CASE REPORT

“Selulitis Cruris”

Oleh :
Akbar Dito Erlangga
Alif Hamzah

Pembimbing :
dr. Ahmad Ichwan Luthfi

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD WALED
Fakultas Kedokteran UGJ
2021
 IDENTITAS PASIEN

Nama Tn.D
Umur 45 th
Jenis Kelamin Laki - Laki
Agama Islam
Pekerjaan Pengumpul barang bekas
Alamat Karangwangun,babakan
Tanggal Masuk RS 09 Februari 2021
 ANAMNESIS
Keluhan Utama : Luka pada kaki kanan
Riwayat Penyakit Sekarang :
 Pasien datang ke IGD RSUD Waled dengan keluhan luka pada kaki kanan.
 Luka pada kaki kanan muncul sejak 7 hari SMRS. Awalnya luka kemerahan, nyeri dan panas, semakin lama
membengkak dan keluar nanah. 10 hari SMRS pasien mengeluhkan badan terasa lemas. Luka muncul
sebelumya dikarenakan kaki pasien terpentok besi saat sedang mengumpulkan barang bekas. Pasien belum
pernah melakukan pengobatan untuk luka tersebut sebelumnya.
 Sebelum luka terjadi pasien sering merasa kesemutan dan kebas yang hilang timbul pada kaki, pasien juga
menyatakan sering terbangun di malam hari untuk BAK, sering lapar, dan sering haus. Selain itu pasien juga
merasa demam hingga menggigil yang hilang timbul dan badan semakin terasa lemas. Nafsu makan pasien
menurun dan pasien sering merasa mual namun tidak sampai muntah.
Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat pribadi sosial :
 Riwayat Hipertensi (-)  Merokok satu bungkus
 Riwayat DM (sejak 5 tahun) (+) perhari sejak 10 tahun yang
 Riwayat Asma (-) lalu
 Riwayat pengobatan TB (-)
 Konsumsi Kopi
 Riwayat Asam Urat (-)

Riwayat Penyakit Keluarga :

❑ Riwayat DM : (-)
❑ Riwayat Hipertensi : (-)
❑ Riwayat Asma : (-)
❑ Riwayat Alergi : (-)
❑ Riwayat Asam urat (ibu) : (+)
KEADAAN UMUM KELENJAR GETAH BENING
Keadaan Umum: Tampak sakit sedang Submandibula, leher, supraklavikula, ketiak dan
Kesadaran : compos mentis paha : Tidak ada pembesaran

TANDA-TANDA VITAL KEPALA

TD : 110/70 mmHg Mata : Konjungtiva Anemis (-/-), Sklera Ikterik
Nadi : 77 x/menit reguler (-/-)
Respirasi : 20 x/menit Telinga : Tidak ada kelainan
Suhu : 38 ˚C Hidung : Pernapasan cuping hidung (-)
SpO2 : 96% Mulut : Sianosis per oral (-)
JVP : 5±2 cm H2O Lidah : Atrofi papil (-)
Sianosis : tidak ada
THORAX / PARU
Inspeksi : Normochest, tidak terlihat adanya bekas luka, benjolan, dada kanan dan
kiri tidak simetris.
Palpasi : fremitus taktil simetris kanan dan kiri , sela iga melebar (-), nyeri tekan (-),
krepitasi (-), ekspansi pernapasan simetris kanan dan kiri
Perkusi : sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler di seluruh lapang paru, Rhonki (-/-), Whezzing (-/-).

JANTUNG
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis teraba
Perkusi : Batas atas : ICS III linea parasternalis sinistra
Batas kiri : ICS VI linea axillaris sinistra
Batas kanan : ICS V linea midclavicularis dextra
Auskultasi : Bunyi jantung I dan bunyi jantung II regular, murmur sistolik (-),
gallop (-)
ABDOMEN
Inspeksi : cembung, lembut, tidak ada benjolan, tidak ada sikatrik
Auskultasi : Bising Usus (+) normal
Perkusi : Timpani di ke 4 kuadran abdomen, undulasi (-), shifting dullness (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-) epigastrium, nyeri tekan lepas (-).
Hati : Tidak teraba pembesaran
Limpa : Tidak teraba pembesaran
Status lokalis
Ginjal : Ballotment (-), CVA -/-
a/r Cruris dextra
Ekstremitas
 Look : luka tertutup perban (+), terdapat
Akral hangat rembesan darah (+), rembesan pus (-)
CRT <2 detik  Feel : nyeri tekan (+), baal pada ekstremitas
tungkai edema pitting (-) distal (-), teraba krepitasi (-)
Sensorik : +/+  Move : ROM baik
ABI : 0,83
 Resume Medis
Pasien datang ke IGD RSUD Waled dengan keluhan luka pada kaki kanan. Luka pada kaki kanan muncul sejak 7 hari SMRS
.Awalnya luka kemerahan, nyeri dan panas, semakin lama membengkak dan keluar nanah. 10 hari SMRS pasien mengeluhka
n badan terasa lemas. Luka muncul sebelumya dikarenakan kaki pasien terpentok besi saat sedang mengumpulkan barang be
kas. Pasien belum pernah melakukan pengobatan untuk luka tersebut sebelumnya. Sebelum luka terjadi pasien sering merasa
kesemutan dan kebas yang hilang timbul pada kaki, pasien juga menyatakan sering terbangun di malam hari untuk BAK, seri
ng lapar, dan sering haus. Selain itu pasien juga merasa demam hingga menggigil yang hilang timbul dan badan semakin tera
sa lemas. Nafsu makan pasien menurun dan pasien sering merasa mual namun tidak sampai muntah.

Pasien memiliki kebiasaan merokok sebungkus dalam sehari sejak 10 tahun yang lalu. Pasien juga memiliki riwayat diabetes
sejak 5 tahun yang lalu. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hasil yang normal.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah lengkap
 Hb : 8,6 gram/dL (13,5-17,5)
 Ht : 26% (40-50)
 Leukosit : 15,3 /mm3 (4-10)
 Trombosit : 559/mm3 (150-400)
 Eritrosit : 2,45 mm3 (4,5-5,8 mm3)
 MCV : 85,7 mikro mm3
 MCH : 28,6 pg
 MCHC : 33,3 g/dl
Kimia Klinik
 Ureum : 32,0 mg/dl (10-50 mg/dl)
 Kreatinin : 0,63 mg/dl (0,62-1,1 mg/dl)
 GDS sekarang : 147 mg/dL (80-135)
 GDS awal masuk : 400 mg/dl
Serologi
SARS-CoV 2 : Negatif
Diagnosis
- Selulitis Cruris Dextra e.c Diabetes Melitus tipe 2
- Anemia Normositer suspek DKD
PROGNOSIS
Penatalaksanaan 2. Non Farmakologi - Quo at Vitam : dubia ad malam
Tatalaksana awal Modifikasi gaya hidup : - Quo at Functionam : dubia ad malam
- Quo at Sanationam: dubia ad malam
NaCL 0,9% 1L loading dose - Diet
Pasang DC - Olahraga
Sliding Scale / 6 jam
Cek GDS Ulang
Cek Elektrolit, Kalium, Urin lengkap

1. Farmakologi
NaCL 0.9% 500cc/6 jam
Paracetamol 4x 500mg
Clanexi 3x500 mg
Metformin 2x 500mg
TINJAUAN PUSTAKA
 DIABETES MELITUS
Diabetes melitus (DM) adalah suatu sindrom klinis kelainan metabolik, ditandai oleh adanya hiperglike
mia yang disebabkan oleh defek sekresi insulin, defek kerja insulin atau keduanya. International Diabetes Fe
deration (IDF) memprediksi adanya kenaikan jumlah penyandang DM di Indonesia dari 9,1 juta pada tahun
2014 menjadi 14,1 juta pada tahun 2035. Peningkatam prevalensi DM jika tidak ditangani dengan baik tentu
kejadian komplikasi DM juga akan meningkat, termasuk komplikasi kaki diabetes yang paling sering terjadi.
 Diagnosis DM
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang DM. Kecurigaan adanya DM perlu
dipikirkan apabila terdapat keluhan seperti :

Keluhan klasik Keluhan lain

DM
PERKENI 2015
• Poliuria • Lemah badan
• Polidipsi • Kesemutan
• Polifagi • Gatal
• Penurunan BB • Mata kabur
 Prinsip Dasar Terapi Diabetes Mellitus
1 2 3

EDUKASI TERAPI GIZI MEDIS PELATIHAN

JASMANI

4 5

INTERVENSI FARMAKOLOGIS SMBG

 Waktu Penggunaan OHO
• Sulfonilurea : 15-30 menit sebelum makan
• Glinid : sebelum/sesaat sebelum makan
• Acarbose : bersama makan pada suapan pertama
• DPP IV inh : tidak bergantung pada jadwal makan
• Metformin : Bersama/sesudah makan
• Tiazolidinedion : tidak bergantung pada jadwal makan
• SGLT- 2 Inhibitor : tidak bergantung pada jadwal makan
 KONSENSUS PERKENI 2015
MODIFIKASI GAYA HIDUP SEHAT
HbA1C < 7.5 % HbA1C ≥ 7.5 % HbA1C ≥ 9 %

Gejala (-) Gejala (+)

Dalam 3 bulan + monoterapi
HbA1C > 7 % Kombinasi 2 obat
dalam 3 bulan
Insulin + Obat Lain
HbA1C > 7 %
Kombinasi 3 obat

Monoterapi* dengan salah Kombinasi 2 obat* dengan

mekanisme kerja yang berbeda Kombinasi 3 obat
satu di bawah ini

• Metformin • Agonis GLP-1 • Agonis GLP-1 Tambahkan Insulin atau

• Agonis GLP-1 • Penghambat • Penghambat Intensifikasi Insulin

Metformin atau obat lini

Metformin atau obat lini

• Penghambat DPP- DPP-IV DPP-IV

pertama yang lain

pertama yang lain

IV • Tiazolidinidion • Tiazolidinidion

Obat lini kedua

• Penghambat • Penghambat • Penghambat Keterangan
glucosidase alfa SGLT-2** SGLT-2**
*Obat yang terdaftar, pemilih
• Penghambat SGLT- • Insulin Basal • Insulin Basal
2** • SU/Glinid • SU/Glinid
an dan penggunaannya disar
• Tiazolidinidion • Kolesevelam** • Kolesevelam** ankan mempertimbangkan f
• Sulfonilurea • Bromokriptin-QR • Bromokriptin- aktor keuntungan, kerugian,
• Glinid • Penghambat QR dan kebersediaan sesuai tab
Glukosidase • Penghambat el 11
Jika HbA1C belum Alfa Glukosidase ** Penghambat SGLT-2, koles
mencapai sasaran d Jika HbA1C belum menca Jika Alfa
HbA1C belum mencapai evelam belum tersedia di Indo
alam 3 bulan, tamba pai sasaran dalam 3 bulan, sasaran dalam 3 bulan, mulai
hkan obat ke 2 (kom nesia dan Bromokriptin QR u
tambahkan obat ke 3 (kom terapiMANTAP
insulin atau intensifikasi
binasi 2 obat) ©Bi l UKDI mumnya digunakan pada tera
binasi 3 obat) terapi insulin
pi tumor hipofisis
PB PERKENI 2019
 INDIKASI INSULIN

Penurunan berat Hiperglikemia

Hiperglikemia berat
badan yang cepat Ketoasidosis diabetik hiperosmolar
yang disertai ketosis
nonketotik

Kehamilan dengan D
Gagal dengan kombi Stres berat (infeksi sist M/diabetes melitus g
Hiperglikemia dengan
nasi OHO dosis opti emik, operasi besar, IM estasional yang tidak
asidosis laktat
mal A, stroke) terkendali denagn pe
rencanaan makan

Efek Samping
Gangguan fungsi ginjal Kontraindikasi dan atau • Hipoglikemia
dan hati yang berat alergi terhadap OHO. • Hipokalemia
• Reaksi imunologi terhadap insulin yang
dapat menimbulkan alergi insulin atau
resistensi insulin
HbA1c > 10%
• Penambahan berat badan
GDP > 250 mg/dl
GDS > 300 mg/dl
Target : GD PP
Kerja Pendek :
30-45 menit se
belum makan

Kerja Cepat :
5-15 menit
sebelum makan

Target :
GD Basal
Kerja Panjang : 1
x malam sebelum
tidur ATAU
2x malam dan pagi

©Bimbel UKDI MANTAP

 KOMPLIKASI DM
Makroangiopati Mikroangiopati Komplikasi lain

• Pembuluh darah • Retinopati diabetik • Kerentanan berlebih

jantung : infark miokard • Nefropati diabetik terhadap infeksi,
• Pembuluh darah tepi : • Neuropati diabetik dengan akibat
• a. penyakit arteri mudahnya terjadi
perifer, gejala tipikal infeksi : Infeksi saluran
yang biasa muncul kemih, Infeksi tb paru,
pertama kali adalah Infeksi kaki, yang
nyeri saat beraktivitas, kemudian dapat
dan berkurang saat berkembang menjadi
istirahat (claudicatio ulkus atau gangren
intermittent) diabetes.
• b. Ulkus iskemik pada
kaki
• Pembuluh darah otak :
stroke iskemik dan
hemoragik.
 KOMPLIKASI AKUT DM

1. Hipoglikemia
2. Ketoasidosis diabetik
3. Hiperosmolar non ketotik
 HIPOGLIKEMIA
• GDS < 70 mg/dl (Perkeni 2015 dan ADA 2016)
• GDS < 60 mg/dl atau < 80 mg/dl dengan gejala klinis (PPK Puskesmas 2017)
• GDS < 70 mg/dl atau < 80 mg/dl dengan gejala klinis (PPK Papdi 2015)

Derajat hipoglikemia menurut Buku Ajar Penyakit Dalam FK UI,

Soemadji (2006) :

©Bimbel UKDI MANTAP

 TATALAKSANA HIPOGLIKEMIA
(PPK Puskesmas KMK/514/2015)

1. Berikan larutan dekstrose 40% sebanyak 2 flakon (=50 mL) bolus intra
vena.
2. Berikan cairan dekstrose 10 % per infus 6 jam perkolf.

Periksa GDS setiap satu jam

GDS < 50 mg/dL  bolus D 40% 50 mL IV.

GDS <100 mg/dL  bolus D 40% 25 mL IV.
GDS 100–200 mg /dL  tanpa bolus D 40%.
GDS > 200 mg/dL  pertimbangan menurunkan kecepatan drip D 10%.

•Bila GDS > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut–turut, pemantauan GDS setia
p 2 jam, dengan protokol sesuai diatas, bila GDs >200 mg/dL pertimbangkan
mengganti infus dengan dekstrosa 5 % atau NaCI 0,9 %.
• Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut, protokol hipoglikemi
dihentikan.
DIABETIC KETOASIDOSIS & HIPERGLIKEMIK
HIPEROSMOLAR STATE
 DIABETIK KETOASIDOSIS

Trias: hiperglikemia, asidosis, ketosis

Pencetus: infeksi, AMI, stroke, pankreatitis akut, steroid,

menghentikan atau ↓dosis insulin

Gejala Klinis
Napas Kussmaul, dehidrasi, syok, Bila pasien koma, pikirkan sebab
napas bau aseton lain (uremia, trauma, alkohol)

Kriteria Diagnosis
Glukosa darah HCO3 <15 mEq/L Ketosis (Ketonuria,
pH arteri <7.3 ↑ anion gap
>250 mg/dl (rendah) Ketonemia)
©Bimbel UKDI MANTAP
HYPEROSMOLAR HYPERGLYCEMIC STATE (HHS)

Trias: hiperglikemia, hiperosmolar,

dehidrasi

KRITERIA DIAGNOSIS (ADA)

• Glukosa darah >600 mg/dl
• Osmolaritas serum efektif ≥320
mOSm/kg
• Dehidrasi hingga (8-12) L dengan
peningkatan BUN
• pH arteri ≥7.3
• HCO3 ≥15 mEq/L
• Ketonuria minimal, ketonemia (-)
• Gangguan kesadaran
©Bimbel UKDI MANTAP
 KAKI DIABETES
Kaki diabetik merupakan kelainan pada tungkai bawah akibat diabetes mellitus yang tidak terkendali.
Kaki diabetes merupakan salah satu komplikasi kronik DM yang paling ditakuti.

KLASIFIKASI KAKI DIABETES

Klasifikasi Wagner

0 Kulit intak / utuh

1 Ulkus superfisial

2 Ulkus dalam (tendon, otot, sendi)

3 Ulkus dalam dengan infeksi

4 Ulkus dengan gangren pada 1-2 jari kaki

5 Ulkus dengan gangren luas seluruh kaki

Patofisiologi
 Diagnosis
Anamnesis
Gejala Klinis
• Pasien datang dengan luka pada tungkai
bawah. Luka bisa disertai dengan nyeri • sering kesemutan
atau tanpa nyeri.
• sensasi rasa berkurang
• Dapat ditanyakan kapan luka pertama
kali terjadi. Apakah pernah mengalami • penurunan denyut nadi arter
hal yang sama di daerah yang lain. i dorsalis pedis/tibialis/poplit
ea
• Terdapat penyakit penyerta lainnya yang
mendukung kerusakan pembuluh darah • kaki menjadi atrofi, dingin d
dan jaringan saraf perifer. an kuku menebal serta kulit
kering
• Riwayat DM, kontrol gula darah,
kepatuhan meminum obat. • kerusakan jaringan (nekrosi
• Pengkajian pernah adanya luka. Luka s)
timbul spontan atau karena trauma,
misalnya kemasukan pasir, tertusuk duri,
lecet akibat sepatu atau sandal sempit
dan bahan yang keras. Luka
menimbulkan bau dari gangren
 Pemeriksaan Fisik

Inspeksi Palpasi
• Oklusi arteri akan menyebabkan
perabaan dingin serta hilangnya
pulsasi pada arteri yang terlibat.

• Kalus disekeliling ulkus akan teras

a sebagai daerah yang tebal dan ke
ras.

• Eksplorasi dilakukan untuk meliha

t luasnya kavitas serta jaringan ba
wah kulit, otot, tendo serta tulang
yang terlibat
Pemeriksaan Sensorik Pemeriksaan Vaskular
 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan Angiografi
• Pemeriksaan darah lengkap Apabila diagnosis adanya penyakit obstruksi va
• Pemeriksaan gula darah skuler perifer masih diragukan, atau apabila dir
• Pemeriksaan fungsi ginjal encanakan akan dilakukan tindakan revaskulari
sasi maka pemeriksaan digital subtraction angi
ography, magnetic resonance angiography (M
RA) atau computed tomography angoigraphy (
CTA) perlu dikerjakan.
Pemeriksaan Radiologis
• Pemeriksaan foto polos radiologis:untuk mengeta
hui ada tidaknya komplikasi osteomielitis.
• Pada foto bisa tampak gambaran destruksi tulang
dan osteolitik.
 DIABETES DENGAN INFEKSI (SEPSIS)

Kadar glukosa darah yang tinggi (hiperglikemia)

Meningkatkan kerentanan /memperburuk infeksi.

Virulensi patogen , produksi interleukin

Menyebabkan terjadinya disfungsi kemotaksis dan aktivitas fagositik , serta

kerusakan fungsi neutrofil, glikosuria, dan dismotilitas gastrointestinal, dan saluran
kemih.
 ANEMIA PADA DIABETES MELITUS

• Komplikasi Vaskular dari diabetes (nefropati, retinopati dan neuropati) berhubungan dengan
anemia yang bisa menyebabkan terganggunya penyembuhan luka dan penyakit makro-
vaskular.
• Anemia telah ditemukan sebagai komplikasi dari diabetes melitus. Dari beberapa penelitian
sebelumnya protein dari sel darah merah akan teroksidasi melalui glikosilasi yang dapat
meningkatkan stres oksidatif pada diabetes dan mengurangi hemoglobin dan Red blood cell
level yang menyebabkan hemolisis dan anemia.
 KADAR FE PADA DIABETES MELITUS

• Kadar Fe pada pasien DM tipe 2 < non DM.

• Hiperglikemia menyebabkan produksi radikal bebas (H2O2) sehingga memicu terjadinya stres oksidatif.
(suatu keadaan dimana jumlah radikal bebas yang diproduksi melebihi kapasitas tubuh).

H20 dan O2
H2O2
(non toksik)

Enzim katalase

• Aktivitas enzim katalase dalam responnya terhadap stres oksidatif sehingga dapat melindungi sel-sel beta
pankreas. Aktivitas katalase sebagai antioksidan endogen diinduksi oleh Fe sebagai kofaktor. Peningkatan aktivitas
katalase dalam menangkal radikal bebas membutuhkan jumlah Fe yang cukup. Jika cadangan Fe dalam sel sudah
berkurang maka Fe serum akan mengompensasi dan masuk ke dalam sel. Hal tersebut menyebabkan kadar Fe
dalam serum pasien DM tipe 2 lebih rendah dibandingkan non DM.

Diet ketat pada pasien DM akan mempengaruhi status Fe tubuh yang berdampak negatif pada
aktifitas enzim katalase.
 HIPOALBUMIN PADA DIABETES

➢ Konsentrasi albumin pasien ulkus diabetik, umumnya lebih rendah dibandingkan pasien DM tanpa ulkus.
DM itu sendiri dapat menyebabkan terjadinya hipoalbuminemia.
➢ Pada pasien DM, asupan kalori sering dibatasi untuk mencapai target glukosa darah, sementara asupan
protein dibatasi untuk mengurangi proteinuria dan memperbaiki prognosis pada nefropati diabetik.
➢ Secara umum, hipoalbumin pada ulkus diabetik bukan hanya hasil dari penurunan albumin saja, tetapi
proses multifaktorial yang melibatkan beberapa proses seperti sintetis, pemecahan, kebocoran ke ruang
ekstravaskuler dan asupan protein.

Kebocoran albumin melalui kapiler adalah penyebab hipoalbuminemia pada ulkus kaki diabetik yang
terinfeksi. Dalam kondisi inflamasi, perpindahan albumin ke transkapiler dapat meningkat.
 HIPOALBUMIN PADA DIABETES

• Protein plasma darah yang paling pertama berubah konsen-

trasinya setelah peningkatan glukosa adalah albumin.
• Penyembuhan ulkus pada kaki diabetes melibatkan banyak
faktor, termasuk fungsi seluler, biokimia dan albumin untuk
mengembalikan integritas jaringan.

Kelainan yang terjadi pada ginjal penyandang DM dimulai

dengan adanya mikroalbuminuria dan kemudian berkembang
menjadi proteinuria secara klinis, berlanjut dengan penurunan
fungsi laju filtrasi glomerular dan berakhir dengan keadaan
gagal ginjal yang memerlukan pengelolaan.
PENATALAKSANAAN

Management of diabetic foot

The main goal in the management of diabetic ulcers is the closure of the
wound. Treatment of DFU wound in DM patients is carried out constantly
with the type of action depending on the severity of the ulcer and the
presence or absence of ischemia. The basis of DFU therapy is:
• Necrotomy/ debridement
• Reducing the load/pressure on the area of the injury (offloading)
• Manage the infection by diagnosing the type of bacteria
• Providing adequate antibiotics and ulcer treatment using wound dressing
clean and moist.
1. Setiap pasien dengan DM perlu dilakukan pemeriksaan kaki secara lengkap, minimal sekali setiap 1 tahun meli
puti :inspeksi, perabaan pulsasi dorsalis pedis dan tibialis posterior dan pemeriksaan neuropati sensorik.

2. Deteksi dini kelainan kaki dengan resiko tinggi dapat dilakukan melalui pemeriksaan karakteristik kelainan kaki
:
➢ Kulit kaki yang kering, bersisik dan retak-retak serta kaku
➢ Rambut kaki menipis
➢ Kelainan bentuk dan warna kuku (kuku yang menebal, rapuh, ingrowing nail)
➢ Kalus (mata ikan) terutama di bagian telapak kaki
➢ Perubahan bentuk jari-jari dan telapak kaki dan tulang-tulang kaki yang menonjol
➢ Bekas luka atau riwayat amputasi jari-jari
➢ Kaki baal, kesemutan, atau tidak terasa nyeri
➢ Kaki yang terasa dingin
➢ Perubahan warna kulit kaki (kemerahan, kebiruan atau kehitaman)
3. Penatalaksanaan kaki diabetes dengan ulkus harus dilakukan segera mungkin. Komponen penting dalam manaje
men kaki diabetik dengan ulkus adalah :
➢ Kendali metabolik : pengendalian kadar glukosa darah, lipid, albumin dan hemoglobin.
➢ Kendali vaskular : perbaikan asupan vaskular (dengan operasi / angioplasty), biasanya dibutuhkan pada keadaan
ulkus iskemik
➢ Kendali infeksi
➢ Kendali luka : pembuangan jaringan terinfeksi dan nekrosis secara teratur. Perawatan lokal pada luka termasuk k
ontrol infeksi dengan konsep TIME (Tissue debridement, Inflammation and Infection Control, Moisture Balance ,E
pithelial edge advancement )
➢ Kendali tekanan : mengurangi tekanan pada kaki, karena tekanan yang berulang dapat menyebabkan ulkus. Pem
buangan kalus dan memakai sepatu dengan ukuran yang sesuai diperlukan untuk mengurangi tekanan.
➢ Penyuluhan / edukasi : seluruh pasien dengan DM perlu diberikan edukasi mengenai perawatan kaki secara man
diri.
Management of infection

• Mild and moderate infections may be treated for polyclinics by oral antibiotics,
such as cephalexin, amoxilin-clavulanic, moxifloxin or clindamycin.
• In severe infections due to polymicrobial infection, such as staphylococcus,
streptococcus, Enterobacteriaceae, pseudomonas, enterococcus and
anaerobic bacteria e.g. Bacteroides, Pepto cocci, Pepto streptococci. In
severe infections should be hospitalized, with antibiotics that include gram
positive and gram negative, and aerobic and anaerobic. The choice of
intravenous antibiotics for severe infections includes imipenem-cilastatin, B-
lactam Blactamase (ampicillin-sulbactam and piperacilintazobactam) and
broad-spectrum cephalosporin.
 Thank you
Insert the title of your subtitle Here