BAB I

PENDAHULUAN
Tuberkulosis (TB) adalah penyakit yang dapat mengenai hampir semua bagian tubuh
namun paling sering menginfeksi paru-paru.3 Tahun 1882 Kock mengidentifikasi basil
tuberkel.4 Pada awalnya penyakit ini secara primer menjangkiti paru-paru, dan terbawa ke
saluran cerna melalui sputum yang tertelan. 1 Tuberkulosis yang menginfeksi traktus intestinal
dapat disebabkan oleh baik Mycobacterium tuberculosis ataupun Mycobacterium bovis.1
Mycobacterium tuberculosis menginfeksi sekitar 1/3 populasi dunia dan membunuh
sekitar 3 juta pasien setiap tahunnya dan oleh sebab itu menjadi penyebab kematian yang
paling sering di seluruh dunia.2,5 Namun tidak semua individu yang terinfeksi memperlihatkan
gejala klinis.5 Mycobacterium menyebabkan timbulnya penyakit apabila sistem imun
melemah seperti pada usia lanjut dan orang-orang dengan HIV positif.5
Diperkirakan sekitar 150 juta orang terinfeksi tuberkulosis.4 Terdapat 3 sampai 5 juta
kasus baru dan 600 kematian akibat penyakit ini tiap tahunnya. 4 Di tahun 2000-2020
diperkirakan sebanyak 1 milyar orang akan terinfeksi, 200 juta orang akan menunjukan gejala
penyakit dan 35 juta orang akan meninggal karena penyakit ini bila kontrol terhadapnya tidak
diperkuat.5
Proporsi tuberkulosis ekstrapulmonal lebih tinggi pada orang-orang dengan AIDS,
dibuktikan dengan adanya peningkatan frekuensi terjadinya tuberkulosis intestinal yang
dilaporkan pada individu ini.1 Orang dengan AIDS mempunyai penurunan ketahanan respon
imun seluler sel T terhadap invasi M.tuberculosis sehingga perkembangan penyakit ini lebih
cepat dibandingkan dengan orang yang sehat, memiliki lebih banyak penyakit paru-paru yang
berat dan lebih mudah menularkan bakteri M.tuberculosis ke orang lain.2 Sebagai tambahan,
M.tuberculosis yang resisten terhadap beberapa obat telah muncul di antara pasien-pasien
AIDS, orang-orang yang kontak erat dengan pasien AIDS dan petugas kesehatan. 2 Terdapat
kurang dari 200 kasus tuberkulosis intestinal yang dilaporkan di Amerika Serikat dari tahun
1950 sampai 1980, namun insidensinya, terutama di daerah urban menunjukkan peningkatan
yang stabil selama 20 tahun terakhir.1 Saat ini tuberkulosis peritoneal merupakan tempat
tersering terjadinya tuberkulosis ekstrapulmonal ke-enam di Amerika Serikat, diikuti oleh
limfatik, genitourinaria, tulang dan sendi, TBC milier dan keterlibatan meningeal.1

Ketika penyakit ini mengenai traktus intestinal, biasanya disebabkan oleh bakteri
yang menginfeksi paru-paru dan lokasi terseringnya adalah regio ileocecal. 1 Alasan dari
distribusi ini dikarenakan keberadaan kelenjar limfe yang berlebih pada area tersebut,
peningkatan stasis fisiologis dan peningkatan rata-rata absorbsi di usus proksimal. 1 Meskipun
kondisi ini paling sering terlihat di colon proksimal dan ileum, namun biasanya dapat
ditemukan pula keterlibatan usus segmental.1
Pada negara-negara maju, insidensi tuberkulosis abdomen sangat rendah, misalnya
pada salah satu kota di Inggris diperkirakan sebanyak 0,43 per 100.000 orang, sedangkan
pada populasi imigran dari Asia memiliki insidensi 75,7 per 100.000 orang. 4 Kontrol terhadap
tuberkulosis merupakan suatu tantangan karena riwayat asal muasal dan pola penyakit yang
bervariasi yang bermanifestasi di kelompok populasi yang berbeda.5

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II. 1 Definisi
Tuberkulosis merupakan infeksi bakteri kronik yang disebabkan oleh Mycobacterium
tuberculosis dan ditandai oleh pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi dan

oleh hipersensitifitas yang diperantarai sel (cell mediated hypersensitivity).6 Pada awalnya
penyakit ini secara primer menjangkiti paru-paru, tetapi dapat mengenai organ lain.1,6
II. 2 Etiologi
Mycobacterium adalah organism berbentuk batang ramping kecil yang secara
morfologi tidak dapat dibedakan satu sama lainnya. 4 Ia bersifat aerobik, tidak membentuk
spora dan non-motil.2 Mycobacterium tuberculosis, basilus tuberkel, adalah satu di antara
lebih dari 30 anggota genus Mycobacterium.4,6
Tabel 1 Mycobacterim yang patogen pada manusia4
Mycobacterium
M.tuberculosis
M.bovis
M.avium intracellulare*
M.kansaii*
M.fortuitum complex*
M.marinum*
M.leprae
*Mycobacterium atipikal

Penyakit pada manusia

Tuberculosis (juga menginfeksi primate)
Tuberculosis (juga menginfeksi ternak dan
primate)
Tuberculosis-like (juga pada burung dan babi)
Tuberculosis-like
Infeksi luka
Lesi kulit (swimming pool granuloma)
Leprosy/kusta

Karakteristik dari Mycobacterium tuberculosis adalah dinding selnya yang tebal

dengan kandungan lipid yang tinggi sehingga memberikannya ketahanan yang tinggi
pengaruh lingkungan luar.6 Walaupun mycobacterium tidak dapat diwarnai dengan pewarnaan
gram, namun sekali diwarnai dengan basic fuchsin, mycobacterium tahan terhadap asam
sehingga warnanya tidak dapat dihilangkan dengan alkohol asam. 4,6 Karena adanya lapisan
lipid yang tebal maka pemanasan atau pemakaian detergen biasanya diperlukan untuk
menyempurnakan pewarnaan primer.6 (Gambar 2.1)7

Gambar 1. Pewarnaan Ziehl-Neelsen memperlihatkan M.tuberculosis sebagai batangbatang berwarna merah (tanda panah)7
Doubling time mycobacterium sangat lambat yaitu 12-18 jam bila dibandingkan
dengan bakteri Escherichia coli.4 Dikarenakan Mycobacterium tumbuh 20 sampai 100 kali
lebih lambat dibandingkan dengan bakteri, maka perlu sekitar 4 sampai 6 minggu untuk
membentuk koloni M.tuberculosis untuk kepentingan penelitian sensitivitas obat.2 Resistensi
terhadap obat antimikrobakterial terbaik yaitu rifampisin dan isoniazid terjadi karena mutasi
pada RNA polymerase dan katalase.2
II. 3 Patofisiologi
M.tuberculosis mengandung banyak zat imunoreaktif.6 Mycobacterium patogen tidak
memproduksi faktor virulen klasik seperti toksin, enzim proteolitik dan hemolisin.4
Kemampuan mycobacterium untuk menimbulkan penyakit terutama disebabkan oleh
kapasitas mycobacterium untuk bermultiplikasi dan bertahan di dalam makrofag.2,4 Basil ini
kemungkinan menyebar pertama kali melalui kelenjar limfe namun keberadaannya di dalam
jaringan menginisisasi respon imun inflamasi seluler tipe 5.2,4 Bila infeksi ini tidak dapat
dikontrol oleh respon imun seluler ini maka basil tuberkel akan bermultiplikasi sampai pada
titik dimana ia mendatangkan reaksi alergi nekrolisis lokal yang menyebabkan suatu proses
destruktif dengan karakteristik timbulnya penyakit kronis progresif.4
Patogenitas M.tuberculosis berhubungan dengan kemampuannya untuk lolos dari
makrofag dan menginduksi tipe hipersensitivitas delayed.2 Reaksi ini terbagi menjadi
beberapa komponen di dinding sel M.tuberculosis.2

Pertama, adalah cord factor yaitu

permukaan glikolipid yang menyebabkan M.tuberculosis tumbuh pada serpentine cord secara
in vitro.2 Strain virulen M.tuberculosis mempunyai cord factor

pada permukaannya,

sedangkan strain avirulen tidak, dan menginjeksikan cord factor murni yang akan
menginduksi granuloma yang khas pada tikus percobaan. 2 Kedua adalah lipoarabinomannan
(LAM), sebuah stuktur heteropolisakarida yang mirip dengan toksin bakteri gram negative
yang akan menghambat aktivasi makrofag oleh interferon-. 2 LAM juga menginduksi
makrofag untuk mensekresi TNF- yang akan menimbulkan demam, penurunan berat badan
dan kerusakan jaringan, dan IL-10 yang menekan proliferasi mycobacterium-induced T cell.2
Ketiga komplemen yang teraktivasi di permukaan mycobacterium dapat mengopsonisasi
organisme dan menfasilitasi pengambilannya oleh reseptor komplemen makrofag tanpa
4

memicu respon berlebihdari system respirasi yang diperlukan untuk membunuh organisme
tersebut.2 Keempat, suatu heat-shock protein dengan sifat immunogenik yang sangat tinggi
yang dikandung oleh M.tuberculosis mirip dengan heat-shock protein manusia dan mungkin
mempunyai peranan dalam reaksi autoimun yang diinduksi oleh M.tuberculosis.2
Timbul dan berkembangnya hipersensitivitas yang dimediasi oleh sel atau tipe IV
tehadap basil tuberkel mungkin dapat menjelaskan kemampuan organisme untuk merusak
jaringan dan kepentingan resistensi terhadap organisme tersebut.2 Pada paparan awal terhadap
organisme ini respon inflamasi bersifat non-spesifik dan menghasilkan reaksi terhadap segala
macam bentuk invasi.2 Dalam 2-3 minggu bersamaan dengan timbulnya reaksi kulit yang
positif, reaksi selanjutnya menjadi pembentukan granuloma dan pusat granuloma ini
mengalami nekrosis perkejuan membentuk tuberkel lunak (gambar 2.2).2 Pola dari respon
penjamu tergantung dari apakah infeksi tersebut merupakan paparan pertama atau reaksi
sekunder pada penjamu yang telah tersensitisasi sebelumnya.2

Gambar 2. Aktivasi dan sensitisasi makrofag oleh M.tuberculosis .2

Jalan masuk awal bagi basilus tuberkel ke dalam paru atau ke tempat lainnya pada
individu yang sebelumnya sehat menimbulkan respon peradangan akut yang non spesifik
yang jarang diperhatikan dan biasanya disertai dengan sedikit atau sama sekali tanpa gejala. 6
Basilus kemudian ditelan olah makrofag dan diangkut ke kelenjar limfe regional. Kemudian
mencapai aliran darah dan terjadi penyebaran yang luas.6 Kebanyakan, lesi tuberkulosis
diseminata menyembuh, sebagaimana lesi paru primer walaupun akan tetap ada fokus
potensial untuk reaktivasi selanjutmnya.6
Selama 2 sampai 8 minggu setelah infeksi primer saat basilus terus berkembang biak
di dalam lingkungan intraselulernya, timbul hipersensitivitas pada penjamu yang terinfeksi. 6
Limfosit menguraikan factor kemotaktik, interleukin dan limfokin.6 Sebagai responnya
monosit masuk ke daerah tersebut dan mengalami perubahan bentuk menjadi makrofag dan
selanjutnya menjadi sel histiosit khusus yang tersusun menjadi granuloma. 6 (gambar 2.3
Tuberkulosis Primer.) 7

Gambar 3 Tuberkulosis Primer.Tuberkulosis Primer terdiri dari fokus Ghon. Tuberkulosis

sekunder mungkin muncul dalam beberapa bentuk.7
M.tuberculosis dapat bertahan dalam makrofag selama bertahun-tahun walaupun
terjadi peningkatan pembentukan lisozim dalam sel ini, namun multiplikasi dan penyebaran
selanjutnya biasanya terbatas.6 Kemudian terjadi penyembuhan, sering kali dengan kalsifikasi
granuloma yang lambat yang kadang meninggalkan lesi sisa yang tampak pada foto Rontgen
paru.6 (Gambar 2.4 Radiografi dada memperlihatkan kalsifikasi hillar limfadenitis
tuberkulosis.)5

Gambar 4 Radiografi dada memperlihatkan kalsifikasi hillar limfadenitis tuberkulosis. 5

Tuberkulosis abdomen didapat sering kali karena mencerna M.bovis dalam jumlah
yang banyak yang biasnya terdapat pada susu sapi yang tidak dipasteurisasi. 4 Di Amerika
Utara dan negara-negara barat lainnya, eradikasi organisme tercapai dengan cara mengontrol
tuberkulosis pada hewan ternak dan pasteurisasi susu.4
Rute infeksi tuberkulosis terhadap saluran gastrointestinal dapat terjadi dengan cara
sebagai berikut5:
1. Penyebaran dengan cara menelan sputum yang terinfeksi pada pasien dengan TB paru
aktif terutama pada pasien dengan kavitasi pulmonal dan pemeriksaan sputum positif.

2. Penyebaran melalui rute hematogen dari fokus tuberkulosis di paru-paru menuju

kelenjar limfe submukosa.
3. Penyebaran lokal dari organ di sekitarnya yang terkena infeksi tuberkulosis primer
misalnya TB ginjal menyebabkan fistula ke duodenum atau limfadenopati TB
mediastinal melibatkan esophagus, KGB dan tuba falopii.
II.4 Diagnosis
Diagnosis memerlukan kecurigaan yang tinggi.1 Sebaiknya ketika suatu lesi pulmonal
dapat diidentifikasi maka perlu dipertimbangkan adanya tuberkulosis intestinal. 1 Tetapi hanya
sekitar 25% TB Abdomen yang disertai dengan TB paru. 8 Bakteri tahan asam jarang dapat
diidentifikasi dari tinja.1 Meskipiun tes tuberkulin positif dapat berguna namun tidak dapat
menegakkan diagnosis dengan pasti.1
Diagnosis pasti tuberkulosis dapat ditegakkan dengan menemukan dan menghitung
batang tahan asam pada spesimen biopsi dengan pewarnaan Ziehl-Nielsen, kultur positif, dan
ditemukannya granuloma perkejuan pada pemeriksaan histologi jaringan lesi.4,5 Dikarenakan
hasil kultur memerlukan waktu sekitar 4 minggu, maka dibuat pendekatan terbaru yang lebih
berguna seperti deteksi DNA bakteri dalam hal ini amplifikasi genom oleh reaksi rantai
polimerase.5

Anamnesis
Keluhan yang paling sering terjadi pada tuberkulosis abdomen adalah nyeri abdomen,

penurunan berat badan dan demam.1 Nyeri biasanya dirasakan di hipogastrium dan sering kali
terlokalisir di kuadran kanan bawah abdomen.1 Dari pengalaman Lisehora dan koleganya dari
the Tripler Army Medical Center di Honolulu, Hawaii, kebanyakan individu mengalami
chronic wasting illness, nyeri abdomen ringan dan demam.1 Tabel 2.2 menunjukkan gejala
klinis yang dikeluhkan pasien dengan tuberkulosis abdomen.4
Tabel 2. Gejala klinis yang dikeluhkan pasien dengan tuberkulosis abdomen.4
Gejala
Nyeri abdomen
Keringat malam
Penurunan berat badan
Muntah
Ascites

Jumlah pasien
62 (86%)
53 (74%)
52 (72%)
26(36%)
24(33%)
8

Limfadenopati
Familial TB
Pulmonary TB
Obstruksi (akut atau kronik)
Massa abdomen

23(32%)
23(32%)
21(29%)
18(25%)
18(25%)

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dapat menemukan adanya massa, biasanya di kuadran kanan bawah

abdomen.1 Pada keadaan yang jarang terjadi, dimana tuberkulosis menginfeksi rectum atau
anus, dapat timbul suatu striktur.1 Tergantung pada apakah lesi tersebut menyebabkan ulserasi
atau striktur, ia dapat menstimulasi terjadinya keganasan.1 Bahkan pada keadaan dimana
tidak ditemukan lesi paru-paru, ahli bedah biasanya akan melakukan operasi kanker pada
penyakit ini.1
Tuberkulosis abdomen mempunyai 4 tampilan klinis mayor, yaitu 4 :
1. Limfadenopati mesenterika
Penyakit dimulai perlahan dengan penurunan berat badan, demam tidak begitu
tingi yang hilang timbul, dan rasa lemas.4 Seiring dengan perjalanan penyakit yang
kian lama kian progresif, mulailah timbul pembengkakan pada abdomen yang
disebabkan baik karena akumulasi cairan di dalam rongga abdomen maupun karena
pembesaran kelenjar getah bening secara masif.4 Apabila penyakit ini terus
berkembang, maka akan timbul gejala tambahan berupa anemia, hipoalbuminemia
dan oedem perifer yang sering disertai dengan limfoedema. 4 Perkejuan masif pada
kelenjar limfe mesenterika muncul.4 Ruptur nodus merupakan komplikasi mayor pada
bentuk tuberkulosis ini dengan penyebaran basil ke dalam rongga abdomen sehingga
menyebabkan peritonitis tuberkulosis dengan tuberkel-tuberkel di permukaan
peritoneum.4
2. Daerah ileocaecal
Daerah gastrointestinal yang sering terlibat adalah daerah ileocaecal. TB pada
ileocaecal dan usus halus ditandai dengan massa yang teraba pada kuadran kanan
bawah atau didapatkan komplikasi berupa obstruksi, perforasi atau malabsorpsi,
terutama jika sudah terdapat striktur. Gejala yang sering muncul yaitu mual dan nyeri.
Nyeri mungkin disebabkan karena adanya obstruksi akibat striktur yang biasanya
terjadi di ileum terminal.4 Nyeri biasanya berlokasi di bagian tengah abdomen atau di
fossa iliaca dextra.4,5 Suatu massa mungkin dapat teraba di fossa iliaca dextra dan
biasanya sering timbul demam, diare dan penurunan keadaan umum. 4,5 Perforasi,
9

meskipun tidak biasa terjadi, dapat saja timbul dan dapat menyebabkan nyeri
abdomen yang luas yang mengarah kepada peritonitis.4,5,8
Gejala klinis lain yang jarang adalah dysphagia, odynophagia dan ulkus
esophagus pada TB yang mengenai esophagus, dyspepsia dan gastric outlet
obstruction pada TB Gastroduodenal, nyeri abdomen bagian bawah dan hematochezia
karena TB colon dan striktur rectum atau fistula perianal yang multiple dapat
disebabkan TB pada anus dan rectum.
3. Penyakit kolon dan anorektal.
Infeksi dapat terbatas sampai kolon bikla gejala yang muncul terdiri dari nyeri
kolik di kuadran bawah abdomen, perubahan kebiasaan buang air dan demam.4
Pembentukan striktur adalah komplikasi yang sering terjadi. 4 Tuberkulosis yang
terjadi di sebelah distal ileocaecal adalah suatu hal yang tidak biasa dan jarang
dipertimbangkan sebagai diagnosis banding bila suatu proses penyakit berlokasi di
usus besar.5 Tuberkulosis juga terkadang mengenai kanalis ani dimana ia dapat
menyebabkan ulkus yang pada awalnya tidak dapat dibedakan dengan fissure ani
sederhana.4 Bila penyakit ini mengenai daerah perianal,maka dapat tertukar dengan
penyakit Chorns, aktinomikosis, fistula ani, colloid carcinoma, sarcoidosis dan
penyakit kulit lainnya.5 Fistula ani merupakan tampilan klinis yang paling sering dari
tuberkulosis anorektal (sekitar 80%-90%).5 Penyakit anorektal mungkin dapat
dipersulit oleh adanya pembentukan fistula dan abses.4 Suatu fistula tuberkulosis
harus dipertimbangkan bila pada lubang ke arah kulit terlihat kasar, dimana terdapat
tidak ada atau ada indurasi ringan dengan cairan yang encer.4
4. Peritonitis
Bentuk infeksi tuberkulosis ini mungkin terhitung sekitar 25-30% dari
penyakit tropis dan proporsinya hampir sama atau bahkan lebih tinggi pada pasien
imigran di negara berkembang.4 Sama seperti sebelumnya, onset penyakitnya bersifat
perlahan-lahan, biasanya berhubungan dengan demam dan penurunan kesadaran. 4
Keterlibatan peritoneal dapat menyebabkan asites yang progresif (tipe basah) atau
keterlibatan peritoneal yang meluas tanpa disertai asites tetapi disertai dengan adhesi
(tipe kering) dan tipe fibrosis dimana terdapat penebalan omentum, perlengketan yang
luas dan ascites yang terlokalisir.4,8 Kadang-kadang peritonitis dapat terjadi secara
tiba-tiba, biasanya berhubungan dengan ruptur masif dari kelenjar limfe abdomen yag
mengalami nekrosis perkejuan.4

Pemeriksaan Laboratorium.

10

Pemeriksaan non-spesifik pada tuberkulosis abdomen mencakup laju endap darah,

anemia normokrom normositer dan hipoalbumin.4 Pemeriksaan tuberkulin mempunyai nilai
diagnostik yang terbatas dan memberikan hasil positif yang bervariasi mulai dari 30% sampai
100% dalam rangkaian yang berbeda.4 Pasien dengan tuberkulosis abdomen secara umum
memiliki hasil tes positif lemah dibandingkan dengan pasien dengan tuberkulosis paru-paru
yang aktif.4 Soluble Antigen Ab (SAFA) test dan enzyme-linked immunoabsorbent assay
(ELISA) yang biasanya positif pada tuberkulosis paru-paru juga positif pada 83% dan 94%
pada pasien yang diduga dengan tuberkulosis abdomen.4
Secara histologi, terdapat perpaduan beberapa granuloma yang terdiri dari sel-sel
epiteloid yang dikelilingi suatui zona fibroblast dan limfosit yang biasanya mengandung sel
Langerhans raksasa.2 Nekrosis perkejuan biasanya terjadi di pusat tuberkel.2 (Gambar 2.5)7
Jumlah tuberkel ini tergantung dari kepekaan pasien dan vitrulensi organisme.2

Gambar 5 Granuloma pada tuberkulosis memperlihatkan nekrosis luas7

Pada kasus yang dicurigai sebagai tuberkulosis, diagnosis dipastikan melalui
pewarnaan histologi, apusan dan kultur batang tahan asam.2 Basil tuberkel dapat dilihat pada
fase eksudatif awal dan fase perkejuan dapat akan sulit menemukan basil tuberkel pada fase

11

fibrokalsifikasi lanjut.2

Berdasarkan pemeriksaan patologis, tuberkulosis intestinal

diklasifikasikan menjadi5 :
1. Bentuk tuberkulosis ulseratif, terlihat pada kira-kira 60% pasien. Ulkus superficial
multipel terdapat di permukaan epitel. Hal ini dipertimbangkan sebagai bentuk aktif
penyakit tersebut.
2. Bentuk tuberkulosis hipertropik, terlihat pada kira-kira 10% pasien dan terdiri dari
penebalan dinding usus dengan pembentukan jaringan parut, fibrosis dan massa yang
keras menyerupai karsinoma.
3. Bentuk tuberkulosis ulserohiperetropik, yang terlihat pada 30% pasien. Pasien ini
memiliki kombinasi bentuk ulseratif dan hipertrofik.

Pemeriksaan Imaging
Pemeriksaan radiologik dapat berguna namun tidak menegakkan diagnostik dengan

pasti.1 Foto polos abdomen pada seorang pasien dengan obstuksi intestinal sebagai akibat
sekunder dari striktur atau massa dapat memperlihatkan tidak ada bayangan udara di fossa
iliaka dekstra atau distorsi caecum dan colon asendens.1 Perforasi dengan pneumoperitoneal
jarang terjadi.1 (Gambar 6)5

Gambart 6. Foto polos abdomen penderita tuberkulosis memperlihatkan kalsifikasi difus

limfadenopati mesenterik.5
Pemeriksaan dengan barium enema memperlihatkan gambaran adanya striktur,
permukaan mukosa yang irregular, pembentukan fistula atau distorsi caecal.1,4 Pemeriksaan
ini juga dapat memperlihatkan pemendekan colon asendens dan caecum, hilangnya sudut
ileocaecal dan striktur multipel.4 (Gambar 7)5 Ileum terminal bisa terlihat normal, dilatasi,
ulserasi atau striktur.1

12

Gambar 7 Pemeriksaan barium memperlihatkan striktur pada region ileocaecal memanjang

sampai ke colon asendens proksimal.5
Pemeriksaan dengan computed tomography (CT) dapat menyediakan wawasan yang
lebih jelas tentang proses penyakit dengan mengidentifikasi adanya asites subklinis,
adenopati, abses dan penebalan dinding usus.1 Yilmaz dan koleganya juga mengidentifikasi
perubahan non-spesifik pada CT pasien dengan tuberkulosis abdomen seperti asites,
limfadenopati intra dan ekstraperitoneal, penebalan dinding ileocaecal dan kalsifikasi
permukaan peritoneum.1 (Gambar 8)5 Namun penemuan ini hanya relevan bila dicurigai
pasien tersebut menderita tuberkulosis abdomen.1

Gambar 8. CT scan pada pasien HIV positif dengan tuberkulosis abdomen memperlihatkan
asites dan penebalan omentum.5

Pemeriksaan tambahan lain yang menunjang diagnosis

Asites yang diambil dari pasien dengan peritonitis tuberkulosis biasanya jernih

dangan kadar protein yang tinggi namun basilus tuberkel ditemukan secara mikroskopis pada

13

minoritas pasien dan kultur sering memberikan hasil positif. 4 Penilaian level adenosine
deaminase dari cairan asites mempunyai keuntungan lebih untuk diagnosis peritonitis
tuberkulosis, yang harus dipertimbangkan bila menangani asites eksudatif.5
Sampel yang diambil pada biopsi laparoskopik dari peritoneum harus diwarnai untuk
batang tahan asam dan harus dikultur.5 Bila tidak tersedia laparoskopi, biopsi peritoneal
perkutaneus dan diagnostic ascitic tap (bila terdapat asites ) untuk pemeriksaan mikrobiologi
dan biokimia harus mencukupi.5 Biopsi peritoneal juga sangat membantu pada kasus nonasites.5 Hasilnya positif pada 42% pasien dengan tuberkulosis abdomen.5
II.5 Diagnosis Banding
Diagnosis banding tuberkulosis abdomen antara lain Crohn disease, non-Hodgkin
lymphoma, yersiniosis, South American blastomycosis, and anisakiasis.5
Non-Hodgkin lymphoma adalah neoplasma paling sering yang terjadi di usus halus,
terhitung kira-kira sebanyak 40% dari neoplasma maligna primer.5 Valvula conniventes
menebal dengan massa intraluminal dan ekstraluminal menyebabkan filling defects.5 Usus
memperlihatkan gambaran dilatasi aneurisma fokal yang tidak berhubungan dengan striktur.5
Yersiniosis adalah infeksi yang disebabkan oleh Yersinia enterocolitica, yaitu suatu
batang gram negative.5 Tampilan klinis yersiniosis di usus kecil menyerupai tuberkulosis dan
biasanya juga mengenai ileum terminal.5
II.6 Penatalaksanaan
Obat

Durasi (bulan)

Dosis dewasa/hari

Dosis anak/hari

Rifampisin

10

600mg(>50kg)/

10mg/kgbb

450mg (<50kg)
Isoniazid

10

300mg

10mg/kgbb

Pyrazinamid

2g(>50kg)/

35mg/kgbb

1,5g(<50kg)
Ethambutol

2*

25mg/kgbb

Tidak diberikan

14

Untuk tuberkulosis abdomen yang tanpa komplikasi, penatalaksanaan optimal adalah

pemberian tiga obat antituberkulosis selama 10 bulan yaitu dengan isoniazid, rifampisin dan
pirazinamid.1,4 Pirazinamid digunakan hanya pada 2 bulan pertama terapi (table 2.3).4
*diberikan bila dicurigai resistensi.
Selama pengobatan, pasien harus dimonitor secara ketat karena semua obat
antituberkulosis dapat menyebabkan disfungsi hepar meskipun hal ini tidak biasa terjadi. 1
Pasien dengan lesi ulseratif lebih responsif dibandingkan pasien dengan tuberkulosis
abdomen tipe hipertropik.1
Komplikasi dari tuberkulosis abdomen seperti obstruksi usus dan perforasi
membutuhkan operasi segera.4 Suatu pendekatan konservatif pada penyakit anorektal
disetujui sebagai cara yang terbaik, namun abses perianal atau ischiorektal memerlukan
drainase dengan pembedahan sebelum dilanjutkan dengan penggunaan obat oral
antituberkulosis.4 Pembedahan untuk fistula juga diperlukan apabila penyembuhan dengan
terapi antituberkulosis tidak tercapai.4

BAB III
PRESENTASI KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama
Jenis Kelamin
Umur
Alamat
Pekerjaan
Agama
Status Pernikahan
Pendidikan
Masuk ruang rawat inap
Keluar ruang rawat inap

: Ny. E
: Perempuan
: 37 tahun
: Watu Belah
: Ibu Rumah Tangga
: Islam
: Menikah
: SMP
: 15 Juni 2015
: 19 Juni 2015

ANAMNESIS
Keluhan Utama
Lemas dan pusing sejak 2 bulan SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang
15

Pasien datang ke Poli Penyakit Dalam RSUD Arjawinangun dengan keluhan

badan terasa lemas dan pusing sejak 2 bulan SMRS. Pasien mengatakan tubuhnya
lemas hingga sulit beranjak dari tempat tidur.
3 bulan SMRS pasien mengeluh nyeri perut disertai BAB cair tanpa ampas,
lendir dan darah sekitar tiga kali sehari, berlangsung hingga saat ini. Karena itu
pasien mengatakan nafsu makannya berkurang. Pasien mengatakan BAB nya pernah
hitam selama 1 minggu 1 bulan SMRS. Berat badan pasien turun dari 49 kg menjadi
32 kg. BAK tidak ada keluhan.
Pasien sudah beberapa kali memeriksakan dirinya ke Puskesmas dan dokter
umum, dan didiagnosa gastritis kronis. Pasien juga 2 kali datang ke Poli Penyakit
Dalam, dan pada kontrol kedua pasien dianjurkan rawat inap karena Hb-nya rendah.
Batuk (-), sesak (+) bila berjalan agak jauh, demam yang tidak terlalu tinggi hilang
timbul (+), keringat berlebih (+) terutama saat malam. Sering sariawan (-) berjamur /
bercak putih di mulut

(+) kadang-kadang. Sering keputihan / gatal pada organ

kewanitaan (-), benjolan-benjolan (-) penyakit kulit (-)

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat pernah mengalami keluhan serupa (-)
Riwayat flek paru / pengobatan paru 6 bulan (-)
Riwayat hipertensi (-)
Riwayat kencing manis (-)
Riwayat sakit lambung (+)
Riwayat alergi (-) asma (-)
Riwayat transfusi darah (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat flek paru (-)
Riwayat penyakit diabetes melitus (-)
Riwayat penyakit jantung (-)

Riwayat Sosial Ekonomi Kebiasaan

Lingkungan rumah bersih, ventilasi cukup, tinggal di lingkungan padat penduduk
Orang di lingkungan sekitar terkena flek paru / batuk lama (-)
Riwayat sering kontak dengan orang yang terkena flek / batuk lama (-)
Riwayat minum jamu (temulawak, kunyit kuning, kunyit putih) yang dibeli tiap hari
selama 6 bulan terakhir. Tidak suka makan pedas dan asam.
Suami bekerja sebagai pedagang, tinggal serumah dan pulang setiap hari.

PEMERIKSAAN FISIK
Status Present
Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

16

Kesadaran
Tekanan darah
Nadi
Pernapasan
Suhu
Berat Badan
Tinggi Badan
Indeks Masa Tubuh
Status Generalisata
Kepala
Bentuk
Rambut
Mata
Telinga
Hidung
Mulut

Leher
Leher

: Compos Mentis
: 110/70 mmHg
: 96 x/menit (kuat, cukup, regular)
: 20 x/menit
: 36,4 0C
: 32 kg
: 152 cm
: 14 kg/m2 (underweight)

: Normocephal
: Hitam, tidak mudah rontok
: Konjungtiva anemis: +/ + Sklera ikterik -/: Normotia, sekret -/: Sekret -/-, septum tidak deviasi
Napas cuping hidung -/: Spora (-), stomatitis (-) kebersihan cukup
T1-T1, faring tidak hiperemis
: Kelenjar getah bening tidak teraba membesar.
Trakea berada di tengah.
Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid.
JVP tidak meningkat (5+2)

Thorak
Pulmo
Inspeksi

: Bentuk dada normal, pergerakan simetris saat statis dan

dinamis. Massa, kelainan kulit, pelebaran / penyempitan sela
iga (-). Retraksi intercostal (-), suprasternal(-) epigastrium(-).

Palpasi

: Fremitus vokal dan taktil kanan dan kiri simetris

Perkusi

: Sonor pada seluruh lapang paru.

Auskultasi

: Vesikular kanan = kiri, Rhonki -/-, wheezing +/+

Cor:
Inspeksi

: Ictus cordis terlihat di ICS VI 1 jari dari linea midclavicularis

sinistra

Palpasi

: Ictus cordis teraba di ICS VI 1 jari dari Linea midclavicularis

sinistra, kuat angkat (+), thrill (-)

17

Perkusi

: - Batas kanan: ICS V Linea Parasternalis Dextra/

Batas kiri: ICS VI 1 jari dari Linea midclavicularis sinistra
Batas atas : ICS III Linea Parasternalis Sinistra

Auskultasi

: Bunyi jantung I-II, reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi
Auskultasi
Perkusi
Palpasi

: Tampak datar dan lembut

: Bising usus (+) normal. Bruit (-)
: Terdengar suara timpani diseluruh lapang abdomen
: Hepar tidak teraba membesar, lien tidak teraba membesar,
nyeri tekan (+) epigastrium dan paraumbilikal, shifting

dullness (-)

Ekstremitas
Superior
Inferior

: Akral hangat, edema (-) CRT <2

: Akral hangat, edema (-) CRT <2

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium Darah Lengkap ( 08 Juni 2015)
LAB

RESULT

UNIT

NORMAL

WBC

5,99

103/uL

5.2 - 12.4

RBC

3,29

106/uL

4,2 - 6,1

HGB

5,9

g/dL

12 - 18

HCT

20,5

37 - 52

MCV

62,3

Fl

80 - 99

MCH

17,9

Pg

27 - 31

MCHC

28,8

g/dL

33 - 37

RDW

22,4

11,5 - 14,5

PLT

525

103/ul

150-450

Neutrophil

79,6

40 - 74

Limfosit

11,2

19 - 48

Monosit

4,6

3,4 - 9

Eosinophil

1,3

0-7

18

Basophil

0,2

0 - 1,5

Luc

3,0

0-4

Laboratorium Darah Lengkap ( 17 Juni 2015)

LAB

RESULT

UNIT

NORMAL

WBC

5,05

103/uL

5.2 - 12.4

RBC

4,02

106/uL

4,2 - 6,1

HGB

9,0

g/dL

12 - 18

HCT

28,6

37 - 52

MCV

71,0

Fl

80 - 99

MCH

22,3

Pg

27 - 31

MCHC

31,4

g/dL

33 - 37

RDW

23,4

11,5 - 14,5

PLT

431

103/ul

150-450

Neutrophil

84,6

40 - 74

Limfosit

8,5

19 - 48

Monosit

4,1

3,4 - 9

Eosinophil

0,6

0-7

Basophil

0,4

0 - 1,5

Luc

1,7

0-4

Rontgen Thorax (16/06/2015)

19

 Expertise Radiologi:
Cor
: Membesar ke lateral kanan dan kiri dengan apek tertanam di bawah
Pulmo

Kesan

diafragma, sinuses diafragma normal.

: Hili normal
Corakan paru bertambah
Kranialisasi (+)
Tampak perbercakan lunak pada 2/3 medial lapangan kedua paru.
: Pembesaran jantung dengan edema paru. DD/ TB paru aktif.

RESUME
Ny. E, 37 tahun lemas dan pusing. Nyeri perut, BAB cair tanpa ampas, lendir dan
darah sejak 3 bulan. Mual (+), penurunan berat badan drastis, riwayat melena. Demam ringan
dan keringat malam (+). Konjungtiva anemis, kesan kardiomegali, wheezing +/+, nyeri tekan
epigastrium dan paraumbilikal. Anemia mikrositik hipokrom (Hb:5,9), netrofil dan trombosit
meningkat. Ro thoraks: pembesaran jantung dengan edema paru DD/TB paru aktif.

FOLLOW UP SELAMA DIRAWAT

Tanggal
16/06/15

Subjektif / Objektif /Assesment /Planning

S/
Demam (-) Lemas (+) Nyeri kepala (-)
Batuk (-) sesak (-)
Mual (+) muntah (-)
Nyeri ulu hati (+) bila masuk makanan
BAB cair 3 kali. Ampas, lendir, darah (-). BAK normal.
BB turun 49 32 kg dalam 3 bulan.
Asupan kurang

20

O : KU : Tampak sakit sedang.

Kesadaran: CM
T :100/70 mmHg
R: 20 x/menit
N : 108 x/menit
S : 37,4 0C
Kepala : Konj. anemis +/+ sclera ikterik -/ Leher
: KGB tdk teraba membesar
JVP tidak meningkat (5+2 cm)
Cor
: BJ 1 & 2 normal reguler.
Murmur (-), Gallop (-)
Pulmo
: Vesikuler ka=ki
Rhonki -/- Wheezing (squeaking) +/+
Abdomen : Datar, supel, BU +, nyeri tekan (+) epigastrium, para
Umbilical
4. Extremitas : Akral hangat. CRT <2
Edema extr. superior -/Edema extr. Inferior -/A: Anemia
P: Non Farmakologis : Bed rest
PRC 3 labu / 750 cc (1/3)
Rontgen Thorax
Farmakologis : IVFD RL 20 tpm
Ranitidin 2 x 1 amp
Metronidazol 2 x 1 amp
17/06/15

S/

Demam (-) Lemas (+) Nyeri kepala (-)

Batuk (-) sesak (-)
Mual (+) muntah (-)
Nyeri ulu hati (+) berkurang
BAB cair 1 kali. Ampas, lendir, darah (-). BAK normal.
Nafsu makan membaik.

O : KU : Tampak sakit sedang.

Kesadaran: CM
T :100/70 mmHg
R: 20 x/menit
N : 90 x/menit
S : 37,4 0C
Kepala : Konj. anemis +/+ sclera ikterik -/ Leher
: KGB tdk teraba membesar
Cor
: BJ 1 & 2 normal reguler.
Murmur (-), Gallop (-)
Pulmo
: Vesikuler ka=ki
Rhonki -/- Wheezing -/ Abdomen : Datar, supel, BU +, nyeri tekan (+) epigastrium
Extremitas : Akral hangat. CRT <2
A: Anemia
P: Non Farmakologis : Bed rest
PRC 3 labu (2/3)
Farmakologis : IVFD RL 20 tpm
Ranitidin 2 x 1 amp

21

Metronidazol 2 x 1 amp

18-06-15

S/

Demam (-) Lemas (-) Nyeri kepala (-)

Batuk (-) sesak (-)
Mual (-) muntah (-)
Nyeri ulu hati (-)
BAB cair 1 kali. Ampas, lendir, darah (-). BAK normal.
Asupan baik

O : KU : Baik
Kesadaran: CM
T :90/60 mmHg
R: 20 x/menit
N : 100 x/menit
S : 36,7 0C
Kepala : Konj. anemis +/+ sclera ikterik -/ Leher
: KGB tdk teraba membesar
Cor
: BJ 1 & 2 normal reguler.
Murmur (-), Gallop (-)
Pulmo
: Vesikuler ka=ki
Rhonki -/- Wheezing -/ Abdomen : Datar, supel, BU +, nyeri tekan (-)
5. Extremitas : Akral hangat.
Edema extr. superior -/Edema extr. Inferior -/A: Kolitis TB + TB paru
P: Non Farmakologis : Bed rest
Farmakologis : IVFD RL 20 tpm
Ranitidin 2 x 1 tab
RHZE (450/300/1000/1000)
B6 3 X 1 tab
Ciprofloxacin 2 x 1 gram
19 /06/15

S/

Demam (-) Lemas (-) Nyeri kepala (-)

Batuk (-) sesak (-)
Mual (-) muntah (-)
Nyeri ulu hati (-)
BAB cair 1 kali. Ampas, lendir, darah (-). BAK normal.
Asupan baik

O : KU : Baik
Kesadaran: CM
T :110/70 mmHg
R: 20 x/menit
N : 96 x/menit
S : 36,4 0C
Kepala : Konj. anemis +/+ sclera ikterik -/ Leher
: KGB tdk teraba membesar
Cor
: BJ 1 & 2 normal reguler.
Murmur (-), Gallop (-)
Pulmo
: Vesikuler ka=ki
Rhonki -/- Wheezing +/+
22

Abdomen : Datar, supel, BU +, nyeri tekan (-)

6. Extremitas : Akral hangat.

Edema extr. superior -/Edema extr. Inferior -/A: Kolitis TB + TB paru
P: Non Farmakologis : Bed rest
Farmakologis : RHZE (450/300/1000/1000)
Vit. B6 1 x 1 tab

BAB IV
PENGKAJIAN

23

 DAFTAR MASALAH
1. Anemia
2. Riwayat melena
3. Diare kronik
4. Susp. TB paru
5. Dispepsia + anoreksia
6. CHF e.c susp anemia
1) Anemia
Atas dasar:
Lemas dan pusing sejak 2 bulan SMRS. Hb: 5,9. MCV: 62.3 MCHC: 28.8. Konjungtiva
anemis +/+
A: Anemia mikrositik hipokrom e.c penyakit kronis (TB/Gastritis kronis) DD/ defisiensi Fe
P: Transfusi PRC 2 labu
Cek Hb post transfusi

2) Riwayat Melena
Atas dasar:
Riwayat BAB hitam 1 bulan SMRS selama 1 minggu. Riwayat minum jamu-jamuan yang
dibeli 6 bulan terakhir.
A: Gastritis erosiva
P: Dx: feses lengkap cek occult bleeding
Tx: Non med: Stop membeli jamu-jamuan, lebih baik meramu sendiri.
Minimalkan pemakaian obat- obatan warung untuk anti nyeri.
Hindari makanan pedas dan asam.

3) Diare Kronis
Atas dasar:
BAB cair tanpa ampas, lendir dan darah 3x/hari sejak 3 bulan SMRS. Alergi (-). Bising usus
meningkat, nyeri perut. Nyeri tekan epigastrium dan paraumbilikal.
24

A:

Kolitis TB DD/Crohn disease, imunokompromis

P:

Dx: Feses lengkap mencari etiologi

Kolonoskopi, biopsi PA definitif kuman TB dalam colon
Med: Metronidazol 2 x 1 amp kemungkinan disentri amuba
Siprofloksasin 2x 1 amp kemungkinan disentri basiler.

4) Susp. TB Paru
Atas dasar:
Demam ringan hilang timbul 3 bulan SMRS. Keringat malam. Neutrofil meningkat.
Trombositosis. Ro thorax: perbercakan lunak di 2/3 medial kedua lapang paru.
P: Dx : Ro thorax, sputum BTA, uji Tuberkulin
Med: Rifampisin 450 mg
Isoniazid 300 mg
Pirazinamid 2x500 mg
Etambutol 2x500 mg
B6 1 x1 tab

5) Dispepsia + anoreksia
Atas dasar:
Nyeri perut saat masuk makanan. Mual (+) kurang nafsu makan. BB turun 17 kg dalam 3
bulan. Nyeri tekan epigastrium. IMT 14 kg/m2 (underweight).
A: Gastritis kronis
P:

Dx: Endoskopi, GDS.

Tx: Non med: Diet TKTP 1450 kalori
Karbohidrat 60%, protein 30%
Rendah serat dan lunak
Med: Ranitidin 3 x 1 amp

25

6) CHF e.c susp anemia

Atas dasar:
Riwayat sesak saat berjalan agak jauh (dyspneu deffort)
Wh +/+. Batas jantung kiri 1 jari dari LMCS. Ro thoraks: pembesaran jantung dan edema
paru, perbercakan lunak 2/3 medial kedua lapang paru. DD/ TB paru aktif. Hb: 5,9
A: Gagal Jantung Kongestif grade II e.c anemia. DD/ TB paru aktif
P: Dx: EKG
Tx: Non med: Bed rest
Med: -

PROGNOSIS
Quo ad vitam
: dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad bonam

DAFTAR PUSTAKA

1. Corman, Marvin L., Colon and Rectal Surgery,5 th edition. Philadelphia :

Lippincott William and Wilkins. 2005 : 1645-47

26

2. Cotran, Ramzi S., Robbins Pathologic Basis of Disease.6 th edition.Philadelphia :

W.B Saunders. 1999 : 349-52
3. Senagore, Anthony J., Gale Encyclopedia of Surgery: A Guide for Patient and
Caregiver. Cleveland : Farmington Hill, 2004:1631
4. Keighley, Michael R B., William, Norman S. Surgery of the Anus, Rectum and
Colon. 2nd edition. Vol.2. London: WB Saunders, 2001: 2512-19
5. Mahesh Kumar Neelala, MBBS,DNB, FCR., Gastrointestinal Tuberculosis. Last
Updated 30 November, 2009. Dikutip Tanggal 20 Juni 2015. Tersedia di
http://www.emedicine.com/article/376015
6. Daniel Thomas M. Tuberculosis. Dalam : Isselbacher Kurt J. Harrisons Principal
of Internal Medicine, Edisi 13 Vol.2. New York: McGraw-Hill, 1995: 799-808.
7. Damjanov, Ivan., Histopatologi : Buku Teks dan Atlas Berwarna. Alih bahasa.,
Brahm U Pendit. Editor edisi bahasa Indonesia, Manfred Himawan. Jakarta:
Widya Medika, 1998: 136-37
8. Pulimood AB, Peter S, Ramakrishna BS, Chacko A, Jeyamani R, Jeyaseelan L, et
al. Distinguishing Tuberculosis and Crohn's Disease in Developing Countries:
How Certain Can You Be of the Diagnosis?. Saudi J Gastroenterol. 2009 Apr;
15(2): 142144.
9. Oto BT, Fauzi A, Syam AF, Simadibrata M, Abdullah M, Makmun D dkk. Colitis
Tuberculosis; Review article. The Ina-JGHE. Vol 11 Issue 3. Dec 2010

27