DEFINISI

Gagal ginjal kronik atau Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan suatu
sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun,
berlangsung progresif, dan cukup lanjut. Ditandai oleh ketidakmampuan ginjal
mempertahankan fungsi normalnya untuk mempertahankan volum dan komposisi cairan
tubuh dalam keadaan asupan makanan normal. Hal ini terjadi apabila laju filtrasi
glomerular (LFG) kurang dari 50 mL/mnt. Gagal ginjal kronik sesuai dengan
stadiumnya, dini, sedang atau akhir. CKD stadium dini atau acute-on-chronic kidney
disease adalah penurunan LFG akibat factor yang bersifat reversible pada insufiensi
ginjal. Gagal ginjal tahap akhir (end stage) adalah tingkat gagal ginjal yang dapat
mengakibatkan kematian kecuali jika dilakukan terapi pengganti.
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak
massa nefron ginjal. Bila proses penyakit tidak dihambat, maka pada semua kasus
seluruh nefron akhirnya hancur dan diganti dengan jaringan parut. Meskipun
penyebabnya banyak, gambaran klinis gagal ginjal kronik sangat mirip satu dengan
yang lain.
KLASIFIKASI
1. Kerusakan ginjal yang terjadi selama 3 bulan atau lebih, berupa kelainan struktur atau
fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filrasi glomerulus (LFG), berdasarkan :

Kelainan patologik atau

Petanda kerusakan ginjal, termasuk kelainan pada komposisi darah atau urin,
atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan.

2. LFG <60 ml/mnt 1,73 m yang terjadi selama 3 bulan atau lebih, dengan atau tanpa
kerusakan ginjal.

EPIDEMIOLOGI
Angka yang lebih tepat adalah banyaknya pasien CKD yang masuk fase terminal
oleh karena memerlukan atau sedang menjalani dialisis. Dari data yang didasarkan atas
kreatinin serum abnormal. Kebanyakan diantara pasien ini tidak memerlukan
pengobatan pengganti, karena sudah terlebih dahulu meninggal oleh sebab lain.
Dibandingkan dengan penyakit jantung koroner, strok, DM, dan kanker, angka ini jauh
lebih kecil, akan tetapi menimbulkan masalah besar oleh karena biaya pengobatannya
amat mahal. Insidensi berkisar antara 77-283 per juta penduduk (PJP), sedangkan
Prevalensi yang menjalani dialisis antara 476-1150 PJP. Perbedaan ini disebabkan antara
lain perbedaan kriteria, geografis, etnik, dan fasilitas kesehatan yang disediakan.
ETIOLOGI
Penyebab gagal ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat
dibagi dalam 2 kelompok:
1.

Penyakit parenkim ginjal

a. Penyakit ginjal primer

: Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal

polikistik, Tbc, ginjal.

b. Penyakit ginjal sekunder

: Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal,

Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, DM.

2.

Penyakit ginjal obstruktif

: Pembesaran prostat, batu saluran kemih,

refluks ureter. Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan
infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk, obstruksi saluran kemih,
destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama, scar pada
jaringan dan trauma langsung pada ginjal.

Penyebab acute-on-chronic kidney disease

1. Prerenal

Ekstraseluler deplesi volume cairan

Penurunan volume sirkulasi darah yang efektif

Diinduksi obat hemodinamik gagal ginjal : NSAID , ACEI , ARB , agen

radiokontras

2. Intrarenal

Nekrosis tubular akut

Nefritis interstitial akut

Kristal-induced ARF

Hipertensi berat

Kambuh atau progresif dari penyakit yang mendasari

3. Postrenal

Obstruksi saluran kemih atas dan bawah

PATOFISIOLOGI
Patofisiologi terjadinya penyakit CKD meliputi dua mekanisme utama, yaitu
mekanisme inisial yang spesifik tergantung pada etiologi (kerusakan glomerulus
maupun tubulus) dan mekanisme progresifitas, yang berhubungan dengan hiperfiltrasi
dan hipertrofi dari sisa sisa nefron sebagai mekanisme kompensasi penurunan jumlah
nefron. Proses adaptasi berlangsung singkat dan akhirnya diikuti oleh proses
maladaptasi berupa sclerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini terus berlanjut sampai
terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, wlaaupun penyakit dasarnya tidak ada
lagi.

Adanya peningkatan aksis renin-angiotensin-aldosteron diduga berkontribusi

pada adaptasi inisial hiperfiltrasi dan maladaptasi hipertrofi dan sclerosis. Beberapa hal
yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik
adalah albuminuria, hipertensi, hipergkikemia dan dyslipidemia.

KLASIFIKASI
CKD diklasifikasikan berdasarkan penyebabnya, kategori LFG, dan kategori
albuminuria. Menetapkan penyebab CKD berdasarkan ada atau tidak adanya penyakit
sistemik dan kelainan yang berlokasi di dalam ginjal berdasarkan observasi atau dugaan
pada temuan patologi-anatomi, CKD bukanlah diagnosis dalam dirinya sendiri, dan
bahwa menelusuri etiologinya penting bagi prognosis dan pengobatan.
Penyebab CKD dilihat berdasarkan ada atau tidak adanya penyakit sistemik
yang mendasari (underlying systemic diease) dan jika didapatkan atau diduga adanya
lokasi kelainan patologi anatomi. Perbedaan antara penyakit sistemik yang
mempengaruh ginjal dan penyakit ginjal primer adalah berdasarkan asal-usul dan lokus
dari patogenesis penyakit. Pada penyakit ginjal primer proses muncul dan hanya
terbatas pada ginjal sedangkan pada penyakit sistemik ginjal hanya satu korban dari
proses tertentu, untuk diabetes mellitus misalnya.
Penyebab CKD berdasarkan penyakit sistemik atau kelainan primer pada ginjal

Kategori LFG pada penderita CKD

Istilah yang terkait dengan masing-masing kategori LFG adalah deskripsi

yang perlu diambil dalam konteks tiap individu dan semua mengacu pada orang
dewasa muda normal. Perhatikan bahwa penurunan fungsi ginjal ringan (G2) tanpa
adanya penanda lainnya, bukan merupakan CKD.
Pada individu dengan CKD, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi
glomerulus (LFG), yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai LFG yang lebih
rendah berdasarkan ada atau tidak adanya penyakit ginjal.
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu :

Derajat (stage) yaitu berdasarkan LFG dengan rumus Kockroft Gault.

(Pada wanita x 0,85)

Klasifikasi atas dasar diagnosis.

DERAJAT

PENJELASAN

LFG

Kerusakan ginjal dgn LFG

(ml/mn/1.73m2)
90

normal atau
Kerusakan ginjal dgn LFG

60 89

ringan

Kerusakan ginjal dgn LFG

30 59

ringan
Kerusakan ginjal dgn LFG

15 29

ringan
Gagal ginjal

< 15 atau dialisis

MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis gagal ginjal kronik dapat diperoleh dengan melihat hubungan
antara bersihan kreatinin dengan laju filtrasi glomerulus sebagai persentase dari keadaan
normal, terhadap kreatinin serum dan kadar nitrogen urea darah (BUN) karena massa
nefron dirusak secara progresif oleh penyakit gagal ginjal kronik.
Perjalanan klinis umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium :

Stadium pertama
Disebut penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinin serum dan

kadar BUN normal, dan pasien asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat
terdeteksi dengan memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut, seperti tes
pemekatan urine yang lama atau dengan mengadakan tes GFR.

Stadium kedua
Perkembangan tersebut disebut insufisiensi ginjal, bila lebih dari 75% jaringan

yang berfungsidtelah rusak (GFR besarnya 25% dari normal) . Pada tahap ini kadar
BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini
berbeda-beda, bergantung pada kadar protein dalam makanan. Pada stadium ini, kadar
kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan
( kecuali bila pasien mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung, atau dehidrasi).
Pada stadium insufisiensi ginjal ini mulai timbul gejala-gejala nokturia dan poliuria
( akibat gangguan kemampuan pemekatan). Gejala gejala ini timbul sebagai respon
terhadap stress dan perubahan makanan atau minuman yang tiba-tiba. Pasien biasanya
tidak terlalu memperhatikan gejala-gejala ini, sehingga gejala tersebut hanya akan

terungkap dengan mengajukan pertanyaan-pertanyaan yang teliti. Nokturia (berkemih

dimalam hari) didefinisikan sebagai gejala pengeluaran urin waktu malam hari yang
menetap sampai sebanyak 700 ml atau pasien terbangun untuk berkemih beberapa kali
waktu malam hari. Nokturia disebabkan oleh hilangnya pola pemekatan urine diurnal
normal sampai tingkat tertentu dimalam hari. Dalam keadaan normal perbandingan
jumlah urine siang hari dan malam hari adalah 3:1 atau 4:1. Sudah tentu, nokturia
kadang kadang dapat terjadi juga sebagai respon kegelisahan atau minum cairan yang
berlebihan, terutama teh, kopi atau bir yang diminum sebelum tidur.

Stadium ketiga
Disebut stadium akhir atau uremia. ESRD (gagal ginjal stadium akhir) terjadi

apabila sekitar 90% dari massa nefron telah hancur. Pada keadaan ini kreatinin dan
kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok. Pasien mulai mersakan gejalagejala yang cukup parah. Pasien menjadi oligourik karena kegagalan glomerulus.
Pada stadium akhir (sindrom uremik) terjadi kompleks gejala yang berkaitan dengan
retensi metabolit nitrogen. Dua kelompok gejala klinis dapat terjadi pada sindrom
uremik. Pertama, gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi , kelainan volum cairan dan
elektrolit, ketidak seimbagan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit
lainnya, serta anemia yang disebabkan oleh defisiensi sekresi ginjal. Kedua, timbul
gejala yang merupakan gabungan kelainan kardiovaskular, neuromuskular, saluran
cerna dan kelainan lainnya.

Penderita CKD stadium 1-3 (GFR > 30 mL/min) biasanya asimtomatik dan
gejala klinis biasanya baru muncul pada CKD stadium 4 dan 5. Kerusakan ginjal yang
progresif dapat menyebabkan:
Peningkatan tekanan darah aibat overload cairan dan produksi hormon vasoaktif
(hipertensi, edem paru dan gagal jantung kongestif)
Gejala uremia (letargis, perikarditis hingga ensefalopati)
Akumulasi kalium dengan gejala malaise hingga keadaan fatal yaitu aritmia

 Gejala anemia akibat sintesis eritropoietin yang menurun

Asidosis metabolik akibat penumpuan sulfat, fosfat, dan asam urat

PENEGAKAN DIAGNOSIS
Diagnosis CKD dapat ditegakkan apabila memenuhi salah satu kriteria
diagnostic di bawah ini:
1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan berupa kelainan structural atau
fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG). Dengan
manifestasi klinis. Terdapat tanda kelainan ginjal termasuk dalam komposisi
darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test)
2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) <60 ml/menit/1,73 selama 3 bulan dengan atau
tanpa kerusakan ginjal.
Tanda (marker) kelainan pada ginjal yang didefinisikan adalah spot urine rasio
albumin, kreatinin >30 mg/g, kelainan sedimen (sel epitel tubulus), studi pencitraan
(ginjal polikistik, hidronefrosis, ginjal mengecil).
Laju filtrasi glomerulus dihitung dengan creatinine clearance test (CCT) baik
secara estimasi ataupun dengan koleksi urine dalam 24 jam.

*) Pada perempuan dikalikan 0,85

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
Laboratorium darah
BUN,

Kreatinin,

Elektrolit

(Hb,Trombosit,Ht,Leukosit),

(Na,K,Ca,Phospat),

Protein, Antibody

(kehilangan

Hematologi
protein

dan

immunoglobulin).
8

Pemeriksaan Urine
Warna, PH, BJ, Kekeruhan, Volume, Glukosa, Protein, Sedimen, SDM, Keton,
SDP, TKK/CCT.
2. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan
gangguan elektrolit (hiperkalemia, hipokalsemia).
3. Pemeriksaan Radiologi
Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde, Renal Aretriografi dan
Venogrfi, CT Scan, MRI, Renal biopsi, Pemeriksaan Rontgen dada, pemeriksaan
rontgen tulang, foto polos abdomen.
Pemeriksaan Ultrasonografi (USG)
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal,
anatomi sistem pelviokalises, ureter proksimal kandung kemih serta prostat.

PENATALAKSAAN
Terapi non-farmakologis
a.

Pembatasan protein:
Pasien non dialisis 0,6 -0,75 gram /kg BB/hr sesuai CCT dan toleransi pasien
Pasien hemodialisis 1 -1 2 gram/kgBB ideal/hari 1,2 gram/kgBB ideal/hari
Pasien peritoneal dialisis 1,3 gram/kgBB/hr

b.

Pengaturan asupan kalori: 35 kal/kgBBideal/hr

c.

Pengaturan asupan lemak : 30 -40% dari kalori total dan mengandung jumlah
yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tak jenuh

d.

Pengaturan asupan KH : 50 -60% dari total kalori

e.

Garam NaCl : 2 -3 gr/hr

f.

Kalsium : 1400-1600 mg/hr

g.

Besi : 10 -18 mg/hr

h.

Magnesium : 200 300 mg/hr

Terapi farmakologis
a. Kontrol tekanan darah:
Penghambat ACE atau antagonis reseptor angiotensin II evaluasi kreatinin dan
kalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin > 35% atau timbul hiperkalemi
harus dihentikan
Penghambat kalsium
Diuretik
b. Pada pasien DM, kontrol gula darah hindari pemakaian metformin dan obatobatan sulfonil urea dengan masa kerja panjang. Target HbAIC untuk DM tipe 1
0,2 diatas nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%.
c. Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20 22 mEq/l Kontrol
dislipidemia dengan target LDL < 100 mg/dl, dianjurkan golongan satin.
Terapi Pengganti Ginjal
Hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplan ginjal) stadium 5 LFG < 15 ml/mnt.
Indikasi dialisis adalah:
1.Uremia > 200 mg%
2.Asidosis dengan pH darah < 7,2
3.Hiperkalemia > 7 meq/ liter
4.Kelebihan / retensi cairan dengan taanda gagal jantung / edema paru
5.Klinis uremia, kesadaran menurun (koma)
PENCEGAHAN
Meliputi pengendalian DM, hipertensi, dislipidemia, anemia, hiperfosfatemia dan terapi
kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit.
KOMPLIKASI
1.Kardiovaskuler

10

2.Gangguan keseimbangan asam basa, cairan, dan elektrolit

3.Osteodistrofi renal
4.Anemia

11

DAFTAR PUSTAKA
1. Suyono, Slamet, Prof. dr. H. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi Ketiga.
Jilid II. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2001
2. Wilson, Lorraine McCarty, RN, PhD. Dkk. Patofisiologi konsep Klinis ProsesProses Penyakit. Edisi Enam. Volume Dua. EGC. 2002
3. Rani, A. Aziz. Dkk. Panduan Pelayanan Medik. PB PAPDI FKUI. 2008
4. Almatsier, DR. Sunita. M.Sc. Penuntun Diet. Edisi Baru. Jakarta: PT GPU. 2006
5. http://www.emedicine.com/chronic-kidney-disease.html
6. http://www.wordpress.com/hubunganhipertensidandiabetesmelitusterhadap
gagalginjalkronik.html
7. http://www.blogspot.com/Hipertensi/wikipedia.html

12