Referat Kepaniteraan Klinik

Pasien dengan Buerger Disease (Thromboangitis Obliterans)

Pembimbing:

dr. Hariatmoko, Sp.B

Disusun oleh:

Abdul Rahman (102015075)

Kepaniteraan Klinik Ilmu Bedah

Rumah Sakit Umum Bethesda Lempuyangwangi Yogjakarta

Periode 13 November 2017 – 20 Januari 2018

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana, Jakarta

 BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit Buerger (Tromboangitis Obliterans) adalah penyakit oklusi pembuluh darah

perifer yang lebih sering terjadi di Asia dibandingkan di Negara-negara barat. Penyakit ini
merupakan penyakit idiopatik, kemungkinan merupakan kelainan pembuluh darah karena
autoimmune yang hasil akhirnya menyebabkan stenosis dan oklusi pada pembuluh darah.1

Thromboangiitis obliterans pertama kali dijelaskan pada tahun 1879, ketika Felix von
Winiwarter, seorang ahli bedah Austria melaporkan dalam German Archives of Clinical
Surgery yang digambarkan sebagai gangren spontan presenile. Von Winiwarter
menggambarkan tidak adanya keterlibatan pembuluh darah besar dan hanya secara singkat
menyebutkan hubungannya dengan merokok. Pada tahun 1924, penyakit ini dilaporkan
bahwa penggunaan tembakau mungkin merupakan faktor predisposisi.

Hampir semua kasus Tromboangitis Obliterans (kadang disebut Tromboarteritis

Obliterans) atau penyakit Winiwarter Buerger menyerang perokok pada usia dewasa muda.
Penyakit ini banyak terdapat di Korea, Jepang, Indonesia, India dan negara lain di Asia
Selatan, Asia tenggara dan Asia Timur.2,3

Prevalensi penyakit Buerger di Amerika Serikat telah menurun selama separuh

dekade terakhir, hal ini tentunya disebabkan menurunnya jumlah perokok, dan juga
dikarenakan kriteria diagnosis yang lebih baik. Pada tahun 1947, prevalensi penyakit ini di
Amerika serikat sebanyak 104 kasus dari 100 ribu populasi manusia. Data terbaru, prevalensi
pada penyakit ini diperkirakan mencapai 12,6 – 20% kasus per 100.000 populasi. Kematian
yang diakibatkan oleh Penyakit Buerger masih jarang, tetapi pada pasien penyakit ini yang
terus merokok, 43% dari penderita harus melakukan satu atau lebih amputasi pada 6-7 tahun
kemudian. Data pada bulan Desember tahun 2004 yang dikeluarkan oleh CDC publication,
kematian berhubungkan dengan Tromboangitis Obliterans, dengan perbandingan laki-laki
dan perempuan adalah 2:1 dan etnis putih dan hitam adalah 8:1.4

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI PEMBULUH DARAH

Pembuluh darah terdiri atas 3 jenis : arteri, vena, dan kapiler.

1. Arteri

Arteri membawa darah dari jantung dan disebarkan ke berbagai jaringan tubuh
melalui cabang-cabangnya. Arteri yang terkecil, diameternya kurang dari 0,1 mm,
dinamakan arteriol. Persatuan cabang-cabang arteri dinamakan anastomosis. Tidak
ditemukan katup pada arteri. End arteri fusngsional adalah pembuluh darah yang cabang-
cabang terminalnya mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang terminal arteri yang
berdekatan, tetapi besarnya anastomosis tidak cukup untuk mempertahankan jaringan
tetap hidup bila salah satu arteri tersumbat.

2. Vena

Vena adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah kembali ke jantung.

Kebanyakkan vena mempunyai katup. Vena yang terkecil dinamakan venula. Vena yang
lebih kecil atau cabang-cabangnya, bersatu membentuk vena yang lebih besar, yang
seringkali bersatu satu sama lain membentuk pleksus vena. Arteri profunda tipe sedang
sering diikuti oleh dua vena masing-masing pada sisi-sisinya, dan dinamakan venae
cominantes.

3. Kapiler

Kapiler adalah pembuluh mikroskopik yang membentuk jalinan yang

menghubungkan arteriol dengan venula. Pada beberapa daerah tubuh, terutama pada
ujung-ujung jari dan ibu jari, terdapat hubungan langsung antara arteri dan vena tanpa
diperantai kapiler. Tempat hubungan seperti ini dinamakan anastomosis arteriovenosa.2

3
B. HISTOLOGI STRUKTUR PEMBULUH DARAH SECARA UMUM

1. Tunica intima. merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah. Lapisan ini
dibentuk terutama oleh sel endothel.
2. Tunica media. Lapisan yang berada diantara tunika media dan adventitia, disebut juga
lapisan media. Lapisan ini terutama dibentuk oleh sel otot polos dan jaringan elastik.
3. Tunica adventitia. Merupakan lapisan yang paling luar yang tersusun oleh jaringan ikat.4

C. DEFINISI

Penyakit Buerger atau Tromboangiitis Obliterans (TAO) adalah penyakit oklusi

kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang. Terutama mengenai
pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan superior. Penyakit pembuluh darah arteri dan
vena ini bersifat segmental pada anggota gerak dan jarang pada alat-alat dalam.5

Penyakit Tromboangitis Obliterans merupakan kelainan yang mengawali terjadinya

obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki. Pembuluh darah mengalami konstriksi atau
obstruksi sebagian yang dikarenakan oleh inflamasi dan bekuan sehingga mengurangi aliran
darah ke jaringan.1

Penyakit Buerger adalah kondisi medis jarang yang ditandai dengan adanya ulkus
pada jari-jari tangan dan jari-jari kaki, yang disertai dengan perasaan nyeri pada tangan dan
kaki. Hal ini merupakan akibat dari peradangan arteri-arteri dan vena-vena pada lengan dan
tungkai yang menyebabkan pembengkakan pembuluh-pembuluh darah pada tempat tersebut.
Penyakit ini sering kali ditemukan pada pria dengan usia antara 20 dan 40 tahun yang juga
merupakan perokok berat.3

4
D. EPIDEMIOLOGI

Tromboangitis Obliterans terjadi di seluruh dunia. Tingkat kejadian TAO lebih besar
di Asia dibandingkan di Amerika atau Eropa utara dan Afrika. Sedangkan India (45 hingga
63%), Korea dan Jepang (16 hingga 66%), serta Israel (80%) mempunyai insiden penyakit
yang paling tinggi. Juga sering pada asia selatan dan asia tengah.6

Sering terjadi pada orang yang merokok. Banyak pasien dengan penyakit buerger
adalah perokok berat, tetapi beberapa kasus terjadi pada pasien perokok sedang. Penyakit ini
merupakan reaksi autoimun yang dipacu oleh bahan didalam rokok. 75-90% terjadi pada pria
kurang dari 45 tahun. 10-25% terjadi pada pasien wanita. Paling sering pada umur 20-40
tahun, jarang di atas 50 tahun, kematian yang diakibatkan oleh Penyakit Buerger masih
jarang, tetapi pada pasien penyakit ini yang terus merokok, 43% dari penderita harus
melakukan satu atau lebih amputasi pada 6-7 tahun kemudian.2

Prevalensi penyakit ini di Amerika Serikat diperkirakan mencapai 104 kasus per
100,000 populasi. Namun, baru-baru ini, prevalensi ini telah dilaporkan menurun sehingga
mencapai 12-20 kasus yang dapat ditemukan per 100,000 populasi.4

E. ETIOLOGI
Penyakit Buerger disebabkan oleh vaskulitis, peradangan pembuluh darah terutama
dari tangan dan kaki. Sehingga aliran darah ke jaringan berkurang dan mengakibatkan rasa
sakit. Gangguan ini terjadi pada 6 dari setiap 10.000 orang. Insidensi tertinggi diantara laki-
laki usia 20-40 yang memiliki riwayat merokok atau mengunyah tembakau. Merokok sangat
erat kaitannya dengan penyakit Buerger dan riwayat merokok adalah salah satu kriteria untuk
mendiagnosa penyakit. Secara umum jika pasien merokok benar-benar meninggalkan
perjalanan penyakit akan selalu jinak, tapi kalau merokok terus, pengobatan apapun akhirnya
akan sia-sia. Perokok aktif dapat terdeteksi dengan mengukur tingkat continine, metabolit
utama dari nikotin di dalam urine. Karena semua perokok tidak mengembangkan penyakit
yang dianggap immunopathologenesis mungkin telah diusulkan di Jepang bahwa kehadiran
sebuah gen terkait dengan beberapa antigen HLA yang dapat mengendalikan kerentanan
terhadap penyakit.

5
 Tromboangitis obliterans memiliki peningkatan sensitivitas selular kolagen tipe I dan
III dibandingkan pada pasien dengan aterosklerosis obliterans atau pasien dengan kontrol
normal. Peningkatan prevalensi antigen HLA-A9, HLA-A54, dan HLA-B5 telah diamati
pada pasien ini, menunjukkan komponen genetik memainkan peran terhadap penyakit ini.
Kelainan ini hampir sama dengan penyakit autoimune lainnya, Tromboangitis Obliterans
dapat memiliki sebuah predisposisi genetik tanpa penyebab mutasi gen secara langsung.2,6

Satu studi yang dilakukan oleh Buerger, Allen dan Brown menyarankan suatu etiologi
infeksi terhadap TAO yang berhubungan dengan penjagaan kebersihan mulut yang buruk
dengan pengembangan TAO. Namun, mereka tidak dapat menemukan adanya patogen dari
lesi saat menggunakan metode kultur bakteri ortodoks klasik. Sementara penelitian lain yang
dilakukan oleh Iwai menemukan bakteri dalam mulut (periodontal) DNA dalam spesimen
arteri pada pasien dengan penyakit Buerger yaitu sekitar 93% kasus. Spesimen oral sama
dengan yang terdeteksi pada pembuluh.

Lesi phlebitic dari TAO juga menunjukkan DNA bakteri oral dengan metode PCR.
Sistem transportasi bakteri hampir jelas dalam pemeriksaan mikroskop transmisi elektron.
Platelet menelan bakteri mulut dan dibawa ke pembuluh darah terminal. Oklusi embolik
dengan massa agregat platelet termasuk bakteri mulut adalah satu penjelasan yang mungkin
mengenai mekanisme TAO.7

F. PATOFISIOLOGI

Sindrom Buerger terjadi dikarenakan oleh trombus hiperselular dan inflamasi dengan
peradangan minimal di dinding vaskular pembuluh yang terkena. Pada fase akut ini, leukosit
polimorfonuklear (PMN) adalah sel predominan di tempat peradangan, yang dapat
membentuk mikroabses dalam trombus. Namun, pada fase subakut, PMN di mikroabses
dikelilingi oleh sel peradangan granulomatosa, yang dapat menyebabkan organisasi dan
rekanalisasi trombus.

6
 Akhirnya, trombus dengan fibrosis pembuluh darah dapat diamati pada fase tahap
akhir. Sel endotel memainkan peran penting dalam inisiasi dan pelepasan respons inflamasi
dan disfungsi endotel pada sehingga terjadi endothelium-dependent vasorelaxation. 1,3,4

Dalam ketiga fase tersebut, struktur normal dinding pembuluh darah yang terletak
pada trombus oklusif dan lamina elastis internal pada dasarnya tetap utuh. Temuan ini
membedakan TAO dari arteriosklerosis dan vaskulitis sistemik lainnya, di mana biasanya ada
gangguan yang lebih mencolok pada lamina elastis internal, dan media yang proporsional
terhadap gangguan akibat peningkatan usia. Penyakit Buerger bersifat segmental dalam
distribusi. Terdapat skip area pembuluh darah normal antara segmen yang terdapat kelainan
sering terjadi pada pasien dengan TAO.

G. MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis Tromboangitis Obliterans terutama disebabkan oleh iskemia. Gejala

yang paling sering dan utama adalah nyeri yang bermacam-macam tingkatnya. Nyerinya
bertambah pada waktu malam dan keadaan dingin, dan akan berkurang bila ekstremitas
dalam keadaan tergantung. Serangan nyeri juga dapat bersifat paroksimal dan sering mirip
dengan gambaran penyakit Raynaud. Pada keadaan lebih lanjut, ketika telah ada tukak atau
gangren, maka nyeri sangat hebat dan menetap.

Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) kaki yang
patognomonik untuk penyakit Buerger. Klaudikasi kaki merupakan cermin penyakit oklusi
arteri distal yang mengenai arteri plantaris atau tibioperonea. Arteri yang paling sering
terkena adalah arteri tibialis anterior (41,4%) atau posterior (40,4%) pada ekstremitas bawah
dan arteri ulnaris (11,5%) pada ekstremitas atas. Nyeri istirahat iskemik timbul progresif dan
bisa mengenai tidak hanya jari kaki, tetapi juga jari tangan dan jari yang terkena bisa
memperlihatkan tanda sianosis atau rubor, bila bergantung. Sering terjadi radang lipatan
kuku dan akibatnya paronikia. Infark kulit kecil bisa timbul, terutama pulpa phalang distal
yang bisa berlanjut menjadi gangren atau ulserasi kronis yang nyeri.7,8

7
 Tanda dan gejala lain dari penyakit ini meliputi rasa gatal pada tungkai dan Raynaud
phenomenon (suatu kondisi dimana ekstremitas distal : jari, tumit, tangan, kaki, menjadi
putih jika terkena suhu dingin). Ulkus dan gangren pada jari kaki sering terjadi pada penyakit
buerger. Sakit mungkin sangat terasa pada daerah yang terkena.8

Gambar 1. Manifestasi Klinis Buerger Disease9

Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik lainnya kurang nyata. Pada
mulanya kulit hanya tampak memucat ringan terutama di ujung jari. Pada fase lebih lanjut
tampak vasokonstriksi yang ditandai dengan campuran pucat-sianosis-kemerahan bila mendapat
rangsangan dingin. Berbeda dengan penyakit Raynaud, serangan iskemia disini biasanya
unilateral. Pada perabaan, kulit sering terasa dingin. Selain itu, pulsasi arteri yang rendah atau
hilang merupakan tanda fisik yang penting.

Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau tahun sebelum
tampaknya gejala sumbatan penyakit Buerger. Fase akut menunjukkan kulit kemerahan, sedikit
nyeri, dan vena teraba sebagai saluran yang mengeras sepanjang beberapa milimeter sampai
sentimeter di bawah kulit. Kelainan ini sering muncul di beberapa tempat pada ekstremitas
tersebut dan berlangsung selama beberapa minggu. Setelah itu tampak bekas yang berbenjol-
benjol. Tanda ini tidak terjadi pada penyakit arteri oklusif, maka ini hampir patognomonik untuk
tromboangitis obliterans.

8
 Gejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam. Ulkus dan gangren
terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului dengan udem dan dicetuskan oleh
trauma. Daerah iskemia ini sering berbatas tegas yaitu pada ujung jari kaki sebatas kuku. Batas
ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder mulai dari kemerahan sampai ke tanda selulitis.7,8

Perjalanan penyakit ini khas, yaitu secara bertahap bertambah berat. Penyakit
berkembang secara intermitten, tahap demi tahap, jari demi jari. Datangnya serangan baru
dan jari mana yang bakal terserang tidak dapat diramalkan. Penyakit ini mungkin mengenai
satu kaki atau tangan, mungkin keduanya. Penderita biasanya kelelahan dan payah sekali
karena tidurnya terganggu oleh nyeri iskemia.2,8

H. KRITERIA DIAGNOSIS

Diagnosis pasti penyakit Tromboangitis Obliterans sering sulit jika kondisi penyakit
ini sudah sangat parah. Ada beberapa kriteria yang dapat dijadikan kriteria diagnosis
walaupun kriteria tersebut kadang-kadang berbeda antara penulis yang satu dengan yang
lainnya.

Beberapa hal di bawah ini dapat dijadikan dasar untuk mendiagnosis penyakit
Buerger, yaitu menurut kriteria Shionoya10:

1. Riwayat merokok

2. Usia sebelum 50 tahun

3. Oklusi arteri infrapoplitea

4. Keterlibatan anggota tubuh bagian atas atau flebitis migrans

5. Tidak adanya faktor risiko aterosklerotik selain merokok

Sebagian besar pasien (70-80%) yang menderita penyakit Buerger mengalami nyeri
iskemik bagian distal saat istirahat dan atau ulkus iskemik pada tumit, kaki atau jari-jari
kaki.4,5

9
 Penyakit Buerger’s dapat didiagnosa dengan menggunakan kriteria OLIN yaitu
dengan kriteria7:

a. Riwayat penggunaan tembakau saat ini (atau baru-baru ini)

b. Onset sebelum usia 45 tahun

c. Iskemia ekstremitias distal (infrapopliteal dan / atau intrabrakial), seperti klaudikasi, nyeri
istirahat, ulkus iskemik dan gangrene yang didokumentasikan dengan pengujian non-
invasif.

d. Tes laboratorium untuk menyingkirkan penyakit jaringan ikat atau autoimun dan diabetes
mellitus.

e. Pemeriksaan dengan ekokardiografi dan arteriografi untuk menyingkirkan sumber emboli

proksimal.

f. Temuan arteriografi yang konsisten pada anggota badan yang terlibat dan tidak terlibat
secara klinis

I. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis penyakit

Buerger. Tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya, reaksi fase akut (seperti angka sedimen
eritrosit dan level protein C reaktif) pasien penyakit Buerger adalah normal.10

Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab terjadinya vaskulitis

termasuk didalamnya adalah pemeriksaaan darah lengkap; uji fungsi hati; determinasi
konsentrasi serum kreatinin, peningkatan kadar gula darah dan angka sedimen, pengujian
antibodi antinuclear, faktor rematoid, tanda-tanda serologi pada CREST (calcinosis cutis,
Raynaud phenomenon, sklerodaktili and telangiektasis) sindrom dan scleroderma dan
screening untuk hiperkoagulasi, screening ini meliputi pemeriksaan antibodi antifosfolipid
dan homosistein pada pasien buerger sangat dianjurkan.

10
 Homosistein plasma yang meningkat telah dilaporkan pada pasien dengan TAO.
Kenaikan ini mungkin terkait dengan tingginya prevalensi perokok berat atau mungkin
dengan cara tertentu dapat berhubungan langsung dengan penyakit itu sendiri. Pasien dengan
TAO yang memiliki peningkatan homosistein mungkin juga memiliki tingkat amputasi yang
lebih tinggi daripada mereka yang memiliki kadar homosistein normal. Ada beberapa laporan
yang menunjukkan peningkatan titer antibodi antikardiolipin pada pasien dengan penyakit
Buerger. Pasien dengan TAO dan titer antibodi yang tinggi cenderung lebih muda dan
mengalami tingkat amputasi yang jauh lebih tinggi daripada mereka yang tidak memiliki
antibodi.7

Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu dalam mendiagnosis
penyakit Buerger. Pada angiografi tersebut ditemukan gambaran “corkscrew” dari arteri yang
terjadi akibat dari kerusakan vaskular, bagian kecil arteri tersebut pada bagian pergelangan
tangan dan kaki. Angiografi juga dapat menunjukkan oklusi (hambatan) atau stenosis
(kekakuan) pada berbagai daerah dari tangan dan kaki.

Gambar 2. Sebelah kiri merupakan angiogram normal. Gambar sebelah kanan merupakan
angiogram abnormal dari arteri tangan yang ditunjukkan dengan adanya gambaran khas
“corkscrew” pada daerah lengan. Perubahannya terjadi pada bagian kecil dari pembuluh darah
lengan kanan bawah pada gambar (distribusi arteri ulna).9

11
 Gambar 3. Hasil angiogram abnormal dari tangan9

Penurunan aliran darah (iskemi) pada tangan dapat dilihat pada angiogram. Keadaan
ini akan memgawali terjadinya ulkus pada tangan dan rasa nyeri. Meskipun iskemik
(berkurangannya aliran darah) pada penyakit Buerger terus terjadi pada ekstrimitas distal
yang terjadi, penyakit ini tidak menyebar ke organ lainnya, tidak seperti penyakit vaskulitis
lainnya. Saat terjadi ulkus dan gangren pada jari, organ lain sperti paru-paru, ginjal, otak, dan
traktus gastrointestinal tidak terpengaruh. Penyebab hal ini terjadi belum diketahui. Pada
pemeriksaan histopatologis, lesi dini memperlihatkan oklusi pembuluh darah oleh trombus
yang mengandung PMN dan mikroabses; penebalan dinding pembuluh darah secara difus.1

1. Fase akut
Terjadi oklusi oleh terbentuknya trombus berupa proliferasi endotelium tunika
intima dengan infiltrasi sel-sel lekosit. Lesi fase akut ditandai dengan peradangan akut
yang melibatkan semua lapisan dinding pembuluh, terutama vena, berhubungan dengan
trombosis oklusif. Di sekitar pinggiran trombus, sering ada leukosit polimorfonuklear
dengan karyorrhexis, yang disebut mikroabses.

12
 2. Fase subakut (intermediate)
Fase intermediate di mana ada organisasi progresif trombus oklusi di arteri dan
vena. Pada tahap ini, seringkali terjadi selaput infiltrasi sel inflamasi yang menonjol di
dalam trombus dan lebih jarang terjadi peradangan pada dinding pembuluh.
3. Fase kronis
Lesi fase kronis ditandai oleh pengorganisasian trombus oklusi dengan rekanalisasi
luas. Transformasi trombus menjadi fibrosis intraluminal serta pembentukan fibrosis pada
dinding pembuluh darah dan perivaskuler.

Metode penggambaran secara modern, seperti computerize tomography (CT) dan

Magnetic resonance imaging (MRI) dalam diagnosis dan diagnosis banding dari penyakit
Buerger masih belum dapat menjadi acuan utama. Pada pasien dengan ulkus kaki yang
dicurigai Tromboangitis Obliterans, Allen test sebaiknya dilakukan untuk mengetahui
sirkulasi darah pada tangan dan kaki.1,3,7

J. DIAGNOSIS BANDING

Penyakit Buerger harus dibedakan dari penyakit oklusi arteri kronik aterosklerotik.
Keadaan terakhir ini jarang mengenai ekstremitas atas. Penyakit oklusi aterosklerotik diabetes
timbul dalam distribusi yang sama seperti Tromboangitis Obliterans, tetapi neuropati penyerta
biasanya menghalangi perkembangan klaudikasi kaki.8

Penyakit ini harus dibedakan dari penyakit obstruktif arteri distal yang sering terlihat
pada diabetes mellitus atau penyakit ginjal kronis stadium akhir. Pertimbangan lain termasuk
penyakit autoimun, terutama skleroderma atau sindrom CREST (calcinosis cutis, Raynaud
phenomenon, esophageal dysfunction, sclerodactyly, and telangiectasia), dan penyalahgunaan
ergotamin.

Diagnosis harus dipertimbangkan pada perokok muda laki-laki yang mengalami

gejala dan tanda iskemik ekstremitas distal, tromboflebitis migran, atau Raynaud
phenomenon. Tes Allen yang abnormal (dengan perfusi jari dan blansing yang terganggu
akibat arteri ulnaris yang tersumbat atau lengkungan palmar yang tidak lengkap setelah

13
 kompresi manual arteri radial) pada perokok muda dengan ulserasi ekstremitas bawah sangat
sugestif terhadap penyakit ini.

Sifat distal penyakit dan keterlibatan ekstremitas atas merupakan petunjuk bermanfaat
untuk membedakan dengan penyakit aterosklerotik arteri perifer. Temuan arteriografi dapat
mendukung diagnosis tetapi hanya biopsi arteri atau vena selama fase aktif penyakit yang
menunjukkan gambaran karakteristik patologi merupakan diagnostik yang lebih tepat.
Aterosklerosis merupakan diagnosis banding utama namun cenderung terjadi pada kelompok
usia yang lebih tua, biasanya lebih dari 45 tahun, dan keterlibatan pembuluh darah yang lebih
besar. Raynaud phenomenon jarang terjadi, dan keterlibatan ekstremitas atas jarang berlaku.

Kadang-kadang pasien dengan diabetes mellitus yang sudah berlangsung lama atau
penyakit ginjal stadium akhir dapat menunjukkan arteriosklerosis yang mempengaruhi
pembuluh darah berukuran sedang dan distal, namun diagnosis ini biasanya sudah jelas.
Raynaud phenomenon yang terkait dengan skleroderma atau sindrom CREST dapat hadir
dengan gambaran yang sama, namun gejala sistemik, perubahan kulit proksimal, dan adanya
antibodi antinuklear akan membantu dalam diagnosis.

K.TERAPI (TREATMENT)
A. Terapi secara umum
Pasien dengan penyakit Buerger dianjurkan untuk berhenti merokok secepatnya dan total.
Ini cukup efektif dalam sebagai terapi. Merokok sedikitnya satu atau dua batang rokok setiap
hari, menggunakan tembakau kunyah atau bahkan menggunakan pengganti nikotin dapat
membuatkan penyakit tetap aktif.1
B. Terapi medikametosa
 Aspirin dosis rendah dan obat iloprost intravena (analog prostasiklin)
 Antibiotik diindikasikan untuk infeksi sekunder.
 Obat antiinflamasi nonsteroid oral (NSAID) dapat diberikan untuk meredakan nyeri
iskemik
 Obat seperti verapamil dapat digunakan jika terjadi vasospasme. Hal ini adalah
berdasarkan sebuah studi yang dilakukan oleh Bagger yang menunjukkan peningkatan
dosis verapamil yang digunakan pada 44 pasien dengan TAO menunjukkan peningkatan

14
 jalan bebas hambatan tanpa rasa sakit sebesar 29% dari 44,9 meter menjadi 57,8 meter.
Dosis verapamil yang dapat digunakan yaitu 480 mg/hari diberikan sebagai terapi
ajuvan terhadap pasien TAO.
 Steroid, antikoagulan dan obat antiplatelet lain dikatakan kurang efektif
 Jika dicurigai penyakit ini disebabkan sensitifitas dari komponen nikotin dari rokok
maka nicotine replacement therapy (NRT) dapat digunakan, bagaimanapun, penemuan
saat ini mendukung adanya hubungan pengurangan rokok dengan pengurangan iskemik
progresif dan oleh karena itu semua produk tembakau seharusnya dihentikan.

C. Terapi Bedah

Terapi bedah untuk penderita buerger meliputi debridement konservatif jaringan

nekrotik atau gangrenosa, amputasi konservatif dengan perlindungan panjang maksimum
bagi jari atau ekstremitas, dan kadang-kadang simpatektomi lumbalis bagi telapak tangan
atau simpatetomi jari walaupun kadang jarang bermanfaat.

1. Revaskularisasi Arteri
Revaskularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin dilakukan sampai terjadi
penyembuhan pada bagian yang sakit. Keuntungan dari bedah langsung (bypass) pada
arteri distal juga masih menjadi hal yang kontroversial karena angka kegagalan
pencangkokan tinggi. Bagaimanapun juga, jika pasien memiliki beberapa iskemik pada
pembuluh darah distal, bedah bypass dengan pengunaan vena autolog sebaiknya
dipertimbangkan.10
2. Simpatektomi
Dikatakan simpaktektomi dapat mencegah amputasi. Simpatektomi dapat
dilakukan untuk menurunkan spasma arteri pada pasien penyakit Buerger. Melalui
simpatektomi dapat mengurangi nyeri pada daerah tertentu dan penyembuhan luka
ulkus pada pasien penyakit Buerger tersebut, tetapi untuk jangka waktu yang lama
keuntungannya belum dapat dipastikan.

15
 Simpatektomi lumbal dilakukan dengan cara mengangkat paling sedikit 3 buah
ganglion simpatik, yaitu Th12, L1 dan L2. Dengan ini efek vasokonstriksi akan
dihilangkan dan pembuluh darah yang masih elastis akan melebar sehingga kaki atau
tangan dirasakan lebih hangat.
3. Stimulus sumsum tulang belakang
Stimulus sumsum tulang belakang digunakan secara ekstensif pada penyakit
aterosklerotik perifer refrakter. Teknik ini dapat memodulasi rangsang nyeri melalui
beberapa mekanisme. Penghambatan vasokonstriksi simpatik memperbaiki
mikrosirkulasi perifer. Sistem nitrat oksida dan asam γ-aminobutirat di sumsum tulang
belakang mungkin merupakan perantara penting dalam penghilang nyeri akibat
stimulus sumsum tulang belakang.
Studi awal terutama ditujukan untuk menghilangkan nyeri pada TAO berat.
Sebuah studi oleh Donas pada pasien TAO, terlihat bahwa indeks perfusi regional
meningkat secara signifikan setelah stimulus sumsum tulang belakang meskipun pasien
terus merokok. Hal ini menunjukkan bahwa teknik tersebut tidak hanya membantu
mengurangi rasa sakit tetapi juga memiliki peran dalam meningkatkan mikrosirkulasi
perifer, sehingga meningkatkan kelangsungan hidup anggota badan, penyembuhan
tukak trofik, dan penghindaran amputasi.
Sebuah studi oleh Fabregat menyimpulkan bahwa stimulus sumsum tulang
belakang seharusnya tidak hanya dianggap sebagai strategi upaya terakhir untuk
pengendalian nyeri, tetapi juga sebagai pilihan terapeutik yang valid untuk
memperbaiki perfusi anggota badan pada tahap awal penyakit ini. Randomize control
trial berskala besar lebih lanjut diperlukan untuk mendokumentasikan keuntungan
stimulus sumsum tulang belakang pada tahap awal penyakit Buerger.7
4. Amputasi
Terapi bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger (yaitu pada pasien yang
terus mengkonsumsi tembakau) adalah amputasi tungkai tanpa penyembuhan ulkus,
gangrene yang progresif, atau nyeri yang terus-menerus serta simpatektomi dan
penanganan lainnya gagal. Hidarilah amputasi jika memungkinkan, tetapi, jika
dibutuhkan, lakukanlah operasi dengan cara menyelamatkan tungkai kaki sebanyak
mungkin.2

16
L.KOMPLIKASI
1. Gangren
Gangrene adalah kematian bagian jaringan tubuh. Gangrene biasanya disebabkan
oleh suplai darah tidak adekuat, tetapi kadang kala disebabkan oleh cedera langsung
(gangrene traumatic) atau infeksi (gas gangren).
Suplai darah yang buruk dapat disebabkan oleh:
a. Penekanan pada pembuluh darah (misalnya: tunikuet, balutan yang terlalu
ketat, dan pembengkakan ekstremitas)
b. Obstruksi di dalam pembuluh darah yang sehat (misalnya: emboli arteri,
kerusakan jaringan akibat suhu rendah, jika kapiler menjadi tersumbat)
c. Spasme dinding pembuluh darah (misalnya: toksisitas ergot)
d. Thrombosis yang disebabkan oleh penyakit dinding pembuluh darah
(misalnya: arteriosklerosis pada arteri flebitis pada vena)
Gangrene kering jika terjadi aliran darah dari area yang terkena menjadi hitam
dan emasiasi. Gangrene lembab terjadi jika aliran vena tidak adekuat, sehingga jaringan
mengalami pembengkakan akibat cairan.
2. Ulkus
Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lendir dan ulkus
adalah kematian jaringan yang luas dan disertai invasive kuman saprofit. Adanya kuman
saprofit tersebut menyebabkan ulkus berbau. Ulkus diabetikum juga merupakan salah
satu gejala klinik dan perjalanan penyakit DM dengan neuropati perifer.

M. PROGNOSIS

Kematian dari TAO jarang terjadi. Namun, risiko untuk amputasi pada penyakit
thromboangitis obliterans pada jangka waktu panjang adalah semakin meningkat. Risiko
untuk amputasi untuk 5 tahun akan datang adalah sekitar 25%, 28 % pada waktu 10 tahun
dan 46% pada 20 tahun untuk pasien dengan penyakit tersebut. Sekiranya pasien berhenti
untuk menggunakan tembakau, 94% mampu menghindari dari tindakan amputasi; Di antara
pasien yang berhenti menggunakan tembakau sebelum mengalami iskemia tungkai kritis,
tingkat amputasi mendekati 0%.

17
 BAB III

PENUTUP

KESIMPULAN
Penyakit Buerger atau thromboangitis obliterans merupakan penyakit oklusi kronis
pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang, terutama mengenai
pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan superior. Penyakit ini merupakan kelainan
yang mengawali terjadinya obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki. Pembuluh darah
mengalami konstriksi atau obstruksi sebagian yang dikarenakan oleh inflamasi dan bekuan
sehingga mengurangi aliran darah ke jaringan. Penderita penyakit ini umumnya perokok
berat yang kebanyakan mulai merokok pada usia muda, kadang pada usia sekolah.
Penghentian kebiasaan merokok memberikan perbaikan pada penyakit ini.

18
DAFTAR PUSTAKA

1. Nassiri N, Rowe VL. Thromboangiitis Obliterans (Buerger Disease). Diakses tgl 15-12-2017
http://emedicine.medscape.com/article/460027-overview
2. Lowell AG, Stephen IK, Barbara AG, Amy SP, David JL, Klaus W. Thromboangitis
Obliterans (buerger disease). Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine, United States:
The McGraw-Hill, 2012.
3. Sjamsuhidajat R, Jong WD. Buku Ajar Ilmu bedah, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta,
2005.
4. Brunicardi FC, Andersen DK, Billar TR, Dunn DL, Hunter JG Matthews JB et al. Schwart’s
principle of surgery. United States: McGraw-Hill, 2015.
5. Reksoprodjo S, Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo, Jakarta, 1994.
6. Imboden JB, Hellmann DB, Stone JH. Current diagnosis & treatment rheumatology. United
States: McGraw-Hill, 2013.
7. Vijayakumar A, Tiwari R, Prabhuswamy VK. Thromboangiitis obliterans (buerger’s
disease)-current practices. Internation Journal of Inflammation 2013: 1-9
8. Doherty GM. Current surgical diagnosis & treatment. United States: McGraw-Hill, 2015.
9. Buerger disease. The John Hopkins Vasculitis Center. Diakses tgl 15-12-2017
https://www.hopkinsvasculitis.org/types-vasculitis/buergers-disease/
10. Ignacio JRC, Jose DBG. Thromboangitis obliterans (buerger’s disease). Ann Med Surg 2016:
79-82.

19