PRESENTASI KASUS

ANEMIA, TB PARU DAN DISPEPSIA

OLEH : ASTARI FERLISA - 1102012030

PEMBIMBING : DR.DIDIET PRATIGNYO, SP.PD-FINASIM

STATUS PASIEN
Nama Tn. U
Usia 65 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki
Agama Islam
Pekerjaan Pensiunan
Pendidikan SMA
Status Menikah
Alamat Cilegon
Tgl Periksa 21 Januari 2018
Nomor CM 05 – xx - xx

ANAMNESA  AUTOANAMNESA (21 Januari 2018)

 Keluhan Utama :
Pasien merasa lemas
selama beberapa hari
SMRS

Keluhan Tambahan :
Nyeri perut, muntah,
sesak dan demam
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien datang ke IGD RS Cilegon 21-01-2018 dengan lemas sejak 2 minggu SMRS

Pasien TB paru sudah pengobatan tetapi putus obat 2 bulan

Awalnya 2 minggu SMRS pasien hanya lemas namun tidak mengeluhkan

kondisinya

1 minggu SMRS pasien mulai batuk dan sesak

Pasien merasa kondisinya makin menurun, sampai muntah > 10 kali sehari, lemas
dan nyeri perut
Riwayat Penyakit Dahulu :
• Pasien memiliki riwayat TB paru (+) 6 bulan yang lalu
• HT (-), DM (-), asma/alergi (-)

Riwayat Penyakit Keluarga :

• Keluarga pasien belum pernah ada yang seperti ini
• HT (-), DM (-)
 • Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum Baik
Kesadaran Composmentis (GCS E4M6V5)
Tekanan Darah 110/80
Nadi 88x/menit
RR 22x/menit
Suhu 36,9o C

Kepala Normocephale, rambut berwarna hitam, rontok (-)

Mata Bentuk normal, Conjungtiva Anemis +/+ , sklera ikterik -/- , pupil bulat isokor, reflex cahaya
+/+
Hidung Bentuk normal, deviasi septum (-), epistaksis (-/-), secret (-/-)

Telinga Membran timpani intak (+), serumen (-/-), secret (-/-)

Mulut Mukosa mulut basah dan lidah dalam batas normal, tidak sianosis, sariawan (-), candidiasis (-)

Leher Tidak tampak pulsasi vena pada leher, tidak teraba adanya massa atau pembesaran KGB
 JANTUNG PARU ABDOMEN

• Inspeksi : Iktus cordis terlihat
samar
• Palpasi : Iktus cordis teraba
pada ICS ke-5 linea
midclavicula sinistra
• Perkusi :
• Batas pinggang jantung :
ICS III linea parasternal
sinistra
• Batas kanan jantung : ICS
IV linea sternal dextra
• Batas kiri jantung : ICS V
linea midclavicula sinistra
• Auskultasi : BJ I-II regular,
murmur (-), gallop (-)
• Inspeksi : Simetris dalam
keadaan statis dan dinamis,
perbandingan trasversal :
antero posterior = 2:1, tidak
terdapat retraksi dan
pelebaran sela iga
• Palpasi : Fremitus taktil dan
fremitus vokal simetris kanan
dan kiri, Tidak ada nyeri
tekan dan nyeri lepas, tidak
terdapat krepitasi
• Perkusi : Sonor diseluruh
lapang paru kanan kiri
• Auskultasi : Suara nafas
vesikuler +/+, rhonki -/-,
wheezing -/-
• Inspeksi : Tampak simetris,
membuncit, tidak terdapat
sikatrik, tidak terlihat massa,
tidak terlihat adanya
pelebaran vena, tidak ada
kelainan kulit
• Auskultasi : Bising usus (+)
normal, bising aorta
abdominalis tidak terdengar.
• Perkusi : Terdengar suara
dominan timpani pada
keempat kuadran abdomen
• Palpasi : Turgor normal, soefl,
tidak terdapat
hepatomegali/splenomegali,
terdapat nyeri tekan.

Ekstremitas : - Superior : akral hangat +/+, edema -/-, CRT < 2”

- Inferior : akral hangat +/+, edema +/+, CRT < 2”
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
LAB 21/01/18 23/01/18 24/01/18 25/01/18 26/01/18 29/01/18 30/01/18

DARAH
LENGKAP
Hb 8.1 10.1 8.9 9.1 10.7

Ht 27.0 30.7 27.8 28.4 31.2

Eritrosit 3.36 3.96 3.52 3.65 4.02

MCV 80.4 77.5 79.0 77.8 77.6

MCH 24.1 25.5 25.3 24.9 26.6

MCHC 30.0 32.9 32.0 32.0 34.3

Trombosit 581 768 13.05 16.02 11.7

Leukosit 13.56 9.89 442 401 442

Hitung Jenis

Basofil 0.7

Eosinofil 0.9

Neutrofil 75.5

Limfosit 5.3
LAB 21/01/18 23/01/18 24/01/18 25/01/18 26/01/18 29/01/18 30/01/18

Monosit 17.6

RDW-CV 18.0

ABO Rh Typing

Gol. Darah O

Rh Positif

KIMIA KLINIK

SGOT 32 33 12

SGPT 27 29 10

Ureum 33 12

Kreatinin 0.89 0.84

GDS 115

Na 133.5 130.9 135.1

K 3.83 2.39 3.06

LAB 21/01/18 23/01/18 24/01/18 25/01/18 26/01/18 29/01/18 30/01/18

Cl 96.5 95.7 102.3

BTA

Hari I

Spesimen Sputum

Hasil +2

Hari II

Spesimen Sputum

Hasil +1

Cl 96.5 95.7

BTA

Hari I

Spesimen Sputum
ANALISA DARAH TEPI
• Eritrosit : anisopokilositosis, mikrositik hipokrom sebagian normokrom, sel target (+), sel
elips (+)
• Leukosit : kesan jumlah meningkat dominasi neutrofil segmen, monosit meningkat
• Trombosit : kesan jumlah meningkat, morfologi normal
• Kesan : gambaran anemia penyakit kronis ddx anemia defisiensi besi, neutrofilia
curiga infeksi bakterial dd/ inflamasi, trombositosis
• Saran : SI dan TIBC
RONTGEN THORAKS

KESAN : TB Paru lama aspek

aktif

COR : CTR < 50 %

Pulmo :
Tampak fibroinfiltrat di
suprahiler dan parakardial
paru kanan kiri
Hillus kanan kiri tebal
Kedua sinus dan diafragma
baik
Tulang dan Jaringan lunak baik
 Diagnosis Kerja :
Anemia Penyakit Kronik
Dyspepsia
TB paru putus obat

Diagnosis Banding:
Anemia infeksi menahun
Anemia defisiensi besi
 PEMERIKSAAN YANG DIANJURKAN

• Pemeriksaan darah lengkap

• Serum Besi
• Serum Feritin
• Serum Transferin
• Eritrosit Protoporfirin
• Total binding iron capacity (TIBC)
• Pemeriksaan sumsum tulang
• hain test
• molecular beacon testing
 TERAPI YANG DIBERIKAN
IGD

• IVFD NaCl 0.9 % 20 tpm

• O2 3 lpm
• Inj. Ondancetron 3 x 4 mg
• Inj. Omeprazole 2 x 1 mg
• Ceftriaxon 1 x 2 mg
• Hemafort 3 x 1 mg
• Transfusi PRC 1 labu
• Co. Sp.PD
ALAMANDA
IVFD NaCl 0.9 % 20 tpm
O2 3lpm
Nebu combivent / 8 jam
Inj. Cetriaxon 2 x 1 g
Inj. Ondancetron 3 x 4 mg
Inj. Omeprazole 2 x 1 mg
Inj. Levofloxacin 1 x 500 mg
Inj. Methylprednisolon 2 x 62,5 mg
Inj. PCT drip 3 x 500 mg
Methylprednisolon 2 x 4 mg
Retaphyl 2 x 1 mg
Hemafort 3 x 1
PCT tablet (jika perlu)
Sucralfat 3 x 1 ge
Cetirizine 2 x 1 mg
Lansoprazole 2 x 1 mg
Rimfapisin 450 mg
Isoniazid 300 mg
Pyrazinamid 1000 mg
Etambutol 1000 mg
 Prognosis

VITAM • dubia ad bonam

FUNCTIONAM • dubia ad malam

SANACTIONAM • dubia ad malam

ANALISA KASUS
 MASALAH
Apakah penegakan diagnosa pada kasus ini tepat?

Mengapa terjadi anemia pada pasien ini?

Mengapa terjadi sesak nafas pada pasien ini?

Mengapa terjadi insufisiensi ginjal dan hepar pada pasien

ini?

Bagaimana tatalaksana pada pasien ini?

Bagaimana prognosis pada pasien ini?

 ANALISA KASUS

Apakah penegakan diagnosa pada kasus ini tepat?

• Sudah tepat
• Anamnesis mengarah ke anemia gravis : pucat, sesak nafas, lemas, dan kedua kaki
bengkak. Didapatkan riwayat HIV positif sejak 4 tahun lalu.
• Pem. fisik : konjungtiva pasien anemis, dan pada mulut terdapat candidiasis.
• Hasil laboratorium yang menunjang diagnosis anemia.
SGOT dan SGPT meningkat, penurunan kadar albumin  gangguan fungsi hepar
Elektrolit menurun  gangguan fungsi ginjal.
 Mengapa terjadi anemia pada pasien ini?

• Anemia adalah kelainan hematologi terbanyak pada pasien HIV, biasanya berhubungan
dengan progresifitas penyakit dan hasil klinis yang buruk serta kematian
• Anemia terjadi karena kerusakan dari hematopoiesis termasuk :
1. Supresi Sumsum Tulang , mekanisme utamanya adalah :
• Infeksi langsung dari sel-sel progenitor, atau
• Tindakan tidak langsung sel aksesori terinfeksi.

2. Terapi Obat berpotensial jadi agen myelosupresi, seperti zidovudine, trimethoprim-

sulfamethoxazole, ganciclovir, dll
3. Infeksi Oportunistik : Mycobacterium avium complex, Parvovirus B19, CMV, dan agen lain
4. Infiltrasi Sumsum Tulang oleh Keganasan
ANEMIA YANG BIASANYA BERHUBUNGAN DENGAN HIV

Anemia Besi Total Iron Mean Retyculocyte Hal yang membedakan

Binding corpuscular Count
Capacity Volume

Anemia karena Penyakit Kronik rendah Normal / Normal / Rendah Yang paling umum
rendah Rendah

Defisiensi besi Rendah Tinggi Rendah (jika Normal / Diet – mungkin sulit untuk
tidak ditutupi menurun membedakan anemia
oleh sebab karena penyakit kronik
yang lain) dengan anemia defisiensi
besi
Hipoproduksi oleh karena obat Normal Normal Normal hingga Normal / rendah Timbul dalam jangka
(zidovudine, trimethoprim- meninggi waktu seminggu pertama
sulfamethoxazole, dapsone) dari mulai terapi
 LANJ
Hemolisis oleh karena obat Normal Normal Normal Tinggi / Bilirubin meningkat,
(trimethoprim- normal dehidrogenase susu,
sulfamethoxazole, dapsone) low haptogoblin
smear; mungkin
bisa berhubungan
dengan defisiensi
G6PD
Hipoproduksi berhubungan Normal Normal Normal Menurun Tanda dan gejala
dengan infeksi (parvo B19, hingga dari 5 penyakit
MAC) meninggi mungkin tidak ada
Hipersplenism Normal Normal Normal Meningkat / Splenomegali,
hingga normal pancytopenia
meninggi
 Mengapa terjadi sesak nafas pada pasien ini?

• Proses penghantaran oksigen ke organ atau jaringan dipengaruhi oleh :

1) faktor hemodinamik berupa cardiac output serta distribusinya
2) kemampuan pengangkutan oksigen dalam darah yaitu konsentrasi Hb,
3) oxygen extraction yaitu perbedaan saturasi oksigen antara darah arteri dan vena.

- cardiac output sebanding dengan konsumsi oksigen oleh jaringan dan berbanding
terbalik dengan perbedaan kandungan oksigen antara arteriovenus
- Kapasitas penghantaran oksigen akan menurun bila kadar Hb < 7 g/dL
- Saat kadar Hb ↓  cardiac output ↑ utk mencukupi kebutuhan O2 jaringan
 ↓ afterload

Hemodinamik ↑ preload

Mekanisme ↑ fungsi
ANEMIA kompensasi ↓ ventrikel kiri
Hb
↑ oxygen
extraction
Non
hemodinamik
↑ produksi
eritropoetin
HUKUM FRANK STARLING
 Mengapa terjadi insufisiensi ginjal dan hepar pada pasien ini?

• insufisiensi ginjal  penggunaan obat ARV golongan NtRTI seperti tenovir.

- menyebabkan toksisitas terhadap tubulus ginjal
- Penurunan fungsi ginjal dikategorikan sebagai AKI, CKD, GFR yang menurun

• Insufisiensi hepar  penggunaan obat ARV golongan NRTI seperti stavudin, zidovudine,
dan lamivudine
- menyebabkan toksisitas bagi hepar
- menyebabkan gangguan hepatomegali, ↑ kadar enzim hepar, asidosis laktat, menimbulkan
hepatitis, steatosis hepatic
 Bagaimana tatalaksana pada pasien ini?

• Tujuan tatalaksana : mempertahankan Hb normal dan peningkatan Hb.

Strategi tatalaksana :
1. mengeksklusi etiologi anemia yang dapat disembuhkan
2. pemberian nutrisi adekuat dan perencanaan skrining yang lebih sering
3. Terapi obat dengan HAART (higly active anti retroviral therapy) dan epoetin alfa
(recombinant human erythropoietin)

Pada pasien ini, dilakukan transfusi darah PRC 2 kolf/hari. Diberikan juga obat simptomatis
seperti omeprazole, ondancentron, dan ketorolac. Diberikan juga suplemen seperti curcuma,
asam folat, vip albumin dan KSR untuk memperbaiki fungsi hepar dan ginjal.
 Bagaimana prognosis pada pasien ini?

• Quo ad vitam : dubia ad bonam

• Quo ad functionam : dubia ad malam
• Quo ad sanactionam: dubia ad malam
DAFTAR PUSTAKA

• Z. Djoerban, S. Djauri. Infeksi tropical. Hiv aids. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Edisi IV. Jilid III. Hal. 1803-1807.
• Fauci AS, Lane HC. Human Immunodeficiency Virus Disease: AIDS and related disorders. In: Kasper DL, Fauci AS, Longo DL,
Braunwald E, Hause SL, Jameson JL. editors. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th ed. The United States of America:
McGraw-Hill
• Lan, Virginia M. Human Immunodeficiency Virus (HIV) and Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS). In: Hartanto H,
editor. Patofisiologi: Konsep Klinis proses-proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta: ECG ‘ 2006. Hal . 224.
• Merati TP, Djauzi S. Respon imun infeksi HIV. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, eds. Buku ajar
ilmu penyakit dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2006
• Pedoman Nasional Terapi Antiretroviral. “Panduan Tatalaksana Klinis Infeksi HIV pada orang Dewasa dan Remaja” edisi ke-
2, Departemen Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan 2007