BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang

disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis diabetik
juga merupakan komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan
dehidrasi, kehilangan elektrolit, dan asidosis. Ketoasidosis diabetik ini
diakibatkan oleh defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme
protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan
metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
Ketoasidosis diabetukum lebih sering terjadi pada usia <65 tahun.
Ketoasidosis diabetikum lebih sering terjadi pada perempuan dibanding laki-
laki. Surveillance Diabetes Nasional Program Centers for Disease Control
(CDC) memperkirakan bahwa ada 115.000 pasien pada tahun 2003 di Amerika
Serikat, sedangkan pada tahun 1980 jumlahnya 62.000. Di sisi lain, kematian
KAD per 100.000 pasien diabetes menurun antara tahun 1985 dan 2002 dengan
pengurangan kematian terbesar di antara mereka yang berusia 65 tahun atau
lebih tua dari 65 tahun. Kematian di KAD terutama disebabkan oleh penyakit
pengendapan yang mendasari dan hanya jarang komplikasi metabolik
hiperglikemia atau ketoasidosis.
Adanya gangguan dalam regulasi insulin dapat cepat menjadi
ketoasidosis diabetik manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa,
ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin, adolescen dan
pubertas, aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes, dan stress yang
berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan emosional.
Perawatan pada pasien yang mengalami KAD antara lain meliputi
rehidrasi, pemberian kalium lewat infus, dan pemberian insulin. Beberapa
komplikasi yang mungkin terjadi selama pengobatan KAD adalah edema paru,
hipertrigliseridemia, infark miokard akut, dan komplikasi iatrogenik.

1
 Komplikasi iatrogenik tersebut ialah hipoglikemia, hipokalemia, edema otak,
dan hipokalsemia.

1.2 Rumusan Masalah

a. Apa definisi ketoasidosis diabetikum (KAD)?
b. Apa etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)?
c. Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD)?
d. Bagaimana patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)?
e. Apa saja manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD)?
f. Apa saja pemeriksaan penunjang klien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD)?
g. Bagaimana penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD)?
h. Apa komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)?
i. Bagaimana prognosis dari klien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD)?
j. Bagaimana asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD)?

1.3 Tujuan
a. Tujuan Umum
Mahasiswa dapat menjelaskan dan melakukan asuhan
keperawatan pada klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD).

b. Tujuan Khusus
a. Mengetahui definisi ketoasidosis diabetikum (KAD).
b. Mengetahui etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)
c. Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD).
d. Mengetahui patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD).
e. Menyebutkan manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD).
f. Mengetahui pemeriksaan penunjang pada ketoasidosis diabetikum
(KAD).

2
 g. Mengetahui penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD).
h. Mengetahui komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD).
i. Mengetahui prognosis klien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD).
j. Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis
diabetikum (KAD).

1.4 Manfaat
a. Mendapatkan pengetahuan tentang ketoasidosis diabetikum
(KAD).
b. Mendapatkan pengetahuan tentang asuhan keperawatan tentang
ketoasidosis diabetikum (KAD).
c. Dapat menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan
ketoasidosis diabetikum (KAD).

3
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

` Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi

metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia
merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan
pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya
mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok.
Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus
yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan
disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini
merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes
ketergantungan insulin.

2.2 Etiologi

Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM

untuk pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80%
dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting
dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang.

2.3. Faktor pencetus

Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah

pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau
mengurangi dosis insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah
insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :

1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.

2. Keadaan sakit atau infeksi.

4
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak diobati.

2.4. Patofisiologi

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena

dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan
terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam
sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini
biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan
sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus,
mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung,
stroke, dan sebagainya.

Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan

ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma,
ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang
ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi
langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan

menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya
lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang
sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan
ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan
diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti
sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi
bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat
menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian
akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan
Kussmaul).

5
 Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat
kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah
merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus
diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid
normal.

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki

sel akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi
tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam
upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal
akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti
natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang
berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit.
Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air
dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode
waktu 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak

(lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas
akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi
produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin
yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton
bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan
menimbulkan asidosis metabolic.

2.5 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari KAD adalah :

1. Hiperglikemi

Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan:

1. Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus)

2. Penglihatan yang kabur

6
3. Kelemahan
4. Sakit kepala
5. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan
menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar
20 mmHg atau lebih pada saat berdiri).
6. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai
denyut nadi lemah dan cepat.
7. Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
8. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi
asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.
9. Mengantuk (letargi) atau koma.
10. Glukosuria berat.
11. Asidosis metabolik.
12. Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit.
13. Hipotensi dan syok.
14. Koma atau penurunan kesadaran.

2.5 Pemeriksaan penunjang

a. Glukosa.

Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl.

Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih
rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi
1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi.

Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu

berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat
mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 –
200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan
ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai
400-500 mg/dl.

7
b. Natrium.

Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang

intravaskuler. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL,
tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar
glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang
sesuai.

c. Kalium.

Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat

dengan perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung
ekstrem di tingkat potasium.

d. Bikarbonat.

Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan

pH yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg)
mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap
asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis)
dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan
tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai
derajat asidosis.

e. Sel darah lengkap (CBC).

Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau

ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.

f. Gas darah arteri (ABG).

pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH

measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada
tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari
pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan

8
 bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan
lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan
sebagai cara untuk menilai asidosis juga.

g. Keton.

Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain

itu, ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang
mendasarinya.

h. β-hidroksibutirat.

Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk

mengikuti respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari
0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi
dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).

i. Urinalisis (UA)

Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk

mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari.

j. Osmolalitas

Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 +

BUN (mg / dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada
dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg
H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien
jatuh pada kondisi koma.

k. Fosfor

Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk,

alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.

9
l. Tingkat BUN meningkat.

Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.

m. Kadar kreatinin

Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb

juga dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan,
kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan
dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.

2.6 Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan

cara:

1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).

Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa
meningkat dibawah kondisi stress.
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada
terjadinya aterosklerosis

2.7 Penatalaksanaan

Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga

agen berikut:

1. Cairan.

Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang

hebat. NaCl 0,9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam.
Pemberian cairan normal salin hipotonik (0,45 %) dapat digunakan pada

10
 pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang
beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Infus dengan kecepatan
sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa
jam selanjutnya.

2. Insulin.

Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin

intramuskular adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila
akses vena mengalami kesulitan, misalnya pada anak anak kecil. Asidosis
yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akn
menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan
senyawa-senyawa yang bersifat asam. Insulin diberikan melalui infus
dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). Kadar glukosa
harus diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila
kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari
penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat.

3. Potassium.

Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua

pasien penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin
terjadi secara hebat.

Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih
kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin
intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa
otomatis, dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan.
Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD
(ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia
yang cermat.

2.8 Komplikasi

Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:

11
1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )

Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup

dini. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air
kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan
disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita
nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus
melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan
gagal jantung kongesif.

2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )

Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab

pada lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan
kebutaan. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini
dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol, maka penglihatan bisa
normal kembali

3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )

Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita

bisa stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat
dirasakan (mati rasa). Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak
merasa bila kakinya terluka, kena bara api atau tersiram air panas.
Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus
berakhir dengan amputasi.

4. Kelainan Jantung.

Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya

aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai
komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot
jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini
merupakan penyebab kematian mendadak. Selain itu terganggunya saraf

12
 otonom yang tidak berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar cepat.
Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak, dan lekas lelah.

5. Hipoglikemia.

Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila

penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan
segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul
mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.

6. Impotensi.

Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang

impotensi yang dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah
menyerang saraf. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita
lanjut usia, tetapi juga mereka yang masih berusia 35 – 40 tahun. Pada
tingkat yang lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit
atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi karena sperma
masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde).

Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan

mengalami kemandulan. Sangat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi
keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung
hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena
obat-obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang
sebenarnya kondisinya masih baik. Bila hal ini tidak diperhatikan maka
sel produksi hormon akan menjadi rusak. Bagi diabetes wanita, keluhan
seksual tidak banyak dikeluhkan.

Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek

pada proses kehamilan. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah
mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-
turut, berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban yang
berlebihan, bayi lahir mati atau cacat dan lainnya.

13
 7. Hipertensi.

Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air

seni, ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu
tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah
dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang
terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk
menambah takanan darah.

8. Komplikasi lainnya.

Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapat

beberapa komplikasi yang mungkin timbul. Komplikasi tersebut
misalnya:

1. Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf.

Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun
ke lambung.
2. Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada
dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan
gusi, sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit
penyembuhannya.
3. Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal,
penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi.

2.9 Prognosis

Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk, tetapi

sebenarnya kematian pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom
hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang mendasar atau
menyertainya. Angka kematian masih berkisar 30-50%. Di negara maju
dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi, usia lanjut dan
osmolaritas darah yang sangat tinggi. Di negara maju angka kematian
dapat ditekan menjadi sekitar 12%.

14
 Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit
penerimaan pasien dengan diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang
berkaitan dengan diabetes. Angka kematian keseluruhan adalah 2% atau
kurang saat ini. Pada anak-anak muda dari 10 tahun, ketoasidosis
diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait diabetes.

15
 Sel β tidak mampu
menghasilkan insulin

Defisiensi insulin

Transport glukosa ke jaringan

Hiperglikemi
Glukosa
Metabolisme sel Absorbsi ginjal
Metabolisme
ATP Asam lemak Strafase sel
Glukouria

Produksi energi Badan keton Kemampuan sel

Diuresis osmotik

Kelemahan PK. Asidosis metabolik Imun Poliuria

Rentang infeksi
vol. sirkulasi

Invasi kuman
Hipotensi Devisit
KETOASIDOSIS DIABETIKUM takikardi cairan

16
 B1 (Breath) B2 (Blood) B3 (Brain) B4 (Bladder) B5 (Bowel) B6 (Bone) Tidak
mengenal
Insulin Glukosa PK.Hiperglikemi Lipolisis Metabolisme sel sumber
meningkat informasi
Sel hungry Diuresis osmotik Ketosis ATP
Sumbatan
di N2 Kesalahan
Ulkus Kehilangan cairan Mual, Kerja penginter-
Suplai O2 muntah metabolisme prestasian
Invasi turun informasi
mikroorganisme MK:
Nutrisi Kelemahan
kurang dari Pasien
MK: MK: Dehidrasi Poliuri
kebutuhan ansietas
Infeksi MK:
Perubahan
Intoleran aktivitas
persepsi
Pasien
sensori MK:
Frek. napas sering
penglihatan Defisit vol. Cairan
dan elektrolit bertanya
Sesak
Perfusi jartingan
Penurunan MK : Resiko MK:
serebral
MK: kesadaran Cidera Kurang
Ketidakefektifan pengetahuan
17
pola napas
18
 BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
1. Pengumpulan data
Anamnese didapat :
a. Identifikasi klien.
b. Keluhan utama klien
Mual muntah
c. Riwayat penyakit sekarang
d. Riwayat penyakit dahulu
Menderita Diabetes Militus
e. Riwayat kesehatan keluarga
f. Riwayat psikososial

2. Pemeriksaan fisik
a. B1 (Breath)
Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak). Tanda : Lapar udara, batuk
dengan/tanpa sputum purulen Frekuensi pernapasan meningkat.
b. B2 (Blood)
1. Tachicardi
2. Disritmia
c. B3 (Bladder) :
Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri dan anuri
d. B4 (Brain)
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala
Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia.
Gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).

19
 Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, aktifitas kejang
(tahap lanjut dari DKA)

e. B5 (Bowel)
1. Distensi abdomen
2. Bising usus menurun
f. B6 (Bone)
Penurunan kekuatan otot, Kram otot, tonus otot menurun, gangguan
istrahat/tidur.
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas

3.2 Diagnosa keperawatan

1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat

hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan
intake akibat mual, kacau mental
2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
3. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun
4. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin.

3.3. Rencana Keperawatan

Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat

hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan
intake akibat mual

Kriteria Hasil :

- TTV dalam batas normal:

Nadi : 60-100 x/menit

20
 RR : 16-20 x/menit
TD : 100-140 mmHg | 60-90 mmHg
Suhu : 36.5-37.5 0C
- Pulse perifer dapat teraba
- Turgor kulit dan capillary refill baik
- Keseimbangan urin output
- Kadar elektrolit normal
Intervensi
1.Kaji riwayat durasi/intensitas mual,
muntah dan berkemih berlebihan
2.Monitor vital sign dan perubahan tekanan
darah orthostatik
3.Monitor perubahan respirasi: kussmaul,
bau aceton
4.Observasi kulaitas nafas, penggunaan otot ketidakmampuan untuk berkompensasi
asesori dan cyanosis
Rasional
Membantu memperkirakan pengurangan
volume total. Proses infeksi yang
menyebabkan demam dan status
hipermetabolik meningkatkan pengeluaran
cairan insensibel.
Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh
hipotensi dan takikardia. Hipovolemia
berlebihan dapat ditunjukkan dengan
penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari
posisi berbaring ke duduk atau berdiri.
Pelepasan asam karbonat lewat respirasi
menghasilkan alkalosis respiratorik
terkompensasi pada ketoasidosis. Napas
bau aceton disebabkan pemecahan asam
keton dan akan hilang bila sudah terkoreksi
Peningkatan beban nafas menunjukkan
21
5.Observasi ouput dan kualitas urin. terhadap asidosis

Menggambarkan kemampuan kerja ginjal

dan keefektifan terapi
6.Timbang BB
Menunjukkan status cairan dan
7.Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika
keadekuatan rehidrasi
diindikasikan
Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi
volume

8.Ciptakan lingkungan yang nyaman,

Mengurangi peningkatan suhu yang
perhatikan perubahan emosional
menyebabkan pengurangan cairan,
perubahan emosional menunjukkan
penurunan perfusi cerebral dan hipoksia
9.Catat hal yang dilaporkan seperti mual,
Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah
nyeri abdomen, muntah dan distensi
motilitas lambung, sering menimbulkan
lambung
muntah dan potensial menimbulkan
kekurangan cairan & elektrolit

10.Obsevasi adanya perasaan kelelahan Pemberian cairan untuk perbaikan yang

yang meningkat, edema, peningkatan BB, cepat mungkin sangat berpotensi
nadi tidak teratur dan adanya distensi menimbulkan beban cairan dan GJK
pada vaskuler

Kolaborasi:
Pemberian tergantung derajat kekurangan
- Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa cairan dan respons pasien secara individual

- Albumin, plasma, dextran Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi

mengancam kehidupan atau TD sulit
- Pertahankan kateter terpasang
kembali normal

22
 - Pantau pemeriksaan lab :
• Hematokrit
• BUN/Kreatinin
• Osmolalitas darah
• Natrium
• Kalium
- Berikan Kalium sesuai indikasi
- Berikan bikarbonat jika pH <7,0
- Pasang NGT dan lakukan penghisapan
sesuai dengan indikasi
1. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidakcukupan
insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
Memudahkan pengukuran haluaran urin
Mengkaji tingkat hidrasi akibat
hemokonsentrasi
Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan
sel karena dehidrasi atau awitan kegagalan
ginjal
Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi
Menurun mencerminkan perpindahan
cairan dari intrasel (diuresis osmotik),
tinggi berarti kehilangan cairan/dehidrasi
berat atau reabsorpsi natrium dalam
berespons terhadap sekresi aldosteron
Kalium terjadi pada awal asidosis dan
selanjutnya hilang melalui urine, kadar
absolut dalam tubuh berkurang. Bila insulin
diganti dan asidosis teratasi kekurangan
kalium terlihat
Mencegah hipokalemia
Memperbaiki asidosis pada hipotensi atau
syok
Mendekompresi lambung dan dapat
menghilangkan muntah
23
 Kriteria hasil :

- Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat

- Menunjukkan tingkat energi biasanya

- Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai

rentang normal

Intervensi Rasional
1.Pantau berat badan setiap hari atau Mengkaji pemasukan makanan yang
sesuai indikasi adekuat termasuk absorpsi dan
utilitasnya
2.Tentukan program diet dan pola
makan pasien dan bandingkan Mengidentifikasi kekurangan dan
dengan makanan yang dihabiskan penyimpangan dari kebutuhan terapetik

3.Auskultasi bising usus, catat Hiperglikemia dan ggn keseimbangan

adanya nyeri abdomen/perut cairan dan elektrolit dapat menurunkan
kembung, mual, muntahan motilitas/fungsi lambung (distensi atau
makanan yang belum dicerna, ileus paralitik)yang akan
pertahankan puasa sesuai indikasi mempengaruhi pilihan intervensi.

4.Berikan makanan yang Pemberian makanan melalui oral lebih

mengandung nutrien kemudian
upayakan pemberian yang lebih
padat yang dapat ditoleransi
5.Libatkan keluarga pasien pada
perencanaan sesuai indikasi
baik jika pasien sadar dan fungsi
gastrointestinal baik
Memberikan informasi pada keluarga
untuk memahami kebutuhan nutrisi
pasien

6.Observasi tanda hipoglikemia Hipoglikemia dapat terjadi karena

terjadinya metabolisme karbohidrat
7.Kolaborasi :
yang berkurang sementara tetap
diberikan insulin , hal ini secara
• Pemeriksaan GDA dengan finger

24
 stick potensial dapat mengancam kehidupan
• Pantau pemeriksaan aseton, pH sehingga harus dikenali
dan HCO3
Memantau gula darah lebih akurat
• Berikan pengobatan insulin secara
daripada reduksi urine untuk
teratur sesuai indikasi
mendeteksi fluktuasi
• Berikan larutan dekstrosa dan
Memantau efektifitas kerja insulin agar
setengah salin normal
tetap terkontrol

Mempermudah transisi pada

metabolisme karbohidrat dan
menurunkan insiden hipoglikemia

Larutan glukosa setelah insulim dan

cairan membawa gula darah kira-kira
250 mg/dl. Dengan mertabolisme
karbohidrat mendekati normal
perawatan harus diberikan untuk
menhindari hipoglikemia

2. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun

Kriteria hasil :

- Mengungkapkan peningkatan energy

- Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam
aktivitas yang diinginkan

Intervensi Rasional
1.Buat jadwal perencanaan dengan Dapat memberikan motifasi untuk
px dan identifikasi aktifitas meningkatkan aktifitas meskipun px
yang menimbulkan kelelahan.

25
 masih lemah
2.Berikan aktifitas alternative
dengan periode istireahat yang Mencegah kelelahan yang berlebihan
cukup/tanpa diganggu.

3.Pantau nadi frekuensi pernafasan

Mengindikasikan tingkat aktifitas
dan tekanan darah
yang dapat ditoleransi
sebelum/sesudah aktifitas.

Pasien akan dapat melakukan lebih

4.Diskusikan cara menghemat
banyak kegiatan dengan penurunan
kalori selama mandi, berpindah
kebutuhan akan energy pada setiap
tempat dan sebagainya.
kegiatan

Meningkatkan kepercayaan/harga diri

5.Tingkatkan partisipasi px dalam yang positif sesuai tingkat aktivitas
melakukan aktifitas sehari – yang dapat ditoleransi px
sehari sesui yang dapat
ditoleransi.

3. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin

Kriteria hasil:

Klien memperlihatkan balance asam-basa.

Intervensi Rasional
1.Pertahankan pemberian oksigen Memaksimalkan untuk bernafas

2.Monitoring gas darah Menunjukkan stabilitas/sebagai

indikator pH darah
3.Observasi adanya tanda
ketoasidosis; mual, muntah, nyeri Dengan mengetahui gejala lebih awal

26
 abdomen, kemerahan wajah, nafas bisa meminimalkan terjadinya
bau aseton, nafas kusmaull ketoasidosis diabetic

4.Monitoring bising usus tiap 8 Penurunan atau hilangnya bising usus

jam, bila ada berikan makan merupakan indikasi adanya ileus
sesuai toleransi paralitik yang berarti hilangnya
motilitas usus dan atau
ketidakseimbangan elektrolit.

BAB 4
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang
disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis
diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II). Adanya gangguan
dalam regulasi insulin, khususnya pada IDDM dapat cepat menjadi diabetik
ketoasidosis manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa,
ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin, adolescen dan
pubertas, aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes, dan stress yang
berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan emosional.

4.2 Saran
Untuk menghindari kondisi pasien dengan ketoasidosis diabetikum
jatuh pada kondisi tidak stabil, maka yang perlu dilakukan adalah sesegera
mungkin melakukan penggantian cairan dan garam yang hilang, menekan
lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian
insulin, mengatasi stres sebagai pencetus KAD (dalam kasus ini diberikan
antibiotik), serta mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari

27
pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.Sedangkan untuk
melakukan tindakan pencegahan agar tidak jatuh pada kondisi ketoasidosis
yaitu dengan melakukan manajemen nutrisis yang baik serta menetapkan
taraf insulin yang benat atau tepat dosis.

28
 Daftar Pustaka

_____.Askep Diabetik Ketoacidosis.www.blogger-blogspot-com (diakses pada

tanggal 21Mei 2011 pukul 18.39 WIB).
Carpenito, Lynda Juall.2000.Buku saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8.EGC:
Jakarta
Doengoes, E. Marilynn.1989. Nursing Care Plans, Second Edition. FA Davis:
Philadelphia
Fisher,JN., Shahshahani,MN., Kitabchi,AE., Diabetic ketoacidosis: low-dose
insulin therapy by various routes. www.content.nejm.org (diakses pada
tanggal 21 mei 2010 pukul 19.34 WIB).
Hardern,R.D., Quinn,N.D. Emergency management of diabetic ketoacidosis in
adults. www.ncbi.nlm.nih.gov (diakses pada tanggal 22 mei 2011 pukul
18.45).
Hidayat. Ketoasidosis DM.www.hidayat2.wordpress.com (diakses pada tanggal
22 Mei 2011 pukul 19.02 WIB).
HighBeam. Article: The clinical management of diabetic ketoacidosis in adults.
(Clinical).www.highbeam.com (diakses pada tanggal 21 mei 2011 pukul
18.32 WIB).
Journal Watch Specialities. Diabetic Ketoacidosis Protocol — Is It
Beneficial?.www.emergency-medicine.jwatch.org (diakses pada tanggal
22 mei 2011 pukul 18.54 WIB).
Jurnal Kedokteran. Ketoasidosis Diabetik Ancam Kehidupan.www.jurnal-
ilmiahkedokteran.blogspot.com (diakses pada tanggal 21 Mei 2011 pukul
19.50 WIB).
Jurnal Kedokteran Media Medika Indonesia FK UNDIP. Patofisiologi Komplikasi
Vaskuler Diabetes Melitus.www.mediamedika.net (diakses pada tanggal 22
Mei 2011 pukul 19.15 WIB).
______. Patologi Ketoasidosis Diabetikum.www.id.shvoong.com (diakses pada
tanggal 22 Mei 2011 pukul 20.05 WIB).
Pillai,L., Husainy, S.M.K.,Ramchandani,K. Diabetic ketoacidosis associated with
atypical antipsychotic drug, clozapine treatment: Report of a Case and

29
Review of Literature. www.ijccm.org (diakses pada tanggal 22 mei 2011
pukul 18.30 WIB)

30
KETOASIDOSIS DIABETIK
(KAD)

OLEH KELOMPOK 10
Endokrin

Nilakandi Eldini
Prama Dharma R.B.A
Moch. Fendy
Priyo Febri Nurhartanto
Febi Anca
Intan Widiastiti
Roosita
Gandris Priambodo
Ekky Normayaningtyas

FAKULTAS KEPERAWATAN

31
UNIVERSITAS AIRLANGGA

32