CASE REPORT

S I R O S I S H E PAT I S
PEMBIMBING :
D R . H E R J A T I R A H A J E N G , S P. P D

S H E LV I N D I N I N
11 0 2 0 1 3 2 7 0
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS
Nama : Ny. A
Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 43 Tahun
Alamat : Ciruas
Agama : Islam
Status : Menikah
Pekerjaan : Pekerja Swasta
Tanggal periksa : 10 November 2017
II. ANAMNESIS
Keluhan utama : Perut membesar
Keluhan tambahan : Kaki membengkak, mual, muntah,
sesak napas.
Riwayat penyakit sekarang:

Pasien datang dengan keluhan perut membesar sejak 10 hari SMRS.

Pasien mengatakan semakin hari perutnya semakin membesar. Keluhan
disertai dengan adanya nyeri. Pasien juga mengatakan kedua kakinya
bengkak sejak 10 hari SMRS, sembab pada kedua mata disangkal,
kedua kaki terasa lemas dan sulit untuk digerakkan. Pasien juga
mengatakan adanya sesak napas yang dirasakan setiap hari dan
memberat jika beraktivitas. Pasien lebih merasa nyamaan saat duduk.
Pasien juga mengatakan terdapat mual dan muntah. BAB hitam disangkal,
BAK normal. Nafsu makan seperti biasanya. Pasien suka meminum kopi
dan teh. Riwayat merokok, minum-minuman beralkohol disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga :

Paman pasien memiliki riwayat sakit kuning
III. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tanda Vital : Tekanan Darah :110/70 mmHg
Nadi : 85x/menit
Pernafasan : 25 x /menit
Suhu : 36,7 C

Status Generalis
Kepala : Normocephale
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (+/+), edema (-/-)
Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-), JVP tidak meningkat
THT : Dalam batas normal
Thorax : Simetris, retraksi -
Cor : Bunyi jantung I & II reguler, Gallop (-), Murmur (-)
Pulmo : Suara nafas vesikuker, rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen : BU (+), bentuk cembung, shifting dullnes (+), Ballotement (+)
Ekstremitas : akral hangat, edema pada kedua tungkai (+)
IV. Pemeriksaan Anjuran

Pemeriksaan lab tanggal 12 September 2017

Hemoglobin : 12 g/dl
Leukosit : 8.600 /L
Hematokrit : 39%
Trombosit : 297.000 /L
Netrofil Segmen : 77%
Ureum : 45 mg/dl
Creatinin : 0,8 mg/dL
V. Diagnosis
Asites ec. Sirosis Hepatis

VI. Penatalaksanaan
IVFD RL 20tpm
Inj. Ondancentron
Inj. furosemid

VII. Prognosis :
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
DEFINISI
Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya
proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan
usaha regenerasi nodul.
Penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan
terjadinya pengerasan dari hati yang akan menyebabkan penurunan fungsi
hati dan bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan
pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang
akhirnya menyebabkan hipertensi portal.
 EPIDEMIOLOGI
Insiden sirosis hepatis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk.
Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus
kronik.

Data di Indonesia, RS Sardjito Yogyakarta jumlah pasien dengan sirosis hati

berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian ilmu penyakit dalam dalam
kurun waktu tahun 2004. Di Medan, dalam kurun waktu 4 tahun di jumpai pasien
sirosis hepatis sebanyak 819 (4%) dari seluruh pasien di Bagian Ilmu Penyakit
Dalam.

Di Indonesia, Hasil penelitian Suyono dkk tahun 2006 di RSUD Dr. Moewardi
Surakarta menunjukkan pasien sirosis hati laki-laki (71%) lebih banyak dari
wanita (29%) dengan kelompok umur 51-60 tahun merupakan kelompok umur
yang terbanyak.

Ndraha melaporkan selama Januari Maret 2009 di Rumah Sakit Koja Jakarta
dari 38 penderita sirosis hati, 63,7% laki-laki dan 36,7 % wanita, terbanyak
(55,3%) adalah kelompok umur 40-60 tahun.5
ETIOLOGI
Faktor keturunan dan malnutrisi kekurangan protein
<< asam amino (metionin) mencegah perlemakan hati
<<
Hepatitis virus virus hepatitis B hepatitis aktif kronik
sirosis
Zat hepatotoksik alkohol pemakaian berulang kali dan
terus menerus penimbunan lemak dalam hati
kerusakan hati akut : nekrosis / degenarasi lemak , kronis
: sirosis
KLASIFIKASI

Sirosis secara
Klasifikasi Sirosis
konvensional di
berdasarkan
Mikronodular,
penyebabnya : Sirosis
Makronodular,
Alkoholik, Sirosis
Campuran (yang
Biliaris, Sirosis pasca
memperlihatkan
nekrotik, Cardiac
gambaran mikro-dan
Cirrhosis
makronodular)

Sirosis fungsional: Sirosis hati

kompensata, Sirosis hati
dekompensata
 PATOGENESIS
Alkohol akumulasi lemak
Peningkatan tekanan vena
Sirosis berlebih menurunkan
cava inferior dan vena
oksidasi asam lemak
hepatica akumulasi Laenec
nekrosis sel hati menciut,
abnormal di hati udem
keras & tidak memiliki
hati
parenkim normal.

Sirosis
Sirosis
pasca
cardiac
Necrotik

Stasis empedu Terjadi setelah nekrosis

penumpukan empedu berbercak pada jaringan hati
didalam hati Kerusakan Sirosis hepatosit terpisah oleh
sel hati dimulai dari sekitar Biliaris jaringan parut >>
duktus biliaris ikterik, hati kehilangan sel hati
membesar , keras,
bergranula halus dan
bewarna kehijauan.
MANIFESTASI KLINIS

asites
Produksi protein yang rendah,
gangguan hormon

diafragma

menyempit

nafas
 DIAGNOSIS
kriteria Soedjono dan Soebandiri tahun 1973, yaitu bila
ditemukan 5 dari 7 keadaan berikut:
1. eritema palmaris,
2. spider nevi,
3. vena kolateral
eritema palmaris
4. asites dengan atau tanpa edema,
5. splenomegali,
6. hematemesis dan melena,
7.rasio albumin dan globulin terbalik
spider nevi

Vena kolateral
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Tes fungsi hati meliputi aminotransferase (AST), alkali
fosfatase, gamma glutamil transpeptisida, bilirubin,
albumin, dan waktu protombin
2. Pemeriksaan urin
3. Pemeriksaan Darah
4. Pemeriksaan radiologis
5. Biopsy hati
PENATALAKSANAAN
diet yang mengandung protein 1 g/kgBB dan kalori 2000-
3000 kkal/hari
Asites : tirah baring dan diawali diet rendah garam
konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari
spinorolakton dengan dosis 100-200 mg sekali dan
terjadinya penurunan berat badan 0,5 kg/hari).tanpa
dengan adanya edema kaki 1 kg/hari Terapi
spinorolakton dapat dikombinasikan dngan furosemide
dengan dosis 20-40 mg/hari apabila terapi spinorolakon
tidak adekuat.
 Peritonitis Bakterial Spontan : Terapi diberikan 10-14 hari,
norfloksasin (400mg/hari) dapat mencegah rekurensi atau
relaps.4
Sindrom hepatorenal dilakukannya transplantasi hati hal
ini dikarenakan terapi obat-obatan yang digunakan seperti
dopamin dan analog prostaglandin
Ensefalopati Hepatika : Sirup laktulosa dapat diberikan
dengan dosis 30-50 mL setiap jam. Pemberian neomisin
dengan dosis 0,5 1 g s
KOMPLIKASI
Komplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis bacterial spontan

Pada sindrom hepatorenal terjadi gangguan penurunan perfusi

ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus

Hipertensi portal adalah varises esophagus mengakibatkan

pendarahan.

Ensefalopati hepatic, merupakan kelainan neuro psikiatrik akibat

disfungsi hati. selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran yang
berlanjut sampai koma.

Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan hipertensi

portipulmonal.2
 PROGNOSIS

CHILD A CHILD B CHILD C

100 % 80 % 45 %

Tabel 2. Klasifikasi Child Pasien Sirosis Hati dalam Terminologi

Cadangan Fungsi Hati.2
Derjat kerusakan Minimal Sedang Berat
Bil. Serum <35 35-50 >50
(mu.mol/dl) >35 30-35 <30
Alb. Serum (gr/dl) Nihil Mudah dikontrol Sukar
Asites Nihil Minimal Berat/koma
PSE/ensefalopati Sempurna Baik Kurang /
Nutrisi kurus
KESIMPULAN
Sirosis hepatis merupakan suatu keadaan patologis yang menggambarkan fibrosis jaringan
parenkim hati tahap akhir, yang ditandai dengan pembentukan nodul regeneratif yang dapat
mengganggu fungsi hati dan aliran darah hati. Sirosis adalah konsekuensi dari respon
penyembuhan luka yang terjadi terus-menerus dari penyakit hati kronis yang diakibatkan
oleh berbagai sebab.
Akibat dari sirosis hati, maka akan terjadi 2 kelainan yang fundamental yaitu kegagalan
fungsi hati dan hipertensi porta.
Manifestasi dari gejala dan tanda-tanda klinis ini pada penderita sirosis hati ditentukan oleh
seberapa berat kelainannya. Kegagalan fungsi hati akan ditemukan dikarenakan terjadinya
perubahan padajaringan parenkim hati menjadi jaringan fibrotik dan penurunan perfusi
jaringan hati sehingga mengakibatkan nekrosis pada hati. Hipertensi porta merupakan
gabungan hasil peningkatan resistensi vaskular intra hepatik dan peningkatan aliran darah
melalui sistem porta.
Pemeriksaan penunjang yang dapat mendukung kecurigaan diagnosis sirosis hepatis terdiri
dari pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiologi.
Untuk penanganan pada pasien ini prinsipnya adalah mengurangi progesifitas penyakit,
menghindarkan dari bahan-bahan yang dapat merusak hati, pencegahan, serta penanganan
komplikasi. Pengobatan pada sirosis hati dekompensata diberikan sesuai dengan komplikasi
yang terjadi.
Prognosis sirosis sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh sejumlah faktor, diantaranya
etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit yang menyertai.