Congestive Heart Failure (Gagal

Jantung)
Nurdamai Laia Akper Kesdam I/BB Binjai Jl. Bandung No.4
Binjai, Kota Medan
SENIN, 13 MARET 2017

KARYA TULIS ILMIAH

ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH PADA Tn. EDENGAN

GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER“CONGESTIVE HEART
FAILURE” DI RUMAH SAKITTINGKAT IV 01.07.02 BINJAI
TAHUN 2017

Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat Untuk Mengikuti Ujian

Akhir Program Diploma III Ahli Madya Keperawatan
Di Akademi Keperawatan Kesdam I/BB Binjai

NURDAMAI LAIA
NIM : 14.023

AKADEMI KEPERAWATAN KESDAM I/BB BINJAI

TAHUN 2017

KATA PENGANTAR
 Puji Syukur penulis persembahkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala
petunjuk, kemudahan, kekuatan yang diberikan kepada penulis sehingga penulis dapat
menyelesaikan penyusunan Asuhan Keperawatan ini sesuai dengan waktu yang
ditentukan. Asuhan Keperawatan ini adalah sebagai salah satu persyaratan untuk
mencapai gelar Ahli Madya Keperawatan. Adapun judul Asuhan Keperawatan
iniadalah “Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Pada Tn.E dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler : Congestive Heart Failure di Rumah Sakit Tk. IV 01.07.02 Binjai”.
Dalam penyusunan dan pelaksanaan Asuhan Keperawatan ini,penulis mendapat
dukungan dan bimbingan serta arahan dari berbagai pihak untuk kesempurnaan Asuhan
Keperawatan ini. Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada
semua pihak yang telah banyak membantu penulis dalam menyelesaikan Asuhan
Keperawatan ini, yaitu :
1. Bapak Mayor CKM dr. Rahmawan Budiaji, Sp.Rad selaku Kepala Rumah Sakit Tk. IV
01.07.02 Binjai yang telah memberi izin kepada penulis untuk melakukan pengkajian
Asuhan Keperawatan diRumah Sakit yang dipimpin.
2. Ibu Ukurmin Pa, S.Kep,Ns,MM selaku Direktur Akademi Keperawatan Kesdam I/BB
Binjai.
3. Ibu Eva Elfrida Pardede, S.Kep,Ns selaku Dosen Pembimbing
Akademik. sekaligus Penguji I yang telah banyak memberi arahan serta motivasi selama
mengikuti Pendidikan Ahli Madya Keperawatan di Akper Kesdam I/BB Binjai.
4. Ibu Katini, S.Kep, Ns Selaku Penguji II.
5. Ibu Nurjuliati Sianturi, S.Kep,Ns, M.Kep selaku Penguji III.
6. Seluruh Dosen dan Staff Akper Kesdam I/BB Binjai yang telah memberikan banyak
arahan kepada penulis.
7. Tn.E yang telah bersedia menjadi pasien penulis sehingga membantu dalam menyusun
Asuhan Keperawatan di Rumah Sakit Tk. IV 01.07.02 Binjai.
8. Teristimewa penghargaan yang setinggi-tingginya ucapan terima kasih yang sebesar-
besarnya kepada Orang Tuaku tercinta Ayahanda Fa’aro Laia dan Ibunda Sitilai
Bu’ulolo atas didikan dan kasih sayang, dukungan yang telah diberikan baik moril
maupun materi serta Do’a tulus dan ikhlas yang mengiring setiap langkah penulis.
9. Seluruh rekan-rekan mahasiswa/i Angkatan ke-IX (sembilan) Akademi Keperawatan
Kesdam I/BB Binjai yang telah banyak memberi dukungan dalam menyelesaikan Asuhan
Keperawatan ini.

Dalam penyusunan Asuhan Keperawatan ini penulis menyadari masih jauh dari
kesempurnaan baik dari segi isi maupun tata bahasa, untuk itu penulis sangat
mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk perbaikan dimasa mendatang.
Akhir kata penulis mengucapkan terima kasih semoga Asuhan Keperawatan
ini dapat bermanfaat bagi perkembangan ilmu pengetahuan pada umumnya
dan khususnya bagi kalangan profesi keperawatan dan kita senantiasa berada dalam
lindungan Tuhan Yang Maha Esa.

Binjai, Januari 2017

Penulis
 Nurdamai Laia

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Zaman sekarang ini, perkembangan teknologi dan industri telah banyak membawa
perubahan pada perilaku dan gaya hidup masyarakat, serta situasi lingkungan misalnya
perubahan pola konsumsi makanan, berkurangnya aktivitas fisik atau kurang olahraga,
kebiasaan merokok dan meningkatnya polusi lingkungan, tanpa disadari perubahan
tersebut memberi pengaruh terhadap terjadinya transisi epidemiologi dengan semakin
meningkatnya kasus-kasus penyakit tidak menular seperti: diabetes melitus,
hipertensi, stroke, dan jantung.(Setiani, 2014)
Congestive heart failure (CHF) merupakan salah satu dari penyakit jantung yang
akan dibahas dalam tulisan ini. Congestive heart failure adalah suatu sindrom klinis
kompleks, yang didasari oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah
keseluruh jaringan tubuh adekuat, akibat adanya gangguan struktural dan fungsional dari
jantung. Pasien dengan congestive heart failure biasanya terjadi tanda dan gejala sesak
nafas yang spesifik pada saat istirahat atau saat beraktivitas dan atau rasa lemah, tidak
bertenaga, retensi air seperti kongestif paru, edema tungkai, terjadi abnormalitas dari
struktur dan fungsi jantung. (Setiani, 2014).
Komplikasi dari penyakit congestive heart failure ini terdiri dari edema paru akut
terjadi akibat gagal jantung kiri, syok kardiogenik, episode trombolitik, efusi parikardial
dan tamponade jantung (masuknya cairan kekantung pericardium). Akibat bendungan di
berbagai organ dan low output, pada kasus gagal jantung akut, gejala yang khas ialah
gejala edema paru yang meliputi: dyspnea, orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan
sputum berbusa, kadang-kadang hemoptisis, ditambah gejala low output seperti:
takikardia, hipotensi dan oliguri, beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus
lainnya seperti keluhan angina pektoris pada infark miokard akut. Pada keadaan sangat
berat akan terjadi syok kardiogenik (Kabo, 2012).
Data epidemiologi untuk congestive heart failure di Indonesia belum ada, namun
dalam Survey Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit system sirkulasi
merupakan penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%) dan pada Profil Kesehatan
Indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit jantung berada diurutan ke-delapan (2,8%)
pada sepuluh penyakit kematian terbanyak di Rumah Sakit di Indonesia. Diantara 10
penyakit terbanyak pada system sirkulasi darah, stroke non hemorhagic (infark)
menduduki urutan penyebab kematian utama, yaitu sebesar 27% (2002), 30% (2003), dan
23,2% (2004).Congestive heart failure menempati urutan ke-5 sebagai penyebab kematian
yang terbanyak pada system sirkulasi pada tahun 2005. (Fathoni, 2010)
Prevalensi congestive heart failure di Negara berkembang cukup tinggi dan makin
meningkat. Oleh karna itu, congestive heart failuremerupakan masalah kesehatan yang
utama. Setelah dari pasien yang terdiagnosis congestive heart failure masih punya harapan
hidup 5 tahun. Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62%
pada pria dan 42% wanita. Berdasarkan perkiraan pada tahun 1989, Amerika terdapat 3
juta penderita congestive heart failure dan setiap tahunnya bertambah 400.000 orang.
Walaupun angka-angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, dapat
diperkirakan jumlah penderita congestive heart failure akan bertambah setiap tahunnya.
(Anurogo & Wulandari, 2012)
Menurut data World Health Organization (WHO), menunjukkan bahwa sebanyak
17,3 juta orang di dunia meninggal karena penyakit kardiovaskuler dan diperkirakan
akan mencapai 23,3 juta penderita yang meninggal tahun 2020, dan lebih dari 23 juta
orang akan meninggal setiap tahun dengan gangguan kardiovaskuler. Indonesia
menempati nomor empat Negara dengan jumlah kematian akibat penyakit
kardiovaskuler. (WHO, 2013).
Berdasarkan diagnosis dokter prevalensi penyakit congestive heart failure (gagal
jantung) di Indonesia Tahun 2013, diperkirakan sekitar 229.696 orang, sedangkan
berdasarkan diagnosis dokter/gejaladiperkirakan sekitar 530.068 orang. Prevalensi CHF
berdasarkan terdiagnosis dokter tertinggi di Yogyakarta (0,25%), disusul Jawa Timur
(0,19 %), dan Jawa Tengah (0,18%). Prevalensi congestive heart failure(gagal jantung)
berdasarkan diagnosis dan gejala tertinggi di Nusa Tenggara Timur (0,8%), diikuti
Sulawesi Tengah (0,7%), sementara Sulawesi Selatan dan Papua sebesar 0,5 persen.
(Riskesdas, 2013).
Sedangkan jumlah penderita CHF di salah satu Rumah Sakit Sumatera Utara yaitu RSUP
H Adam Malik Medan, jumlah pasien baru rawat inap CHF mengalami peningkatan
selama tiga tahun terakhir, yaitu sebanyak 238 pasien pada tahun 2014, 248 pasien pada
tahun 2015 dan sebanyak 295 pasien pada tahun 2016. (RSUP H Adam Malik Medan,
2016)
Dan berdasarkan data yang di peroleh dari Medikal Record Rumah Sakit Tingkat
IV 01.07.02 juga mengalami peningkatan selama tiga tahun terakhir yaitu sebanyak 32
pasien pada tahun 2014, 58 pasien pada tahun 2015, dan 83 pasien pada tahun
2016. (Rekam Medik RS Tk IV Binjai, 2016).
Penyakit jantung dan pembuluh darah telah menjadi salah satu masalah penting
kesehatan masyarakat dan merupakan penyebab kematian yang utama sehingga sangat
diperlukan peran perawat dalam penanganan pasien gagal jantung khususnya diruangan
ICU. Adapun peran perawat ICU meliputi 3 bidang yaitu caring Role; memelihara klien
dan menciptakan lingkungan biologis, psikologis, sosiokultural yang membantu
penyembuhan, coordinating Role; mengatur keterpaduan tindakan keperawatan,
diagnostic dan terapeutik sehingga terjalin pelayanan yang efektif dan efisien, therapeutic
Role; sebagai pelaksana pelimpahan tugas dari dokter untuk tindakan diagnostic dan
therapeutic. (Akatsuki , 2011)
Berdasarkan latar belakang diatas, CHF semakin meningkat di dunia setiap tahunnya
maka penulis tertarik mengangkat judul Asuhan Keperawatan Medikal Bedah pada
Sistem Kardiovaskuler “Congestive Heart Failure“ di Rumah Sakit Tingkat IV 01.07.02
Binjai.
B. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Untuk memperoleh gambaran yang lebih detail tentang pelaksanaan Asuhan
Keperawatan secara langsung pada kasusCongestive Heart Failure di Rumah
Sakit Tingkat IV 01.07.02 Binjai.

2. Tujuan Khusus
a) Penulis mampu melaksanakan pengkajian pada Tn.E dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler Congestive Heart Failure di Ruang Anggrek Rumah Sakit TK IV 01.07.02
Binjai
b) Penulis mampu menegakkan diagnosis keperawatan padaTn.E dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler Congestive Heart Failure di Ruang Anggrek Rumah Sakit TK IV 01.07.02
Binjai.
c) Penulis mampu membuat rencana keperawatan pada Tn.Edengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler Congestive Heart Failure di Ruang Anggrek Rumah Sakit TK IV 01.07.02
Binjai.
d) Penulis mampu melaksanakan tindakan keperawatan padaTn.E dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler Congestive Heart Failure di Ruang Anggrek Rumah Sakit TK IV 01.07.02
Binjai, sesuai dengan intervensi.
e) Penulis mampu melakukan evaluasi pada Tn.E dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler Congestive Heart Failure di Ruang Anggrek Rumah Sakit TK IV 01.07.02
Binjai.

C. Manfaat Penulisan
1. Bagi klien
Hasil laporan asuhan keperawatan ini di harapkan dapat di gunakan untuk memenuhi
kebutuhan dasar klien mengenai Congestive Heart Failure.
2. Bagi Penulis
Menambah pengalaman dan pengetahuan dalam penerapan ilmu yang di dapat selama
pendidikan.
3. Bagi Praktisi Keperawatan
Hasil laporan asuhan keperawatan ini di harapkan dapat menjadi bahan masukan bagi
perawat mengenai Congestive Heart Failure.
4. Bagi Pendidikan Keperawatan
Hasil laporan asuhan keperawatan ini menambahkan wawasan mengenai asuhan
keperawatan pada klien dengan gangguan sistem kardiovasuler: Congestive Heart Failure.
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. Tinjauan Teoritis Medis

1. Defenisi
Congestive heart failure adalah syndrome klinis (sekumpulan tanda dan gejala),
ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktifitas) yang disebabkan oleh
kelainan struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan
yang mengakibatnya terjadinya pengurangan pengisian ventrikel (disfungsi diastolic)
dan/atau kontraktilitas miokardial (disfungsi sistolik). (Suddarth, dkk 2009 dalam buku
Amin, dkk 2016)
Congestive heart failure terkadang disebut gagal jantung kongestif, ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah dalam jumlah cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen
dan nutrisi jaringan. Gagal jantung merupakan sodrom klinis yang ditandai dengan
kelebihan beban (overload) cairan dan perfusi jaringan yang buruk. Mekanisme terjadinya
gagal jantung kongestif meliputi gangguan kontraktilitas jantung (disfungsi sistolik) atau
pengisian jantung (diastole) sehingga curah jantung lebih rendah dari nilai normal. Curah
jantung yang rendah dapat memunculkan mekanisme kompensasi yang mengakibatkan
peningkatan beban kerja jantung dan pada akhirnya terjadi resistensi pengisian jantung.
(Smeltzer, 2013)
Congestive heart failure adalah suatu keadaan serius, dimana jumlah darah yang
dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output/ curah jantung) tidak mampu
memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan. (Dwi Sunar
Prasetyono, 2012)
Congestive heart failure merupakan sidrom klinis yang kompleks dengan gejala-
gejala yang tipikal dari sesak napas (dispneu) dan mudah lelah (fatigue) yang di
hubungkan dengan kerusakan fungsi maupun struktur yang diganggu dari jantung yang
mengganggu kemampuan ventrikel untuk mengisi dan mengeluarkan darah kesirkulasi.
(Syamsudin, 2011)

2. Anatomi Fisiologi
Fungsi anatomi fisiologi kerja jantung adalah merupakan salah satu bukti
kebesaran Allah kepada kita manusia. Karena dengan mengenal serta memahami
akan cara kerja jantung kardiovaskular dan pembuluh darah yang terdapat pada manusia
maka sungguh besar akan nikmat sehat yang Allah karuniakan kepada kita
semuanya. Jantungadalah salah satu organ penting dalam tubuh kita. Fungsi jantung
secara umum adalah bekerja sebagai pompa. Fungsi pompa ini adalah kaitannya dengan
sistem peredaran tubuh sehingga ketika jantung bekerja untuk dan dalam rangka
memompakan darah ke seluruh jaringan tubuh kita.
Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul dan memiliki empat
ruang dan terletak antara kedua paru – paru dibawah rongga toraks. Dua pertiga jantung
terletak disebelah kiri midsternal line (garis tengah yang membagi badan jadi dua, tepat
ditengah tulang rusuk). Jantung dilindungi oleh rongga paru-paru kanan dan kiri yang
berisi jantung, aorta, dan arteri besar, pembuluh darah vena besar, trakea, kelenjar timus,
saraf, jaringan ikat, kelenjar getah bening dan salurannya. Ukuran jantung kurang lebih
sebesar kepalan tangan pemiliknya. (Ardiansyah, 2012).
 Jantung terletak dalam ruang mediastinum rongga dada yaitu diantara paru,
perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan : lapisan dalam (perikardium
viseralis) & lapisan luar (perikardium parietalis). Perikardium parietalis melekat kedepan
pada sternum kebelakang pada kolumna vertebralis, dan kebawah pada diafragma.
Perikardium viseralis melekat secara langsung pada permukaan jantung. Jantung terdiri
dari tiga lapisan. Lapisan terluar (epikardium), lapisan tengah otot yang disebut
miokardium, sedangkan lapisan terdalam adalah lapisan endotel yang disebut
endokardium. (Ardiansayah, 2012).

Ventrikel Kanan
Ventrikel Kiri
Atrium Kanan
Atrium Kiri

Gambar 2.1 Anatomi Jantung

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri otot. Cara bekerjanya menyerupai otot
polos yaitu diluar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf otonom). Kerja Fungsi
jantung adalah mengatur distribusi darah ke seluruh bagian tubuh. Bentuk jantung
menyerupai jantung pisang, besarnya kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya.
Bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Disebelah bawah
agak runcing yang disebut apeks kordis.
Letak jantung didalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah
kiri bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diafragma, dan pangkalnya terdapat
dibelakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla mamae. Pada tempat ini
teraba adanya denyutan jantung yang disebut iktus kordis. Ukurannya kurang lebih
sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya
kira-kira 250-300 gram.
1) Lapisan Jantung
Dinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot jantung yang tersusun secara
spiral dan saling berhubungan melalui diskus interkalatus. Lapisan jantung itu sendiri
terdiri dari Perikardium, Miokardium, dan Endokardium.
Berikut ini penjelasan ketiga lapisan jantung yaitu:
a. Perikardium (Epikardium)
Epi berarti “di atas”, cardia berarti “jantung”, yang mana bagian ini adalah suatu
membran tipis di bagian luar yang membungkus jantung. Terdiri dari dua lapisan :
 Perikarduim fibrosum (viseral), merupakan bagian kantong yang membatasi pergerakan
jantung terikat di bawah sentrum tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh darah
besar merekat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial.
 Perikarduim serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian, yaitu Perikardium parietalis
membatasi perikarduim fibrosum sering disebut epikardium, dan Perikarduim fiseral
yang mengandung sedikit cairan yang berfungsi sebagai pelumas untuk mempermudah
pergerakan jantung.
b. Miokardium
 Myo berarti "otot", merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung, membentuk
sebagian besar dinding jantung. Serat-serat otot ini tersusun secara spiral dan melingkari
jantung. Lapisan otot ini yang akan menerima darah dari arteri koroner.
c. Endokardium
 Endo berarti "di dalam", adalah lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel unik
yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi peredaran darah.

2) Ruang-Ruang Jantung
Berbicara mengenai anatomi jantung maka organ jantung terdiri atas 4 ruang, yaitu
2 ruang yang berdinding tipis disebut dengan atrium (serambi), dan 2 ruang yang
berdinding tebal yang disebut dengan ventrikel (bilik).
Atrium dan ventrikel jantung ini masing-masing akan dipisahkan oleh sebuah
katup, sedangkan sisi kanan dan kiri jantung akan dipisahkan oleh sebuah sekat yang
dinamakan dengan septum.
Septum atau sekat ini adalah suatu partisi otot kontinue yang mencegah percampuran
darah dari kedua sisi jantung.

Gambar 2.2 Pemisahan Atrium dan Ventrikel Jantung

Pemisahan ini sangat penting karena separuh jantung kanan menerima dan juga
memompa darah yang mengandung oksigen rendah sedangkan sisi jantung sebelah kiri
adalah berfungsi untuk memompa darah yang mengandung oksigen tinggi. Jantung terdiri
dari beberapa ruang jantung yaitu atrium dan ventrikel yang masing-masing dari ruang
jantung tersebut dibagi menjadi dua yaitu atrium kanan kiri, serta ventrikel kiri dan
kanan.
a. Atrium
Berikut fungsi dari masing-masing atrium jantung tersebut yaitu :
 Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah oksigen dari
seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava inferior,
serta sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke
ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru. Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari
tubuh melalui vena kava superior (kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava
(kaki dan dada lebih rendah). Simpul sinoatrial mengirimkan impuls yang menyebabkan
jaringan otot jantung dari atrium berkontraksi dengan cara yang terkoordinasi seperti
 gelombang. Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan, akan
terbuka untuk membiarkan darah de-oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke
ventrikel kanan
 Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena
pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh tubuh
melalui aorta. Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-
paru. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah
melewati katup mitral ke ventrikel kiri.
b. Ventrikel
Berikut adalah fungsi ventrikel yaitu :
 Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru
melalui arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak
atrium kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi
ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak
ventrikel kanan, menutup katup trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan katup
trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru
memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.
 Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui
aorta. Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen sebagai kontrak atrium
kiri. Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup,
memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, dan
berkontraksi. Sebagai kontrak ventrikel kiri, menutup katup mitral dan katup aorta
terbuka. Penutupan katup mitral mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri dan
pembukaan katup aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke seluruh
tubuh. (Syamsudin, 2006)

3) Katup-Katup Jantung.
Katub jantung ini terdiri dari 4 yaitu :
a. Katup Trikuspidalis
Katup trikuspidalis berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini
terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup
trikuspidalisberfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan
cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid
terdiri dari 3 daun katup.
b. Katup Pulmonalis
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui
trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan
kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus
pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila
ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga
memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.
c. Katup Bikuspid (Bikuspidalis).
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju
ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi
ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.
d. Katup Aorta.
 Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan
membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh
tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga
mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.
Dan mengenai fisiologi jantung itu terdiri dari :
a. Sistem pengaturan jantung.
b. Sistem kelistrikan jantung.
c. Siklus jantung.
d. Bunyi jantung.
e. Curah jantung.

3. Klasifikasi
The New York Herart Association (NYHA) menetapkan metode pertama klasifikasi
berdasarkan jumlah aktifitas yang di perlukan untuk memunculkan gejala. Kelas I tidak
menunjukkan adanya keterbatasan aktifitas. Kelas II adalah diagnosis ketika gejala pada
taraf ringan dan dan hanya saat aktifitas tertentu. Kelas III ditandai dengan timbulnya
gejala saat beraktifitas, kecuali hanya saat pasien istirahat. Diagnosis Kelas IV di buat
ketika gejala terlihat meskipun pasien sedang istirahat.

Tabel 1. Klasifikasi gagal jantung menurut fungsi NYHA

Kelas I Aktifitas fisik tidak dibatasi

Kelas II Aktifitas fisik terbatas
Kelas III Marked limitation of activity
Kelas IV Activity severly limited

Tabel 2. Klasifikasi gagal jantung menurut ACC/AHA

Kelas A Orang yang beresiko tinggi

Kelas B Struktur jantung tidak normal tanpa perkembangan gejala.
Kelas C Gejala gagal jantung di rasakan dengan friksi ejeksi (blood output)
normal atau menurun.
Kelas D Gejala jantung pada fase akhir atau telah sulit disembuhkan (fase
refraktori).

Skema klasifikasi kedua dikembangkan oleh American College of Cardiology dan

American Heart Association yang didasarkan kepada temuan yang terukur pada jantung.
Klasifikasi ini terdiri atas empat tahap atau dikenal dengan ACC/AHA Klasifikasi. Tahap
A menunjukan seorang pasien yang berisiko tinggi untuk mengalami gagal jantung tetapi
belum menunjukkan perubahan pada jantung. Tahap B dianggap sebagai tahap berisiko
tinggi tetapi sejumlah perubahan/gejala mulai terlihat. Tahap C adalah tahap pertama
ketika diagnosis gagal jantung telah ditetapkan. Pada tahap ini biasa orang baru
menyadari gejala dan mulai mengunjungi dokter untuk diagnosis serta pengobatan. Tahap
 D adalah gagal jantung tahap akhir, ketika pasien tidak lagi merespons terhadap terapi
konvesional. Masing-masing tahap ACC/AHA memerlukan pengobatan tersendiri.
(Syamsudin, 2011)

4. Etiologi
Menurut Wijaya & Putri (2013) secara umum gagal jantung dapat di sebabkan oleh
berbagai hal yang dapat dikelompokkan menjadi :
a) Disfungsi Miokard
 Iskemia miokard
penyakit yang ditandai oleh berkurangnya aliran darah ke otot jantung. Biasanya terjadi
sekunder terhadap penyakit arteri koroner/ penyakit jantung koroner, dimana aliran
darah melalui arteri terganggu.
 Infark miokard
kondisi terhentinya aliran darah dari arteri koroner pada area yang terkena yang
menyebabkan kekurangan oksigen (iskemia) lalu sel-sel jantung menjadi
mati (nekrosismiokard)
 Miokarditis
Miokarditis adalah peradangan atau inflamasi pada miokardium. Peradangan ini dapat
disebabkan oleh penyakit reumatik akut dan infeksi virus seperti cocksakie virus, difteri ,
campak, influenza , poliomielitis, dan berbagai macam bakteri, rikettsia, jamur, dan
parasit.
 Kardiomiopati
Kardiomiopati yang secara harfiah berarti penyakit miokardium, atau otot jantung,
ditandai dengan hilangnya kemampuan jantung untuk memompa darah dan berdenyut
secara normal. Kondisi semacam ini cenderung mulai dengan gejala ringan, selanjutnya
memburuk dengan cepat. Pada keadaan ini terjadi kerusakan atau gangguan miokardium,
sehingga jantung tidak mampu berkontraksi secara normal.
b) Beban tekanan berlebihan pada sistolik (sistolik overload)
 Stenosis aorta
Stenosis katup aorta adalah suatu penyempitan atau penyumbatan pada katup
aorta. Penyempitan pada katup aorta ini mencegah katup aorta membuka secara
maksimal sehingga menghalangi aliran darah mengalir dari jantung menuju aorta. Dalam
keadaan normal, katup aorta terdiri dari 4 kuncup yang akan menutup dan membuka
sehingga darah bisa melewatinya.
 Hipertensi iskemik
Peningkatan tekanan darah secara cepat (misalnya hipertensi yang berasal dari ginjal atau
karena penghentian obat antihipertensi pada penderita hipertensi esensial) bisa
menimbulkan hilangnya kemampuan kompensasi jantung (dekompensasi).
 Koartasio aorta
Koartasio Aorta adalah penyempitan pada aorta, yang biasanya terjadi pada titik
dimana duktus arteriosustersambung dengan aorta dan aorta membelok ke bawah.
c) Beban volume berlebihan pada diastolic (diastolic overload)
 Insufisiensi katub mitral dan trikuspidalis
 Tranfusi berlebihan
d) Peningkatan kebutuhan metabolic (demand overload)
 Anemia
Dengan keberadaan anemia, kebutuhan oksigen untuk jaringan metabolisasi hanya bisa
dipenuhi dengan kenaikan curah jantung. Meskipun kenaikan curah jantung bisa ditahan
oleh jantung yang normal, jantung yang sakit dan kelebihan beban (meski masih
terkompensasi) mungkin tidak mampu menambah volume darah yang dikirim
kesekitarnya. Dalam hal ini, kombinasi antara anemia dengan penyakit jantung yang
terkompensasi sebelum bisa memicu gagal jantung dan menyebabkan tidak cukupnya
pasokan oksigen kedarah sekitarnya.
 Tirotoksikosis
Tiroktosikosis adalah suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan hormon tiroid karena
ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila
suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. Tirotoksikosis sebagai akibat dari
produksi tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan.
 Biri-biri
 Penyakit paget
e) Gangguan pengisian ventrikel
 Primer (gagal distensi sistolik)
1. Perikarditis akut
Perikarditis akut adalah peradangan pada perikardium (kantung selaput jantung) yang
dimulai secara tiba-tiba dan sering menyebabkan nyeri. Peradangan tersebut dapat
menyebabkan cairan dan menghasilkan darah (fibrin, sel darah merah dan sel darah
putih) yang akan memenuhi rongga pericardium. Inflamasi pada perikardium terjadi
kurang dari 6 minggu.
2. Tamponade jantung
Tamponade jantung adalah sindrom klinik dimana terjadi penekanan yang cepat atau
lambat terhadap jantung akibat akumulasi cairan, nanah, darah, bekuan darah, atau gas
di perikardium, sebagai akibat adanya efusi, trauma, atau ruptur jantung.
 Sekunder
1. Stenosis mitral
Stenosis mitral adalah suatu penyempitan jalan aliran darah ke ventrikel. Penyempitan
katup mitral menyebabkan katup tidak terbuka dengan tepat dan menghambat aliran
darah antara ruang-ruang jantung kiri. Ketika katup mitral menyempit (stenosis), darah
tidak dapat dengan efisien melewati jantung. Kondisi ini menyebabkan seseorang
menjadi lemah dan nafas menjadi pendek serta gejala lainnya.
2. Stenosis trikuspidalis
Stenosis trikuspidalis penyempitan lubang katup trikuspidalis, yang menyebabkan
meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan. Stenosis katup
trikuspidalis menyebabkan atrium kanan membesar dan ventrikel kanan mengecil.
Jumlah darah yang kembali ke jantung berkurang dan tekanan di dalam vena yang
membawa darah kembali ke jantung meningkat tajam.

Factor- factor perkembangan gagal jantung :

a. Aritmia
 Aritmia akan mengganggu fungsi mekanisme jantung dengan mengubah rangsangan
listrik yang memulai respon mekanis
b. Infeksi sistemik dan infeksi paru-paru
Respon tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh
akan metabolisme yang meningkat
c. Emboli paru
Emboli paru secara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap reaksi ventrikel
kanan, pemicu terjadinya gagal jantung kanan.
(Wijaya dkk, 2013)

Pencarian sistematis terhadap penyebab/pemicu harus dilakukan pada setiap

pasien yang baru mengalami gagal jantung atau pun yang mengalami perburukan. Jika
dikenali dengan baik, penyebab pemicu gagal jantung bisa diobati dengan lebih efektif
dibandingkan penyebab utama. Oleh sebab itu, prognosis akan lebih baik jika faktor
pemicu terdeteksi secara dini pada penderita gagal jantung dan segera mendapat
pengobatan daripada pasien dengan proses penyakit dasar yang terus berkembang hingga
menimbulkan gagal jantung tanpa penyebab pemicu. (Syamsudin, 2011)

5. Patofisiologi
1. Mekanisme dasar
Kelainan kontraktilitas pada gagal jantung akan mengganggu kemampuan pengosongan
ventrikel. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi cardiac output dan
meningkatkan volume ventrikel.
Dengan meningkatnya volume akhir diastolik ventrikel (EDV) maka terjadi pula
peningkatan tekanan akhir diastolik kiri (LEDV). Meningkatnya LEDV, akan
mengakibatkan pula peningkatan tekanan atrium (LAP) karena atrium dan ventrikel
berhubungan langsung ke dalam anyaman vaskuler paru-paru meningkatkan tekanan
kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru
melebihi tekanan osmotik vaskuler, maka akan terjadi transudasi cairan melebihi
kecepatan draenase limfatik, maka akan terjadi edema interstitial. Peningkatan tekanan
lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke alveoli dan terjadi edema paru.

2. Respon kompensatorik
a. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik
Menurunnya cardiac output akan meningkatkan aktivitas adrenergik
jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan kekuatan
kontraktil akan meningkat untuk menambah cardiac output (CO),
juga terjadi vasokontriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan
arteri dan retribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah
ke organ-organ yang rendah metabolismenya, seperti kulit dan
 ginjal agar perfusi ke jantung dan ke otak dapat di pertahankan.
Vasokontriksi akan meningkatkan aliran balik vena kesisi kanan
jantung yang selanjutnya akan menambah kekuatan kontriksi.
b. Meningkatnya beban awal akibat aktivitas sistem renin angiotensin aldosteron ( RAA).
Aktivitas RAA menyebabkan retensi Na dan air oleh ginjal, meningkatkan volume
ventrikel-ventrikel tegangan tersebut. Peningkatan beban awal ini akan menambah
kontraktilitas miokardium
c. Atropi ventrikel
Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hidrotropi
miokardium akan bertambah tebalnya dinding
d. Efek negatif dari respon kompensatorik
Pada awalnya respon kompensatorik menguntungkan namun pada
akhirnya dapat menimbulkan berbagai gejala, meningkatkan laju
jantung dan memperburuk tingkat gagal jantung.
Resistensi jantung yang dimaksudkan untuk meningkatkan kekuatan
kontraktilitas dini mengakibatkan bendungan paru-paru, vena
sistemik dan edema, fase kontruksi arteri dan redistribusi aliran
darah mengganggu perfusi jaringan pada anyaman vaskuler yang
terkena menimbulkan tanda serta gejala, misalnya berkurangnya
jumlah air kemih yang dikeluarkan dan kelemahan tubuh.
Vasokontriksi arteri juga menyebabkan beban akhir dengan
memperbesar resistensi terhadap ejeksi ventrikel, beban akhir juga
kalau dilatasi ruang jantung. Akibat kerja jantung dan kebutuhan
miokard akan oksigen juga meningkat, yang juga ditambah lagi
adanya hipertensi miokard dan perangsangan simpatik lebih lanjut.
Jika kebutuhan miokard akan oksigen tidak terpenuhi maka akan
terjadi iskemik miokard, akhirnya dapat timbul beban miokard yang
tinggi dan serangan gagal jantung yang berulang. (Wijaya & Putri
2013)
6. Manifestasi Klinis
1. Gagal Jantung Kiri
 Kongesti pulmonal : dispnea (sesak), batuk, krekels paru, kadar saturasi oksigen yang
rendah, adanya bunyi jantung tambahan bunyi jantung S3 atau “gallop ventrikel” bisa di
deteksi melalui auskultasi.
 Dispnea saat beraktifitas (DOE), ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal (PND).
 Batuk kering dan tidak berdahak diawal, lama kelamaan dapat berubah menjadi batuk
berdahak.
 Sputum berbusa, banyak dan berwarna pink (berdarah).
 Krekels pada kedua basal paru dan dapat berkembang menjadi krekels diseluruh area
paru.
 Perfusi jaringan yang tidak memadai.
 Oliguria (penurunan urin) dan nokturia (sering berkemih dimalam hari)
 Dengan berkembangnya gagal jantung akan timbul gejala-gejala seperti: gangguan
pencernaan, pusing, sakit kepala, konfusi, gelisah, ansietas, sianosis, kulit pucat atau
dingin dan lembab.
 Takikardia, lemah, pulsasi lemah, keletihan.

2. Gagal Jantung Kanan

 Kongesti pada jaringan visceral dan perifer.
 Edema estremitas bawah (edema dependen), hepatomegali, asites, (akumulasi cairan pada
rongga peritoneum), kehilangan nafsu makan, mual, kelemahan, dan peningkatan berat
badan akibat penumpukan cairan. (Smeltzer, 2016)
Pada anak dan bayi :
1. Takikardia (denyut jantung >160 kali/menit pada anak umur di bawah 12 bulan; >120
kali/menit pada umur 12 bulan -5 Tahun
2. Hepatomegali, peningkatan tekanan vena jugularis dan edema perifer (tanda kongestif)
3. Irama derap dengan crakles/ronki pada basal paru
4. Pada bayi napas cepat (atau berkeringat, terutama saat di beri makanan; pada anak yang
lebih tua edema kedua tungkai, tangan atau muka, atau pelebaran vena leher
5. Telapak tangan sangat pucat, terjadi bila gagal jantung di sebabkan oleh anemia. (Nurarif
& Kusuma, 2016)

7. Komplikasi
1. Edema paru akut terjadi akibat gagal jantung kiri
2. Syok kardiogenik : stadium dari gagal jantung kiri, kongestif akibat penurunan curah
jantung dan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung dan otak)
3. Episode trombolitik
Thrombus terbentuk karna imobilitas pasien dan gangguan sirkulasi dengan aktivitas
thrombus dapat menyumbat pembuluh darah.
4. Efusi pericardial dan tamponade jantung
Masuknya cairan kekantung pericardium, cairan dapat meregangkan pericardium sampai
ukuran maksimal. COP menurun dan aliran balik vena ke jantung  tamponade jantung.
(Wijaya & Putri, 2013)

8. Pemeriksaan Penunjang
a) Elektro kardiogram (EKG)
Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, disritmia, takikardia,fibrilasi
atrial.
b) Uji stress
Merupakan pemeriksaan non-infasif yang bertujuan untuk menetukan kemungkinan
iskemia atau infark yang terjadi sebelumnya.
c) Ekokardografi
- Ekokardografimodel M (berguna untuk mengealuasi volume balik dan kelainan regional,
model M paling sering di pakai dan ditayangkanbersama EKG).
- Ekokardografi dua dimensi (CT-scan)
- Ekokardografi Doppler (memberikan pencitraan dan pendekatan transesofageal terhadap
jantung).
d) Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagaljantung kanan
dan gagal jantung kiri stenosis katub atau insufisiensi.
e) Radiografi dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertropi bilik, perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
f) Elektrolit
Mungkin berubah karna perpindahann cairan/ penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik.
g) Oksimetri nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika Congestive Heart Failure (gagal
jantung) menjadi kronis.
h) Analisa gas darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia
dengan peningkatan PCO2 (akhir).
i) Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan
kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
j) Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus gagal
jantung.
(Nurarif & Kusuma, 2016)

9. Pencegahan
Menurut Soegondo (2011) ada beberapa hal yang dapat dilakukan untuk mencegah
gagal jantung, diantaranya:
a) Mengonsumsi makanan sehat yang mengandung banyak serat, seperti sayur-sayuran,
buah-buahan, gandum, ikan, dan daging, serta menghindari asupan garam yang
berlebihan. Selain dari bayam, zat besi juga bisa didapatkan dari suplemen. Hindari
makanan yang mengandung lemak jenuh, seperti jeroan, daging kambing, kerang, kuning
telur, dan udang. Selain itu batasi asupan gula dan garam.
b) Menjaga berat badan pada batasan sehat dan melakukan langkah-langkah penurunan
berat badan jika diperlukan.
c) Berhenti merokok bagi seorang perokok. Jika bukan perokok maka upayakan untuk
menghindari asap rokok agar tidak menjadi perokok pasif.
d) Tidak mengonsumsi minuman keras.
e) Berolahraga secara teratur, melakukukan aktivitas atau olahraga yang dapat membuat
jantung sehat, seperti bersepeda atau berjalan kaki, minimal dua setengah jam per
minggu.
f) Menjaga kadar kolesterol dan tekanan darah pada batas sehat, karena kedua hal tersebut
dapat meningkatkan resiko gagal jantung.

10. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
 Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen dengan
pembatasan aktivitas.
 Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
 Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.
Penatalaksanaan congestive heart failure (gagal jantung) di bagi atas:
 Terapi non farmakologi
a) CHF Kronik
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi oksigen
melalui istirahat atau pembatasan aktifitas.
2. Diet pembatasan natrium menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAIDs
karena efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan natrium.
3. Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari). (Wijayaningsih, 2013)
4. Olahraga secara teratur, diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi
lemak, mengurangi stress psikis, menghindari rokok. (Huda & Kusuma, 2016)
b) CHF Akut
1. Oksigenasi (ventilasi mekanik).
2. Pembatasan cairan.
 Terapi farmakologi
a) Memperbaiki daya pompa jantung.
- Therapi Digitalis : Ianoxin. Untuk meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung,
penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisi \dan mengurangi
edema.
- Obat Inotropik : Amrinone (Inocor), Dopamine (Intropin)
b) Pengendalian retensi garam dan cairan
- Diet rendah garam. Untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.
- Diuretik : chlorothiazide (Diuril), Furosemide (Lasix), Sprionolactone
(aldactone). Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan
harus hati – hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.
c) Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor : captropil, enalopril, lisinopril. Obat-obat
fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah
oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas
vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
d) Penyekat beta (beta blockers): Untuk mengurangi denyut jantung dan menurunkan
tekanan darah agar beban jantung berkurang
e) Infusi intravena : nesiritida, milrinzne, dobutamin. (Smeltzer, 2016)
B. Tinjauan Teoritis Keperawatan
1. Pengkajian
Pengkajian merupakan langkah utama dan dasar utama dari proses keperawatan yang
mempunyai dua kegiatan pokok, yaitu :
1) Pengumpulan Data
Pengumpulan data adalah pengumpulan informasi tentang klien yang di lakukan secara
akurat dan sistematis untuk menentukan status kesehatan, mengidentifikasikan, kekuatan
dan kebutuhan penderita yang dapat di peroleh melalui anamneses, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan laboratorium, serta pemeriksaan penunjang lainnya.
a) Anamnesa
1) Identitas penderita
- Identitas klien
 Meliputi : Nama, umur, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, pekerjaan,
suku/bangsa, agama, status perkawinan, tanggal masuk rumah sakit (MRS), nomor
register, dan doagnosa medik.
- Identitas Penanggung Jawab
Meliputi : Nama, umur, jenis kelamin, alamat, pekerjaan, serta status hubungan dengan
pasien.
2) Keluhan utama
Keluhan yang paling sering menjadi alasan pasien untuk meminta pertolongan pada
tenaga kesehatan seperti, dispnea, kelemahan fisik, dan edema sistemik.
3) Riwayat penyakit sekarang
Pengkajian yang mendukung keluhan utama dengan memberikan pertanyaan tentang
kronologi keluhan utama. Pengkajian yang didapat dengan gejala-gejala kongesti vaskuler
pulmonal, yakni munculnya dispnea, ortopnea, batuk, dan edema pulmonal akut.
Tanyakan juga gajala-gejala lain yang mengganggu pasien.

4) Riwayat penyakit dahulu

Untuk mengetahui riwayat penyakit dahulu tanyakan kepada pasien apakah pasien
sebelumnya menderita nyeri dada khas infark miokardium, hipertensi, DM, atau
hiperlipidemia. Tanyakan juga obat-obatan yang biasanya diminum oleh pasien pada masa
lalu, yang mungkin masih relevan. Tanyakan juga alergi yang dimiliki pasien (Wijaya &
Putri, 2013).
5) Riwayat keluarga
Tanyakan pasien penyakit yang pernah dialami oleh kelurga. Bila ada keluarga yang
meninggal tanyakan penyebab meninggalnya. Penyakit jantung pada orang tuanya juga
menjadi faktor utama untuk penyakit jantung iskemik pada keturunannya. (Ardiansyah,
2012).

b) Pemeriksaan fisik
1) Aktivitas/ istrirahat
Gejala: keletihan, kelemahan terus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas,
dispnea pada saat istirahat atau pada pengerahan tenaga.
Tanda: gelisah, perubahan status mental (latergi, TTV berubah pada aktivitas).
2) Sirkulasi
Gejala:
- Riwayat hipertensi, episode gagal jantung kanan sebelumnya
- Penyakit katup jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septik, bengkak pada
kaki, telapak kaki, abdomen, sabuk terlalu kuat (pada gagal jantung kanan)
Tanda:
- Tekanan darah mungkin menurun (gagal pemompaan)
- Tekanan nadi menunjukan peningkatan volume sekuncup
- Frekuensi jantung takikardia ( gagal jantung kiri)
- Irama jantung: sistemik, misalnya: fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel prematur/
takikardia blok jantung
- Nadi apikal disritmia
- Bunyi jantung S3 (gallop) adalah diasnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin lemah
- Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya katup atau insufisiensi x
- Nadi: nadi perifer berkurang, perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi, nadi
sentral mungkin kuat, misal: nadi jugularis coatis abdominal terlihat
- Warna kulit: kebiruan, pucat, abu-abu, sianosis
- Punggung kuku: pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat
- Hepar: pembesaran/ dapat teraba, reflek hepato jugularis
- Bunyi napas: krekel, ronchi
- Edema: mungkin dependen, umum atau pitting, khususnya pada ekstremitas
- Distensi vena jugularis.
3) Integritas ego
Gejala:
- Ansietas, khawatir, takut
- Stres yang berhubungan dengan penyakit/ finansia
Tanda:
- Berbagai maninfestasi perilaku, missal: ansietas, marah ketakutan
4) Eliminasi
Gejala: Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari (nokturnal),
diare/ konstipasi
5) Makanan/ cairan
Gejala:
- Kehilangan nafsu makan
- Mual/ muntah
- Penambahan berat badan signifikan P
- Pembengkakan pada ekstremitas bawah
- Pakaian/ sepatu terasa sesak
- Diet tinggi garam/ makanan yang telah diproses, lemak, gula, dan
kafein
- Penggunaan diuretik (Wijaya & Putri, 2013).
Tanda:
- Penambahan berat badan cepat
- Distensi abdomen (asites), edema (umum, dependen, atau pitting)
6) Hygiene
Gejala: Keletihan, kelemahan, kelemahan selama aktivitas perawatan diri
Tanda: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal
7) Neurosensori
Gejala : Kelemahan, peningkatan episode pingsan
Tanda : Letargi, kuat fikir, disorientasi, perubahan perilaku, mudah tersinggung
8) Nyeri/ kenyamanan
Gejala: Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan.
Tanda: Tidak tenang, gelisah, fokus menyempit (menarik diri), perilaku melindungi diri
9) Pernapasan
 Gejala:
- Dispnea saat beraktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal
- Batuk dengan/ tanpa sputum
- Riwayat penyakit paru kronis
- Penggunaan bantuan pernapasan, misal oksigen atau medikasi
Tanda:
- Pernapasan takipnea, nafas dangkal, pernapasan laboral,
penggunaan otot aksesoris
- Pernapasan nasal faring
- Batuk kering/ nyaring/ non produktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan tanpa sputum
- Sputum: mungkin bercampur darah, merah mudah/ berbuih, edema
pulmonal
- Bunyi napas: mungkin tidak terdengar dengan krekels banner dan
mengi
- Fungsi mental: mungkin menurun, letargi, kegelisahan, warna kulit
pucat/ sianosis (Wijaya & Putri, 2013).

c) Pemeriksaan penunjang
1. Radiogram dada
Kongesti vena paru, redistribusi vaskuler pada lobus-lobus atas paru, kardiomegali
2. Kimia darah
Hiponatremia, hiperkalemia pada tahap lanjut dari gagal jantung, Blood Urea
Nitrogen (BUN) dan kreatinin meningkat
3. Urine
Lebih pekat, bunyi jantung meningkat, natrium meningkat
4. Fungsi hati
Pemanjangan masa protombin, peningkatan bilirubin dan enzim hati (SGOT dan SGPT
meningkat) (Wijaya & Putri, 2013)

2) Analisa Data
Data yang sudah terkumpul selanjutnya dikelompokkan dan dilakukan analisa serta
sintesa data. Dalam mengelompokkan data dibedakan atas data subjektif dan data
objektif.
2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan ditetapkan berdasarkan analisis dan interpretasi data yang
diperoleh dari pengkajian keperawatan klien. Diagnosa keperawatan memberikan
gambaran tentang masalah atau status kesehatan klien yang nyata (aktual) dan
kemungkinan akan terjadi dimana pemecahannya dapat dilakukan dalam batas wewenang
perawat.
1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miocard,
perubahan struktural, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik ditandai
dengan peningkatan frekuensi jantung (takikardia), yaitu distritmia dan perubahan
gambaran pola Elektrokardiografi (EKG), perubahan tekanan darah
(hipotensi/hipertensi), bunyi ekstra (S3 dan S4), penurunan tekanan urine, nadi perifer
tidak teraba, kulit dingin dan kusam, serta orthopnea, crekels, pembesaran hepar edema
dan nyeri dada.
2) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen, kelemahan
umum, dan bed rest atau tirah baring dalam jangka waktu lama/ immobilitas ditandai
dengan adanya kelemahan, kelelahan, perubahan tanda vital, distritmia, dispnea, pucat
dan keluar keringat.
3) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan memberan kapiler
alveoli ditandai dengan dispnea, pernafasan abnormal, gelisah, cuping hidung, warna kulit
pucat.
4) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju fitrasi glomerulus/
meningkatnya produksi Anti Diuretic Hormon (ADH) dan retensi natrium dan air ditandai
dengan orthopnea, bunyi jantung S3, oliguri, edema, peningkatan berat badan, hipertensi,
distress pernapasan, dan bunyi jantung abnormal.
5) Resiko tinggi gangguan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring dalam jangka
waktu yang lama, edema dan penurunan perfusi jaringan ditandai dengan kelembapan
kulit, kerusakan pada permukaan kulit.
(Wijaya & Putri, 2013)
6) Gangguan pola tidur berhubungan dengan sesak nafas, penurunan volume paru,
hepatomegali, splenomegali ditandai dengan ketidaknyamanan fisik.
7) Kecemasan berhubungan dengan dispnea, ancaman kematian ditandai
dengan gelisah, insomnia, resah, ketakutan, sedih, fokus pada
diri dankekhawatiran. (Judith & Wilkson, 2012)
8) Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan
berhubungan dengan kurang pemahaman tentang hubungan fungsi
jantung/penyakit/gagal jantung ditandai denganpertanyaan masalah/kesalahan persepsi,
terulangnya episode Gagal jantung kronik yang dapat dicegah.

3. Intervensi Keperawatan
Setelah merumuskan diagnosa keperawatan, maka intervensi dan aktifitas
keperawatan perlu ditetapkan untuk mengurangi, menghilangkan, dan mencengah
masalah keperawatan penderita. Tahapan ini disebut perencanaan keperawatan yang
meliputi penentuan prioritas, diagnosa keperawatan, menetapkan sasaran dan tujuan,
menetapkan criteria evaluasi dan merumuskan intervensi dan aktifitas
keperawatan. Intervensi Keperawatan menurut NANDA, NIC & NOC. (Judith & Wilkson,
2012).
1. Diagnosa I
 Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miocard,
perubahan struktural, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik ditandai
dengan peningkatan frekuensi jantung (takikardia), yaitu distritmia dan perubahan
gambaran pola Elektrokardiografi (EKG), perubahan tekanan darah
(hipotensi/hipertensi), bunyi ekstra (S3 dan S4), penurunan tekanan urine, nadi perifer
tidak teraba, kulit dingin dan kusam, serta orthopnea, crekels, pembesaran hepar edema
dan nyeri dada

Tabel 3 : Intervensi Keperawatan Diagnosa I

Rencana Keperawatan
NOC (Tujuan dan kriteria hasil) NIC (Intervensi)
Setelah dilakukan tindakan Mandiri
keperawatan selama …x24 jam Kaji fungsi jantung tentang: bunyi,
diharapkan curah jantung kembali frekuensi, dan irama jantung
adekuat dengan kriteria hasil :  Observasi sirkulasi nadi perifer
 TTV dalam batas normal  Pantau tekanan darah pasien
 Ortopnea tidak ada  Kaji adanya sianosis dan perubahan
 Nyeri dada tidak ada kulit yang pucat
 Terjadi penurunan episode dyspnea  Kaji perubahan sensori: letargi
 Ikut serta dalam aktivitas yang (penurunan kesadaran, cemas, dan
mengurangi beban kerja jantung. depresi)
 Beri lingkungan yang tenang dan tirah
baring
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian obat anti aritmia
jika diperlukan
 Berikan oksigen tambahan dengan
kanula nasal/masker sesuai indikasi

2. Diagnosa II
 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen, kelemahan
umum, dan bed rest atau tirah baring dalam jangka waktu lama/ immobilitas ditandai
dengan adanya kelemahan, kelelahan, perubahan tanda vital, distritmia, dispnea, pucat
dan keluar keringat. (Ardiansyah, 2012)

Tabel 4 : Intervensi Keperawatan Diagnosa II

 Rencana Keperawatan
NOC (Tujuan dan Kriteria Hasil) NIC (Intervensi)
Setelah dilakukan tindakan Mandiri
keperawatan selama …x24 jam Pantau tanda-tanda vital sebelum
selama dan setelah aktivitas,
diharapkan Klien dapat menoleransi hentikan aktivitas jika tanda-tanda
aktivitas dan melakukan ADL dengan vital tidak dalam rentang normal.
baik dengan kriteria hasil :  Bantu pasien untuk mengubah posisi
 Berparsitipasi dalam aktivitas fisik secara berkala, bersandar, duduk, dan
yang dibutuhkan dengan peningkatan berdiri.
normal denyut jantung, frekuensi  Hindari menjadwalkan pelaksanaan
pernafasan, dan tekanan darah serta aktivitas selama periode istirahat.
memantau pola dalam batas normal.  Penggunaan teknik relaksasi (mis:
 Menyeimbangkan aktifitas dan mengalihkan perhatian pasien dari hal-
istirahat. hal lain, posisi pasien yang tepat,
 Mengidentifikasi aktifitas atau situasi pikiran beristirahat dan lingkungan
yang menimbulkan kecemasan yang tenang) selama aktifitas.
dapat mengakibatkan intoleransi Manajemen energi :
aktifitas.  Ajarkan rentang pengaturan aktivitas
 Mengatur jadwal aktifitas untuk dan anjurkan kepada klien untuk
menghemat energi. menghindari stress, jaga berat badan,
tidur teratur, makan sesuai diet yang di
 Peningkatan intoleransi aktifitas
anjurkan untuk mencegah kelelahan.
 Pantau respon oksigen pasien
terhadap aktifitas perawatan diri
 Pantau penyebab keletihan.
Kolaborasi:
 Berikan pengobatan nyeri sebelum
aktivitas, apabila nyeri merupakan
salah satu faktor penyebab.
 Rujuk pasien ke pusat rehabilitasi
jantung jika keletihan berhubungan
dengan penyakit jantung.

3. Diagnosa III
 Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membenaran kapiler
alveoli ditandai dengan dispnea, pernafasan abnormal, gelisah, cuping hidung, warna kulit
pucat.

Tabel 5 : Intervensi Keperawatan Diagnosa III

Rencana Keperawatan
NOC (Tujuan dan Kriteria Hasil) NIC (Intervensi )
 Setelah dilakukan tindakan Mandiri
keperawatan selama …x24 jam Kaji pernafasan pasien tiap dua jam
diharapkan pasien dapat menunjukkan (frekuensi, irama, bunyi dan
oksigenasi dan ventilasi adekuat kedalaman)
dengan kriteria hasil :  Kaji sianosis jika ada
 Mendemonstrasikan peningkatan Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif,
ventilasi dan oksigenasi yang adekuat. nafas dalam.
 Mendemonstrasikan batuk efektif dan Pantau saturasi oksigen dengan
suara nafas yang bersih, tidak ada oksimetri (alat untuk pemantauan
sianosis dan dyspneu (mampu kadar oksigen dalam darah dari Hb
mengeluarkan sputum, mampu pasien)
bernafas dengan mudah, tidak ada Berikan tirah baring
pursed lips).  Kaji adanya perubahan sensori:
 Tanda tanda vital dalam rentang perubahan mental, kepribadian dan
normal penurunan kesadaran.
 Pertahankan posisi duduk semifowler
 Latih batuk efektif jika terjadi batuk
Kolaborasi :
 Pantau/gambarkan seri GDA (gas
darah arteri)
 Periksa GDA (gas darah arteri) sesuai
indikasi
 Kolaborasi pemberian obat/oksigen
tambahan sesuai indikasi

4. Diagnosa IV
 Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus/
meningkatnya produksi Anti Deuretik Hormon (ADH) dan retensi natrium dan
airditandai dengan orthopnea, bunyi jantung S3, oliguri, edema, peningkatan berat badan,
hipertensi, distress pernapasan, dan bunyi jantung abnormal. (Ardiansyah, 2012)

Tabel 6 : Intervensi Keperawatan Diagnosa IV

Rencana Keperawatan
NOC (Tujuan dan Kriteria Hasil) NIC (Intervensi)
Setelah dilakukan tindakan Mandiri
 Pantau haluaran urin, catat jumlah dan
keperawatan selama …x24 jam warna
diharapkan pasien mengalami Hitung keseimbangan pemasukan dan
 keseimbangan cairan dan pengeluaran selama 24 jam
 Ajarkan klien dengan posisi semifowler
elektrolit. dengan kriteria hasil :  Pantau tekanan darah
 Masukan dan haluaran cairan dalam Kaji bising usus, catat keluhan
batas seimbang anoreksia, mual, distensi abdomen dan
konstipasi
 Bunyi nafas bersih/ jelas
 Timbang berat badan tiap hari
 Tanda vital dalam rentang yang dapat Pantau hasil laboratorium yang
diterima relevan dengan keseimbangan cairan
 Berat badan stabil  Ubah posisi sesering mungkin.
 Palpasi hepatomegali(pembesaran
 Tak ada edema
hati). Cacat keluhan nyeri abdomen
kuadran kanan atas/ nyeri tekan.
Kolaborasi :
 Pemberian obat sesuai indikasi
 Konsultasikan dengan ahli gizi untuk
memberikan diet dengan kandungan
protein yang adekuat dan pembatasan
natrium.

5. Diagnosa V
 Risiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring dalam jangka
waktu yang lama, edema, dan penurunan perfusi jaringan ditandai dengan kelembapan,
kerusakan pada permukaan kulit (epidermis). (Ardiansyah, 2012)

Tabel 7 : Intervensi Keperawatan Diagnosa V

Rencana Keperawatan
NOC (Tujuan dan Kriteria Hasil) NIC (Intervensi)
Setelah dilakukan tindakan Mandiri
keperawatan selama …x24 jam  Kaji kulit, adanya edema, area
sirkulasi terganggu, atau kegemukan/
diharapkan tidak terjadi kerusakan kurus
integritas kulit dengan criteria hasil :  Pijat area kemerahan atau yang
 Mempertahankan integritas kulit memutih
 Mendemonstrasikan perilaku/teknik  Sering mengubah posisi ditempat
tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak
mencegah kerusakan kulit. pasif/aktif.
 Berikan perawatan kulit, minimalkan
dengan kelembaban/ekskresi.
 Lihat permukaan kulit, pertahankan
tetap kering dan brikan bantalan sesuai
indikasi
 Kolaborasi :
 Rujuk ke perawat ahli terapi
enterostoma untuk mendapatkan
bantuan dalam pengkajian, penentuan
derajat luka dan dokumentasi
perawatan luka atau kerusakan kulit.

6. Diagnnosa VI
 Gangguan pola tidur berhubungan dengan sesak nafas, penurunan volume paru,
hepatomegali, splenomigali ditandai dengan ketidaknyamanan fisik.

Tabel 8 : Intervensi Keperawatan Diagnosa VI

Rencana Keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Setelah dilakukan tindakan Mandiri
keperawatan selama …x24 jam  Ciptakan lingkungan yang tenang
menjelang tidur
diharapkan kebutuhan istirahat tidur
 Atur posisi klien semi fowler
klien terpenuhi dengan criteria hasil :  Berikan lingkungan yang tenang
 Klien dapat tidur nyenyak menjelang tidur : batasi suara ribut,
 Klien tidak mengeluh tidak bisa tidur atur cahaya lampu
 Catat pola istirahat tidur klien
 Tidur 7-8 jam  Motivasi klien untuk tenang dan rileks
Kolaborasi :
 Kolaborasi dengan dokter tentang
perlunya meninjau program
pengobatan jika berpengaruh pada
pola tidur.
 Kolaborasi untuk memberikan O2
tambahan
 Dukung penggunaan obat tidur yang
tidak mengandung supreser fase tidur.

7. Diagnosa VII
 Kecemasan berhubungan dengan dispnea, ancaman kematian ditandai
dengan gelisah, insomnia, resah,ketakutan, sedih, fokus pada diri dan kekhawatiran.

Tabel 9 : Intervensi Keperawatan Diagnosa VII

Rencana Keperawatan
NOC (Tujuan dan Kriteria Hasil) NIC (Intervensi)
 Setelah dilakukan tindakan Mandiri
keperawatan selama …x24 jam  Gunakan pendekatan yang
diharapkan pasien tidak merasa menenangkan
cemas dengan kriteria hasil :  Nyatakan dengan jelas harapan
 Klien mampu mengidentifikasi terhadap pasien
dan mengungkapkan gejala cemas  Jelaskan semua prosedur dan apa yang
 Mengidentifikasi, mengungkapkan dirasakan selama prosedur
dan menunjukkan tehnik untuk  Pahami prespektif pasien terhadap
mengontol cemas situasi stres
 Vital sign dalam batas normal  Temani pasien untuk memberikan
 Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa keamanan dan mengurangi takut
tubuh dan tingkat aktivitas  Berikan informasi faktual mengenai
menunjukkan berkurangnya diagnosis, tindakan prognosis
kecemasan.  Dorong keluarga menemani pasien
 Dengarkan dengan penuh perhatian
 Identifikasi tingkat kecemasan
 Bantu pasien mengenal situasi yang
menimbulkan kecemasan
 Dorong pasien untuk mengungkapkan
perasaan, ketakutan, persepsi
 Instruksikan pasien menggunakan
teknik relaksasi
Kolaborasi
 Kolaborasi dengan dokter dalam
pemberian obat untuk mengurangi
kecemasan

8. Diagnosa VIII
 Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan
berhubungan dengan kurang pemahaman tentang hubungan fungsi
jantung/penyakit/gagal jantung ditandai dengan pertanyaan masalah/kesalahan persepsi,
terulangnya episode Gagal jantung kronik yang dapat dicegah.

Tabel 10 : Intervensi Keperawatan Diagnosa VIII

 Rencana Keperawatan
NOC (Tujuan dan kriteria hasil) NIC (Intervensi)
Setelah dilakukan tindakan Mandiri
keperawatan selama …x24 jam  Kaji pengetahuan klien tentang
diharapkan pasien mengerti proses penyakitnya
penyakitnya dan Program perawatan  Jelaskan tentang proses penyakit (tanda
serta Therapi yg diberikan dengan dan gejala), identifikasi kemungkinan
kriteria hasil: penyebab. Jelaskan kondisi tentang klien
 Mengidentifikasi hubungan terapi  Jelaskan tentang program pengobatan
untuk menurunkan episode berulang dan alternatif pengobantan
dan mencegah komplikasi.  Diskusikan perubahan gaya hidup yang
 Pasien mampu menjelaskan kembali mungkin digunakan untuk mencegah
tentang penyakit komplikasi
 Pasien mampu mengenal kebutuhan  Diskusikan tentang terapi dan pilihannya
perawatan dan pengobatan tanpa cemas  Instruksikan kapan harus ke pelayanan
 Tanyakan kembali pengetahuan klien
tentang penyakit, prosedur perawatan
dan pengobatan

4. Implementasi Keperawatan
Pelaksanaan keperawatan merupakan tahap keempat dari proses keperawatan,
dimana rencana perawatan dilaksanakan pada tahap ini perawat siap untuk menjelaskan
dan melaksanakan intervensi dan aktifitas yang telah dicatat dalam rencana keperawatan
pasien, agar implementasi perencanaan ini tepat waktu dan efektif terhadap biaya, perlu
mengidentifikasi prioritas perawatan pasien. Kemudian bila telah dilaksanakan,
memantau dan mencatat respon pasien terhadap setiap intervensi dan
mendokumentasikannya informasi ini kepada penyediaan perawatan kesehatan
keluarga. Prinsip dalam memberikan tindakan keperawatan menggunakan komunikasi
terapeutik serta penjelasan setiap tindakan yang diberikan pada pasien. Pendekatan yang
digunakan adalah independent, dependen dan interdependen. (Doenges, 2002)

5. Evaluasi
Evaluasi didefenisikan sebagai keputusan dari efektifitas Asuhan Keperawatan
antara dasar tujuan keperawatan pasien yang telah ditetapkan dengan respon prilaku
pasien yang tampil. Evaluasi merupakan tahap akhir dari proses keperawatan. Langkah
dari evaluasi proses keperawatan adalah mengukur respon pasien terhadap tindakan
keperawatan dan kemajuan pasien kearah pencapaian tujuan. Perawat mengevaluasi
apakah perilaku atau respon pasien mencerminkan suatu kemunduran atau kemajuan
dalam diagnosa keperawatan atau pemeliharaan status yang sehat. Selama evaluasi,
 perawat memutuskan apakah langkah proses keperawatan sebelumnya telah efektif
dengan menelah respon pasien dan membandingkannya dengan perilaku yang disebutkan
dalam hasil yang diharapkan. (Doenges, 2002)
Sejalan dengan yang telah dievaluasi pada tujuan, penyesuaian terhadap rencana
asuhan dibuat sesuai dengan keperluan. Jika tujuan terpenuhi dengan baik, perawat
menghentikan rencana asuhan tersebut dan mendokumentasikan analisa masalah teratasi.
Tujuan yang tidak terpenuhi dan tujuan yang sebagian terpenuhi mengharuskan perawat
untuk melanjutkan rencana atau memodifikasi rencana Asuhan Keperawatan.

Skema 1 : Pathway (Wijaya & Putri 2013)

Hipervolemia

Katub Inkompetent
Kerusakan Miokardium
Hipertensi

Stenosis Katup

Peningkatan afterload

Penurunan perfusi organ sistemik

Peningkatan LVEDV
Penurunan TD sistemik
Intoleransi aktifitas
Peningkatan preload

Peningkatan Preload

Penurunan kekuatan kontraksi ventrikel kanan

Penurunan curah jantung
Penurunan kekuatan kontraksi ventrikel kiri
Depan

Belakang

Peningkatan RA preload
- Penurunan aliran balik sistemik
- Penurunan venous return
Edema ekstremitas
Mendesak lobus hepar
 Peningkatan RV preload

Congestive Heart Failure/ Gagal Jantung

Peningkatan SVR & tekanan

Peningkatan beban kerja jantung

Resiko tinggi gangguan integritas kulit

Kelebihan volume cairan
Asites
Akumulasi cairan di sirkulasi mesenteriks
Peningkatan tekanan vena porta

Kematian sel hepar, fibrosis, sirosis

Kurang pengetahuan
Edema pulmoner
Peningkatan tek kapiler pulmoner

Penurunan renal blood

Peningkatan LA preload

Kecemasan
Resiko tinggi gangguan integritas kulit
- Gangguan pertukaran gas
- Gangguan pola tidur
Edema
Retensi Na & air
 Peningkatan ADH
Aktivitas rennin-angioten-sinaldosteron

DAFTAR PUSTAKA

Akatsuki. (2011). Peran Perawat Dalam Penanganan Gagal Jantung. Di akses 31 Januari 2017.
http://eprints.ums.ac.id/22046/2/BAB_I.pdf

Anurogo, Wulandari. (2012). 45 Penyakit yang di temukan di Masyarakat (pengenalan,

pencegahan & alternative pengobatannya).Yogyakarta: Andi Offset

Ardiansyah, Muhammad. (2012). Medikal Bedah Untuk Mahasiswa.Yogjakarta: DIVA Press

Doenges Marilynn. (2002). Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3. Di akses 9 Maret 2017. http://kti-
munir.blogspot.co.id/2011/03/gagal-jantung-kongestif-chf.html

Fathoni. (2010). Informasi Kedokteran dan kesehatan Gagal Jantung. Di akses 20 Januari 2017.
http://www.informasikedokteran.com/2015/09/gagal-jantung.html

Judith, dkk. (2012). Buku Saku Diagnosa Keperawatan: Diagnosis Nanda, Intervensi Nic, Kriteria
Hasil Noc. Edisi 9. Jakarta : Buku Kedokteran EGC

Kabo. (2012). Tanda gejala gagal jantung. Di akses 31 Januari

2017.http://repository.wima.ac.id/3141/2/Bab%201.pdf

Nurhayati & Nuraini, 2009. Jurnal Gagal Jantung. Di akses 7 Januari

2017. <http://www.stikesayani.ac.id>

Nurarif, Kusuma. (2016). Asuhan Keperawatan Praktis : Berdasarkan Penerapan Diagnosa

Nanda, Nic, Noc dalam Berbagai Kasus. Jilid 1. Jogjakarta: Mediaction Jogja

Prasetyono, Dwi Sunar (2012). Daftar Tanda dan Gejala Ragam Penyakit.Yogyakarta:
Fleshbooks
Rekam Medik RS Tk IV Binjai. (2016). Prevalenti gagal Jantung 3 Tahun Berturut-turut

Riskesdas. (2013). Prevalensi Gagal Jantung di Indonesia. Di akses 13 Januari

2017.http://www.depkes.go.id/resources/download/general/Hasil%20Riskesdas%202013.pd
f

RSUP H Adam Malik Medan. (2016). Prevalenti Gagal Jantung 3 Tahun Berturut-turut

Setiani. (2014). KTI Gagal Jantung. Di akses 12 Januari 2017. http://docplayer.info/31581020-

Karya-tulis-ilmiah-asuhan-keperawatan-gagal-jantung-pada-tn-j-di-ruang-sekar-jagad-
rsud-bendan-kota-pekalongan.html

Smeltzer S, Brenda G. (2013). Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth. Vol
2. Jakarta: Buku Kedokteran EGC

Smeltzer S. (2016). Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth.Edisi 12. Jakarta: Buku
Kedokteran EGC

Soegondo. (2011). Laporan Pendahuluan Gagal Jantung. Di akses 31 Januari

2017. http://www.inaheart.or.id/artikel/164-cara-pencegahan-pada-gagal-jantung/
Syamsudin. (2011). Buku Ajar Farmakoterapi Kardiovaskuler dan Renal.Jakarta: Salemba
Medika

Syamsudin. (2006). Fungsi dan fisiologi kerja jantung. Di akses 21 Januari

2017 http://www.newsfarras.com/2014/11/Kerja-Fungsi-Anatomi-Fisiologi-Jantung.html

WHO. (2013). Data dari Organisasi Kesehatan Dunia. Di akses 30 Januari

2017. http://eprints.ums.ac.id/25856/2/BAB_I.pdf

Wijaya, Andre & Yessie Putri. 2013. Buku KMB 1 Keperawatan Medikal Bedah (Keperawatan
Dewasa). Yogjakarta: Nuha Medika

Wijayaningsih Sari. (2013). Standar Asuhan Keperawatan. Jakarta Timur: KDT

Diposting oleh Nurdamai Laia di 22.11 Tidak ada komentar:
Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke
Pinterest
Lokasi: Jl. Bandung No.4, Binjai Kota Medan, Sumatera Utara 20212, Indonesia

Postingan Lebih BaruBeranda

Langganan: Postingan (Atom)
MENGENAI SAYA

Nurdamai Laia
Lihat profil lengkapku

KTI CONGESTIVE HEART FAILURE

(GAGAL JANTUNG)
 ▼ 2017 (1)
o ▼ Maret (1)
 <!--[if !mso]>v\:*
{behavior:url(#default#VML);}o
\...
Tema Jendela Gambar. Diberdayakan oleh Blogger.