BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi

yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis
diabetik juga merupakan komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai
dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit, dan asidosis. Ketoasidosis
diabetik ini diakibatkan oleh defisiensi berat insulin dan disertai
gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini
merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes
ketergantungan insulin.

Ketoasidosis diabetukum lebih sering terjadi pada usia <65 tahun.

Ketoasidosis diabetikum lebih sering terjadi pada perempuan dibanding
laki-laki. Surveillance Diabetes Nasional Program Centers for Disease
Control (CDC) memperkirakan bahwa ada 115.000 pasien pada tahun
2003 di Amerika Serikat, sedangkan pada tahun 1980 jumlahnya 62.000.
Di sisi lain, kematian KAD per 100.000 pasien diabetes menurun antara
tahun 1985 dan 2002 dengan pengurangan kematian terbesar di antara
mereka yang berusia 65 tahun atau lebih tua dari 65 tahun. Kematian di
KAD terutama disebabkan oleh penyakit pengendapan yang mendasari
dan hanya jarang komplikasi metabolik hiperglikemia atau ketoasidosis.

Adanya gangguan dalam regulasi insulin dapat cepat menjadi

ketoasidosis diabetik manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak
terdiagnosa, ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin,
adolescen dan pubertas, aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes,
dan stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan
emosional.

Perawatan pada pasien yang mengalami KAD antara lain meliputi

rehidrasi, pemberian kalium lewat infus, dan pemberian insulin.

1
 Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi selama pengobatan KAD
adalah edema paru, hipertrigliseridemia, infark miokard akut, dan
komplikasi iatrogenik. Komplikasi iatrogenik tersebut ialah
hipoglikemia, hipokalemia, edema otak, dan hipokalsemia.

1.2 Rumusan Masalah

a. Apa definisi ketoasidosis diabetikum (KAD)?

b. Apa etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)?

c. Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD)?

d. Bagaimana patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)?

e. Apa saja manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD)?

f. Apa saja pemeriksaan penunjang klien dengan ketoasidosis diabetikum

(KAD)?

g. Bagaimana penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum

(KAD)?

h. Apa komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)?

i. Bagaimana prognosis dari klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)?

j. Bagaimana asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum

(KAD)?

1.3 Tujuan

a. Tujuan Umum

Mahasiswa dapat menjelaskan dan melakukan asuhan keperawatan

pada klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD).

b. Tujuan Khusus

2
a. Mengetahui definisi ketoasidosis diabetikum (KAD).

b. Mengetahui etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)

c. Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD).

d. Mengetahui patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD).

e. Menyebutkan manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD).

f. Mengetahui pemeriksaan penunjang pada ketoasidosis diabetikum

(KAD).

g. Mengetahui penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum

(KAD).

h. Mengetahui komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD).

i. Mengetahui pathway klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD).

j. Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum

(KAD).

1.4 Manfaat

a. Mendapatkan pengetahuan tentang ketoasidosis diabetikum (KAD).

b. Mendapatkan pengetahuan tentang asuhan keperawatan tentang

ketoasidosis diabetikum (KAD).

c. Dapat menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan ketoasidosis

diabetikum (KAD).

3
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

` Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan

dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan
ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.
KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus
yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat
diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan
dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD)
merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan
dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik
merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan
metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan
gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan
insulin.

2.2 Etiologi

Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui

menderita DM untuk pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui
DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi
faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan
ketoasidosis berulang.

2.3. Faktor pencetus

Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis

akut, penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau
mengurangi dosis insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya
jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :

4
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.

2. Keadaan sakit atau infeksi.

3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan

tidak diobati.

2.4. Patofisiologi

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena

dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka
akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan
menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita
koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan
makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya
sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya
seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.

Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan

ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma,
ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang
ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong
konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan

menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria.
Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam
asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah)
menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan
ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang
menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium,
kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi
secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat
menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat

5
 sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi
(peranfasan Kussmaul).

Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat

kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah
merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya
harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat
dan lipid normal.

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel

akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi
tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi.
Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam
tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan
elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai
oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan
kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat
kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium,
kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis)

menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan
diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi
produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan
insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut.
Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah,
badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic.

2.5 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari KAD adalah :

1. Hiperglikemi

Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan:

6
1. Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus)

2. Penglihatan yang kabur

3. Kelemahan

4. Sakit kepala

5. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin

akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik
sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri).

6. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai

denyut nadi lemah dan cepat.

7. Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.

8. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk

mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.

9. Mengantuk (letargi) atau koma.

10. Glukosuria berat.

11. Asidosis metabolik.

12. Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan

elektrolit.

13. Hipotensi dan syok.

14. Koma atau penurunan kesadaran.

2.5 Pemeriksaan penunjang

a. Glukosa.

Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian
pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan
sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl
atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi.

7
 Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan
dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis
berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl,
sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis
diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.

b. Natrium.

Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler.

Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium
serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun,
tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.

c. Kalium.

Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan
perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di
tingkat potasium.

d. Bikarbonat.

Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH

yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg)
mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap
asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis)
dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan
tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai
derajat asidosis.

e. Sel darah lengkap (CBC).

Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau

ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.

f. Gas darah arteri (ABG).

8
 pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH
measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada
tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari
pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan
bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan
lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan
sebagai cara untuk menilai asidosis juga.

g. Keton.

Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu,

ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang
mendasarinya.

h. β-hidroksibutirat.

Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti

respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L
dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan
kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).

i. Urinalisis (UA)

Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi
infeksi saluran kencing yang mendasari.

j. Osmolalitas

Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN

(mg / dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam
keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H 2O. Jika
osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H 2O ini, maka pasien jatuh
pada kondisi koma.

k. Fosfor

9
 Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk,
alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.

l. Tingkat BUN meningkat.

Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.

m. Kadar kreatinin

Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga

dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan
kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada
pasien yang mengalami insufisiensi renal.

2.6 Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan

cara:

1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).

Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar
glukosa meningkat dibawah kondisi stress.

2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.

3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.

4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.

5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan

ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada
terjadinya aterosklerosis

2.7 Penatalaksanaan

10
Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga
agen berikut:

1. Cairan.

Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat.

NaCl 0,9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian
cairan normal salin hipotonik (0,45 %) dapat digunakan pada pasien-
pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang beresiko
mengalami gagal jantung kongestif. Infus dengan kecepatan sedang
hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam
selanjutnya.

2. Insulin.

Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin intramuskular

adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena
mengalami kesulitan, misalnya pada anak anak kecil. Asidosis yang
terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akn menghambat
pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-
senyawa yang bersifat asam. Insulin diberikan melalui infus dengan
kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). Kadar glukosa harus
diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar
glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari penurunan
kadar glukosa darah yang terlalu cepat.

3. Potassium.

Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien

penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi
secara hebat.

Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali
selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin
intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa

11
 otomatis, dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan.
Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD
(ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia
yang cermat.

2.8 Komplikasi

Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:

1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )

Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila
penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya
terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya
tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik
akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah.
Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.

2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )

Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada

lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan
kebutaan. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini
dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol, maka penglihatan bisa
normal kembali

3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )

Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa

stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat
dirasakan (mati rasa). Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak
merasa bila kakinya terluka, kena bara api atau tersiram air panas.
Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus
berakhir dengan amputasi.

12
4. Kelainan Jantung.

Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya

aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai
komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot
jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini
merupakan penyebab kematian mendadak. Selain itu terganggunya saraf
otonom yang tidak berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar cepat.
Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak, dan lekas lelah.

5. Hipoglikemia.

Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila

penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan
segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul
mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.

6. Impotensi.

Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi

yang dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang
saraf. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia,
tetapi juga mereka yang masih berusia 35 – 40 tahun. Pada tingkat yang
lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan
hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam
kandung seni (ejaculation retrograde).

Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan mengalami

kemandulan. Sangat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi keluhan ini
penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan
tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena obat-obatan
hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya
kondisinya masih baik. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi

13
 hormon akan menjadi rusak. Bagi diabetes wanita, keluhan seksual tidak
banyak dikeluhkan.

Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada

proses kehamilan. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah
mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-
turut, berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban
yang berlebihan, bayi lahir mati atau cacat dan lainnya.

7. Hipertensi.

Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni,

ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat
kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan
kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi,
secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk
menambah takanan darah.

8. Komplikasi lainnya.

Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapat

beberapa komplikasi yang mungkin timbul. Komplikasi tersebut
misalnya:

1. Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. Untuk

itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke
lambung.

2. Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada dasarnya
karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi, sehingga
bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya.

3. Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal, penderita

diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi.

2.9 Pathway

14
 BAB 3
Konsep Keperawatan
Kasus 2
Seorang perempuan umur 52 tahun, agama Kristen protestan masuk
rumah sakit pada 13 agustus 2017 dengan penurunan kesadaran. Dua
minggu sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh luka yang tidak
kunjung sembuh pada jemput kaki kanan karena lecet menggunakan
sepatu baru. Pasien baru menyadari luka setelah luka berwarna

15
 kekuningan dan sekitar luka berwarna hitam. Pasien memeriksakan
kakinya ke Puskesmas, tetapi tidak kunjung sembuh.
Keluarga pasien mengatakan 3 hari sebelum masuk rumah sakit pasien
mengeluh sesak nafas tidak dipengaruhi aktivitas. Sesak tidak berkurang
dengan istirahat, tidak ada batuk, demam dirasakan dan pasien minum
obat penurun panas. Pasien mengeluh badan lemah, pandangan
berkunang-kunang tidak ada, mual (+), muntah (-) nyeri ulu hati (-).
Luka pada kaki kanan belum sembuh, luka semakin membesar, bengkak,
terasa nyeri, nana ada, kulit sekitar luka berwarna kehitaman. BAB dan
BAK tidak keluhan. Pasien dalam kondisi sadar penuh, lalu dibawa ke
IGD RS Bhayangkara. Pasien kemudian dirawat selama 2 hari. Karena
merasa baikan, pasien pulang.
Keluarga pasien mengatakan pasien mengalami penurunan kesadaran 3
jam SMRS. Pasien tidak merespon ketika diajak bicara, kelemahan sesisi
tubuh tidak ada, kejang tidak ada, demam tidak ada, sesak ada, mengi
tidak ada, batuk tidak ada, nyeri dada tidak ada, nyeri perut tidak ada,
mual ada, muntah tidak ada, nyeri ulu hati tidak ada. BAB dan BAK
tidak ada keluhan. Selanjutnya pasien dibawa ke UGD RS.
Pasien menderita diabetes militus sejak 3 tahun yang lalu. Pasien merasa
sering lapar dan haus walau sudah banyak makan dan minum, serta
mengeluh badan sering terasa lemas. Pasien tidak minum obat rutin dan
hanya minum ramuan-ramuan tradisional. Pasien diketahui mengalami
hipertensi sejak 2 tahun yang lalu, tapi pasien tidak mengkonsumsi obat
secara rutin. Diketahui ayah paseian menderita diabetes dan hipertensi.

A. Pengkajian
1. Identitas Klien
Nama : Ny
Umur : 52 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat :-
Agama : Kristen Protestan
Diagnosa Medis :

2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama

16
 pasien mengeluh luka yang tidak kunjung sembuh pada jemput kaki
kanan karena lecet menggunakan sepatu baru.
b. Keluhan Kesehatan Saat Pengkajian

c. Riwaya Kesehatan Dahulu

Pasien menderita diabetes militus sejak 3 tahun yang lalu. Pasien merasa
sering lapar dan haus walau sudah banyak makan dan minum, serta
mengeluh badan sering terasa lemas. Pasien tidak minum obat rutin dan
hanya minum ramuan-ramuan tradisional. Pasien diketahui mengalami
hipertensi sejak 2 tahun yang lalu, tapi pasien tidak mengkonsumsi obat
secara rutin. Diketahui ayah paseian menderita diabetes dan hipertensi.

17
 BAB 4

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan

endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau
absolut. Ketoasidosis diabetikum terjadi pada penderita IDDM
(atau DM tipe II). Adanya gangguan dalam regulasi insulin,
khususnya pada IDDM dapat cepat menjadi diabetik ketoasidosis
manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa,
ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin,
adolescen dan pubertas, aktivitas yang tidak terkontrol pada
diabetes, dan stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma,
atau tekanan emosional.

4.2 Saran

Untuk menghindari kondisi pasien dengan ketoasidosis

diabetikum jatuh pada kondisi tidak stabil, maka yang perlu
dilakukan adalah sesegera mungkin melakukan penggantian cairan
dan garam yang hilang, menekan lipolisis sel lemak dan menekan
glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin, mengatasi stres
sebagai pencetus KAD (dalam kasus ini diberikan antibiotik), serta
mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari
pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.Sedangkan
untuk melakukan tindakan pencegahan agar tidak jatuh pada
kondisi ketoasidosis yaitu dengan melakukan manajemen nutrisis
yang baik serta menetapkan taraf insulin yang benat atau tepat
dosis

18
 Daftar Pustaka

_____.Askep Diabetik Ketoacidosis.www.blogger-blogspot-com (diakses

pada tanggal 21Mei 2011 pukul 18.39 WIB).

Carpenito, Lynda Juall.2000.Buku saku Diagnosa Keperawatan Edisi

8.EGC: Jakarta

Doengoes, E. Marilynn.1989. Nursing Care Plans, Second Edition. FA

Davis: Philadelphia

Fisher,JN., Shahshahani,MN., Kitabchi,AE., Diabetic ketoacidosis: low-

dose insulin therapy by various routes. www.content.nejm.org
(diakses pada tanggal 21 mei 2010 pukul 19.34 WIB).

Hardern,R.D., Quinn,N.D. Emergency management of diabetic

ketoacidosis in adults. www.ncbi.nlm.nih.gov (diakses pada
tanggal 22 mei 2011 pukul 18.45).

Hidayat. Ketoasidosis DM.www.hidayat2.wordpress.com (diakses pada

tanggal 22 Mei 2011 pukul 19.02 WIB).

HighBeam. Article: The clinical management of diabetic ketoacidosis in

adults.(Clinical).www.highbeam.com (diakses pada tanggal 21 mei
2011 pukul 18.32 WIB).

Journal Watch Specialities. Diabetic Ketoacidosis Protocol — Is It

Beneficial?.www.emergency-medicine.jwatch.org (diakses pada
tanggal 22 mei 2011 pukul 18.54 WIB).

Jurnal Kedokteran. Ketoasidosis Diabetik Ancam

Kehidupan.www.jurnal-ilmiahkedokteran.blogspot.com (diakses
pada tanggal 21 Mei 2011 pukul 19.50 WIB).

19
Jurnal Kedokteran Media Medika Indonesia FK UNDIP. Patofisiologi
Komplikasi Vaskuler Diabetes Melitus.www.mediamedika.net
(diakses pada tanggal 22 Mei 2011 pukul 19.15 WIB).

______. Patologi Ketoasidosis Diabetikum.www.id.shvoong.com

(diakses pada tanggal 22 Mei 2011 pukul 20.05 WIB).

Pillai,L., Husainy, S.M.K.,Ramchandani,K. Diabetic ketoacidosis

associated with atypical antipsychotic drug, clozapine treatment:
Report of a Case and Review of Literature. www.ijccm.org
(diakses pada tanggal 22 mei 2011 pukul 18.30 WIB)

20