SINDROM HEPATORENAL

Nabila Islamiyati
030.12.181
Prazna Shafira Putri
030.12.210
Syaripah Noor R. A.
030.12.266
Tiara Anggiana Ayu
030.12.270

DEFINISI
SHR adalah gangguan fungsi ginjal sekunder pada penyakit
hati tingkat berat baik yang akut maupun kronik. SHR bersifat
fungsional dan progresif.
SHR merupakan komplikasi terjadinya gagal ginjal pada
pasien penyakit hati kronik, kadang-kadang berupa hepatitis
fulminan dengan dengan hipertensi portal dan asites.

EPIDEMIOLOGI
Pada pasien sirosis tahap lanjut dan asites, diperkiraan 18% akan
mengalami SHR dalam 1 tahun setelah didiagnosis, dan
meningkat hingga 40% pada tahun kelima.

FAKTOR RISIKO
Tiga faktor risiko terpenting dan mudah dikenali pada SHR adalah:
1. Rata-rata tekanan darah arteri rendah (<80 mm Hg)
2. Hiponatremia
3. Retensi natrium berat (natrium <5 mEq/L)

KLASIFIKASI
Gagal hati atau gangguan hati berat dapat berkembang menjadi 2
bentuk SHR, dikenal dengan SHR tipe 1 dan tipe 2. Pembagian
ini berdasarkan perjalanan penyakit dan faktor
pencetusnya.

KLASIFIKASI
SHR Tipe 1
Serum kreatinin naik dua kali lipat

SHR Tipe 2
Peningkatan kadar serum

atau lebih dari 2,5 mg/ dL dalam 2

kreatinin selama beberapa

minggu.

minggu atau bulan bersamaan

Tanda khas tipe ini adalah

perkembangan penyakit yang cepat
dan risiko kematian tinggi.
Dapat dicetuskan oleh infeksi
bakteri, variceal hemorrhage,
acute alcoholic hepatitis, atau
acute hepatic injury.
Rata-rata kelangsungan hidup hanya
1-2 minggu.

dengan penurunan glomerular

filtration rate (GFR)
Tanpa faktor pencetus.
Rerata ketahanan hidup pada tipe ini
kurang lebih 6 bulan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
SGOT SGPT
Ureum
Kreatinin
Laju filtrasi glomerulus

KRITERIA DIAGNOSIS
Berdasarkan The International Ascites Club 1996

Kriteria Mayor
Penyakit hati akut atau kronis
dengan kegagalan tingkat lanjut dan
hipertensi portal
LFG yang rendah (kreatinin serum
>1,5 mg/dL (130 mmol/L) atau bersihan
kreatinin <40mL/menit
Tidak ada syok, sepsis, kehilangan
cairan, maupun pemakaian obatobatan nefrotoksik (misalnya OAINS
atau aminoglikosida
Tidak ada perbaikan fungsi ginjal
(penurunan kreatinin serum <1,5 mg/dL
atau peningkatan bersihan kreatinin
>40mL/menit) sesudah pemberian
cairan isotonik salin 1,5 liter
Proteinuria <500 mg/hari, tanpa
obstruksi saluran kemih atau
penyakit ginjal pada pemeriksaan USG.

Kriteria Minor

Volume urin <500 mL/hari

Natrium urin <10 mEq/liter
Osmolaritas urin > osmolaritas plasma
Eritrosit urin <50/lapang pandang besar
Natrium serum <130 mEq/liter

KRITERIA DIAGNOSIS
Berdasarkan The International Ascites Club 2007

Sirosis dengan asites

Kreatinin serum > 1,5 mg /dL
Tidak ada peningkatan kreatinin serum ( 1,5 mg/dL) setelah paling
sedikit dua hari pada pemberhentian diuretik dan ekspansi volume
dengan albumin. Dosis albumin yang dianjurkan adalah 1 g/kgBB
perhari sampai maksimal 100 g/hari
Tidak ada syok
Tidak ada riwayat terapi obat-obatan nefrotoksik
Tidak ada penyakit ginjal parenkim dengan proteinuria > 500
mg/hari, mikrohematuria (>50 eritrosit/lapang pandang besar) dan
atau USG abdominal ginjal

DIAGNOSIS BANDING
SHR dapat ditegakkan setelah menyingkirkan
Pseudohepatorenal syndrome.
Pseudohepatorenal syndrome adalah suatu keadaan terdapatnya
kelainan fungsi ginjal bersama dengan gangguan fungsi
hati yang tidak mempunyai hubungan satu sama lain.

PROGNOSIS
SHR merupakan komplikasi terminal penyakit hati yang sudah
lanjut atau berat sehingga prognosis penyakit ini buruk
dengan angka kematian lebih dari 90%.
Pasien SHR Tipe 1 rata-rata bertahan hidup dalam 2
minggu, sedangkan pasien SHR Tipe 2 rata-rata bertahan
hidup selama 3-6 bulan.

PATOFISIOLOGI

ETIOLOGI
1) Penyakit kongenital (misal penyakit polikistik ginjal dan hati)
2) Penyakit metabolik (diabetes melitus, amiloidosis, penyakit
wilson)
3) Penyakit sistemik (SLE, arthritis rematoid,sarkoidosis)
4) Penyakit infeksi (leptospirosis,sepsis malaria,hepatitis virus)
5) Gangguan sirkulasi (syok insufisiensi jantung)
6) Intoksikasi (edotoksin,bahan kimia,gigitan ular,luka bakar)
7) Medikamentosa (metoksifluran, halotan, sulfonamid,
parasetamol, tetrasiklin, ipronazid)
8) Tumor (hipernefroma, metastasis)
9) Eksperimental (defisiensi kolin)

MANIFESTASI KLINIK
SHR Tipe 1

SHR Tipe 2

Manifestasi sangat progresif

Bentuk kronis SHR

Kenaikan serum kreatinin 2x lipat

Terjadi pada penderita dengan fungsi

Kondisi klinis berat dengan tanda

gagal hati lanjut
Merupakan komplikasi sangat buruk
pada penderita sirosis

hati yang baik

MANIFESTASI KLINIK
Gangguan hemodinamik yang sering dijumpai pada pasien SHR:
1. Cardiac output meningkat
2. Tekanan arterial menurun
3. Total tahanan pembuluh darah sistemik menurun
4. Total volume darah meningkat
5. Aktivitas system vasokonstriktor meningkat
6. Tekanan portal meningkat
7. Portosystemic shunt
8. Tekanan pembuluh darah splanik menurun
9. Tekanan pembuluh darah ginjal meningkat
10. Tekanan arteri brachial dan femoral meningkat
11. Tahanan pembuluh darah otak meningkat

PENATALAKSANAAN
Vasodilator: PGs, dopamin pada dosis non pressor.
Vasokonstriktor: norepinefrin, angiotension II, ornipressin.
Peritoneovenous shunt
Portosystemic shunt
Dialisa
Transplantasi hepar

KESIMPULAN
Sindrom hepatorenal (SHR) adalah gagal ginjal pada pasien penyakit hati
kronis.
Kriteria SHR yang dipakai adalah kriteria dari International Ascites Club tahun
1996 yang telah mengalami revisi pada tahun 2007.
Mekanisme timbulnya SHR sampai saat ini masih belum jelas, diduga pada pasien
dengan hipertensi portal dan sirosis terkompensasi terjadi gangguan pengisian
arteri menyebabkan penurunan volume darah arteri dan menyebabkan
aktivasi sistem vasokonstriktor. Namun, sirkulasi splanchnic resisten terhadap
efek ini karena produksi terus-menerus vasodilator lokal (NO), sehingga masih terjadi
penurunan resistensi vaskuler sistemik total. Apabila penyakit hati makin berat,
sistem vasodilator ginjal tidak dapat lagi mengatasi aktivasi maksimal sehingga
menyebabkan tidak terkontrol nya vasokonstriksi renal.
Terapi SHR sampai saat ini yang tetap direkomendasikan adalah dengan
transplantasi hati.