Monitor turgor kulit
 Monitor kekeringan, rambut
kusam, dan mudah patah
 Monitor mual dan muntah
  Monitor kadar albumin, total
protein, Hb, dan kadar Ht
 Monitor makanan kesukaan
 Monitor pertumbuhan dan
perkembangan
 Monitor pucat, kemerahan, dan
kekeringan jaringan konjungtiva
 Monitor kalori dan intake
nuntrisi
 Catat adanya edema, hiperemik,
hipertonik papila lidah dan
cavitas oral.
 Catat jika lidah berwarna
magenta, scarlet

5. Cemas
RENCANA KEPERAWATAN
TUJUAN ( N0C ) INTERVENSI ( NIC )
NOC : NIC :
 Anxiety control
Anxiety Reduction
 Coping
(penurunan kecemasan)
 Impulse control
 Gunakan pendekatan yang
Kriteria Hasil :
menenangkan
 Klien mampu
 Nyatakan dengan jelas harapan
mengidentifikasi dan
terhadap pelaku pasien
mengungkapkan gejala
 Jelaskan semua prosedur dan apa
cemas
yang dirasakan selama prosedur
 Mengidentifikasi,
 Pahami prespektif pasien terhdap
mengungkapkan dan
situasi stres
menunjukkan tehnik
untuk mengontol cemas  Temani pasien untuk memberikan

 Vital sign dalam keamanan dan mengurangi takut

batas normal  Berikan informasi faktual mengenai

 Postur tubuh, diagnosis, tindakan prognosis

ekspresi wajah, bahasa  Dorong keluarga untuk menemani

tubuh dan tingkat anak

aktivitas menunjukkan  Dengarkan dengan penuh perhatian

berkurangnya kecemasan  Identifikasi tingkat kecemasan

 Bantu pasien mengenal situasi yang
menimbulkan kecemasan
  Dorong pasien untuk
mengungkapkan perasaan,
ketakutan, persepsi
 Instruksikan pasien menggunakan
teknik relaksasi
 Barikan obat untuk mengurangi
kecemasan

6. PK : Peningkatan TIK
RENCANA KEPERAWATAN
TUJUAN ( N0C ) INTERVENSI ( NIC )
Mengatasi dan Intracranial Pressure (ICP)
mengurangi episode Monitoring (Monitor Tekanan Intra
dari peningkatah Kranial)
tekanan intrakranial. Definisi: pengukuran dan interpretasi data
Memonitor tanda- pasien untuk mengatur tekanan intra
tanda peningkatan cranial.
TIK Aktivitas:
 Bantu dengan insersi peralatan
monitoring TIK.
 ciptakan informasi kepada keluarga/SO.
 kalibrasi dan tingkatkan transducer.
 irigasi Flush System.
 atur alarm.
 ambil sample drainage cairan
serebrospinal (CSS).
 catat hasil pengukuran TIK dan analisis.
 monitor tekanan perfusi serebral.
 catat perubahan respon pasien terhadap
stimulus.
 monitor TIK pasien dan respon
neurologis terhadap aktivitas perawatan.
 monitor jumlah/angka drainage CSS.
 monitor intake dan output.
 restraint pasien jika perlu.
 monitor selang terhadap gelembung
udara.
 ubah transducer/flush system.
 ubah dan atau tingkatkan perawatan
pada area insersi sesuai kebutuhan.
 monitor area insersi terhadap infeksi.
 monitor temperature dan WBC.
 cek pasien terhadap adanya kekakuan
kuduk.
 berikan antibiotic
 posisikan pasien dengan kepala elevasi
30-40o dan dengan posisi leher netral.
 kurangi stimulus lingkungan.
 beri jarak kegiatan perawatan untuk
mengurangi peningkatan TIK.
 ubah prosedur suksioning untuk
meminimalkan peningkatan TIK.
 pertahankan hiperventilasi terkontrol,
sesuai order.
 pertahankan tekanan arterial sistemik
dalam rentang spesifik.
 berikan agen farmakologis untuk
mempertahankan TIK dalam rentang
spesifik.
 beritahu dokter terhadap peningkatan
TIK yang tidak berespon terhadap
protocol pengobatan
7. Resiko infeksi :
RENCANA KEPERAWATAN
TUJUAN ( N0C ) INTERVENSI ( NIC )
NOC : NIC :
 Immune Status Infection Control (Kontrol infeksi)
 Knowledge :  Bersihkan lingkungan setelah dipakai
Infection control pasien lain
 Risk control  Pertahankan teknik isolasi
Kriteria Hasil :  Batasi pengunjung bila perlu
 Klien bebas dari  Instruksikan pada pengunjung untuk
tanda dan gejala infeksi mencuci tangan saat berkunjung dan
 Menunjukkan setelah berkunjung meninggalkan
kemampuan untuk pasien
mencegah timbulnya  Gunakan sabun antimikrobia untuk
infeksi cuci tangan
 Jumlah leukosit  Cuci tangan setiap sebelum dan
dalam batas normal sesudah tindakan kperawtan
 Menunjukkan
 Gunakan baju, sarung tangan sebagai
perilaku hidup sehat alat pelindung
 Pertahankan lingkungan aseptik
selama pemasangan alat
 Ganti letak IV perifer dan line central
dan dressing sesuai dengan petunjuk
umum
 Gunakan kateter intermiten untuk
menurunkan infeksi kandung kencing
 Tingktkan intake nutrisi
 Berikan terapi antibiotik bila perlu

Infection Protection (proteksi

terhadap infeksi)
 Monitor tanda dan gejala infeksi
sistemik dan lokal
 Monitor hitung granulosit, WBC
 Monitor kerentanan terhadap infeksi
 Batasi pengunjung
 Saring pengunjung terhadap penyakit
menular
 Partahankan teknik aspesis pada pasien
yang beresiko
 Pertahankan teknik isolasi k/p
 Berikan perawatan kuliat pada area
epidema
 Inspeksi kulit dan membran mukosa
terhadap kemerahan, panas, drainase
 Ispeksi kondisi luka / insisi bedah
 Dorong masukkan nutrisi yang cukup
 Dorong masukan cairan
 Dorong istirahat
 Instruksikan pasien untuk minum
antibiotik sesuai resep
 Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan
gejala infeksi
 Ajarkan cara menghindari infeksi
 Laporkan kecurigaan infeksi
 Laporkan kultur positif
 DAFTAR PUSTAKA

Bullock MR, Povlishock JT. 2008. Guidelines for the Management of severe traumatic
Brain injury 3rd Edition. Journal of Neurotrauma

Dewanto G et al. 2009. Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Saraf. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC

Rabinstein AA. 2009. Treatment of Cerebral Edema. The Neurologist 12: 59–73.
Soeatmadji, DW. 2013. Obesity, Insulin Resistance, and The Brain The Next
Target. Malang: Brawijaya University.

http://www.inasnacc.org/images/vol1no2April2012/7.AgusBaratha.pdf