LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

DENGAN SKULL DEFECT DI RUANG GARDENA

RSD dr. SOEBANDI JEMBER

oleh
Aldila Kurnia Putri, S.Kep
NIM 112311101006

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
2015

LAPORAN PENDAHULUAN
SKULL DEFECT
Oleh Aldila Kurnia Putri, S.Kep

1. Kasus
Skull Defect

2. Proses Terjadinya Masalah

a. Anatomi Fisiologi Kepala

Gambar 1. Anatomi kepala

1) Tengkorak
Tulang tengkorak menurut Pearce (2008) merupakan struktur tulang yang
menutupi dan melindungi otak, terdiri dari tulang kranium dan tulang muka.
Tulang kranium terdiri dari 3 lapisan: lapisan luar, etmoid dan lapisan dalam.
Lapisan luar dan dalam merupakan struktur yang kuat sedangkan etmoid merupakan
struktur yang menyerupai busa. Lapisan dalam membentuk rongga/fosa; fosa
anterior di dalamnya terdapat lobus frontalis, fosa tengah berisi lobus temporalis,
parientalis, oksipitalis, fosa posterior berisi otak tengah dan sereblum.

Gambar 2. Lapisan cranium

1. Meningen
Pearce (2008) mengatakan bahwa otak dan sumsum tulang belakang diselimuti
meningia yang melindungi struktur saraf yang halus itu, membawa pembuluh
darah dan dengan sekresi sejenis cairan, yaitu: cairan serebrospinal yang
memperkecil benturan atau goncangan. Selaput meningen menutupi terdiri dari 3
lapisan yaitu:

a) Dura mater
Dura mater secara konvensional terdiri atas dua lapisan yaitu lapisan endosteal
dan lapisan meningeal. Dura mater merupakan selaput yang keras, terdiri atas
jaringan ikat fibrisa yang melekat erat pada permukaan dalam dari kranium.
Karena tidak melekat pada selaput arachnoid di bawahnya, maka terdapat
suatu ruang potensial ruang subdural yang terletak antara dura mater dan
arachnoid, dimana sering dijumpai perdarahan subdural. Pada cedera otak,
pembuluh-pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus
sagitalis superior di garis tengah atau disebut Bridging Veins, dapat mengalami
robekan dan menyebabkan perdarahan subdural. Sinus sagitalis superior
mengalirkan darah vena ke sinus transversus dan sinus sigmoideus. Laserasi
dari

sinus-sinus ini dapat

mengakibatkan perdarahan hebat. Hematoma

subdural yang besar, yang menyebabkan gejala-gejala neurologis biasanya

dikeluarkan

melalui

pembedahan. Petunjuk

dilakukannya

pengaliran

perdarahan ini adalah: 1) sakit kepala yang menetap 2) rasa mengantuk

yang hilang-timbul 3) linglung 4) perubahan ingatan 5) kelumpuhan ringan
pada sisi tubuh yang berlawanan. Arteri-arteri meningea terletak antara dura
mater dan permukaan dalam dari kranium ruang epidural. Adanya fraktur dari
tulang kepala dapat menyebabkan

laserasi

pada

arteri-arteri

ini

dan

menyebabkan perdarahan epidural. Yang paling sering mengalami cedera

adalah arteri meningea media yang terletak pada fosa media fosa temporalis.
b) Selaput Arakhnoid
Selaput arakhnoid merupakan lapisan yang tipis dan tembus pandang. Selaput
arakhnoid terletak antara pia mater sebelah dalam dan duramater sebelah luar
yang meliputi otak. Selaput ini dipisahkan dari duramater oleh ruang potensial,
disebut spatium subdural dan dari piamater oleh spatium subarakhnoid yang
terisi

oleh

liquor serebrospinalis. Perdarahan subarakhnoid umumnya

disebabkan akibat cedera kepala.

c) Pia mater
Pia mater melekat erat pada permukaan korteks serebri. Pia mater adalah
membrana vaskular yang dengan erat membungkus otak, meliputi gyri dan
masuk kedalam sulci yang paling dalam. Membrana ini membungkus saraf
otak dan menyatu dengan epineuriumnya. Arteri-arteri yang masuk kedalam
substansi otak juga diliputi oleh pia mater.
2. Otak
Menurut Price (2005), otak terdiri dari 3 bagian, antara lain yaitu:
a) Cerebrum

Gambar 3. Lobus-lobus otak

Cerebrum atau otak besar terdiri dari dari 2 bagian, hemispherium serebri
kanan dan kiri. Setiap henispher dibagi dalam 4 lobus yang terdiri dari lobus
frontal, oksipital, temporal dan pariental. Yang masing-masing lobus memiliki
fungsi yang berbeda, yaitu:
1) Lobus frontalis
Lobus frontalis pada korteks serebri terutama mengendalikan keahlian
motorik misalnya menulis, memainkan alat musik atau mengikat tali sepatu.
Lobus frontalis juga mengatur ekspresi wajah dan isyarat tangan. daerah
tertentu pada lobus frontalis bertanggung jawab terhadap aktivitas motorik
tertentu pada sisi tubuh yang berlawanan. Efek perilaku dari kerusakan
lobus frontalis bervariasi, tergantung kepada ukuran dan lokasi kerusakan

fisik yang terjadi. Kerusakan yang kecil, jika hanya mengenai satu sisi otak,
biasanya tidak menyebabkan perubahan perilaku yang nyata, meskipun
kadang menyebabkan kejang. Kerusakan luas yang mengarah ke bagian
belakang lobus frontalis bisa menyebabkan apati, ceroboh, lalai dan kadang
inkontinensia. Kerusakan luas yang mengarah ke bagian depan atau samping
lobus frontalis menyebabkan perhatian penderita mudah teralihkan,
kegembiraan yang berlebihan, suka menentang, kasar dan kejam.
2) Lobus parietalis
Lobus parietalis pada korteks serebri menggabungkan kesan dari bentuk,
tekstur dan berat badan ke dalam persepsi umum. Sejumlah kecil
kemampuan matematikan dan bahasa berasal dari daerah ini.

Lobus

parietalis juga membantu mengarahkan posisi pada ruang di sekitarnya dan

merasakan posisi dari bagian tubuhnya. Kerusakan kecil di bagian depan
lobus parietalis menyebabkan mati rasa pada sisi tubuh yang berlawanan.
Kerusakan yang agak luas bisa menyebabkan hilangnya kemampuan untuk
melakukan serangkaian pekerjaan keadaan ini disebut ataksia dan untuk
menentukan arah kiri-kanan. Kerusakan yang luas bisa mempengaruhi
kemampuan penderita dalam mengenali bagian tubuhnya atau ruang di
sekitarnya atau bahkan bisa mempengaruhi ingatan akan bentuk yang
sebelumnya dikenal dengan baik misalnya, bentuk kubus atau jam dinding.
Penderita bisa menjadi linglung atau mengigau dan tidak mampu berpakaian
maupun melakukan pekerjaan sehari-hari lainnya.
3) Lobus temporalis
Lobus temporalis mengolah kejadian yang baru saja terjadi menjadi dan
mengingatnya sebagai memori jangka panjang. Lobus temporalis juga
memahami suara dan gambaran, menyimpan memori dan mengingatnya
kembali serta menghasilkan jalur emosional. Kerusakan pada lobus
temporalis sebelah kanan menyebabkan terganggunya ingatan akan suara
dan bentuk. Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kiri menyebabkan

gangguan pemahaman bahasa yang berasal dari luar maupun dari dalam dan
menghambat penderita dalam mengekspresikan bahasanya. Penderita dengan
lobus temporalis sebelah kanan yang non-dominan, akan mengalami
perubahan kepribadian seperti tidak suka bercanda, tingkat kefanatikan
agama yang tidak biasa, obsesif dan kehilangan gairah seksual.
4) Lobus oksipital
Fungsinya untuk visual center. Kerusakan pada lobus ini otomatis akan
kehilangan fungsi dari lobus itu sendiri yaitu penglihatan.
b) Cerebellum
Terdapat dibagian belakang sophag menepati fosa serebri posterior dibawah
lapisan

durameter. Cerebellum mempunyai aksi yaitu merangsang dan

menghambat serta mempunyai tanggunag jawab yang luas terhadap koordinasi

dan gerakan halus. Ditambah mengontrol gerakan yang benar, keseimbangan
posisi dan mengintegrasikan input sensori.
c) Brainstem
Batang otak terdiri dari otak tengah, pons dan sophag oblongata. Otak tengah
midbrain/ensefalon menghubungkan pons dan sereblum dengan hemisfer
sereblum. Bagian ini berisi jalur sensorik dan motorik, sebagai pusat reflek
pendengaran dan penglihatan. Pons terletak di depan serebelum antara otak
tengah dan sophag, serta merupakan jembatan antara 2 bagian sereblum dan
juga antara medulla dengan serebrum. Pons berisi jarak sensorik dan motorik.
Medula oblongata membentuk bagian inferior dari batang otak, terdapat pusatpusat otonom yang mengatur fungsi-fungsi vital seperti pernafasan, frekuensi
jantung, pusat muntah, tonus vasomotor, reflek batuk dan bersin.
3. Syaraf-Syaraf Otak
Smeltzer (2001) mengatakan bahwa nervus kranialis dapat terganggu bila trauma
kepala meluas sampai batang otak karena edema otak atau pendarahan otak.
Kerusakan nervus yaitu:

a) Nervus Olfaktorius (Nervus Kranialis I)

Saraf pembau yang keluar dari otak dibawa oleh dahi, membawa
rangsangan aroma (bau-bauan) dari rongga hidung ke otak.
b) Nervus Optikus (Nervus Kranialis II)
Mensarafi bola mata, membawa rangsangan penglihatan ke otak.
c) Nervus Okulomotorius (Nervus Kranialis III)
Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital (otot pengerak bola mata)
menghantarkan serabut-serabut saraf para simpati untuk melayani otot siliaris
dan otot iris.
d) Nervus Trokhlearis (Nervus Kranialis IV)
Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital. Saraf pemutar mata yang pusatnya
terletak dibelakang pusat saraf penggerak mata.
e) Nervus Trigeminus (Nervus Kranialis V)
Sifatnya majemuk (sensoris motoris) saraf ini mempunyaitiga buah cabang.
Fungsinya sebagai saraf kembar tiga, saraf ini merupakan saraf otak besar,
sarafnya yaitu:
1) Nervus oftalmikus: sifatnya sensorik, mensarafi kulit kepala bagian depan
kelopak mata atas, selaput sopha kelopak mata dan bola mata.
2) Nervus maksilaris: sifatnya sensoris, mensarafi gigi atas, bibir atas, palatum,
batang hidung, ronga hidung dan sinus maksilaris.
3) Nervus mandibula: sifatnya majemuk (sensori dan motoris) mensarafi
otot-otot pengunyah. Serabut-serabut sensorisnya mensarafi gigi bawah,
kulit daerah temporal dan dagu.
f) Nervus Abducens (Nervus Kranialis VI)
Sifatnya motoris, mensarafi otot-otot orbital. Fungsinya sebagai saraf
penggoyang sisi mata.
g) Nervus Fasialis (Nervus Kranialis VII)
Sifatnya majemuk (sensori dan motori) serabut-serabut motorisnya mensarafi
otot-otot lidah dan selaput sopha ronga mulut. Di dalam saraf ini terdapat

serabut-serabut saraf otonom (parasimpatis) untuk wajah dan kulit kepala

fungsinya sebagai soph wajah untuk menghantarkan rasa pengecap.
h) Nervus Akustikus (Nervus Kranialis VIII)
Sifatnya sensori, mensarafi alat pendengar, membawa rangsangan dari
pendengaran dan dari telinga ke otak. Fungsinya sebagai saraf pendengar.
i) Nervus Glosofaringeus (Nervus Kranialis IX)
Sifatnya majemuk (sensori dan motoris) mensarafi faring, tonsil dan lidah, saraf
ini dapat membawa rangsangan cita rasa ke otak.
j) Nervus Vagus (Nervus Kranialis X)
Sifatnya majemuk (sensoris dan motoris) mengandung saraf-saraf motorik,
sensorik dan parasimpatis faring, laring, paru-paru, sophagus, gaster intestinum
minor, kelenjar-kelenjar pencernaan dalam abdomen. Fungsinya sebagai saraf
perasa.
k) Nervus Aksesorius (Nervus Kranialis XI)
Saraf ini mensarafi muskulus sternokleidomastoid dan muskulus trapezium,
fungsinya sebagai saraf tambahan.
l) Nervus Hipoglosus (Nervus Kranialis XII)
Saraf ini mensarafi otot-otot lidah, fungsinya sebagai saraf lidah. Saraf ini
terdapat di dalam sumsum penyambung.

b. Pengertian
Skull defect menjadi suatu masalah sejak awal periode kehidupan manusia.
Skull defect sudah dapat ditemukan pada jaman neolitikum. Skull defect adalah
kelainan pada kepala dimana tidak adanya tulang cranium/tulang tengkorak. Skull
effect adalah adanya pengikisan pada tulang cranium yang disebabkan oleh adanya
pengikisan yang disebabkan massa ekstrakranial atau intrakranial, atau juga bisa
berasal dari dalam tulang (Burgener & Kormano, 1997). Skull defect dapat terjadi dari
lahir atau kongenital pada bayi yang biasanya disebut dengan anenchephaly dan juga

skull defect yang dilakukan secara sengaja untuk membantu pengeluaran cairan atau
pendarahan atau massa yang ada di kepala atau otak.

c. Penyebab
Penyebab terjadinya skull defect adalah:

1) Fraktur kranium
2) Tumor
3) Penipisan tulang
4) Kelainan kongenital (enchephalocele)
5) Pengikisan massa ekstrakranial atau intrakranial
6) Post op trepanasi (Burgener & Kormano, 1997)
7) Trauma parah pada tengkorak dan tulang wajah
8) Reseksi tumor tengkorak
9) Hilangnya tulang akibat osteomyelitis (Ramamurthi, et al, 2007)

d. Patofisiologi
Berdasarkan patofisiologinya cedera kepala dapat digolongkan menjadi 2
proses yaitu cedera kepala primer dan cedera kepala sekunder. Cedera otak primer
adalah cedera yang terjadi saat atau bersamaan dengan kejadian trauma dan merupakan
suatu fenomena mekanik. Umumnya menimbulkan lesi permanen. Tidak banyak yang
bisa dilakukan kecuali membuat fungsi stabil, sehingga sel-sel yang sedang sakit bisa
mengalami proses penyembuhan yang optimal. Cedera primer, yang terjadi pada waktu
benturan, mungkin karena memar pada permukaan otak, laserasi substansi alba, cedera
robekan atau hemoragi karena terjatuh, dipukul, kecelakaan dan trauma saat lahir yang
bisa mengakibatkan terjadinya gangguan pada seluruh sistem dalam tubuh.
Cedera otak sekunder merupakan hasil dari proses yang berkelanjutan sesudah
atau berkaitan dengan cedera primer dan lebih merupakan fenomena metabolik sebagai
akibat, cedera sekunder dapat terjadi sebagai kemampuan autoregulasi serebral
dikurangi atau tak ada pada area cedera. Cidera kepala terjadi karena beberapa hal

diantanya, bila trauma ekstrakranial akan dapat menyebabkan adanya leserasi pada
kulit kepala selanjutnya bisa perdarahan karena mengenai pembuluh darah. Karena
perdarahan yang terjadi terus- menerus dapat menyebabkan hipoksia, hiperemi
peningkatan volume darah pada area peningkatan permeabilitas kapiler, serta
vasodilatasiarterial, semua menimbulkan peningkatan isi intrakranial, dan akhirnya
peningkatan tekanan intrakranial (TIK), adapun, hipotensi namun bila trauma
mengenai tulang kepala akan menyebabkan robekan dan terjadi perdarahan juga.
Cidera kepala intrakranial dapat mengakibatkan laserasi, perdarahan dan kerusakan
jaringan otak bahkan bisa terjadi kerusakan susunan syaraf kranial terutama motorik
yang mengakibatkan terjadinya gangguan dalam mobilitas.
Mekanisme yang paling umum dari trauma tumpul dada yaitu kecelakaan
mobil atau jatuh dari sepeda motor sedangkan untuk trauma tembus dada yaitu luka
tusuk dan luka tembak. Cedera pada dada sering mengancam jiwa dan mengakibatkan
satu atau lebih mekanisme patologi seperti hipoksemia akibat gangguan jalan nafas,
cedera pada parenkim paru, sangkar iga, otot-otot pernapasan, kolaps paru, dan
pneumothoraks. Hipovolemia juga sering timbul akibat kehilangan cairan masif dari
pembuluh besar, ruptur jantung, atau hemothoraks. Gagal jantung akibat tamponade
jantung yaitu kompresi pada jantung sebagai akibat terdapatnya cairan di dalam sakus
perikardial. Mekanisme ini seringkali mengakibatkan kerusakan ventilasi dan perfusi
yang mengarah pada gagal napas akut, syok hipovolemia, dan kematian (Smeltzer,
2001).

e. Tanda dan Gejala

Gejala yang nampak pada pasien skull defect dapat berupa:
1) Bentuk kepala asimetris
2) Pada bagian yang tidak tertutup tulang teraba lunak
3) Pada bagian yang tidak tertutup tulang dapat dilihat adanya denyutan atau
fontanela

Sedangkan manifestasi klinis dari cedera kepala tergantung dari berat

ringannya cedera kepala yaitu berupa:
1) Perubahan kesadaran adalah merupakan indicator yang paling sensitive yang dapat
dilihat dengan penggunaan GCS (Glasgow Coma Scale). Pada cedera kepala berat
nilai GCS nya 3-8
2) Peningkatan TIK yang mempunyai trias klasik seperti: nyeri kepala karena regangan
dura dan pembuluh darah; papil edema yang disebabkan oleh tekanan dan
pembengkakan diskus optikus; muntah seringkali proyektil.
3) Perubahan tekanan darah atau normal (hipertensi), perubahan frekuensi jantung
(bradikardi, takikardia, yang diselingi dengan bradikardia disritmia).
4) Perubahan pola nafas (apnea yang diselingi oleh hiperventilasi), nafas berbunyi,
stridor, terdesak, ronchi, mengi positif (kemungkinan karena aspirasi), gurgling.

f. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan adanya skull defect yaitu dengan melakukan operasi
kraniotomi yang kemudian dilakukan cranioplasty. Cranioplasty adalah memperbaiki
kerusakan tulang kepala dengan menggunakan bahan plastik atau metal plate.
Cranioplasty adalah perbaikan defek kranial dengan menggunakan plat logam atau
plastik. Setelah dilakukan operasi cranioplasty perawatan selanjutnya adalah dengan
pemberian antibiotik selama 3 hingga 5 hari, dan memonitor drain untuk membantu
pengeluaran darah dan mencegah hematoma hingga cairan atau darah berkurang 2
hingga 3 cc. Instruksi penting selanjutnya adalah tidak melakukan dan tidak
memberikan tekanan pada area yang telah dioperasi selama 3 sampai 4 minggu. Proses
pembentukan dan penyambungan tulang akan terjadi selama 6 hingga satu tahun
(Ramamurthi, et al, 2007).

g. Pemeriksaan Penunjang
Selain dari gejala-gejala klinik, keluhan pasien maupun dari hasil pemeriksaan
fisik dan psikis, untuk keperluan skull defect perlu dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan
penunjang yaitu:
1) CT-Scan
Fungsi CT Scan ini adalah untuk mengidentifikasi luasnya lesi, perdarahan,
determinan ventrikuler, dan perubahan jaringan otak. Untuk mengetahui adanya
infark / iskemia jangan dilekukan pada 24 - 72 jam setelah injuri. Pada pasien
dnegan skull defect diperoleh hasil CT scan sebagai berikut:

Gambar 4. CT scan skull defect

2) Foto polos kepala (X-ray)
Tidak semua penderita dengan cidera kepala diindikasikan untuk pemeriksaan
kepala karena masalah biaya dan kegunaan yang sekarang makin dittinggalkan. Jadi
indikasi pelaksanaan foto polos kepala meliputi jejas lebih dari 5 cm, luka tembus
(tembak/tajam), adanya corpus alineum, deformitas kepala (dari inspeksi dan
palpasi), nyeri kepala yang menetap, gejala fokal neurologis, gangguan kesadaran.
Hasil yag diperoleh pada foto kepala pasien dengan skull defect adalah sebagai
berikut:

Gambar 5. X-ray skull defect

3) MRI (Magnetik Resonance Imaging)
Digunakan sama seperti CT-Scan dengan atau tanpa kontras radioaktif.
4) EEG (Elektroensepalogram)
Digunakan untuk melihat perkembangan gelombang yang patologis

h. Komplikasi
Komplikasi skull defect dapat meliputi:
1) Edema serebral
2) Perdarahan
3) Syok hipovolemik
4) Hydrocephalus
5) Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
6) Infeksi
7) Kerusakan integritas kulit

3. a. Pohon Masalah
Tumor, pendarahan di kepala
Operasi Trepanasi/Craniotomi
Skull defect

Resiko
perdarahan

Kerusakan kontinuitas jaringan

tulang, jaringan kulit, otot, dan
laserasi pembuluh darah

Perdarahan atau
hematoma

Jaringan otak
rusak

Perubahansirkul
asi CSS

Rangsangan
simpatis
meningkat

Peningkatan
TIK
Penurunan
kesadaran
Penumpukan
sekret

Tahanan vaskuler
sistemik dan
tekanan darah
meningkat

Risiko
Injury

Penekanan area
tubuh

Gangguan
suplai darah

Iskemia
Pertahanan
tubuh
inadekuat

Risiko
infeksi

Hipoksia

Gangguan
perfusi jaringan
selebral

Tekanan
hidrostatik
meningkat

Ketidakfektifan
bersihan jalan nafas

Bed rest total

Port the
entry
bakteri, virus

Menurunkan
tekanan pembuluh
darah pulmonal

Batuk tidak
efektif

Imobilisasi

Nyeri akut

Kebocoran
cairan kapiler
Gangguan
integritas kulit

Oedem paru
Difusi oksigen
terhambat

Ketidakefektifan
pola napas

b. Data yang Perlu Dikaji

1) Anamnesis
1) Identitas pasien
Meliputi nama, jenis jenis kelamin, usia, alamat, agama, bahasa yang
digunakan, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi kesehatan,
golongan darah, nomor register, tanggal masuk rumah sakit, dan diagnosis
medis.
2) Riwayat penyakit sekarang
Merupakan rangkaian kejadian mulai dari terjadinya trauma sehingga pasien
masuk rumah sakit.
3) Riwayat penyakit dahulu
Merupakan riwayat penyakit yang pernah diderita pasien dan berhubungan
dengan sistem persarafan
4) Keluhan utama
Pada umumnya keluhan utama pada kasus skull defect adalah penurunan tingkat
kesadaran (GCS 9-12), pusing, sakit kepala, gangguan motorik, kejang,
gangguan sensorik dan gangguan kesadaran. Format PQRST dapat digunakan
untuk mempermudah pengumpulan data, penjabaran dari PQRST adalah:
P (provokatif/paliatif): Apa yang menjadi hal-hal yang meringankan dan
memperberat nyeri? Apa saja yang telah dilakukan untuk mengobati nyeri?
Q (quality/quantity): Seberapa berat keluhan, bagaimana rasanya? Seberapa
sering terjadinya?
R (egio/radiasi) : Dimanakah lokasi keluhan? Bagaimana penyebarannya?
S (skala/severity): Dengan menggunakan GCS untuk gangguan kesadaran,
skala nyeri untuk keluhan nyeri.
T (Timing) : Kapan keluhan itu terasa? Seberapa sering keluhan itu terasa?
5) Riwayat penyakit keluarga
Meliputi susunan anggota keluarga khususnya yang kemungkinan bisa
berpengaruh pada kesehatan anggota keluarga yang lain

2) Pemeriksaan fisik
Pada dasarnya dalam pemeriksaan fisik menggunakan pendekatan secara sistematik
yaitu: inspeksi, palpasi, auskultasi dan perkusi.
1) Keadaan umum
Meliputi tanda-tanda vital, BB/TB,
2) Kesadaran
Skala Koma Glasgow (Glasgow Coma Scale, GCS)
a) Respon membuka mata (E)
1. Membuka mata dengan spontan (4)
2. Membuka mata dengan perintah (3)
3. Membuka mat dengan rangsangan nyeri (2)
4. Tidak reaksi reaksi apapun (1)
b) Respon motorik (M)
1. Mengikuti perintah (6)
2. Melokalisir nyeri (5)
3. Menghindar nyeri (4)
4. Fleksi abnormal (3)
5. Ekstensi abnormal (2)
6. Tidak ada reaksi apapun (1)
c) Respon verbal (V)
1. Orientasi baik dan sesuai (5)
2. Disorienasi tempat dan waktu (4)
3. Bicara kacau (3)
4. Mengerang (2)
5. Tidak ada reaksi apapaun (1)
3) Pemeriksaan head to toe
a) Kepala dan rambut
Dikaji bentuk kepala, kesemetrisan, keadaan kulit kepala.
b) Wajah

Struktur wajah, warna kulit, ekspresi.

c) Mata
Bentuk bola mata,ada tidaknya gerakan kelainan pada bola mata.
d) Hidung
Kesemetrisan, kebersihan.
e) Telinga
Kesimetrisan, kebersihan dan tidaknya kelainan fungsi pendengaran.
f) Mulut dan bibir
Kesemetrisan bibir, kelembaban, mukosa, kebersihan mulut.
g) Gigi
Jumlah gigi lengkap atau tidak, kebersihan, ada tidaknya peradangan pada gusi,
ada tidaknya caries.
h) Leher
Posisi trakea (deviasi trachea), ada tidaknya pembesaran kelenjar tiroid atau vena
jugularis.
i) Integumen
Meliputi warna, kebersihan, turgor, tekstur kulit, dan kelembaban, perubahan
bentuk dan warna pada kulit.
j) Thorax
Dikaji kesemetrisannya, ada tidaknya suara redup pada perkusi, kesemetrisan
ekspansi dada, ada tidaknya suara ronchi dan whezzing.
k) Abdomen
Ada tidaknya distensi abdomen, asites, nyeri tekan.
l) Ektremitas atas dan bawah
Kesemetrisannya, ada tidaknya oedema, pergerakan dan tonus otot, serta
kebersihan.

3. Diagnosis Keperawatan
a. Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penurunan suplai darah
ke otak
b. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan disfusi oksigen terhambat dan
kerusakan neuromuskular
c. Nyeri akut berhubungan dengan cidera fisik
d. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan penumpukan sekret
pada jalan napas
e. Risiko infeksi berhubungan dengan pertahanan tubuh primer tidak adekuat
f. Risiko perdarahan berhubungan dengan kerusakan kontinuitas jaringan
g. Risiko injury berhubungan dengan penurunan kesadaran
h. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan penekanan pada area tubuh yang
lama (NANDA, 2011).

5. Rencana Tindakan Keperawatan

Tujuan dan Kriteria
Hasil (NOC)

No

Diagnosa

1.

Gangguan perfusi
jaringan serebral
berhubungan
dengan penurunan
suplai darah ke otak

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 3x24 jam
terjadi peningkatan perfusi
jaringan serebral dengan
kriteria hasil:
1. Tidak ada tanda
peningkatan TIK
2. Pasien mampu bicara
dengan jelas,
menunjukkan
konsentrasi, perhatian
dan orientasi baik
3. Peningkatan tingkat
kesadaran (GCS 15,
tidak ada gerakan
involunter)
4. TTV dalam batas normal
(TD: 120/80, RR 1620x/mnt, Nadi 80100x/mnt, Suhu 36,537,5oC)

Monitoring TIK
1. Pantau
tanda
dan
gejala
peningkatan TIK yaitu mengkaji
GCS pasien, tanda-tanda vital,
respon pupil, dan catat adanya
muntah, sakit kepala, perubahan
tersebunyi (mis; letargi, gelisah,
perubahan mental
2. Hindarkan situasi atau manuever
yang dapat meningkatkan TIK
(fleksi / rotasi leher berlebihan,
stimulasi panas dingin, menahan
nafas, mengejan, perubahan posisi
yang cepat)
3. Monitor lingkungan yang dapat
menstimulus peningkatan TIK
4. Berikan lingkungan yang tenang
5. Kolaborasi pemberian obat sesuai
indikasi seperti steroid
dexametason

Ketidakefektifan
pola napas
berhubungan
dengan disfusi
oksigen terhambat
dan kerusakan
neuromuskular

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 3x24
jam pasien menunjukkan
keefektifan pola nafas,
dibuktikan dengan kriteria
hasil:
1. Suara nafas yang bersih,
tidak ada sianosis dan
dyspneu

Manajemen jalan napas dan

monitoring pernapasan
1. Monitor respirasi dan status O2
1. Untuk mengetahui status respirasi sebagai
2. Pantau
frekuensi,
irama,
dasar
untuk
melakukan
tindakan
kedalaman pernafasan.
keperawatan
3. Berikan posisi yang nyaman yaitu 2. Distres pernapasan dan perubahan pada
semifowler
tanda vital dapat terjadi sebagai akibat
4. Anjurkan pasien untuk melakukan
stres fisiologi dan dapat menunjukkan
nafas dalam.
terjadinya syok sehubungan dengan
hipoksia.

2.

Intervensi (NIC)

Rasional
1. Trias klasik meningkatan TIK yaitu
muntah, nyeri kepala, dan papil edema
2. Fleksi / rotasi leher berlebihan, stimulasi
panas dingin, menahan nafas, mengejan,
perubahan posisi yang cepat, mengejan,
batuk dapat meningkatkan tekanan
intrakranial
3. Panas
merupakan
reflek
dari
hipotalamus. Peningkatan kebutuhan
metabolisme dan O akan menunjang
peningkatan TIK
4. Memberikan suasana yang tenang dapat
mengurangi respon psikologis dan
memberikan
istirahat
untuk
mempertahankan TIK yang rendah
5. Steroid untuk mengurangi inflamasi dan
mengurangi edema

No

Diagnosa

Tujuan dan Kriteria

Hasil (NOC)
2. Irama nafas, frekuensi
pernafasan dalam
rentang normal (1620x/menit)
3. TTV dalam batas normal
(TD: 120/80, RR 1620x/mnt, Nadi 80100x/mnt, Suhu 36,537,5oC)

3.

Nyeri akut
berhubungan
dengan cidera fisik

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 3x24 jam
nyeri berkurang atau hilang
dengan kriteria hasil:
1. Mampu mengontrol nyeri
(tahu penyebab nyeri,
mampu
menggunakan
teknik
nonfarmakologi
untuk mengurangi nyeri)
2. Melaporkan bahwa nyeri
berkurang
dengan
menggunakan manajemen
nyeri
3. Mampu mengenali nyeri
(skala,
intensitas,
frekuensi dan tanda nyeri)
4. Menyatakan rasa nyaman
setelah nyeri berkurang
5. TTV dalam batas normal
(TD: 120/80, RR 1620x/mnt, Nadi 80100x/mnt, Suhu 36,537,5oC)

Intervensi (NIC)
5.

Rasional

Kolaborasi dengan dokter untu 3. Meningkatkan

inspirasi
maksimal,
pemberian terapi oksigen.
meningkatkan ekspansi paru
4. Memaksimalkan oksigen pada darah arteri
dan membantu dalam pencegahan
hipoksia
5. Memenuhi oksigen dalam tubuh.

Manajemen Nyeri
1. Kaji karakteristik pasien secara
PQRST
2. Lakukan manajemen nyeri sesuai
skala nyeri misalnya pengaturan posisi
fisiologis
3. Ajarkan teknik relaksasi seperti nafas
dalam pada saat rasa nyeri datang
4. Ajarkan metode distraksi
5. Beri manajemen sentuhan berupa
pemijatan ringat pada area sekitar
nyeri
6. Beri kompres hangat pada area nyeri
7. Kolaborasi
dengan
pemberian
analgesik secara periodik

1. Membantu dalam menentukan status nyeri

pasien dan menjadi data dasar untuk
intervensi dan monitoring keberhasilan
intervensi
2. Meningkatkan rasa nyaman dengan
mengurangi sensasi tekan pada area yang
sakit
3. Hipoksemia lokal dapat menyebabkan
rasa nyeri dan peningkatan suplai oksigen
pada area nyeri dapat membantu
menurunkan rasa nyeri
4. Pengalihan rasa nyeri dengan cara
distraksi dapat meningkatkan respon
pengeluaran endorphin untuk memutus
reseptor rasa nyeri
5. Meningkatkan respon aliran darah pada
area nyeri dan merupakan salah satu
metode pengalihan perhatian
6. Meningkatkan respon aliran darah pada
area nyeri
7. Mempertahankan
kadar obat dan
menghindari puncak periode nyeri
(Wilkinson, 2006)

6. Evaluasi
a. Peningkatan perfusi serebral
Tidak ada tanda peningkatan TIK
Pasien mampu bicara dengan jelas, menunjukkan konsentrasi, perhatian dan
orientasi baik
Peningkatan tingkat kesadaran (GCS 15, tidak ada gerakan involunter)
TTV dalam batas normal (TD: 120/80, RR 16-20x/mnt, Nadi 80-100x/mnt, Suhu
36,5-37,5oC)
b. Keefektifan pola napas
Suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu
Irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal (16-20x/menit)
TTV dalam batas normal (TD: 120/80, RR 16-20x/mnt, Nadi 80-100x/mnt, Suhu
36,5-37,5oC)
c. Nyeri berkurang atu hilang
Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan teknik
nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri)
Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri
Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)
Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang
TTV dalam batas normal (TD: 120/80, RR 16-20x/mnt, Nadi 80-100x/mnt,
Suhu 36,5-37,5oC)

7. Discharge Planning
Selama dirawat di rumah sakit, pasien sudah dipersiapkan untuk perawatan di
rumah.

Beberapa

informasi

penyuluhan

pendidikan

yang

dipersiapkan/diberikan pada keluarga pasien ini adalah:

a.

Pengertian dari penyakit skull defect

b.

Penjelasan tentang penyebab skull defect

c.

Manifestasi klinik yang dapat ditanggulangi/diketahui oleh keluarga

harus

sudah

d.

Pasien dan keluarga dapat pergi ke rumah sakit/puskesmas terdekat apabila ada gejala
yang memberatkan penyakitnya

e.

Keluarga harus mendorong/memberikan dukungan pada pasien dalam menaati

program pemulihan kesehatan

DAFTAR PUSTAKA

Burgener, Francis A & Kormano, Martti. 1997. Bone And Joint Disorder. New York:
Thieme.
Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi: Buku Saku. Jakarta: EGC.
Muttaqin, Arif. 2008.

Buku Ajar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem

Persyarafan. Jakarta: Salemba Medika.

NANDA. 2011. Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC.
Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:
EGC.
Ramamurthi, Ravi, et al. 2007. Textbook of Operative Neurosurgery. New Delhi: BI
Publications.
Smeltzer & Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.
Wilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC
dan Kriteria Hasil NOC. Jakarta: EGC.