PIELONEFRITIS

DEFINISI
Pielonefritis merupakan infeksi bakteri yang menyerang ginjal dimana
terjadi reaksi inflamasi pada pielum dan parenkim ginjal yang sifatnya akut
maupun kronis. Pielonefritis akut biasanya akan berlangsung selama 1 sampai 2
minggu. Bila pengobatan pada pielonefritis akut tidak sukses maka dapat
menimbulkan gejala lanjut yang disebut dengan pielonefritis kronis. Pielonefritis
merupakan suatu infeksi dalam ginjal yang dapat timbul secara hematogen atau
retrograd aliran ureterik.

EPIDEMIOLOGI
Meskipun prevalensi ISK telah dipelajari di berbagai populasi pasien,
lebih sedikit data mengenai prevalensi pielonefritis yang sebenarnya karena
terdapat kesulitan dalam membedakannya dari ISK bagian atas atau bagian
bawah. Prevalensi ISK dipengaruhi oleh faktor seperti usia, jenis kelamin, sampel
populasi, metode pengumpulan urin, pengujian metodologi, kriteria diagnostik,
dan budaya. Usia dan jenis kelamin merupakan faktor yang paling penting. Pada
bayi baru lahir, prevalensi ISK pada bayi preterm (2,9%) melebihi dari bayi aterm
(0,7%). ISK lebih sering terjadi pada anak-anak usia prasekolah (1% - 3%)
daripada di usia anak sekolah (0,7% - 2,3%). Jenis kelamin memiliki dampak
yang besar terhadap prevalensi ISK. Dalam sebuah retrospektif populasi
berdasarkan studi, tingkat kejadian kumulatif selama 6 tahun pertama kehidupan
adalah 6,6% untuk anak perempuan dan 1,8% untuk anak laki-laki. Pada 3 bulan
pertama postnatal, ISK lebih sering terjadi pada anak laki-laki dan 5-10 kali lebih
sering terjadi pada anak laki-laki yang tidak disunat daripada anak laki-laki
disunat. Setelah itu, perempuan jauh lebih mungkin untuk terjadi ISK
simptomatik. Tingkat prevalensi ISK adalah 1% - 3% pada anak perempuan 1
sampai 5 tahun dan 1% pada usia anak-anak sekolah. Tingkat prevalensi di usia
sekolah anak laki-laki adalah 0,03%.
 Walaupun faktor risiko untuk terjadinya pielonefritis belum dapat
dijelaskan dengan baik, faktor risiko untuk terjadinya ISK termasuk riwayat ISK,
saudara kandung
yang memiliki riwayat UTI, jenis kelamin perempuan (mungkin karena uretra
perempuan pendek), pemasangan urin kateter, preputium utuh pada anak laki-laki,
dan kelainan struktural ginjal dan saluran kemih bawah. Sampai dengan 50% bayi
mungkin memiliki dasar struktural atau kelainan fisiologis saluran kemih
terdeteksi pada saat mereka ISK pertama. Refluks vesicoureteral adalah faktor
risiko yang paling umum dan penting untuk terjadinya pielonefritis.
Meskipun banyak Enterobacteriaceae dan organisme lainnya dapat
menyebabkan ISK pada anak-anak, Escherichia coli adalah patogen yang paling
umum. E. coli dapat diisolasi kira-kira 90% dari pasien pada saat awal mereka
mengalami ISK dan lebih dari dua pertiga dari pasien yang telah ISK berulang.
Organisme lain yang biasa ditemukan pada pasien komunita ISK yang didapat
yaitu Enterobacter, Proteus, dan Klebsiella sp. Streptococcus agalactiae dapat
menyebabkan pielonefritis pada neonatus. Enterococcus sp dapat menyebabkan
ISK sampai 5% dan sering dikaitkan dengan kelainan saluran genitourinaria yang
lebih kompleks. Coagulase-negative staphylococcus dan Lactobacillus sp
penyebab langka cystitis atau pielonefritis.

ETIOLOGI
Penyebab terbanyak ISK, baik pada yang simtomatik maupun yang
asimtomatik,termasuk pada neonatus adalah Escherichia coli (70-80%). Penyebab
yang lainnya seperti: Klebsiella, Proteus, Staphylococcus saphrophyticus,
coagulase-negative staphylococcus, Pseudomonas aeroginosa, Streptococcus
fecalis dan Streptococcus agalactiiae, jarang ditemukan.

Pada uropati obstruktif dan pada kelainan struktur saluran kemih pada
anak laki-laki, sering ditemukan Proteus species. Pada perempuan remaja dan
pada perempuan seksual aktif, sering ditemukan Staphylococcus saprophyticus.
FAKTOR PREDISPOSISI
Pada beberapa anak, predisposisi terjadinya ISK adalah karena adanya
kelainan anatomi kongenital atau yang didapat, sedangkan pada anak yang lainnya
kemungkinan kelianan itu tidak ditemukan, walaupun sudah diteliti. Pada
kelompok yang terakhir ini diduga yang menjadi faktor predisposisi adalah
virulensi bakteri atau karena kelainan fungsional saluran kemih.
Tabel 1. Faktor pejamu dan predisposisi
Faktor anatomi:
Refluks vesiko ureter dan refluks intarenal
Obstruksi saluran kemih
Benda asing dalam saluran kemih (kateter urin)
Duplikasi collecting system
Ureterokel
Divertikulum kandung kemih
Meningkatnya perlekatan ke sel uroepitel
Nonsecretors with P blood group antigen
Nonsecretors with Lewis blood group phenotype
Pada anak yang normal, perlekatan dan proliferasi bakteri pada mukosa
kandung kemih dapat dicegah oleh adanya aliran urin yang deras dan adanya
mekanisme pertahanan lokal mukosa kandung kemih.
Tabel 2. Faktor pejamu yang berhubungan dengan pencegahan perlekatan
bakteri ke uroepitel.
Mekanisme pencucian karena aliran urin
Tamn-Horsfall protein
Interferensi bakteri oleh endogenous periurethal flora
Urinary oligosaccharides
Eksfoliasi spontan dari sel uroepitel
Urinary immunoglobulins
Mukopolosakarida yang melapisi dinding kandung kemih
Mekanisme pertahanan lokal ini dapat terganggu bila ada kelainan anatomi
kongenital atau yang didapat, dan dapat meninggikan risiko terjadinya ISK.
Secara keseluruhan kelainan radiologik yang dapat ditemukan pada ISK hanya
berkisar 40-50%. Refluks vesiko ureter merupakan kelainan saluran kemih yang
paling sering ditemukan pada ISK, itupun hanya bisa ditemukan sekitar 30%.
Adanya refluks mengakibatkan anak mudah mendapat ISK, dan dari urin yang
terinfeksi tersebut, infeksi dapat naik ke parenkim ginjal. Pada tempat refluks
tersebut bakteri dapat bertahan lama, dan merupakan sumber infeksi dalam
saluran kemih.
Statis urin karen adanya obstruksi saluran kemih, dan adanya residu urin,
merupakan faktor lainnya yang mempermudah bakteri tinggal lebih lama dan
dapat berproliferasi. Adanya divertikulum kandung kemih, ureterokel, lambatnya
aliran urin pada collecting system yang duplikasi, mengakibatkan timbulnya nidus
sehingaa bakteri dapat lebih lama tinggal berproliferasi dalam saluran kemih.
Adanya benda asing dalam saluran kemih seperti kateter juga memmudahkan
terjadinya ISK. Lebih dari 90% ISK nosokomial pada anak yang dirawat
disebabkan pemasangan kateter urin.
Bila tidak ditemukan adanya defek anatomi saluran kemih, dianggap
penyebab resiko ISK adalah faktor pejamu. Melekatnya bakteri ke sel
uroepitel,merupakan prasyarat untuk timbulnya kolonisasi bakteri. Sel uroepitel
pada anak sangat rentan terhadap infeksi, karena memiliki kapasitas untuk
mengikat bakteri, disebabkan oleh adanya reseptor pada sel tersebut. Jadi pada
anak yang mempunyai struktur anatomi saluran kemih yang normal, timbulnya
kerentanan terhadap infeksi karena sel uroepitelnya mempunyai kapasitas
pengikat bakteri yang masuk ke saluran kemih. Mekanisme molekuler mengenai
perlekatan bakteri ini ke sel uroepitel tersebut masih belum diketahui dengan
pasti.

PATOGENESIS
Pada periode neonatus, bakteri mencapai saluran kemih melalui aliran
darah atau uretra, yang selanjutnya bakteri naik ke saluran kemih dari bawah.
Perbedaan individu dalam kerentanannya terhadap infeksi saluran kemih dapat
diterangkan oleh adanya faktor hospes seperti produksi antibodi uretra dan
servikal (Ig A), dan faktor-faktor lain yang mempengaruhi perlekatan bakteri pada
epitel introitus dan uretra. Beberapa di antara faktor –faktor ini, seperti fenotip
golongan darah P, ditentukan secara genetik. Imunosupresi, diabetes, obstruksi
saluran kemih, dan penyakit granulomatosa kronik adalah faktor lain yang dapat
meningkatkan kerentanan terhadap infeksi. Bila organisme dapat masuk ke dalam
kandung kemih, beratnya infeksi dapat menggambarkan virulensi bakteri dan
faktor anatomik seperti refluks vesikouretra, obstruksi, stasis urin, dan adanya
kalkuli. Dengan adanya stasis urin, kesempatan untuk berkembang biak bakteri
meningkat, karena urin merupakan medium biakan yang sangat baik. Lebih-lebih
lagi, pembesaran kandung kemih dan dapat menurunkan resistensi alami kandung
kemih terhadap infeksi. Infeksi akut atau infeksi kronik vesika urinaria akibat
infeksi yang berulang mengakibatkan perubahan pada dinding vesika dan dapat
mengakibatkan inkompetensi dari katup vesikoureter. Akibat rusaknya katup ini,
urin dapat naik kembali ke ureter terutama pada waktu berkemih (waktu kontraksi
kandung kemih). Akibat refluks ini ureter dapat melebar atau urin sampai ke
ginjal dan mengakibatkan kerusakan pielum dan perenkim ginjal (pielonefritis).
Infeksi parenkim ginjal dapat juga terjadi secara hematogen atau limfogen.
 Flora usus
↓
Munculnya tipe uropatogenik
↓
Kolonisasi di perineal dan uretra anterior
↓
Barier pertahanan mukosa normal
↓
Sistitis

VIRULENSI BAKTERI Faktor pejamu (host)

1. Memperkuat perlekatan ke sel
uroepitel
2. Refluks vesiko ureter
3. Refluks intrarenal
4. Tersumbatnya saluran kemih
5. Benda asing (kateter urin)
Pielonefritis akut
↓ ↓
Parut ginjal Urosepsis

Gambar. Patogenesis dari ISK asending

Pada bayi infeksi secara hematogen lebih sering terutama bila ada kelainan
struktur traktus urinarius. Bakteri patogen ataupun bakteri yang non-patogen di
daerah tubuh lainnya (kolon, mulut, kulit) bila berkembang biak di parenkim
ginjal akan menghasilkan amoniak yang dapat menghalangi pertahanan tubuh
yang normal yaitu dengan menghalangi sistem komplemen dan dapat
menghalangi migrasi leukosit PMN dan fagositosis, karena amoniak meninggikan
hipertonisistas medula. Bila sudah terdapat infeksi parenkim, fungsi ginjal dapat
terganggu.
 Penderita dengan golongan darah P1 dapat menderita pielonefritis
asendens berulang tanpa adanya refluks vesikoureter, karena E.coli terikat spesifik
dengan antigen P1 pada sel epitel.7 Pielonefritis akut bisa ditemukan fokus infeksi
dalam parenkim ginjal, ginjal membengkak, edematous, dan banyak ditemukan
infiltrasi leukosit polimorfonuklear dalam jaringan interstisial, akibatnya fungsi
ginjal dapat terganggu. Bila tidak diobati, perubahan-perubahan ini dapat
mengakibatkan pembentukan miroabses pada ginjal, yang dapat menyatu.
Pielonefritis akut biasanya lebih hebat bila terdapat obstruksi. Perubahan ini dapat
mengakibatkan terbentuknya jaringan parut ginjal, dengan penemuan histologis
yang biasanya dikenal sebagai pielonefritis kronik; Pada pielonefritis kronik
akibat infeksi, adanya produk dari bakteri, atau adanya zat mediator toksik yang
dihasilkan sel yang telah rusak, akan mengakibatkan parut ginjal (renal scarring).
namun demikian, pengobatan yang cepat dan tepat dapat menimbulkan
penyembuhan sempurna.
Secara histologis, pielonefritis kronik seringkali sulit dibedakan dari
sebab-sebab lain jaringan parut ginjal stadium akhir, seperti penyakit kistik
medularis, iskemia, iradiasi, penyalahgunaan analgesik, dan lain-lain. Jaringan
parut ini dapat setempat atau difus. Temuan khas pielonefritis kronik adalah
jaringan parut korteks dengan deformitas kaliks yang mendasarinya. Secara
mikroskopik, lesi ini berupa bercak-bercak dengan fibrosis glomeruler, radang
kronis interstitial, dan fibrosis serta atrofi tubulus. Kondisi lokal medula ginjal,
seperti osmolalitas tinggi, yang mengganggu aktivitas fagosit leukosit,
menyebabkan daerah ginjal ini lebih rentan terhadap infeksi daripada korteknya.
Jaringan parut ginjal seperti itu juga ditemukan pada anak dengan refluks
vesikouretra yang tidak mempunyai riwayat infeksi saluran kemih; untuk alasan
ini beberapa ahli lebih memilih istilah refluks nefropati daripada pielonefritis
kronik. Pada setiap kasus, 90% anak dengan lesi pielonefritis kronik mengalami
atau telah mengalami refluks vesikoureter. Refluks nefropati atau pielonefritis
kronik adalah penyebab utama hipertensi arterial pada anak; beberapa perubahan
vaskuler dan glomeruler mungkin lebih sebagai akibat sekunder hipertensi
daripada proses radang. Pada hewan percobaan, refluks nefropati hanya terjadi
didaerah–daerah ginjal yang papila ginjalnya memungkinkan refluks urin dari
kaliks ke tubulu skolektivus (refluks intrarenal), yang dipermudah oleh adanya
konfigurasi anatomis papila yang datar pada penggabungan kaliks; papila kronis
yang biasanya terdapat didalam kaliks sederhana membantu mencegah terjadinya
refluks intrarenal. Respon autoimun terhadap protein Tamm-Horsfall mungkin
juga memegang peranan dalam pembentukan dan pengembangan jaringan parut
pielonefritis.
Sebagai tambahan dari perubahan peradangan yang telah disebutkan
diatas, infeksi oleh mikroorganisme pemecah urea seperti Proteus dapat
mengakibatkan pembentukan batu ginjal. Amonia yang berasal dadri urea
menyebabkan urin sangat alkalis dan mengakibatkan endapan kalsium fosfat dan
tripel kalsium,magnesium, dan amonium fosfat. Kalkuli bekerja sebagai benda
asing dan mendukung mengabaikan infeksi. Dengan adanya obstruksi ureter,
infeksi ginjal dapat dengan cepat menyebabkan septikemia, pionefrosis, dan
pembentukan abses ginjal dan perirenal.
Pielonefritis xanthogranulomatosa adalah jenis infeksi ginjal yang secara
histolik jelas ditandai dengan radang granulomatosa dengan sel-sel raksasa dan
histiosit berbusa. Secara klinis hal ini dapat terlihat sebagai suatu massa ginjal
atau sebagai infeksi akuta atau kronis. kalkuli ginjal, obstruksi, dan infeksi oleh
Proteus dan E.coli mendukung terbentuknya lesi yang jarang ini, yang biasanya
memerlukan nefrotomi.

MANIFESTASI KLINIK
Gejala klinis infeksi saluran air kemih bagian bawah secara klasik yaitu
nyeri bila buang air kecil (dysuria), sering buang air kecil (frequency), dan
ngompol. Gejala infeksi saluran kemih bagian atas biasanya panas tinggi, gejala
gejala sistemik, nyeri di daerah pinggang belakang. Namun demikian sulit
membedakan infeksi saluran kemih bagian atas dan bagian bawah berdasarkan
gejala klinis saja.
Gejala infeksi saluran kemih berdasarkan umur penderita adalah sebagai berikut :
0-1 Bulan: Gangguan pertumbuhan, anoreksia, muntah dan diare, kejang, koma,
panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya, ikterus (sepsis).
1 bln-2 th: Panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya, gangguan pertumbuhan,
anoreksia, muntah, diare, kejang, koma, kolik (anak menjerit keras),
air kemih berbau/berubah warna, kadang-kadang disertai nyeri
perut/pinggang.
2-6 thn: Panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya, tidak dapat menahan
kencing, polakisuria, disuria, enuresis, air kemih berbau dan berubah
warna, diare, muntah, gangguan pertumbuhan serta anoreksia.
6-18 thn : Nyeri perut/pinggang, panas tanpa diketahui sebabnya, tak dapat
menahan kencing, polakisuria, disuria, enuresis, air kemih berbau
dan berubah warna.
Pada pielonefritis akut, biasanya terjadi demam yang timbul mendadak,
menggigil, malaise, muntah, sakit panggul atau perut, nyeri tekan di daerah
kostovertebral, leukositosis, piuria dan bakteriuria. Biasanya disertai dengan
adanya toksik sistemik. Ginjal dapat membesar.7 Demam dan iritabel adalah
gejala paling umum yang ditunjukkan pada bayi yang memiliki pielonefritis.
Temuan lain termasuk nafsu makan yang buruk, letargi dan nyeri perut. Pada
biasanya, dugaan terjadi pielonefritis pada bayi atau anak adalah yang mengalami
demam, emesis, panggul sakit, atau nyeri CVA pada pemeriksaan fisik dan kultur
urin positif.
Anak-anak dengan pielonefritis kronik seringkali tidak bergejala.
Hipertensi arterial biasanya berkaitan dengan jaringan parut ginjal.

DIAGNOSIS
Biakan air kemih :
Dikatakan infeksi positif apabila :
- Air kemih tampung porsi tengah : biakan kuman positif dengan jumlah kuman
≥105/ml, 2 kali berturut-turut.
- Air kemih tampung dengan pungsi buli-buli suprapubik : setiap kuman patogen
yang tumbuh pasti infeksi. Pembiakan urin melalui pungsi suprapubik
digunakan sebagai gold standar.
Dugaan infeksi :
- Pemeriksaan air kemih : ada kuman, piuria, silinder leukosit
- Uji kimia : TTC, katalase, glukosuria, lekosit esterase test, nitrit test.
Mencari faktor resiko infeksi saluran kemih :
- Pemeriksaan ultrasonografi ginjal untuk mengetahui kelainan struktur ginjal dan
kandung kemih.
- Pemeriksaan Miksio Sisto Uretrografi/MSU untuk mengetahui adanya refluks.
- Pemeriksaan pielografi intra vena (PIV) untuk mencari latar belakang infeksi
saluran kemih dan mengetahui struktur ginjal serta saluran kemih.
Diagnosis kerusakan ginjal dapat diketahui dengan pielogram intravena
(PIV). Dengan pemeriksaan PIV dapat diketahui besar ginjal, adanya parut ginjal
(renal scar) dan keadaan dari sistem pelviokalises (pyelocalyceal system). PIV
dulu merupakan baku emas (gold satandar) untuk mengevalusi penderita ISK.
Sedangkan untuk menegakkan diagnosis refluks, metode definitif adalah dengan
miksio sisto uretrografi (MSU). Untuk mengetahui lokalisasi infeksi pada ginjal
dipakai radioisotop sintigrafi dengan menggunakan DMSA (dimercaptosuccinic
acid). Pemeriksaan DMSA saat ini lebih banyak dipakai untuk diagnostik parut
ginjal daripa PIV karena radiasinya lebih rendah.
Penegakan diagnosis pielonefritis akut dilihat dari gejala dan tanda yang
biasanya didahului oleh disuria, urgensi dan sering berkemih yang menunjukkan
bahwa infeksi dimulai pada bagian bawah traktus urinarius. Adanya silinder
leukosit membuktikan infeksi terjadi di dalam ginjal. Gambaran ginjal secara
makroskopik dan mikroskopik pada pielonefritis akut adalah Ginjal membengkak
dan tampak adanya abses kecil dalam jumlah banyak dipermukaan ginjal
tersebut. Pada potongan melintang, abses tampak sebagai goresan-goresan abu-
abu kekuningan di bagian piramid dan korteks. Secara mikroskopik tampak PMN
dalam jumlah banyak di daerah tubulus dan dalam intertisium disekitar tubulus.
Segmen-segmen tubulus hancur dan leukosit dikeluarkan ke dalam urine dalam
bentuk silinder leukosit.

Gambar. Makroskopik ginjal pada pielonefritis

Berbeda dengan pielonefris akut, gambaran klinis pielonefritis kronik
sangat tidak jelas. Diagnosis biasanya ditegakkan apabila pasien memperlihatkan
gejala insufisiensi ginjal kronik atau hipertensi, atau temuan proteinuria saat
pemeriksaan rutin. Anamnesis yang teliti pada beberapa kasus lain, mungkin
dapat, menemukan adanya riwayat disuria, sering kencing atau kadang-kadang
nyeri pada selangkangan yang tidak jelas. Kebanyakan pasien tidak memiliki
gejala sampai penyakit mencapai tahap lanjut. Beberapa temuan khas pada
pielonefritis kronik adalah baktetriuria intermiten dan leukosit, atau adanya
silinder leukosit dalam urin. Proteinuria biasanya minimal. Pielonefritis kronik
terutama merupakan penyakit interstisial medula sehingga kemampuan ginjal
untuk memekatkan urin sudah mengalami kemunduran pada awal perjalanan
penyakit sebelum terjadi kemunduran GFR yang bermakna. Akibatnya poliuria,
nokturia dan urin berberat jenis rendah merupakan gejala dini yang menonjol.
Pemeriksaan PIV memperlihatkan pembengkakan tabuh (clubbing) pada
kaliks, korteks menipis dan ginjal kecil, bentuknya tidak teratur dan biasanya
tidak simetris. Pada pielonefritis kronik perubahan patologi yang terjadi adalah
permukaan ginjal tampak bergranul kasar dengan lekukan-lekukan berbentuk
huruf U, jaringan parut subkapsular, dan pelvis yang fibrosis dan berdilatasi serta
kaliks terlihat pada penampang melintang. Pemeriksaan mikroskopik potongan
jaringan memperlihatkan perubahan-perubahan parenkim yang khas; banyak sel
radang kronik terdiri dari sel-sel plasma dan limfosit (berupa titik-titik berwarna
gelap), tersebar diseluruh interstisium. Glomerulus tetap utuh dan dikelilingi oleh
banyak tubulus kecil dan telah mengalami atrofi dan dilatasi. Tampak pula
fibrosis interstisial di dekat glomerulus. Tampak pula daerah-daerah luas yang
mengalami tiroidisasi (,tampak seperti jaringan kelenjar tiroid), terdiri dari
tubulus-tubulus yang mengalami dilatasi dibatasi oleh sel-sel epitel gepeng dan
terisi silinder seperti kaca.

Gambar.Mikroskopik pada pielonefritis kronik

Refluks vesiko ureter (RVU) dan Nefropati Refluks (NR)
Menurut International study gradasi refluks vesikoureter dabagi dalam deraja I-V
Derajat I Zat kontras sampai ureter saja, ureter tidak dilatasi
Derajat II Kontras sampai pielum dan kaliks, juga tidak ada dilatasi, dan
kaliks masih normal
Derajat III Ureter dan pelvis dilatasi dan berkelok-kelok, (bisa ringan atau
sedang)
Derajat IV Ureter dilatasi sedang, dan berkelok-kelok, pielum dan kaliks
dilatasi sedang. Sudut forniks menjadi tumpul.
Derajat V Ureter berdilatasi hebat dan berkelok-kelok, pielum dan kalikses
berdilatasi dan pada beberapa kalises terlihat papilary inpressions
Derajat IV dan V. Jelas ada refluks intrarenal.
PENATALAKSANAAN
Ada 3 prinsip penatalaksanaan:
- Memberantas infeksi
- Menghilangkan faktor predisposisi
- Memberantas penyulit
Pengobatan pielonefritis akut, untuk bayi dengan ISK dan untuk anak
dengan ISK disertai gejala sistemik infeksi, setelah sampel urin diambil untuk
dibiakkan, diberi antibiotik parenteral (tanpa menunggu hasil biakan urin) untuk
mencegah terjadinya parut ginjal. Sebaiknya anak dirawat di rumah sakit terutama
bula disertai tanda toksik.
Pemberian antibiotik parenteral diteruskan sampai 3-5 hari atau sampai 48
jam penderita bebas demam, kemudian dilanjutkan dengan pemberian oral selama
10-14 hari,disesuaikan dengan hasil biakan urin dan uji sensitivitasnya. Biakan
urin ulang dilakukan setelah 48 jam tidak makan obat untuk melihat hasil
pengobatan, apakah bakteriuria masih ada. Antibiotik profilaksis diberikan sampai
dilakukan MSU, dan bila ditemukan refluks antibiotik profilaksis diteruskan.
Tabel 3. Dosis antibiotika parenteral (A), oral (B), dan profilaksis (C)

Obat Dosis mg/kgBB/hari Frekuensi/ (umur bayi)

(A) Parenteral
Ampisilin 100 tiap 12 jam (bayi < 1 minggu)
tiap 6-8 jam (bayi > 1 minggu)
Sefotaksim 150 dibagi setiap 6 jam
Gentamisin 5 tiap 12 jam (bayi < 1 minggu)
tiap 8 jam (bayi > 1 minggu)
Seftriakson 75 sekali sehari
Seftazidim 150 dibagi setiap 6 jam
Sefazolin 50 dibagi setiap 8 jam
Tobramisin 5 dibagi setiap 8 jam
Ticarsilin 100 dibagi setiap 6 jam
 (B) Oral
Rawat jalan antibiotik oral (pengobatan standar)
Amoksisilin 20-40 mg/kgBB/hari q8h
Ampisilin 50-100 mg.kgBB/hari q6h
Augmentin 50 mg/kgBB/hari q8h
Sefaleksin 50 mg/kgBB/hari q6-8h
(C) Terapi propilaksis
Sefiksim 4 mg/kg q12h 1x malam hari
Nitrofurantoin* 6-7 mg/kgBB/hari q6h 1-2 mg/kg
Sulfisoksazole* 120-150 mg q6-8h 50 mg/kg
Trimetoprim* 6-12 mg/kg q6h 2 mg/kg
Sulfametoksazole 30-60 mg/kg q6-8h 10 mg/kg

* Tidak direkomendasikan untuk neonatus dan penderita dengan insufisiensi

ginjal

Bedah
Koreksi bedah sesuai dengan kelainan saluran kemih yang ditemukan
untuk menghilangkan faktor predisposisi..
Suportif
Selain pemberian antibiotik, penderita perlu mendapat asupan cairan
cukup, perawatan higiene daerah perineum dan periuretra, pencegahan konstipasi.

Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya dll)

Rujukan ke Bedah Urologi sesuai dengan kelainan yang ditemukan.
Rujukan ke Unit Rehabilitasi Medik untuk buli-buli neurogenik.
PROGNOSIS
Pengobatan segera pielonefritis akut dapat mencegah timbulnya jaringan
parut ginjal. Anak-anak dengan infeksi saluran kemih yang berulang-ulang
kambuh seringkali menimbulkan masalah yang sulit dan mengecewakan dalam
pengobatan dan profilaksisnya. Konsekuensi utama kerusakan ginjal kronis yang
disebabkan oleh pielonefritis adalah hipertensi arterial dan insufisiensi ginjal; bila
hal ini terjadi maka harus diobati dengan tepat.
Anak dengan abses ginjal atau perirenal atau dengan infeksi saluran kemih
yang tersumbah memerlukan tindakkan bedah atau drainase perkutan disamping
pengobatan dengan antibiotik dan tindakan pendukung lainnya.

KOMPLIKASI
Pielonefritis berulang dapat mengakibatkan hipertensi, parut ginjal,
hidronefrosis
gagal ginjal kronik dan sepsis (Pielonefritis berulang timbul karena adanya faktor
predisposisi).

PENCEGAHAN PIELONEFRITIS
Seseorang yang sering mengalami infeksi ginjal atau penderita yang
infeksinya kambuh setelah pemakaian antibiotik dihentikan, dianjurkan untuk
mengkonsumsi antibiotik dosis rendah setiap hari sebagai tindakan pencegahan.
Lamanya pengobatan pencegahan yang ideal tidak diketahui, tetapi
seringkali dihentikan setelah 1 tahun. Jika infeksi kembali kambuh, maka
pengobatan ini dilanjutkan sampai batas waktu yang tidak dapat ditentukan.

REFERENSI:

1. Alantas, Husein. dkk. Buku Ajar Nefrologi Anak. Edisi 2. Balai Penerbit FK
UI. 2002. Jakarta. Halaman 142-161.
2. Whalank. Pielonefritis. Ensiklopedia Penyakit. Agustus 2010. Diunduh dari:
http://ensiklopediapenyakit.blogspot.com/2010/08/pielonefritis.html.
3. Anatomi dan Fisiologi Ginjal. Diunduh dari
http://tutorialkuliah.blogspot.com/2009/05/anatomi-dan-fisiologi-ginjal.html.
4. Raszka, William V.,Jr, Omar Khan. Pyelonephritis. Pediatrics in Review.
Vol.26. 2005. .Halaman 364-359
5. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Volume 3. Editor, Richard E. Behrman, Robert
M. Kliegman, Ann M. Arvin. Editor edisi bahasa Indonesia A, Samik Wahab.
Edisi 15. EGC, 2000. Jakarta. Halaman 1863-1868.
6. Noer, Muhammad Sjaifullah, Ninik Soemyarso. Infeksi Saluran Kemih. 2006.
Diunduh dari:
http://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt
&filepdf=0&pdf=&html=07110-fnzh263.htm.
7. Price, Slvia A. Lorraine M. Wilson. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit. Volume 2. Edisi 6. EGC. 2005. Jakarta. Halaman 921-924