REFERAT

BUERGER DISEASE
(TROMBOANGITIS OBLITERANS)

Oleh:
Arief Aulia Rahman

Pembimbing:
dr. Nangti Komarudin S, Sp.B

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA SUKABUMI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2017
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Sebenarnya Penyakit Buerger (Tromboangitis Obliterans) merupakan
penyakit oklusi pembuluh darah perifer yang lebih sering terjadi di Asia
dibandingkan di Negara-negara barat. Penyakit ini merupakan penyakit
idiopatik, kemungkinan merupakan kelainan pembuluh darah karena
autoimmune, panangitis yang hasil akhirnya menyebabkan stenosis dan oklusi
pada pembuluh darah.
Laporan pertama Tromboangitis Obliterans telah dijelaskan di Jerman
oleh von Winiwarter pada tahun 1879 dalam artikel yang berjudul A strange
form of endarteritis and endophlebitis with gangrene of the feet. Kurang lebih
sekitar seperempat abad kemudian, di Brookline New York, Leo Buerger
mempublikasikan penjelasan yang lebih lengkap tentang penyakit ini dimana ia
lebih memfokuskan pada gambaran klinis dari Tromboangitis Obliterans sebagai
presenile spontaneous gangrene.
Hampir 100% kasus Tromboangitis Obliterans (kadang disebut
Tromboarteritis Obliterans) atau penyakit Winiwarter Buerger menyerang
perokok pada usia dewasa muda. Penyakit ini banyak terdapat di Korea, Jepang,
Indonesia, India dan Negara lain di Asia Selatan, Asia tenggara dan Asia Timur.
Prevalensi penyakit Buerger di Amerika Serikat telah menurun selama
separuh dekade terakhir, hal ini tentunya disebabkan menurunnya jumlah
perokok, dan juga dikarenakan kriteria diagnosis yang lebih baik. Pada tahun
1947, prevalensi penyakit ini di Amerika serikat sebanyak 104 kasus dari 100
ribu populasi manusia. Data terbaru, prevalensi pada penyakit ini diperkirakan
mencapai 12,6 20% kasus per 100.000 populasi. Kematian yang diakibatkan
oleh Penyakit Buerger masih jarang, tetapi pada pasien penyakit ini yang terus
merokok, 43% dari penderita harus melakukan satu atau lebih amputasi pada 6-
7 tahun kemudian. Data terbaru, pada bulan Desember tahun 2004 yang
dikeluarkan oleh CDC publication, sebanyak 2002 kematian dilaporkan di
Amerika Serikat berdasarkan penyebab kematian, bulan, ras dan jenis kelamin
(International Classification of Diseases, Tenth Revision, 1992), telah
dilaporkan total dari 9 kematian berhubungkan dengan Tromboangitis
Obliterans, dengan perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 2:1 dan etnis
putih dan hitam adalah 8:1.

BAB II
 TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI PEMBULUH DARAH

Pembuluh darah terdiri atas 3 jenis : arteri, vena, dan kapiler.
1. Arteri
Arteri membawa darah dari jantung dan disebarkan ke berbagai
jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya. Arteri yang terkecil, diameternya
kurang dari 0,1 mm, dinamakan arteriol. Persatuan cabang-cabang arteri
dinamakan anastomosis. Pada arteri tidak terdapat katup. Dan arteri anatomik
merupakan pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya tidak
mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang arteri yang memperdarahi
daerah yang berdekatan. End arteri fusngsional adalah pembuluh darah yang
cabang-cabang terminalnya mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang
terminal arteri yang berdekatan, tetapi besarnya anastomosis tidak cukup
untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri tersumbat.

2. Vena
Vena adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah kembali ke
jantung; banyak vena mempunyai kutub. Vena yang terkecil dinamakan
venula. Vena yang lebih kecil atau cabang-cabangnya, bersatu membentuk
vena yang lebih besar, yang seringkali bersatu satu sama lain
membentuk pleksus vena. Arteri profunda tipe sedang sering diikuti oleh dua
vena masing-masing pada sisi-sisinya, dan dinamakan venae cominantes.

3. Kapiler
Kapiler adalah pembuluh mikroskopik yang membentuk jalinan yang
menghubungkan arteriol dengan venula. Pada beberapa daerah tubuh,
terutama pada ujung-ujung jari dan ibu jari, terdapat hubungan langsung
antara arteri dan vena tanpa diperantai kapiler. Tempat hubungan seperti ini
dinamakan anastomosis arteriovenosa.
 Gambar 1. Anatomi pembuluh darah

B. HISTOLOGI STRUKTUR PEMBULUH DARAH SECARA UMUM

1. Tunica intima. merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah.
Lapisan ini dibentuk terutama oleh sel endothel.
2. Tunica media. Lapisan yang berada diantara tunika media dan adventitia,
disebut juga lapisan media. Lapisan ini terutama dibentuk oleh sel otot polos
dan jaringan elastic.
3. Tunica adventitia. Merupakan Lapisan yang paling luar yang tersusun oleh
jaringan ikat.4
 Gambar 2. Histologi pembuluh darah

C. DEFINISI
Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah
penyakit oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan
sedang. Terutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan
superior. Penyakit pembuluh darah arteri dan vena ini bersifat segmental pada
anggota gerak dan jarang pada alat-alat dalam.
Penyakit Tromboangitis Obliterans merupakan kelainan yang
mengawali terjadinya obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki.
Pembuluh darah mengalami konstriksi atau obstruksi sebagian yang dikarenakan
oleh inflamasi dan bekuan sehingga mengurangi aliran darah ke jaringan.
Penyakit Buerger adalah kondisi medis jarang yang ditandai dengan
adanya ulkus pada jari-jari tangan dan jari-jari kaki, yang disertai dengan
perasaan nyeri pada tangan dan kaki. Hal ini merupakan akibat dari peradangan
arteri-arteri dan vena-vena pada lengan dan tungkai yang menyebabkan
pembengkakan pembuluh-pembuluh darah pada tempat tersebut. Penyakit ini
 sering kali ditemukan pada pria dengan usia antara 20 dan 40 tahun yang juga
merupakan perokok berat.

Gambar 3. Buerger Disease

D. EPIDEMIOLOGI
TAO terdapat di di manapun didunia. Tingkat kejadian TAO lebih besar
di Asia dibandingkan di Amerika atau Eropa utara dan Afrika. Sedangkan India,
Korea, Japan, Israel, Yahudi mempunyai insiden penyakit yang paling tinggi.
Juga sering pada asia selatan dan asia tengah.
Sering terjadi pada orang yang merokok. Banyak pasien dengan penyakit
buerger adalah perokok berat, tetapi beberapa kasus terjadi pada pasien perokok
sedang. Disebutkan bahwa penyakit ini merupakan reaksi autoimun yang dipacu
oleh bahan didalam rokok.bagaimanapun faktor resiko kardiovaskulerlain
selain rokok juga penting khususnya intoleransi glukosa. 75-90% terjadi pada
pria kurang dari 45 tahun. 10-25% terjadi pada pasien wanita. Paling sering pada
umur 20-40 tahun, jarang di atas 50 tahun, kematian yang diakibatkan oleh
Penyakit Buerger masih jarang, tetapi pada pasien penyakit ini yang terus
merokok, 43% dari penderita harus melakukan satu atau lebih amputasi pada 6-
7 tahun kemudian.
Data terbaru, pada bulan Desember tahun 2004 yang dikeluarkan oleh
CDC publication, sebanyak 2002 kematian dilaporkan di Amerika Serikat
berdasarkan penyebab kematian, bulan, ras dan jenis kelamin (International
 Classification of Diseases, Tenth Revision,1992), telah dilaporkan total dari 9
kematian berhubungkan dengan Tromboangitis Obliterans, dengan
perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 2:1 dan etnis putih dan hitam
adalah 8:1.

E. ETIOLOGI
Penyakit Buerger disebabkan oleh vaskulitis, peradangan pembuluh
darah terutama dari tangan dan kaki. Sehingga aliran darah ke jaringan berkurang
dan mengakibatkan rasa sakit. Gangguan ini terjadi pada 6 dari setiap 10.000
orang. Insidensi tertinggi diantara laki-laki usia 20-40 yang memiliki riwayat
merokok atau mengunyah tembakau. Ini mungkin terkait dengan riwayat
penyakit raynaud dan mungkin terjadi pada orang dengan penyakit autoimun.
Merokok sangat erat kaitannya dengan penyakit Buerger dan sejarah merokok
adalah salah satu criteria untuk mendiagnosa penyakit. Secara umum jika pasien
merokok benar-benar meninggalkan perjalanan penyakit akan selalu jinak, tapi
kalau merokok terus, pengobatan apapun akhirnya akan sia-sia. Meskipun
perokok pasif memiliki efek buruk pada system kardiovaskular, non perokok
seharusnya tidak mengembangkan penyakit. Perokok aktif dapat indentified
dengan mengukur tingkat continine, metabolit utama dari nikotin di dalam urine.
Karena semua perokok tidak mengembangkan penyakit yang dianggap
immunopathologenesis mungkin telah diusulkan di Jepang bahwa kehadiran
sebuah gen terkait dengan beberapa antigen HLA yang dapat mengendalikan
kerentanan terhadap penyakit.
Kondisi social ekonomi, lingkungan kerja juga berperan dalam etiologi
sebagai penyakit dipandang lebih dari luar pintu dan pekerja manual.
Hypercoagulablenegara telah diamati dalam hubungannya dengan penyakit
Hepatitis B Virus dan rickettssiosis dapat berkontribusi pada pathogenesis tetapi
peran ini tidak pasti.
Disebutkan adanya tromboangitis obliterans memiliki peningkatan
sensitivitas selular kolagen tipe I dan II dibandingkan pada pasien dengan
aterosklerosis obliterans atau pasien dengan kontrol normal.
 De Moerloose et al. menunjukkan penanda penurunan frekuensi dari
antigen HLA-B12 pada pasien dengan penyakit buerger (2.2% vs. 28% control)
Kelainan ini hampir sama dengan penyakit autoimune lainnya,
Tromboangitis Obliterans dapat memiliki sebuah predisposisi genetik tanpa
penyebab mutasi gen secara langsung. Sebagian besar peneliti mencurigai bahwa
penyakit buerger adalah suatu endarteritis yang dimediasi sistem imun study
imunositokimia mengidentifikasikan deposisi linear dari immunoglobulin dan
factor komplemen lamina elastik. Adanya antigen tidak ditemukan. Peranan
hyperhomocysteinemia dalam pathogenesis dari penyakit buerger, adalah masih
kontoversial.
Hubungan antara kondisi trombofilik seperti sindrom antifosfolipid dan
penyakit buerger juga telah pula diusulkan. Endothelial perifer tergantung
vasodilatasi terganggu pada pasien dengan penyakit buerger yang mana
mekanisme endothelial vasodilatasi terlihat intak.

F. PATOFISIOLOGI
Sindrom Buerger disebabkan karena factor merokok yang dapat
menimbulkan peningkatan asam pada penyakit buerger, sehingga imun
meningkat dan tubuh mengalami hipersensitivitas yang menyebabkan kepekaan
selular serta meningkatkan enzim dan serum anti endothelial. Karena
meningkatnya enzim dan serum anti endothelial menyebabkan vaskuler
melemah sehingga terjadilah peningkatan HLA-A9, HLA-A54, dan HLA-B5,
dan akan mengakibatkan disfungsi vaskuler yang menimbulkan peradangan
pada arteri dan vena sehingga terbentuklah ganggren dan akhirnya akan di
amputasi.
 Rokok

Nikotin

Peningkatan pH asam darah

Reaksi imunologi tubuh

Hipersensitivitas seluler kolagen tipe I dan tipe II

Serum antiendotel HLA-A9, HLA-A54, dan HLA-B5

Proliferasi sel otot polos

Vasokontriksi vaskuler

Obstruksi vaskuler kurang suplai darah & O2

Peradangan arteri dan vena sianosis

injuri jaringan

Tromboangitis Obliterans
(peradangan arteri perifer)

G. MANIFESTASI KLINIS
Gambaran klinis Tromboangitis Obliterans terutama disebabkan oleh
iskemia. Gejala (symptom) yang paling sering dan utama adalah nyeri yang
bermacam-macam tingkatnya. Pengelompokan Fontaine tidak dapat digunakan
disini karena nyeri terjadi justru waktu istirahat. Nyerinya bertambah pada waktu
malam dan keadaan dingin, dan akan berkurang bila ekstremitas dalam keadaan
tergantung. Serangan nyeri juga dapat bersifat paroksimal dan sering mirip
dengan gambaran penyakit Raynaud. Pada keadaan lebih lanjut, ketika telah ada
tukak atau gangren, maka nyeri sangat hebat dan menetap.
Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan)
lengkung kaki yang patognomonik untuk penyakit Buerger. Klaudikasi kaki
merupakan cermin penyakit oklusi arteri distal yang mengenai arteri plantaris
atau tibioperonea. Nyeri istirahat iskemik timbul progresif dan bisa mengenai
tidak hanya jari kaki, tetapi juga jari tangan dan jari yang terkena bisa
memperlihatkan tanda sianosis atau rubor, bila bergantung. Sering terjadi radang
lipatan kuku dan akibatnya paronikia. Infark kulit kecil bisa timbul, terutama
pulpa phalang distal yang bisa berlanjut menjadi gangren atau ulserasi kronis
yang nyeri.
Tanda dan gejala lain dari penyakit ini meliputi rasa gatal dan bebal pada
tungkai dan penomena Raynaud ( suatu kondisi dimana ekstremitas distal : jari,
tumit, tangan, kaki, menjadi putih jika terkena suhu dingin). Ulkus dan gangren
pada jari kaki sering terjadi pada penyakit buerger (gambar 4). Sakit mungkin
sangat terasa pada daerah yang terkena.

Gambar 4. Manifestasi Klinis Buerger Disease

Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik lainnya
kurang nyata. Pada mulanya kulit hanya tampak memucat ringan terutama di
ujung jari. Pada fase lebih lanjut tampak vasokonstriksi yang ditanda i
dengan campuran pucat-sianosis-kemerahan bila mendapat rangsangan
 dingin. Berbeda dengan penyakit Raynaud, serangan iskemia disini biasanya
unilateral. Pada perabaan, kulit sering terasa dingin. Selain itu, pulsasi arteri
yang rendah atau hilang merupakan tanda (sign) fisik yang penting.
Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau
tahun sebelum tampaknya gejala sumbatan penyakit Buerger. Fase akut
menunjukkan kulit kemerahan, sedikit nyeri, dan vena teraba sebagai saluran
yang mengeras sepanjang beberapa milimeter sampai sentimeter di bawah
kulit. Kelainan ini sering muncul di beberapa tempat pada ekstremitas
tersebut dan berlangsung selama beberapa minggu. Setelah itu tampak bekas
yang berbenjol-benjol. Tanda ini tidak terjadi pada penyakit arteri oklusif,
maka ini hampir patognomonik untuk tromboangitis obliterans.
Gejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam.
Ulkus dan gangren terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului
dengan udem dan dicetuskan oleh trauma. Daerah iskemia ini sering berbatas
tegas yaitu pada ujung jari kaki sebatas kuku. Batas ini akan mengabur bila
ada infeksi sekunder mulai dari kemerahan sampai ke tanda selulitis.

Gambar 5 merupakan gambar jari pasien penyakit Buerger yang telah terjadi
gangren. Kondisi ini sangat terasa nyeri dan dimana suatu saat dibutuhkan
amputasi pada daerah yang tersebut.
Perjalanan penyakit ini khas, yaitu secara bertahap bertambah berat.
Penyakit berkembang secara intermitten, tahap demi tahap, bertambah falang
demi falang, jari demi jari. Datangnya serangan baru dan jari mana yang bakal
 terserang tidak dapat diramalkan. Morbus buerger ini mungkin mengenai satu
kaki atau tangan, mungkin keduanya. Penderita biasanya kelelahan dan payah
sekali karena tidurnya terganggu oleh nyeri iskemia.

H. KRITERIA DIAGNOSIS
Diagnosis pasti penyakit Tromboangitis Obliterans sering sulit jika
kondisi penyakit ini sudah sangat parah. Ada beberapa kriteria yang dapat
dijadikan kriteria diagnosis walaupun kriteria tersebut kadang-kadang berbeda
antara penulis yang satu dengan yang lainnya.
Beberapa hal di bawah ini dapat dijadikan dasar untuk mendiagnosis
penyakit Buerger, yaitu:
1. Adanya tanda insufisiensi arteri
2. Umumnya pria dewasa muda
3. Perokok berat
4. Adanya gangren yang sukar sembuh
5. Riwayat tromboflebitis yang berpindah
6. Tidak ada tanda arterosklerosis di tempat lain
7. Yang terkena biasanya ekstremitas bawah
8. Diagnosis pasti dengan patologi anatomi
Sebagian besar pasien (70-80%) yang menderita penyakit Buerger
mengalami nyeri iskemik bagian distal saat istirahat dan atau ulkus iskemik pada
tumit, kaki atau jari-jari kaki.
Gambar 6. Kaki dari penderita dengan penyakit Buerger. Ulkus iskemik pada jari
kaki pertama, kedua dan kelima. Walaupun kaki kanan penderita ini kelihatan
normal, dengan angiographi aliran darah terlihat terhambat pada kedua kakinya.

Gambar 7. Tromboplebitis superficial jempol kaki pada penderita dengan penyakit

buerger.
 Penyakit Buergers juga harus dicurigai pada penderita dengan satu atau
lebih tanda klinis berikut ini :
a. Jari iskemik yang nyeri pada ekstremitas atas dan bawah pada laki-laki dewasa
muda dengan riwayat merokok yang berat.
b. Klaudikasi kaki
c. Tromboflebitis superfisialis berulang
d. Sindrom Raynaud (jari kaki yang dingin, jari tangan yang dingin, mati rasa
dan kesemutan di daerah yang terkena, dan perubahan warna kulit menjadi
putih lalu kemudian menjadi biru).

I. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk
mendiagnosis penyakit Buerger. Tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya, reaksi
fase akut (seperti angka sedimen eritrosit dan level protein C reaktif) pasien
penyakit Buerger adalah normal.
Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab
terjadinya vaskulitis termasuk didalamnya adalah pemeriksaaan darah lengkap;
uji fungsi hati; determinasi konsentrasi serum kreatinin, peningkatan kadar gula
darah dan angka sedimen, pengujian antibody antinuclear, faktor rematoid, tanda-
tanda serologi pada CREST (calcinosis cutis, Raynaud phenomenon, sklerodaktili
and telangiektasis) sindrom dan scleroderma dan screening untuk hiperkoagulasi,
screening ini meliputi pemeriksaan antibodi antifosfolipid dan homocystein pada
pasien buerger sangat dianjurkan.
Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu dalam
mendiagnosis penyakit Buerger. Pada angiografii tersebut ditemukan gambaran
corkscrew dari arteri yang terjadi akibat dari kerusakan vaskular, bagian kecil
arteri tersebut pada bagian pergelangan tangan dan kaki. Angiografi juga dapat
menunjukkan oklusi (hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah
dari tangan dan kaki.
Gambar 8. Sebelah kiri merupakan angiogram normal. Gambar sebelah kanan
merupakan angiogram abnormal dari arteri tangan yang ditunjukkan dengan adanya
gambaran khas corkscrew pada daerah lengan. Perubahannya terjadi pada bagian
kecil dari pembuluh darah lengan kanan bawah pada gambar (distribusi arteri ulna).
Penurunan aliran darah (iskemi) pada tangan dapat dilihat pada
angiogram. Keadaan ini akan memgawali terjadinya ulkus pada tangan dan rasa
nyeri.
 Gambar 9. hasil angiogram abnormal dari tangan
Meskipun iskemik (berkurangannya aliran darah) pada penyakit Buerger
terus terjadi pada ekstrimitas distal yang terjadi, penyakit ini tidak menyebar ke
organ lainnya, tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya. Saat terjadi ulkus dan
gangren pada jari, organ lain sperti paru-paru, ginjal, otak, dan traktus
gastrointestinal tidak terpengaruh. Penyebab hal ini terjadi belum diketahui.
Pemeriksaan dengan Doppler dapat juga membantu dalam mendiagnosis
penyakit ini, yaitu dengan mengetahui kecepatan aliran darah dalam pembuluh
darah.
Pada pemeriksaan histopatologis, lesi dini memperlihatkan oklusi
pembuluh darah oleh trombus yang mengandung PMN dan mikroabses;
penebalan dinding pembuluh darah secara difus. LCsi yang lanjut biasanya
memperlihatkan infiltrasi limfosit dengan rekanalisasi.
 Gambar 10. Hitopatologik Buerger Disease
1. Fase akut
Terjadi oklusi oleh terbentuknya trombus berupaproliferasi
endotelium tunika intima dengan infiltrasi sel-sel lekosit.
2. Fase subakut (intermediate)
Trombus yang mulai organisasi dengan tanda-tandaperadangan
ringan.
3. Fase kronis
Transformasi trombus menjadi fibrosis intraluminal serta
pembentukan fibrosis pada dinding pembuluh darah dan perivaskuler.
Metode penggambaran secara modern, seperti computerize tomography
(CT) dan Magnetic resonance imaging (MRI) dalam diagnosis dan diagnosis
banding dari penyakit Buerger masih belum dapat menjadi acuan utama. Pada
pasien dengan ulkus kaki yang dicurigai Tromboangitis Obliterans, Allen test
sebaiknya dilakukan untuk mengetahui sirkulasi darah pada tangan dan kaki.3,8

J. DIAGNOSIS BANDING
Penyakit Buerger harus dibedakan dari penyakit oklusi arteri kronik
aterosklerotik. Keadaan terakhir ini jarang mengenai ekstremitas atas. Penyakit
oklusi aterosklerotik diabetes timbul dalam distribusi yang sama seperti
Tromboangitis Obliterans, tetapi neuropati penyerta biasanya menghalangi
perkembangan klaudikasi kaki.
 1. Atherosclerosis obliteran
Adalah proses bertahap pengerasan dan hilangnya
fleksibilitas dari arteri sebagai akibat dari pengendapan kolesterol dan
lemak di dalam lumen.
2. Takayasus arteritis
Kondisi medis yang ditandai dengan peradangan pada arteri-
arteri terbesar pada tubuh dan cabang-cabang utamanya(aorta) yang
menghantarkan darah kaya akan oksigen dari jantung ke seluruh
tubuh.
3. Diabetes Melitus
Adalah penyakit yang mempengaruhi gula darah, hal ini
terjadi karena glukosa (gula sederhana) di dalam darah terlalu tinggi.

K.TERAPI (TREATMENT)
A. Terapi secara umum
Pasien dengan penyakit buerger dianjurkan untuk berhenti merokok
secepatnya dan total. Ini cukup efektif dalam sebagai terapi. Selain itu terapi
lain belum disetujui sbagai konsesus sebagi pilihan terapi. Terapi suportif
antara lain, meliputi:
Pemijatan lembut dan penghangatan untuk meningkatkan sirkulasi,
Menghindari kondisi yang mengurangi sirkulasi perifer, seperti
kondisi dingin,
Menghidari duduk atau berdiri pada satu posisi dalam waktu lama,
Gunakanlah alas kaki yang dapat melindungi untuk menghindari
trauma kaki dan panas atau juga luka karena kimia lainnya,
Menghindari pakaian yang ketat, dan
Lakukanlah perawatan lebih awal dan secara agresif pada lula-luka
ektremis untuk menghindari infeksi.
B. Terapi medikametosa
Aspirin dosis rendah dan obat iloprost (analog prostasiklin)
 Antibiotic diindikasikan untuk infeksi sekunder.
Masih dalam tahap penelitian penggunaan stem sel terapi untuk mengobati
gejala yang berhubungan dengan iskemik yang mana terapi
konvensional gagal.
Pengobatan lain yang diusulkan meliputi: carperitide (atrial peptide
natriuretic), limaprost dan analog prostaglandin lainnya
Calcium-channel blockers, steroid, antikoagulan dan obat antiplatelet lain
dikatakan kurang efektif
Jika dicurigai penyakit ini disebabkan sensitifitas dari komponen nikotin
dari rokok maka nicotine replacement therapy (NRT) dapat digunakan,
bagaimanapun, penemuan saat ini mendukung adanya hubungan
pengurangan rokok dengan pengurangan iskemik progresif dan oleh karena
itu semua produk tembakau seharusnya dihentikan.
Hidari obat vasokonstriksi

C. Terapi Bedah
Terapi bedah untuk penderita buerger meliputi debridement
konservatif jaringan nekrotik atau gangrenosa , amputasi konservatif dengan
perlindungan panjang maksimum bagi jari atau ekstremitas, dan kadang-
kadang simpatektomi lumbalis bagi telapak tangan atau simpatetomi jari
walaupun kadang jarang bermanfaat
1. Revaskularisasi Arteri
Revaskularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin dilakukan
sampai terjadi penyembuhan pada bagian yang sakit. Keuntungan dari
bedah langsung (bypass) pada arteri distal juga msih menjadi hal yang
kontroversial karena angka kegagalan pencangkokan tinggi.
Bagaimanapun juga, jika pasien memiliki bebrapa iskemik pada pembuluh
darah distal, bedah bypass dengan pengunaan vena autolog sebaiknya
dipertimbangkan.
2. Simpatektomi
 Dikatakan simpaktektomi dapat mencegah amputasi. Simpatektomi
dapat dilakukan untuk menurunkan spasma arteri pada pasien penyakit
Buerger. Melalui simpatektomi dapat mengurangi nyeri pada daerah
tertentu dan penyembuhan luka ulkus pada pasien penyakit buerger
tersebut, tetapi untuk jangka waktu yang lama keuntungannya belum dapat
dipastikan.
Simpatektomi lumbal dilakukan dengan cara mengangkat paling
sedikit 3 buah ganglion simpatik, yaitu Th12, L1 dan L2. Dengan ini efek
vasokonstriksi akan dihilangkan dan pembuluh darah yang masih elastis
akan melebar sehingga kaki atau tangan dirasakan lebih hangat.
3. Amputasi
Terapi bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger (yaitu pada
pasien yang terus mengkonsumsi tembakau) adalah amputasi tungkai tanpa
penyembuhan ulcers, gangrene yang progresif, atau nyeri yang terus-
menerus serta simpatektomi dan penanganan lainnya gagal. Hidarilah
amputasi jika memungkinkan, tetapi, jika dibutuhkan, lakukanlah operasi
dengan cara menyelamatkan tungkai kaki sebanyak mungkin.

L.KOMPLIKASI
1. Gangren
Gangrene adalah kematian bagian jaringan tubuh. Gangrene
biasanya disebabkan oleh suplai darah tidak adekuat, tetapi kadang kala
disebabkan oleh cedera langsung (gangrene traumatic) atau infeksi (gas
gangren).
Suplai darah yang buruk dapat disebabkan oleh:
a. Penekanan pada pembuluh darah (misalnya: tunikuet, balutan
yang terlalu ketat, dan pembengkakan ekstremitas)
b. Obstruksi di dalam pembuluh darah yang sehat (misalnya: emboli
arteri, kerusakan jaringan akibat suhu rendah, jika kapiler
menjadi tersumbat)
c. Spasme dinding pembuluh darah (misalnya: toksisitas ergot)
 d. Thrombosis yang disebabkan oleh penyakit dinding pembuluh
darah (misalnya: arteriosklerosis pada arteri flebitis pada vena)
Gangrene kering jika terjadi aliran darah dari area yang terkena
menjadi hitam dan emasiasi. Gangrene lembab terjadi jika aliran vena tidak
adekuat, sehingga jaringan mengalami pembengkakan akibat cairan.
2. Ulkus
Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lendir
dan ulkus adalah kematian jaringan yang luas dan disertai invasive kuman
saprofit. Adanya kuman saprofit tersebut menyebabkan ulkus berbau. Ulkus
diabetikum juga merupakan salah satu gejala klinik dan perjalanan penyakit
DM dengan neuropati perifer.

3. Kemerahan
4. Sianosis
Diskolorasi kebiruan pada kulit dan membrane mukosa akibat
konsentrasi yang berlebihan hemoglobinereduksi dalam darah yang lebih
dari 5g%.

M. PROGNOSIS
Pada pasien yang berhenti merokok, 94% pasien tidak perlu mengalami
amputasi, apalagi pada pasien yang berhenti merokok sebelum terjadi gangren,
angka kejadian amputasi mendekati 0%. Hal ini tentunya sangat berbeda sekali
dengan pasien yang tetap merokok, sekitar 43% dari mereka berpeluang harus
diamputasi selama periode waktu 7 sampai 8 tahun kemudian, bahkan pada
mereka harus dilakukan multiple amputasi. Pada pasien ini selain umumnya
dibutuhkan amputasi tungkai, pasien juga terus merasakan klaudikasi (nyeri
pada saat berjalan) atau fenomena raynauds walaupun sudah benar-benar
berhenti mengkonsumi tembakau.
 DAFTAR PUSTAKA

Eric J Hanly, MD, Resident, Department of Surgery, The Johns Hopkins

University School of Medicine; Fellow, Department of Surgery, The Johns
Hopkins University School of Medicine. Buerger Disease (Thromboangiitis
Obliterans).

Ignacio J., Jose D. Thromboangiitis obliterans (Buergers Disease). Ann Med

Surg (Lond). 2016; 7:79-82.

Sjamsuhidajat.R, Wim de Jong, Buku Ajar Ilmu bedah, Edisi 3, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta, 2010.

Schwartzs. Principle of surgery. Tenth Edition. United States of America. Mc

Graw Hill, 2015; p. 906.

Sabiston. Textbook of Surgery, The Biological Basis of Modern Surgical

Practice. 19th edition. Philadelphia. Saunders Elsevier, 2008; p. 1752-1753.