Anda di halaman 1dari 27

CASE REPORT

GASTRITIS EROSIF E/C OAINS


Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Dokter Umum
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta
Pembimbing : dr. A. Sentot Suropati, Sp. PD

Oleh :
Erlieza Rosdania, S. Ked
J510165052

PROGRAM STUDI PROFESI KEDOKTERAN


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2016
CASE REPORT
GASTRITIS EROSIF E/C OAINS
Disusun Oleh:
Erlieza Rosdania

J510165052

Telah disetujui dan disahkan oleh bagian Program Pendidikan Profesi Dokter Fakultas
Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta.

Pembimbing
Nama

: dr. A. Sentot Suropati, Sp. PD

(___________________)

: dr. A. Sentot Suropati, Sp. PD

(___________________)

Penguji
Nama

Disahkan Sek. Program Pendidikan Profesi FK UMS


Nama

: dr. D. Dewi Nirlawati

(__________________)

BAB I
PENDAHULUAN
Gastritis

adalah

proses

inflamasi

pada

lapisan

mukosa

dan

submukosa lambung dan secara histopatologi dapat dibuktikan dengan


adanya infiltrasi sel sel radang pada daerah tersebut Penyakit gastritis ini
sering terjadi secara meluas di masyarakat. Sekitar empat juta penduduki
di Amerika mengalami gangguan asam lambung dengan anka mortalotas
sebesar Angka kematian pada penderita gastritis dari penelitian yang
dilakukan oleh Kementrian Kesehatan Republik Indonesia tercatata ,
Jakarta mencapai 50%, Aceh 31,7 %, dan Pontianak 31,2%. Pada tahun
2009 tercatat sebanyak 30.154 penderita gastritis yang mengalamui
rawat inap di rumah sakit di Indonesia, yang terdiri dari 12.378 orang
adalah laki-laki dan 17.396 orang perempuan
Gastritis terjadi akibat ketidakseimbangan antara faktor penyebab
iritasi lambung atau disebut juga fatroe agresif seperti Hcl, pepsin, dan
faktor pertahanan lambung atau faktor defensif yaitu mukus bikarbonat
Penyebab ketidakseimbangan faktor agresf dan defensif yaitu antara lain
adanya infeksi bakteri Helicobacter pylori (H.pylori) yang merupakan
penyebabpaling sering sekitar 30-60%, oenggunaan oba-obatan

yaitu

golongan AntiInfalamasi Non-Steroid (NSAID), kotikosterois, obat-obatan


antituberkulosa serta pola hidup dengan tingkat stres yang tinggi, minum
alkohol, kopi dan merokok
NSAID digunakan untuk mengobati reumatoid artritis, osteoartritis
atau nyeri. Berbagai jenis NSAID dapat menghambat sintesis prostagladin
(PG)

yang

merupakan

mediator

inflamasi

dan

mengakibatkanberkurangnya tanda inflamasi . Akan tetapi PG khususnya


PGE sebernanya zat yang bersifat protektor untuk mukosa saluran cerna
atas. Hambatan sintesis PGE akan mengurangi ketahanan mukosa,
dengan efek berupa lesi akiut mukosa gaster dengan efek berupa lesi akut
mukosa gaster bentuk ringan sampai berat

BAB II
ANALISIS KASUS
A.

Identitas Pasien
Nama

: Tn. T

Usia

: 63 tahun

Jenis Kelamin
Pekerjaan

: Laki-Laki

: Swasta/Buruh

Alamat

: Klaseman 2/10 Sukoharjo

Agama

: Islam

Status

: Menikah

Tanggal Masuk: 29-0-2016


Tanggal Keluar: B.

Anamnesis
Keluhan Utama : BAB berwarna hitam

C.

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang ke IGD RSUD Sukoharjo dengan keluhan BAB
berwarna hitam sejak hari sebelum masuk rumah sakit. BAB
berwarna hitam (+), lunak, lendir (-), darah segar (-), keluhan juga
diikuti nyeri peut (+) mual (+)

muntah (-) pusing (+) dan nyeri

dikedua lutut.
D.

Riwayat Penyakit Dahulu


Sejak satu 5 yang lalu pasien mengeluh sering sakit pada badan
dan lutut kedua (senut senut)karena kecapekan bekerja, sehingga
pasien sering mengkonsumsi obat anti nyeri yang dibeli dari apotik
dan minum jamu racikan. Pasien pada awal bulan agustus 2016 juga
pernah mondok dirumah sakit dengan keluhan yang sama yaitu BAB
hitam dan nyeri perut, mondok dirumah sakit selama 5 hari dan
pulang.
Riwayat penyakit dahulu :

Riwayat penyakit sama : diakui

Riwayat penyakit jantung


2

: disangkal

E.

F.

G.

Riwayat penyakit asma : disangkal

Riwayat penyakit ginjal : disangkal

Riwayat konsumsi OAT : disangkal

Riwayat operasi

Riwayat konstipasi/obstipasi : disangkal

Riwayat mondok di RS : diakui

Riwayat alergi obat/makanan : disangkal

Riwayat hipertensi

Riwayat DM

: disangkal

: diakui
: disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit serupa

: disangkal

Riwayat penyakit asma

: disangkal

Riwayat alergi obat/makanan

Riwayat hipertensi

: orang tua mederita hipertensi

Riwayat DM

: disangkal

: disangkal

Riwayat Pribadi

Riwayat Merokok
: diakui
Riwayat konsumsi obat : pasien sering mengkonsumsi oabt

anti nyeri dan jamu racikan.


Riwayat konsumsi alkohol
: disangkal
Riwayat konsumsi narkotik : disangkal

Anamnesis Sistem

System cerebrospinal

kesadaran (-), pusing (+), kejang (-) nyeri kepala (-)


System cardiovascular
: anemis (+), palpitasi (-), nyeri dada

(-)
System respirasi

ronkhi (-)
System urinarius
System gastrointestinal

: lemah (+), demam (-), penurunan

: sesak (-), batuk (-), whezing (-),


: BAK (+), nyeri saat BAK (-),
: mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati

(-), BAB (+).


3

System musculoskeletal

: edema pedis (-/-), edem lutut (+)

kemerahan (+), susah digerakan (-), nyeri pada lengan kanan

H.

(+/-), nyeri tulang (-)


System integumentum

: tampak pucat (-), sering berkeringat.

Pemeriksaan Fisik

Status generalis
Vital sign

88x/menit; S:36C.
Kepala
: Bentuk normocephal, rambut rontok (-)
Mata
: simetris, conjungtiva anemis (+/+), sklera

ikterik (-/-). Reflek cahaya (+/+)


Telinga
: ukuran normal, sekret (-), bau (-), perdarahan (-)
Hidung
: eritem (-), pernapasan cuping hidung (-), sekret

(-)
Ekstremitas
Leher

: cukup, kesadaran compos mentis


: TD 130/90 mmHg; RR 22x/menit; HR

: akral hangat (+), edema (-/-), nyeri lutut (+/+).


: pembesaran KGB (-), pembesaran tyroid (-), JVP

tidak meningkat.
Thorax:
o Cor:
- Inspeksi
: iktus cordis tampak
- Palpasi
: iktus cordis kuat angkat
- Perkusi
: batas atas jantung

SIC

III

linea

parasternalis sinistra, batas bawah jantung SIC V linea


-

midklavicularis sinistra.
Auskultasi : suara jantung S1-S2 reguler, cepat, suara

tambahan (-)
o Pulmo:
- Inspeksi
: simetris, tidak terdapat ketinggalan gerak (-/-)
- Palpasi
: tidak terdapat ketinggalan gerak, fremitus
normal.
- Perkusi
: sonor.
- Auskultasi : SDV (+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-).
Abdomen:
- Inspeksi
: cekung, bekas luka (-) sikatrik (-)
- Auskultasi : hiperperistaltik (-), bising usus (+)
- Palpasi
: supel, nyeri tekan (+), hepatomegali (-),
-

splenomegali (-)
Perkusi
: tympani (+)

I.

Pemeriksaan Penunjang
a. EGD
1. Tanggal 8 agustus 2016

Hasil :
-

Esophagus :
Mukosa diameter lumen dan tonus spincter esofaus
bawah dalam batas normal

Gaster :
Mukosa

antrum

tampak

hiperemis

dengan

erosi

dibeberapa tempat. Tampak ulkus soliter dengan


dasar putih tepi menggaung. Dilakukan pemasangan

hemoclip dengan kontrol perdarahan ulkus. Tonus


spinter pylori dalam batas normal.
-

Duodenum :
Mukosa dan lumen dalam batas normal.

Kesimpulan :
Ulkus gaster (antrum) kelas III
(Forrest) dengan terapi Hemoclip
Gastritisa Erosif (Antrum)
Saran :
Medikamentosa
2. Tanggal 31 agustus 2016

Hasil :
-

Esophagus :
Mukosa dan lumen baik

Gaster :
Tampak healing ulkus (riwayat pemasangan hemoclip,
8 agustus 2016)
Hiperemis daerah antrum
Gambaran skin snake
Fundus mukosa baik
6

Duodenum :
Mukosa dan lumen baik

Kesimpulan :
Healing ulcus antrum
Gastropati hipertensi portal
Saran :
Medikamentosa adekuat

b. Laboratorium
Tanggal 29 agustus 2016
Pemeriksaan
Leukosit
Eritrosit
Hematokrit
Limfosit
Ureum
Creatinin
Hemoglobin
HBs Ag
HIV

Hasil
H 12,6
L 2,91
L 25,8
L 13,1
H 43,9
H 2,99
L 8,4
(-)
(-)

Satuan
10^3/ uL
10^6/ uL
%
%
mg/dL
mg/dL
g/dL

Nilai Nornal
3,8- 10,6
4,40- 5,9
40 52
25-40
0-31
0,60 - 1,10
13,2-17,3
Negatif
Negatif

Satuan
10^3/ uL
10^6/ uL
%
g/dL
detik

Nilai Nornal
3,8- 10,6
4,40- 5,9
40 52
13,2-17,3
26,4 37,5

Satuan
10^3/ uL
10^6/ uL
%

Nilai Nornal
3,8- 10,6
4,40- 5,9
40 52

Tanggal 30 agustus 2016


Pemeriksaan
Leukosit
Eritrosit
Hematokrit
Hemoglobin
APTT

Hasil
H 13,4
L 2,98
L 25,9
L 8,5
H 38,5

Tanggal 31 agustus 2016


Pemeriksaan
Leukosit
Eritrosit
Hematokrit

Hasil
H 11,1
L 3,35
L 22,6
7

Hemoglobin

J.

L 9,7

g/dL

13,2-17,3

Diagnosis
Gastritis Erosif
Anemia

K.

Follow Up:

29/8/2016
S:

BAB hitam 2 Hari yll, riwayat minum jamu dan

obat (+), nyeri perut (+), mual (-), muntah (-) dan nyeri sendi (+)
O:

TD: 140/80, T: 36,5 RR: 20, HR : 80


Leukosit
Eritrosit
Hematokrit
Limfosit
Ureum
Creatinin
Hemoglobin

A:
P:

H 12,6
L 2,91
L 25,8
L 13,1
H 43,9
H 2,99
L 8,4

Gastritis erosif + anemia


diet lambung, asering 20 tpm, injeksi omz/ 24jam, inj
ondancetron/24 jam, inj vit k/8 jam, inj as. Tranek/8jam,
ulsafat syr 3x1, prc 1 kolf,
Konsul EGD dg dr. Sentot

30/7/2016
S:

nyeri sendi (+) berkurang , pasien mual (-), nyeri

perut (-), pusing (-)


O:

TD: 120/80, T: 36,4 RR: 18x, HR : 84


Leukosit
Eritrosit
Hematokrit

H 13,4
L 2,98
L 25,9
8

Hemoglobin
APTT

L 8,5
H 38,5

A:

Gastritis erosif + anemia

P:

diet lambung, asering 20 tpm, injeksi omz/ 24jam, inj


ondancetron/24 jam, inj vit k/8 jam, inj as. Tranek/8jam,
ulsafat syr 3x1.
Cek Hb post tranfusi
Tranfusi 1 kolf lagi

Dr. Sentot : Rencana EGD 31/8/2016


Ondancetron + Midazolam
31/7/2016
S:
O:

nyeri sendi (+) semalam badan panas.


TD: 130/80, T: 37,4 RR: 22, HR : 88
Leukosit
Eritrosit
Hematokrit
Hemoglobin

A:
P:

H 11,1
L 3,35
L 22,6
L 9,7

Gastritis erosif + anemia


diet lambung, asering 20 tpm, injeksi omz/ 24jam, inj
ondancetron/24 jam, inj vit k/8 jam, inj as. Tranek/8jam,
ulsafat syr 3x1

01/9/2016
S:

nyeri kedua lutut (+), pasien mual (-), nyeri perut (-)
belum BAB 4 hari, lutut udem (+), kemerahan (+)

O:

TD: 130/90, T: 36,1 RR: 20, HR : 80

A:

Gastristis erosif + anemia

P:

diet lambung, asering 20 tpm, injeksi omz/ 24jam, inj


ondancetron/24 jam, inj vit k/8 jam, inj as. Tranek/8jam,
ulsafat syr 3x1, laxaxin 3x1
Cek darah + widal

02/9/2016
S:

nyeri kedua lutut (+), pasien mual (-), nyeri perut (-)
belum BAB 4 hari, lutut udem (+), kemerahan (+) ,
badan kadang panas dan menggigil.

O:

TD: 140/90, T: 36,3 RR: 20, HR : 80x


Widal : S typoid O : 1/80
S paratypoid BH : 1/80
Asam urat : 8,5

A:

Gastritis

erosif

anemia

demam

typoid

hipeurisemia
P:

asering 20 tpm, injeksi omz/ 24jam, inj ondancetron/24


jam, inj vit k/8 jam, inj as. Tranek/8jam, ulsafat syr 3x1,
laxadin 3x1, cloramfenicol 3x1, pct flash/ 8 jam

Konsul saraf

03/8/2016
S:

nyeri di bahu kanan, pergelangan kaki, dam lutut (+),


kemampuan ROM berkurang

O:

TD: 120/80, T: 36,3 RR: 18, HR : 74


5

A:

Gastritis erosif + anemia + demam typoid +

hipeurisemia
P:

allopurinol 100mg 2x1 asering 20 tpm, injeksi omz/


24jam, inj ondancetron/24 jam, inj vit k/8 jam, inj as.
Tranek/8jam, ulsafat syr 3x1, laxadin 3x1, cloramfenicol
3x1, pct flash/ 8 jam
10

PASIEN MASIH DIRAWAT

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Gastritis Erosif


Gastritis atau lebih dikenal sebagai magh berasal dari
bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti perut/ lambung dan itis
yang berarti inflamasi/ peradangan. Secara sederhana definisi
gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa
lambung (Hirlan.,2007).
Gastritis erosif atau ulserasi duodenum adalah kondisi
lambung dimana terjadi erosi atau ulserasi lambung atau
duodenum yang telah mencapai sistem pembuluh darah lambung
atau duodenum; dapat terjadi secara akut atau kronis (Corwin,
2009).
11

B. Epidemiologi
Di negara barat insidensi perdarahan akut SCBA mencapai
100 per 100.000 penduduk/tahun, laki-laki lebih banyak dari
wanita.Insidensi ini meningkat sesuai dengan bertambahnya usia.
Di Indonesia kejadian yang sebenarnya di populasi tidak diketahui.
Dari catatan medik pasien-pasien yang dirawat di bagian penyakit
dalam RS Hasan Sadikin Bandung pada tahun 1996-1998,pasien
yang dirawat karena perdarahan SCBA sebesar 2,5% - 3,5% dari
seluruh pasien yang dirawat di bagian penyakit dalam.
Berbeda dengan di negera barat dimana perdarahan karena
tukak peptic menempati urutan terbanyak maka di Indonesia
perdarahan karena ruptura varises gastroesofagei merupakan
penyebab

tersering

yaitu

sekitar

50-60%,

gastritis

erosiva

hemoragika sekitar 25-30%,tukak peptik sekitar 10-15% dan


karena sebab lainnya <5%.Kecenderungan saat ini menunjukkan
bahwa perdarahan yang terjadi karena pemakaian jamu rematik
menempati urutan terbanyak sebagai penyebab perdarahan SCBA
yang datang ke UGD RS Hasan Sadikin (Ali, 2010).

C. Faktor Risiko
a. Lanjut usia
Lanjut usia meningkatkan resiko gastritis disebabkan karena
dinding mukosa lambung semakin menipis akibat usia tua dan pada
usia tua lebih mudah untuk terinfeksi helicobacter pyllori atau
penyakit autoimun daripada usia muda (Corwin, 2009).
Diperkirakan

lebih

dari

85%

dewasa

tua

mempunyai

sedikitnya satu masalah kesehatan kronis yang dapat menyebabkan


nyeri. Respon dewasa tua terhadap nyeri berbeda beda, sebagian
dewasa tua cenderung mengabaikan nyeri dalam waktu yang lama
12

sebelum melaporkan atau mencari perawatan kesehatan karena


sebagian dari mereka menganggap nyeri sebagai bagian dari proes
penuaan yang normal, sebagian orang dewasa lain tidak mencari
bantuan perawatan kesehatan karena merasa takut nyeri tersebut
manandakan penyakit yang serius (Hirlan, 2007)
b. Jenis Kelamin
Penyakit

gastritis

lebih

banyak

terjadi pada

perempuan

dibanding laki-laki. Hal ini didukung oleh data distribusi penyakit


sistem cerna pasien rawat inap menurut golongan sakit di Indonesia
tahun 2006, gastritis berada pada urutan ke-5 dengan jumlah
penderita laki laki 13.529 orang dan perempuan 19.506 orang,
sedangkan data distribusi penyakit sistem cerna pasien rawat jalan
menurut golongan sebab sakit di Indonesia tahun 2006 adalah
berada pada posisi ke- 5 dengan jumlah penderita laki-laki57.045
orang dan perempuan 70.873 orang (Depkes, 2007).
c. Stres fisik
Stres fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar
atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis,

ulkus serta

pendarahan pada lambung. Hal ini disebabkan oleh penurunan


aliran

darah

termasuk

pada

saluran

pencernaan

sehingga

menyebabkan gangguan pada produksi mukus dan fungsi sel epitel


lambung (Hirlan, 2007)
d. Stres Psikologis
Efek stress pada saluran pencernaan antara lain menurunkan
saliva sehingga mulut menjadi kering; menyebabkan kontraksi yang
tidak terkontrol pada otot esophagus sehingga menyebabkan sulit
untuk menelan; peningkatan asam lambung, konstriksi pembuluh
darah di saluran pencernaan dan penurunan produksi mukus yang
melindungi dinding saluran pencernaan sehingga menyebabkan
iritasi dan luka pada dinding lambung dan perubahan motilitas usus
yang dapat meningkat sehingga menyebabkan diare atau menurun
sehingga menyebabkan konstipasi. Konstipasi biasanya terjadi pada
individu yang mengalami depresi sedangkan diare biasanya terjadi
13

pada individu yang berada pada kondisi panik. Hasil penelitian


tersbut menunjukan bahwa stres memiliki pengaruh yang negatif
terhadap saluran pencernaan antara lain dapat menyebabkan
individu mengalami luka (ulcer) pada saluran pencernaan termasuk
pada lambung yang disebut dengan penyakit gastritis ( Mycek, dkk.,
2015).
D. Etiologi
Adapun beberapa etiologi yang dapat menyebabkan terjadinya
gastritis erosif adalah sebagai berikut:
a. Helicobater pylori
Individu sehat dibawah umur 30 tahun mempunyai angka
prevalesi koloni H. Pylori pada lambung sekitar 10 %. Kolonisasi
meningkat sesuai umur, pada mereka yang berumur lebih dari
60 tahun mempunyai tingkat kolonisasi sesuai umur mereka. H.
pylori merupakan basil gram-negatif, spiral dengan flagel
multipel lebih menyukai lingkungan mikroaerofilik. H. Pylori tidak
menyerang jaringan, menghuni dalam gel lendir yang melapisi
epitel. H. pylori mengeluarkan urease yang memecah urea
menjadi amnion dan CO2 sehingga milieu akan menjadi basa
dan kuman terlindungi terhadap faktor merusak dari asam
lambung. Disamping itu, kuman ini membentuk platelet ectiving
faktor yang merupakan pro inflamatory sitokin. Sitokin yang
terbentuk mempunyai efek langsung pada sel epitel melalui ATPase dan proses transport ion ( Sudoyo dkk, 2006).
b. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus.
Obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) seperti aspirin,
ibuprofen,naproxen
peradangan

dan

pada

piroxicam

lambung

dapat

dengan

menyebabkan

cara

mengurangi

prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika


pemakaian

obat

obat

tersebut

hanya

sesekali

maka

kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika


pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian
yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer
(Corwin, 2009).
14

Beberapa penelitian juga telah dilakukan di RSCM untuk


melihat efek samping dari penggunaan obat rematik antara lain
pemeriksaan endoskopi pada pasien yang telah menggunakan
aspirin

selama

lebih

dari

bulan.

Penelitian

tersebut

menunjukan bahwa terjadi kerusakan pada struktur saluran


cerna bagian atas yaitu 66,7% pasien, hampir 30 % pengguna
aspirin tersebut mengalami tukak pada saluran cerna bagian
atas, dan yang menarik adalah 25 % pasien pengguna aspirin
tersebut tidak merasakan apa apa walaupun sudah mengalami
tukak pada lambung (http://www.idionline.org).
c. Penggunaan zat korosif, alcohol dan kokain

secara

berlebihan
Alkohol dan kokain dapat mengiritasi dan mengikis mukosa
pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih
rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal
sehingga dapat menyebabkan perdarahan (Sudoyo dkk, 2006)
E. Patofisiologi
Patofisiologi terjadinya gastritis dan tukak peptik ialah bila
terdapat ketidakseimbangan faktor ofensif (penyerang) dan faktor
defensive

(pertahanan)

pada

mukosa

gastroduodenal,

yakni

peningkatan faktor ofensif dan atau penurunan kapasitas defensif


mukosa. Faktor ofensif tersebut meliputi asam lambung, pepsin, asam
empedu, enzim pankreas, infeksi Helicobacter pyllori yang bersifat
gram-negatif, OAINS (obat anti inflamasi non steroid), alkohol, dan
radikal bebas. Sedangkan sistem pertahanan atau faktor defensif
mukosa gastroduodenal terdiri dari 3 lapis yakni elemen preepitelial,
epitelial, dan subepitelial ( Horison, 2007).
Elemen preepitelial sebagai lapis pertahanan pertama adalah
berupa lapisan mucus bicarbonate yang merupakan penghalang
fisikokimiawi terhadap berbagai bahan kimia termasuk ion hidrogen.
Mukus tersusun dari lipid, glikoprotein, dan air sebanyak 95%. Fungsi
mukus ini menghalangi difusi ion dan molekul, misalnya pepsin.
Bikarbonat yang disekresi sel epitel permukaan membentuk gradasi
15

pH di lapisan mukus. Stimulasi sekresi bikarbonat oleh kalsium,


prostaglandin, asam, dan rangsang cholinergik. Prostaglandin adalah
metabolit asam arakhidonat dan menduduki peran sentral dalam
pertahanan epitelial yaitu mengatur sekresi mukus dan bikarbonat,
menghambat sekresi sel parietal, mempertahankan sirkulasi mukosa,
dan restitusi sel.
Lapis pertahanan kedua adalah sel epitel itu sendiri. Aktifitas
pertahanannya meliputi produksi mukus, bikarbonat, transportasi ion
untuk mempertahankan pH, dan membuat ikatan antar sel. Bila
pertahanan preepitelial bisa dilewati akan segera terjadi restitusi, sel
sekeliling mukosa yang rusak terjadi migrasi dan mengganti sel-sel
epitel yang rusak. Proses ini tidak tergantung pada pembelahan sel,
membutuhkan sirkulasi darah yang utuh, dan pH sekitar yang alkali.
Pada umumnya sel epitel yang rusak akan sembuh dan mengalami
regenerasi selama 3 sampai 5 hari Bila kerusakan mukosa luas dan
tidak teratasi dengan proses restitusi akan diatasi dengan proliferasi
sel epitel.
Lapisan pertahanan ketiga adalah aliran darah dan lekosit.
Komponen

terpenting

lapis

pertahanan

ini

ialah

mikrosirkulasi

subepitelial yang adekuat. Sirkulasi darah ke epitel sangat diperlukan


untuk mempertahankan keutuhan dan kelangsungan hidup sel epitel
dengan memasok oksigen, mikronutrien, dan membuang produk
metabolisme yang toksik sehingga sel epitel dapat berfungsi dengan
baik untuk melindungi mukosa lambung (Corwin, 2009 )
F. Manifestasi Klinis dan Diagnosis
Gejalanya

bermacam-macam,

tergantung

kepada

jenis

gastritisnya. Biasanya penderita gastritis mengalami gangguan


pencernaan (indigesti) dan rasa tidak nyaman di perut sebelah
atas. Pada gastritis karena stres akut, penyebabnya misalnya
penyakit berat, luka bakar atau cedera biasanya menutupi gejalagejala lambung, tetapi perut sebelah atas terasa tidak enak. Bila
penderita tetap sakit, ulkus bisa membesar dan mulai mengalami
16

perdarahan, biasanya dalam waktu 2 sampai 5 hari setelah terjadinya


cedera. Perdarahan menyebabkan tinja berwarna kehitaman seperti
aspal, cairan lambung menjadi kemerahan dan jika sangat berat,
tekanan darah bisa turun. Perdarahan bisa meluas dan berakibat fatal.
Gejala dari gastritis erosif kronis berupa mual ringan dan nyeri
di perut sebelah atas. Jika gastritis menyebabkan perdarahan dari
ulkus lambung, gejalanya bisa berupa:- Tinja berwarna kehitaman
seperti aspal
makanan

(melena)-

yang

Muntah

sebagian

darah

sudah

(hematemesis)

dicerna,

yang

atau

menyerupai

endapan kopi.
Pemeriksaan fisik penderita perdarahan saluran makan bagian
atas yang perlu diperhatikan adalah keadaan umum, kesadaran, nadi,
tekanan darah, tanda-tanda anemia dan gejala-gejala hipovolemik
agar dengan segera diketahui keadaan yang lebih serius seperti
adanya rejatan atau kegagalan fungsi hati. Disamping itu dicari tandatanda hipertensi portal dan sirosis hepatis, seperti spider naevi,
ginekomasti, eritema palmaris, caput medusae, adanya kolateral,
asites, hepatosplenomegali dan edema tungkai untuk menyingkirkan
diagnosis banding lain.
Pemeriksaan fisik abdomen yang biasa ditemukan adalah nyeri
epigastrium dan pada pemeriksaan rectal touch dapat ditemukan
BAB yang berwarnahitam (Mubin AH, 2006).
Perdarahan saluran cerna bagian atas dapat bermanifestasi
sebagai hematemesis, melena atau keduanya.
Dalam anamnesis yang perlu ditekankan adalah :
1). Sejak kapan terjadinya perdarahan dan berapa perkiraan darah
yang keluar
2). Riwayat perdarahan sebelumnya
3). Riwayat perdarahan dalam keluarga
4). Ada tidaknya perdarahan di bagian tubuh lain
5). Riwayat penggunaan obat-obatan NSAIDs dan anti koagulan
6). Kebiasaan minum alkohol

17

7). Mencari kemungkinan adanya penyakit hati kronik, demam


berdarah, demam tifoid, gagal ginjal kronik, diabetes melitus,
hipertensi, alergi obat-obatan
8). Riwayat transfusi sebelumnya.
Pemeriksaan fisik dapat memperlihatkan stigmata penyebab
perdarahan, seperti stigmata sirosis, anemia, akral dingin dan
sebagainya.

Status

hemodinamik

saat

masuk

ditentukan

dan

dipantau karena hal ini akan mempengaruhi prognosis.


Untuk

keperluan

klinik,

maka

harus

dibedakan

apakah

perdarahan beeasal dari varises esofagus dan non-varises, karena


antara keduanya terdapat ketidaksamaan dalam pengelolaan dan
prognosisnya.
Untuk membedakan apakah perdarahan yang terjadi berasal
dari saluran cerna bagian atas atau bawah dapat dilakukan cara
praktis yaitu sebagai berikut.
. Perbedaan perdarahan SCBA dan SCBB
Perdarahan SCBA
Manifestasi
pada

Perdarahan SCBB

klinik
Hematemesis
dan/melena

Hematokesia

Aspirasi nasogastrik Berdarah

Jernih

Rasio
(BUN/Kreatinin)

< 35

Meningkat > 35

(Mansjoer A, dkk, 2001)


G. Pemeriksaan Penunjang
Untuk

menegakkan

diagnosa

gastritis,

dilakukan

dengan

berbagai macam tes, diantaranya :


1. Darah rutin
Digunakan untuk mengetahui apakah pasien mengalami
anemia agar segera mendapatkan terapi lanjut.
2. Rontgen
18

Test ini dimaksudkan untuk melihat adanya kelainan pada


lambung yang
dapat dilihat dengan sinar X. Biasanya akan diminta menelan cairan
barium
terlebih dahulu sebelum dilakukan rontgen. Cairan ini akan melapisi
saluran
cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.
3. Endoskopi
Test ini dimaksudkan untuk melihat adanya kelainan pada
lambung yang

mungkin tidak dapat dilihat dengan sinar X. Tes ini

dilakukan dengan cara

memasukkan sebuah selang kecil yang

fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esophagus,


lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih
dahulu dimatirasakan (anestesi), sebelum endoskop dimasukkan
untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika
ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan,
dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan
tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk
diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit.
Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini
selesai,

tetapi

harus

menunggu

sampai

efek

dari

anestesi

menghilang, kurang lebih satu atau dua jam (Priyanto,2008).


Pada semua pasien dengan tanda-tanda perdarahan saluran
cerna bagian atas atau yang asal perdarahannya masih meragukan
pemeriksaan endoskopi SCBA merupakan prosedur pilihan. Dengan
pemeriksan

ini

sebagian

besar

kasus

diagnosis

penyebab

perdarahan bisa ditegakkan. Selain itu dengan endoskopi bisa juga


dilakukan upaya terapeutik. Bila perdarahan masih tetap berlanjut
atau asal perdarahan sulit dididentifikasi perlu pertimbangan
pemeriksaan dengan radionuklid atau angiografi yang sekaligus
perdarahan.
Tujuan pemeriksaan endoskopi selain menemukan penyebab
serta

asal

perdarahan,

juga
19

untuk

menentukan

aktivitas

perdarahan.

Forest

membuat

klasifikasi

perdarahan

tukak

peptikum atas dasar temuan endoskopi yang bernmanfaat untuk


menentukan tindakan selanjutnya (Adi P, 2006).

Klasifikasi Aktivitas Perdarahan tukak Peptik Menurut Forest


Aktivitas Perdarahan

Kriteri Endoskopis

Forest 1a : perdarahan aktif

Perdarahan arteri menyembur

Forest 1b : perdarhan aktif

Perdarahan merembes

Forest

1c

perdarahanGumpalan darah pada dasar

berhenti dan
masih
terdapat

tukak
sisa-sisa

perdarahan
Forest

1d

atau terlihat pembuluh darah


:

perdarahanLesi

berhenti tanpa

tanpa

tanda

sisa

perdarahan

sisa-sisa perdarahan

Terapi endoskopi dibagi atas modalitas, yaitu terapi topikal,


terapi mekanik, terapi injeksi, dan terapi termal. Pada terapi mekanik
digunakan hemoklip untuk menjepit tempat perdarahan atau melalui
kabel elektrokauter. Teknik pengikatan dengan rubber band banyak
digunakan dalam proses pengikatan varises.

H. Terapi
Tujuan terapi adalah (Sastroasmoro S, dkk., 2007):
1. Menghilangkan keluhan/symptom
2. Menyembuhkan/memperbaiki kerusakan lambung
3. Mencegah kekambuhan
4. Mencegah Komplikasi

20

Adapun terapi yang dapat diberikan adalah sebagai berikut:


Non Medikamentosa :
a. Edukasi terhadap pasien beserta keluarga mengenai penyakit
yang dialami sehingga dapat menghindarkan dari penyebab awal
terjadinya gastritis erosif
b. Pasien dianjurkan untuk beristirahat.
c. Diberikan makanan halus, dalam porsi kecil, dan cukup cairan.
Medikamentosa

a. Penyebab OAINS
1. Jika mungkin

menghentikan

pemakaian

OAINS,

walaupun

biasanya tidak memungkinkan pada penyakit seperti RA


ataupun OA.
2. Penggunaan preparat OAINS (prodrug, OAINS terikat pada
bahan lain seperti Nitrit Oxide
3. Pemberian obat spesifik COX-2 inhibitor walaupun hal ini tidak
100% mencegah efek samping pada gastroduodenal
b. Penyebab non-OAINS
1. Antasida : untuk menetralisir asam cukup diberikan 120-240
mEq/hari dalam dosis terbagi
2. H2 Receptor Antagonist (H2RA)
Obat ini berperan menghambat pengaruh histamine sebagai
mediator untuk sekresi asam melalui reseptor histamine-2 pada
sel parietal. Beberapa jenis preparat yang dapat digunakan
adalah:
Ranitidin 2 x 150 mg/hari
Famotidin 2 x 20 mg/hari
3. PPI
Dapat diberikan sekali sehari atau dua kali sehari. Adapun
sediaan yang tersedia adalah: Omeprazole 20 mg, rabeprazol
10 mg, pantoprazol 40mg, lanzoprazol 30mg.
4. Obat lain seperti sucralfat 2 x 2 gr/hari atau 4 x 1 gr sehari
berfungsi untuk menghindari iritasi.pengaruh asam-pepsin dan
garam empedu.
c. Mengatasi perdarahan
Untuk mengatasi perdarahan dapat diberikan beberapa obat
berikut ini:
21

1. Injeksi Kalnex
Digunakan untuk menghentikan perdarahan pada gastritis
erosif.
Diberikan 50 mg injeksi. Sehari 1-2 ampul (5-10 mL)
disuntikkan secara intravenous atau intramuskular, dibagi
dalam 1-2 dosis. Pada waktu atau setelah operasi, bila
diperlukan dapat diberikan intravenous sebanyak 2-10 ampul
(10-50 mL) dengan cara infus.

2. Injeksi Vitamin K
Membantu menyembuhkan luka. Inflamasi, infeksi, dan sebagai
hemostatik. Dapat diberikan oral ataupun intravena. Sediaan
tablet 10 mg (4xsehari) atau injeksi 10 mg (4 x sehari).
I. Komplikasi
Menurut sudoyo dkk, (2006)

terdapat bebrapa komplikasi yang

diakibatkan oleh gastritis erosiva yaitu :


-

Perdarahan kronik
Anemia
Kolik abdomen nyeri hebat
Dehidrasi yang disebabkn karena muntah

hebat dan intake

kurang.
J. Prognosais
Gastritis erosif akan memberikan prognosis yang baik apabila
menyebab dyang mendasari timbulnya gastritis di obati, dan
kebanyakan

penderita

sembuh

dengnterapi

infeksi

H.

Pylori,

menghindari penggunaan OAINS dan menim anti sekretorus pada


lambung (Adi P., 2006).

22

BAB IV
KESIMPULAN
Gastritis

erosif

atau

ulserasi

duodenum

adalah

kondisi

lambung dimana terjadi erosi atau ulserasi lambung atau duodenum


yang telah mencapai sistem pembuluh darah lambung atau
duodenum,

dapat

terjadi

secara

akut

atau kronis.

tterdapat

beberapa etiologi penyebab gastritis erosiv yaitu disebabkan bakteri


helicobater pylori, penggunakaan obat obatan penghilang nyeri
yang menggandung steroid dan riwayat konsumsi atau penggunaan
zat korosif, alcohol dan kokain secara
berlebihan.
Gejala yang timbul dari gastritis bermacam macam.
Biasanya penderita
pencernaan

(indigesti)

diperutsebelah
ghastritis
b e r w a rn a

gastritis
dan

mengalami
rasa

atas. Pe r d a r a h a n

dapat
hitam

memunculkan
(melena)

gangguan

tidak
pada

nyaman
penderita

manifestasi

tinja

kehitaman seperti aspal, cairan

lambung menjadi kemerahan dan

jika sangat berat, tekanan

darah bisa turun. Perdarahan bisa meluas dan berakibat fatal.


Gejala dari astritis erosif kronis berupa mual ringan dan nyeri
di perut sebelah atas. Jika gastritis menyebabkan perdarahan dari
ulkus lambung, gejalanya bisa berupa:- Tinja berwarna kehitaman
seperti aspal (melena)-

Muntah

darah

(hematemesis)

atau

makanan yang sebagian sudah dicerna, yang menyerupai


endapan kopi.
Penatalaksanaan gastritis erosiva pada prinsipnya adalah
menghentikan

perdarahan

Menghilangkan

menyembuhkan/memperbaiki

kerusakan

kekambuhan, mencegah komplikasi.

23

keluhan/symptom,

lambung,

mencegah

DAFTAR PUSTAKA
Adi, P., 2006., Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas
dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV., Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia., Jakarta., hal.289-292.
Ali, T., and Herty, R.F . 2009. Stress Induced Ulcer Bleding in
Critically III Patient. Gastroenterol clin N Am 245-265
Corwin. 2009., Buku Saku Patofuisiologi. Jakarta : EGC
Departemen Kesehatan RI. Pedoman Pengobatan Dasar di Puskesmas
2007.

Departemen

Kesehatan.

Direktorat

Jenderal

Bina

Kefarmasian. 2007.
Harison. 2000. Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi 13 Volume IV.
EGC Penerbit Buku Kedokteran. Jakarta.
Hirlan, 2007., Gastritis dalam Bukun Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Edisi 4, Internal publishing. Jakarta.
IDI, gastritis erosiva dalam (http://www.idionline.org) diakses pada
2 Agustus 2016.
Mansjoer, A dkk., 2001., Hematemesis Melena dalam Kapita
Selekta Kedokteran Edisi ketiga Jilid I., Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia : Media Aesculapius hal.634-636
Mubin, AH., 2006., Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Edisi 2 :
Diagnosis dan Terapi, EGC : Jakarta

24

Mycek, MJ., Harvey, RA., Champe, PC., 2015., Farmakologi Ulasan


Bergambar Edisi 2., Widya Medika : Jakarta
Sastroamoro,

dkk.,

2007.,

Panduan

Pelayanan

Medis

Departemen Penyakit Dalam RSUP Nasional dr. Cipto


Mangunkusumo., Jakarta
Sudono, Aru W dkk. 2006. Buku Ajar Penyakit Dalam, edisi V.
Jakarta: Interna Publishing.

25