adalah
pembentukan
keadaan
keton
yang
yang
ditandai
berlebihan,
dengan
asidosis
sedangkan
SHH
metabolik
ditandai
akibat
dengan
hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi dari KAD
murni (American Diabetes Association, 2004)
Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia, asidosis, dan
ketosis yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-1. (Samijean
Nordmark, 2008)
Salah satu kendala dalam laporan mengenai insidensi, epidemiologi dan angka
kematian KAD adalah belum ditemukannya kesepakatan tentang definisi KAD.Sindroma
ini
mengandung
triad
yang
terdiri
dari
hiperglikemia,
ketosis
dan
asidemia.
Konsensus diantara para ahli dibidang ini mengenai kriteria diagnostik untuk KAD
adalah pH arterial < 7,3, kadar bikarbonat < 15 mEq/L, d an kadar glukosa darah
> 250 m g/dL disertai ketonemia dan ketonuria moderate (Kitabchidkk, 1994).
Diabetic Keto Acidosis (DKA) adalah komplikasi akut yang mengancam jiwa
seorang penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Kondisi kehilangan urin, air,
kalium, amonium, dan natrium menyebabkan hipovolemia, ketidakseimbangan elektrolit,
kadar glukosa darah sangat tinggi, dan pemecahan asam lemak bebas menyebabkan
asidosis dan sering disertai koma.
keadaan yang mencetuskannya. Faktor pencetus krisis hiperglikemia ini antara lain :
1.
Infeksi : meliputi 20 55% dari kasus krisis hiperglikemia dicetuskan oleh Infeksi.
Infeksinya dapat berupa : Pneumonia, Infeksi traktus urinarius, Abses, Sepsis, Lain-
2.
lain.
Penyakit vaskular akut: Penyakit serebrovaskuler, Infark miokard akut, Emboli paru,
3.
4.
5.
6.
Thrombosis V.Mesenterika
Trauma, luka bakar, hematom subdural.
Heat stroke
Kelainan gastrointestinal: Pankreatitis akut, Kholesistitis akut, Obstruksi intestinal
Obat-obatan : Diuretika, Steroid, Lain-lain
Pada
diabetes
sering
terjadi
karena
yang
pada
keadaan kontrol
metabolisme
yang
baik,
ketakutan
akan
jatuh dalam hypoglikemia, pemberontakan terhadap otoritas, dan stres akibat penyakit
kronis (Gaglia dkk, 2004)
Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan
elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi
terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat
menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan
dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air
dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus
interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan
metabolisme karbohidrat dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua
faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa
yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama
air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi
yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit.
Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan
sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24
jam.Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asamasam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton
oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan
sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya
keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah,
badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik
(Pathophysiology of DKA adapted from Urden: Thelans Critical Care Nursing: Diagnosis and
Management. 5th ed.Cited in Nursing Consult.www.nursingconsult.com)
Pada keadaan normal kurang lebih 50 % glukosa yang dimakan mengalami
metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10 % menjadi glikogen dan 20 % sampai 40
% diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu
karena terdapat defisiensi insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan
metabolismenya terganggu. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap
berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia.
Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat
kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar
gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi
ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi
hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam
darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan
dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria
maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan
dehidrasi intraselluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan
merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut
polidipsi.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke
sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan
protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh,
maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut
poliphagia. Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat
dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan
meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine
dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buahbuahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang
disebut koma diabetik (Price, 1995)
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien
mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya
mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya
bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik
tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat
mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 200
mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis
diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
b. Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk
setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan
oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat
dengan jumlah yang sesuai.
c. Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan
perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat
potasium.
d. Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah
(6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi
respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan
keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam
darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan
anion untuk menilai derajat asidosis.
e. Sel darah lengkap (CBC)
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai
pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
f. Gas darah arteri (ABG)
pH
sering
<7.3.
Vena
pH
dapat
digunakan
untuk
mengulang
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi
saluran kencing yang mendasari.
j. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) /
2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma
biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari >
330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.
k. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme
kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
l. Tingkat BUN meningkat.
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
m. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi
pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN
serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi
renal.
Tabel Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian)metabolik
pada diabetes.
Diabetic
Hyperosmolar
Sifat-sifat
ketoacidosis
non ketoticcoma
Asidosis laktat
Glukosa
(KAD)
Tinggi
(HONK)
Sangat tinggi
Bervariasi
plasma
Ketone
Asidosis
Dehidrasi
Hiperventilasi
Ada
Sedang/hebat
Dominan
Ada
Tidak ada
Tidak ada
Dominan
Tidak ada
Bervariasi
Hebat
Bervariasi
Ada
2. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara:
a. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes
ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah
kondisi stress.
b. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
c. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
d. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
e. Kolesterol
dan
kadar
trigliserida
serum
dapat
meningkat
menandakan
aterosklerosis.
Aseton plasma: Positif secara mencolok
As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meninggkat
Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat semu; F turun
Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal
Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik) dengan
Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah > 11 mmol/L (> 200 mg/dL).
Asidosis, bila pH darah < 7,3.
Kadar bikarbonat < 15 mmol/L).
Derajat berat-ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut :
Ringan: bila pH darah 7,25-7,3, bikarbonat 10-15 mmol/L.
Sedang: bila pH darah 7,1-7,24, bikarbonat 5-10 mmol/L.
Berat: bila pH darah < 7,1, bikarbonat < 5 mmol/L.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada
pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan
mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai
rasa nyeri. Ini
5. Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar
glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat
menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa
koma dan kejang-kejang.
6. Hipertensi.
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal penderita
diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi
juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta
penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak
untuk menambah takanan darah.
I. PENATALAKSANAAN MEDIS KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)
Tujuan penatalaksanaan :
1.
2.
3.
4.
5.
dengan
rekomendasi
British
Society
of
Paediatric
Endocrinology.)
Regimen ini harus digunakan pada anak penderita diabetes yang baru muncul atau yang
sudah terjadi jika ditemukan salah satu dari tujuh gejala berikut:
-
muntah
nyeri abdomen
respirasi asidosis
ketonuria berat
Penatalaksanaan awal
-
Pemeriksaan awal harus meliputi glukosa, elektrolit darah, keseimbangan asambasa, osmolalitas, dan skrining infeksi. Pengobatan harus segera dimulai sebelum
ada hasil.
Cairan
Komplikasi yang paling berbahaya adalah edema serebral (angka kematian 1% pada
rehidrasi oral.
Pada kasus sedang dan berat, bila terjadi syok, berikan albumin 4,5% 20 ml/kg
dalam 30 menit.
Berikan infus awal salin 0,9% sampai defisit ca ran terkoreksi, dilanjutkan dengan
salin 0,18% dengan dekstrosa 4,3%. Tambahkan kebutuhan rumatan dengan defisit
dan berikan volume total sama rata dalam 24 jam berikutnya. Ada volume malcsimal.
Bila terjadi hiperosmolalitas berat (>340 mosm/L), turunkan kebutuharuwa sampai
75%, atau sampai 50% bila osmolalitasnya >400 mosm/L. Periksa keseimbangan
cairan tiap jam dan lakukan diuresis dan aspirasi lambung. Turunkan pemberian
cairan Lv. secara tepat bila sudah dimulai pemberian cairan per oral.
Kalium
-
Tunggu hasil kalium serum dan pastikan keluaran urine yang adekuat sebelum
memberikan terapi.
Bila kadar kalium pertama adalah 100 mmol/l (pH <7,0), berikan natrium bikarbonat
(8,4%) 0,75 ml/kg dalam 15-30 menu.
Insulin
Gunakan human insulin yang dapat larut, misalnya Actrapid (Novo). Tidak dibutuhkan
pemberian bolus awal. Berikan insulin 0,1 unit/ kg/jam, sesuaikan lagi pemberian
infus insulin sampai dapat menurunkanglukosa darah 4-5 mmol/jam. Cara yang cocok
adalah memberikan larutan salin normal 49,5 ml dan 50 unit insulin menggunakan
syringe pump dan konektor Y. Jangan tambahkan insulin ke dalam kantong cairan.
Bila petugas di bangsal tidak bisa menggunakan pompa infus, insulin dapat diberikan
i.m. 0,05 unit/ kg per jam. Bila kadar glukosa darah turun sampai 15 mol/L, beri insulin
subkutan, pertama hap 4 jam,kemudian trap 6 jam, selanjuknya tiga kali per hari
sebelum makan bila diet ringan dapat ditoleransi.
Penatalaksanaan lanjutan
Pemberian makan per oral biasanya dapat dimulai sekitar 12 jam setelah dirawat
dengan jumlah sedikit (15-30 ml) tiap jam. Cairan harus mengandung 20 g glukosa
tiap 2 jam dan suplemen kalium atau jus buah.
1. Aktivitas / Istirahat
Gejala :
Tanda
Takikardia
dan
takipnea
pada
keadaan
istirahat
atau
aktifitas, Letargi/disorientasi,koma
Penurunan kekuatan otot
2. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, Klaudikasi, kebas dan kesemutan pada
ekstremitas, Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, Takikardia
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, Nadi yang menurun/tidak
ada,Disritmia, Krekels, Distensi vena jugularis, Kulit panas, kering, dan
kemerahan, bola mata cekung
3. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang berhubungan
dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, Rasa nyeri/terbakar, kesulitan
berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang, Nyeri tekan abdomen, Diare
Tanda :Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi oliguria/anuria,
jika terjadi hipovolemia berat), Urin berkabut, bau busuk (infeksi), Abdomen
keras, adanya asites,Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
5. Nutrisi/Cairan
Gejala :
Tanda
Kulit
kering/bersisik,
turgor
jelek, Kekakuan/distensi
abdomen,
Tanda
Disorientasi,
mengantuk,
alergi, stupor/koma
(tahap
lanjut).
Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, Refleks tendon dalam
menurun (koma), Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
7. Nyeri/kenyamanan
Merasa
kekurangan oksigen,
batuk
dengan/ tanpa
sputum
Lapar
udara,
batuk
dengan/tanpa
sputum
Demam,
diaforesis, Kulit
rusak,
lesi/ulserasi, Menurunnya
kekuatan
pemulangan
Mungkin
memerlukan
bantuan
dalam
pengatuan
NOC
NIC :
Respiratory status : Ventilation Airway Management
jalan
nafas,
Respiratory status : Airway 1. Buka
guanakan
teknik
chin
lift
patency
atau jaw thrust bila perlu
Vital sign Status
2.
Posisikan pasien untuk
Kriteria Hasil :
Mendemonstrasikan
batuk memaksimalkan ventilasi
3. Identifikasi
pasien
efektif dan suara nafas yang
perlunya
pemasangan
Penurunan pertukaran
udara per menit
Menggunakan otot
pernafasan tambahan
Nasal flaring
Dyspnea
Orthopnea
Perubahan penyimpangan
dada
Nafas pendek
Assumption of 3-point
position
Pernafasan pursed-lip
Tahap ekspirasi berlangsung
sangat lama
Peningkatan diameter
anterior-posterior
Pernafasan ratarata/minimal
Bayi : < 25 atau > 60
Usia 1-4 : < 20 atau > 30
Usia 5-14 : < 14 atau > 25
Usia > 14 : < 11 atau > 24
Kedalaman pernafasan
Dewasa volume tidalnya
500 ml saat istirahat
Bayi volume tidalnya 6-8
ml/Kg
Timing rasio
Penurunan kapasitas vital
Faktor yang berhubungan :
Hiperventilasi
Deformitas tulang
Kelainan bentuk dinding
dada
Penurunan energi/kelelahan
Perusakan/pelemahan
muskulo-skeletal
Obesitas
Posisi tubuh
Kelelahan otot pernafasan
Hipoventilasi sindrom
Nyeri
Kecemasan
Disfungsi Neuromuskuler
Kerusakan persepsi/kognitif
Perlukaan pada jaringan
24.
Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
25.
Monitor kualitas dari
nadi
26.
Monitor frekuensi dan
irama pernapasan
27.
Monitor suara paru
28.
Monitor
pola
pernapasan abnormal
29.
Monitor suhu, warna,
dan kelembaban kulit
30.
Monitor
sianosis
perifer
31.
Monitor
adanya
cushing triad (tekanan
nadi
yang
melebar,
bradikardi,
peningkatan
sistolik)
32.
Identifikasi penyebab
dari perubahan vital sign
Resiko Infeksi
NOC :
NIC :
Definisi : Peningkatan resiko Immune Status
Infection Control (Kontrol
masuknya organisme patogen Knowledge : Infection control infeksi)
1. Bersihkan
lingkungan
Risk control
Faktor-faktor resiko :
setelah
dipakai
pasien
Kriteria Hasil :
Prosedur Infasif
Klien bebas dari tanda dan lain
2. Pertahankan teknik isolasi
Ketidakcukupan
gejala infeksi
3. Batasi pengunjung bila
pengetahuan untuk
Menunjukkan
kemampuan
perlu
menghindari paparan
untuk mencegah timbulnya
4. Instruksikan
pada
patogen
infeksi
pengunjung
untuk
Trauma
Jumlah leukosit dalam batas
mencuci tangan saat
Kerusakan jaringan dan
normal
berkunjung dan setelah
peningkatan paparan
Menunjukkan perilaku hidup
berkunjung meninggalkan
lingkungan
sehat
pasien
Ruptur membran amnion
5. Gunakan
sabun
Agen farmasi
antimikrobia untuk cuci
(imunosupresan)
tangan
Malnutrisi
6. Cuci
tangan
setiap
Peningkatan paparan
sebelum dan sesudah
lingkungan patogen
tindakan kperawtan
Imonusupresi
7. Gunakan baju, sarung
Ketidakadekuatan imum
buatan
Tidak adekuat pertahanan
sekunder (penurunan Hb,
Leukopenia, penekanan
respon inflamasi)
Tidak adekuat pertahanan
tubuh primer (kulit tidak
utuh, trauma jaringan,
penurunan kerja silia, cairan
tubuh statis, perubahan
sekresi pH, perubahan
peristaltik)
Penyakit kronik
tangan
sebagai
alat
pelindung
8. Pertahankan lingkungan
aseptik
selama
pemasangan alat
9. Ganti letak IV perifer dan
line central dan dressing
sesuai dengan petunjuk
umum
10.
Gunakan
kateter
intermiten
untuk
menurunkan
infeksi
kandung kencing
11.Tingktkan intake nutrisi
12.
Berikan
terapi
antibiotik bila perlu
Infection
Protection
(proteksi terhadap infeksi)
13.
Monitor tanda dan
gejala infeksi sistemik dan
lokal
14.
Monitor
hitung
granulosit, WBC
15.
Monitor kerentanan
terhadap infeksi
16.
Batasi pengunjung
17.
Saring
pengunjung
terhadap
penyakit
menular
18.
Partahankan teknik
aspesis pada pasien yang
beresiko
19.
Pertahankan teknik
isolasi k/p
20.
Berikan
perawatan
kuliat pada area epidema
21.
Inspeksi kulit dan
membran
mukosa
terhadap
kemerahan,
panas, drainase
22.
Ispeksi kondisi luka/
insisi bedah
23.
Dorong
masukkan
nutrisi yang cukup
24.
Dorong
masukan
cairan
25.
Dorong istirahat
26.
Instruksikan pasien
untuk minum antibiotik
sesuai resep
27.
Ajarkan pasien dan
keluarga tanda dan gejala
infeksi
28.
Ajarkan
cara
menghindari infeksi
29.
Laporkan kecurigaan
infeksi
30.
Laporkan
kultur
positif
Ketidakseimbangan nutrisi
NOC :
kurang dari kebutuhan tubuh Nutritional Status : food and
Definisi : Intake nutrisi tidak
Fluid Intake
cukup untuk keperluan
Nutritional Status : nutrient
metabolisme tubuh.
Intake
NIC :
Nutrition Management
1. Kaji
adanya
alergi
makanan
2. Kolaborasi dengan ahli
gizi untuk menentukan
jumlah kalori dan nutrisi
Batasan karakteristik :
Kriteria Hasil :
yang dibutuhkan pasien.
Berat badan 20 % atau lebih Adanya peningkatan berat
3.
Anjurkan pasien untuk
di bawah ideal
badan sesuai dengan tujuan
meningkatkan intake Fe
Dilaporkan adanya intake Berat badan ideal sesuai
4. Anjurkan pasien untuk
makanan yang kurang dari
dengan tinggi badan
meningkatkan protein dan
RDA (Recomended Daily
Mampu mengidentifikasi
vitamin C
Allowance)
kebutuhan nutrisi
5. Berikan substansi gula
Membran mukosa dan
Tidak ada tanda tanda
6. Yakinkan
diet
yang
konjungtiva pucat
malnutrisi
dimakan
mengandung
Kelemahan otot yang
Menunjukkan peningkatan
tinggi
serat
untuk
digunakan untuk
fungsi pengecapan dari
mencegah konstipasi
menelan/mengunyah
menelan
7. Berikan makanan yang
Luka, inflamasi pada rongga Tidak terjadi penurunan berat
terpilih
(
sudah
mulut
badan yang berarti
dikonsultasikan dengan
Mudah merasa kenyang,
ahli gizi)
sesaat setelah mengunyah
8. Monitor jumlah nutrisi dan
makanan
kandungan kalori
9. Berikan informasi tentang
Dilaporkan atau fakta
kebutuhan nutrisi
adanya kekurang
10.
Kaji
kemampuan
Dilaporkan adanya
pasien
untuk
perubahan sensasi rasa
mendapatkan
nutrisi
yang
Perasaan ketidakmampuan
dibutuhkan
untuk mengunyah makanan
Nutrition Monitoring
Miskonsepsi
11.BB pasien dalam batas
Kehilangan BB dengan
normal
makanan cukup
12.
Monitor
adanya
penurunan berat badan
13.
Monitor
tipe
dan
jumlah aktivitas yang
biasa dilakukan
14.
Monitor
interaksi
anak
atau
orangtua
selama makan
15.
Jadwalkan
pengobatan dan tindakan
16.
Monitor kulit kering
dan
perubahan
pigmentasi
17.
Monitor turgor kulit
18.
Monitor mual dan
muntah
Faktor-faktor yang
19.
Monitor
kadar
berhubungan :
albumin, total protein, Hb,
Ketidakmampuan
dan kadar Ht
20.
Monitor
makanan
pemasukan atau mencerna
kesukaan
makanan atau
21.
Monitor pertumbuhan
mengabsorpsi zat-zat gizi
dan perkembangan
berhubungan dengan faktor
22.
Monitor
pucat,
biologis, psikologis atau
kemerahan,
dan
ekonomi.
kekeringan
jaringan
konjungtiva
23.
Monitor kalori dan
intake nuntrisi
24.
Catat adanya edema,
hiperemik,
hipertonik
papila lidah dan cavitas
oral.
Kurang pengetahuan
NOC :
NIC :
Definisi :
Kowlwdge : disease process Teaching : disease
Tidak adanya atau kurangnya Kowledge : health Behavior
Process
informasi kognitif sehubungan Kriteria Hasil :
1. Berikan penilaian tentang
dengan topic spesifik.
tingkat
pengetahuan
Pasien dan keluarga
pasien tentang proses
menyatakan pemahaman
Batasan karakteristik :
penyakit yang spesifik
tentang penyakit, kondisi,
2. Jelaskan patofisiologi dari
Memverbalisasikan adanya prognosis dan program
penyakit dan bagaimana
masalah, ketidakakuratan
pengobatan
hal
ini
berhubungan
mengikuti instruksi, perilaku Pasien dan keluarga mampu
dengan
anatomi
dan
tidak sesuai.
melaksanakan prosedur yang
fisiologi,
dengan
cara
dijelaskan secara benar
yang tepat.
Faktor yang berhubungan :
Pasien dan keluarga mampu
3. Gambarkan tanda dan
keterbatasan kognitif,
menjelaskan kembali apa yang
gejala yang biasa muncul
dijelaskan perawat/tim
interpretasi terhadap
Kesengganan untuk makan
Kram pada abdomen
Tonus otot jelek
Nyeri abdominal dengan
atau tanpa patologi
Kurang berminat terhadap
makanan
Pembuluh darah kapiler
mulai rapuh
Diare dan atau steatorrhea
Kehilangan rambut yang
cukup banyak (rontok)
Suara usus hiperaktif
Kurangnya informasi,
misinformasi
kesehatan lainnya.
DAFTAR PUSTAKA
Hyperglycemic
crises
in
patien ts
with
diabetes
mellitus. American
Diabetes
Eva
Oakes,
RN.
2007. Diabetic
Ketoacidosis
hyperosmolar
nonketoti c
state.
In
Joslins
Diabetes
Mellitus . 13th ed. Kahn CR, Weir GC, Eds. Philadelphia, Lea & Febiger, 1994,
p.738770