BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Sebenarnya Penyakit Buerger (Tromboangitis Obliterans) merupakan

penyakit oklusi pembuluh darah perifer yang lebih sering terjadi di Asia
dibandingkan di Negara-negara barat. Penyakit ini merupakan penyakit idiopatik,
kemungkinan merupakan kelainan pembuluh darah karena autoimmune, yang hasil
akhirnya menyebabkan stenosis dan oklusi pada pembuluh darah.1

Laporan pertama Tromboangitis Obliterans telah dijelaskan di Jerman

oleh von Winiwarter pada tahun 1879 dalam artikel yang berjudul “A strange form
of endarteritis and endophlebitis with gangrene of the feet”. Kurang lebih sekitar
seperempat abad kemudian, di Brookline New York, Leo Buerger
mempublikasikan penjelasan yang lebih lengkap tentang penyakit ini dimana ia
lebih memfokuskan pada gambaran klinis dari Tromboangitis Obliterans sebagai
“presenile spontaneous gangrene”.2

Hampir 100% kasus Tromboangitis Obliterans (kadang disebut

Tromboarteritis Obliterans) atau penyakit Winiwarter Buerger menyerang perokok
pada usia dewasa muda. Penyakit ini banyak terdapat di Korea, Jepang, Indonesia,
India dan Negara lain di Asia Selatan, Asia tenggara dan Asia Timur.

Prevalensi penyakit Buerger di Amerika Serikat telah menurun selama

separuh dekade terakhir, hal ini tentunya disebabkan menurunnya jumlah perokok,
dan juga dikarenakan kriteria diagnosis yang lebih baik. Pada tahun 1947,
prevalensi penyakit ini di Amerika serikat sebanyak 104 kasus dari 100 ribu
populasi manusia. Data terbaru, prevalensi pada penyakit ini diperkirakan
1
 mencapai 12,6 – 20% kasus per 100.000 populasi. Kematian yang diakibatkan oleh
Penyakit Buerger masih jarang, tetapi pada pasien penyakit ini yang terus
merokok, 43% dari penderita harus melakukan satu atau lebih amputasi pada 6-7
tahun kemudian. Data terbaru, pada bulan Desember tahun 2004 yang dikeluarkan
oleh CDC publication, sebanyak 2002 kematian dilaporkan di Amerika Serikat
berdasarkan penyebab kematian, bulan, ras dan jenis kelamin (International
Classification of Diseases, Tenth Revision, 1992), telah dilaporkan total dari 9
kematian berhubungkan dengan Tromboangitis Obliterans, dengan perbandingan
laki-laki dan perempuan adalah 2:1 dan etnis putih dan hitam adalah 8:1.4

B. Rumusan Masalah

Bagaimana etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan buerger disease

(Tromboangitis Obliterans)?

C. Tujuan

Mengetahui etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan buerger disease

(Tromboangitis Obliterans).

D. Manfaat

1. Menambah wawasan mengenai penyakit bedah khususnya buerger disease

(Tromboangitis Obliterans).

2. Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti

kepaniteraan klinik bagian ilmu penyakit bedah.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI PEMBULUH DARAH

Pembuluh darah terdiri atas 3 jenis : arteri, vena, dan kapiler.

1. Arteri

Arteri membawa darah dari jantung dan disebarkan ke berbagai

jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya. Arteri yang terkecil, diameternya
kurang dari 0,1 mm, dinamakan arteriol. Persatuan cabang-cabang arteri
dinamakan anastomosis. Pada arteri tidak terdapat katup. Dan arteri anatomik
merupakan pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya tidak
mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang arteri yang memperdarahi
daerah yang berdekatan. End arteri fusngsional adalah pembuluh darah yang
cabang-cabang terminalnya mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang
terminal arteri yang berdekatan, tetapi besarnya anastomosis tidak cukup untuk
mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri tersumbat.

2. Vena

Vena adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah kembali ke

jantung; banyak vena mempunyai kutub. Vena yang terkecil dinamakan venula.
Vena yang lebih kecil atau cabang-cabangnya, bersatu membentuk vena yang
lebih besar, yang seringkali bersatu satu sama lain membentuk pleksus vena.
Arteri profunda tipe sedang sering diikuti oleh dua vena masing-masing pada
sisi-sisinya, dan dinamakan venae cominantes.

3
3. Kapiler

Kapiler adalah pembuluh mikroskopik yang membentuk jalinan yang

menghubungkan arteriol dengan venula. Pada beberapa daerah tubuh, terutama
pada ujung-ujung jari dan ibu jari, terdapat hubungan langsung antara arteri dan
vena tanpa diperantai kapiler. Tempat hubungan seperti ini
dinamakan anastomosis arteriovenosa.2

Gambar 1. Anatomi pembuluh darah

4
B. HISTOLOGI STRUKTUR PEMBULUH DARAH SECARA UMUM

1. Tunica intima. merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah.

Lapisan ini dibentuk terutama oleh sel endothel.
2. Tunica media. Lapisan yang berada diantara tunika media dan adventitia,
disebut juga lapisan media. Lapisan ini terutama dibentuk oleh sel otot polos
dan jaringan elastic.
3. Tunica adventitia. Merupakan Lapisan yang paling luar yang tersusun oleh
jaringan ikat.4

Gambar 2. Histologi pembuluh darah

5
C. DEFINISI

Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah penyakit

oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang.
Terutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan superior.
Penyakit pembuluh darah arteri dan vena ini bersifat segmental pada anggota gerak
dan jarang pada alat-alat dalam.5

Penyakit Tromboangitis Obliterans merupakan kelainan yang mengawali

terjadinya obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki. Pembuluh darah
mengalami konstriksi atau obstruksi sebagian yang dikarenakan oleh inflamasi dan
bekuan sehingga mengurangi aliran darah ke jaringan.1

Penyakit Buerger adalah kondisi medis jarang yang ditandai dengan

adanya ulkus pada jari-jari tangan dan jari-jari kaki, yang disertai dengan perasaan
nyeri pada tangan dan kaki. Hal ini merupakan akibat dari peradangan arteri-arteri
dan vena-vena pada lengan dan tungkai yang menyebabkan pembengkakan
pembuluh-pembuluh darah pada tempat tersebut. Penyakit ini sering kali
ditemukan pada pria dengan usia antara 20 dan 40 tahun yang juga merupakan
perokok berat.3

Gambar 3. Buerger Disease

6
D. EPIDEMIOLOGI

TAO terdapat dimanapun di dunia. Tingkat kejadian TAO lebih besar di

Asia dibandingkan di Amerika atau Eropa utara dan Afrika. Sedangkan India,
Korea, Japan, Israel, Yahudi mempunyai insiden penyakit yang paling tinggi. Juga
sering pada asia selatan dan asia tengah.8

Sering terjadi pada orang yang merokok. Banyak pasien dengan penyakit
buerger adalah perokok berat, tetapi beberapa kasus terjadi pada pasien perokok
sedang. Disebutkan bahwa penyakit ini merupakan reaksi autoimun yang dipacu
oleh bahan didalam rokok. Bagaimanapun faktor resiko kardiovaskuler lain selain
rokok juga penting khususnya intoleransi glukosa. 75-90% terjadi pada pria kurang
dari 45 tahun. 10-25% terjadi pada pasien wanita. Paling sering pada umur 20-40
tahun, jarang di atas 50 tahun, kematian yang diakibatkan oleh Penyakit Buerger
masih jarang, tetapi pada pasien penyakit ini yang terus merokok, 43% dari
penderita harus melakukan satu atau lebih amputasi pada 6-7 tahun kemudian.2

Data terbaru, pada bulan Desember tahun 2004 yang dikeluarkan oleh CDC
publication, sebanyak 2002 kematian dilaporkan di Amerika Serikat berdasarkan
penyebab kematian, bulan, ras dan jenis kelamin (International Classification of
Diseases, Tenth Revision,1992), telah dilaporkan total dari 9 kematian
berhubungkan dengan Tromboangitis Obliterans, dengan perbandingan laki-laki
dan perempuan adalah 2:1 dan etnis putih dan hitam adalah 8:1.4

E. ETIOLOGI
Penyakit Buerger disebabkan oleh vaskulitis, peradangan pembuluh darah
terutama dari tangan dan kaki. Sehingga aliran darah ke jaringan berkurang dan
mengakibatkan rasa sakit. Gangguan ini terjadi pada 6 dari setiap 10.000 orang.
Insidensi tertinggi diantara laki-laki usia 20-40 yang memiliki riwayat merokok
7
atau mengunyah tembakau. Ini mungkin terkait dengan riwayat penyakit raynaud
dan mungkin terjadi pada orang dengan penyakit autoimun. Merokok sangat erat
kaitannya dengan penyakit Buerger dan sejarah merokok adalah salah satu kriteria
untuk mendiagnosa penyakit. Secara umum jika pasien merokok benar-benar
meninggalkan perjalanan penyakit akan selalu jinak, tapi kalau merokok terus,
pengobatan apapun akhirnya akan sia-sia. Meskipun ‘perokok pasif’ memiliki efek
buruk pada system kardiovaskular, non perokok seharusnya tidak mengembangkan
penyakit. Perokok aktif dapat indentified dengan mengukur tingkat continine,
metabolit utama dari nikotin di dalam urine. Karena semua perokok tidak
mengembangkan penyakit yang dianggap immunopathologenesis mungkin telah
diusulkan di Jepang bahwa kehadiran sebuah gen terkait dengan beberapa antigen
HLA yang dapat mengendalikan kerentanan terhadap penyakit.
Kondisi sosial ekonomi, lingkungan kerja juga berperan dalam etiologi
sebagai penyakit dipandang lebih dari luar pintu dan pekerja manual.
Hypercoagulablenegara telah diamati dalam hubungannya dengan penyakit
Hepatitis B Virus dan rickettssiosis dapat berkontribusi pada pathogenesis tetapi
peran ini tidak pasti.

Disebutkan adanya tromboangitis obliterans memiliki peningkatan

sensitivitas selular kolagen tipe I dan II dibandingkan pada pasien dengan
aterosklerosis obliterans atau pasien dengan kontrol normal.

De Moerloose et al. menunjukkan penanda penurunan frekuensi dari

antigen HLA-B12 pada pasien dengan penyakit buerger (2.2% vs. 28% control)

Kelainan ini hampir sama dengan penyakit autoimun lainnya,

Tromboangitis Obliterans dapat memiliki sebuah predisposisi genetik tanpa
penyebab mutasi gen secara langsung. Sebagian besar peneliti mencurigai bahwa
penyakit buerger adalah suatu endarteritis yang dimediasi sistem imun study
8
 imunositokimia mengidentifikasikan deposisi linear dari immunoglobulin dan
factor komplemen lamina elastik. Adanya antigen tidak ditemukan. Peranan
hyperhomocysteinemia dalam pathogenesis dari penyakit buerger, adalah masih
kontoversial.

Hubungan antara kondisi trombofilik seperti sindrom antifosfolipid dan

penyakit buerger juga telah pula diusulkan. Endothelial perifer tergantung
vasodilatasi terganggu pada pasien dengan penyakit buerger yang mana
mekanisme endothelial vasodilatasi terlihat intak.2,6

F. PATOFISIOLOGI
Sindrom Buerger disebabkan karena faktor merokok yang dapat
menimbulkan peningkatan asam pada penyakit buerger, sehingga imun meningkat
dan tubuh mengalami hipersensitivitas yang menyebabkan kepekaan selular serta
meningkatkan enzim dan serum anti endothelial. Karena meningkatnya enzim dan
serum anti endothelial menyebabkan vaskuler melemah sehingga terjadilah
peningkatan HLA-A9, HLA-A54, dan HLA-B5, dan akan mengakibatkan
disfungsi vaskuler yang menimbulkan peradangan pada arteri dan vena sehingga
terbentuklah ganggren dan akhirnya akan di amputasi.1,3,4

9
 Rokok

Nikotin

Peningkatan pH asam darah

Reaksi imunologi tubuh

Hipersensitivitas seluler kolagen tipe I dan tipe II

Serum antiendotel HLA-A9, HLA-A54, dan HLA-B5

Proliferasi sel otot polos

Vasokontriksi vaskuler

Obstruksi vaskuler kurang suplai darah & O2

Peradangan arteri dan vena sianosis

injuri jaringan

Tromboangitis Obliterans
(peradangan arteri perifer)

10
G. MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis Tromboangitis Obliterans terutama disebabkan oleh

iskemia. Gejala (symptom) yang paling sering dan utama adalah nyeri yang
bermacam-macam tingkatnya. Pengelompokan Fontaine tidak dapat digunakan
disini karena nyeri terjadi justru waktu istirahat. Nyerinya bertambah pada waktu
malam dan keadaan dingin, dan akan berkurang bila ekstremitas dalam keadaan
tergantung. Serangan nyeri juga dapat bersifat paroksimal dan sering mirip dengan
gambaran penyakit Raynaud. Pada keadaan lebih lanjut, ketika telah ada tukak
atau gangren, maka nyeri sangat hebat dan menetap.

Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) lengkung

kaki yang patognomonik untuk penyakit Buerger. Klaudikasi kaki merupakan
cermin penyakit oklusi arteri distal yang mengenai arteri plantaris atau
tibioperonea. Nyeri istirahat iskemik timbul progresif dan bisa mengenai tidak
hanya jari kaki, tetapi juga jari tangan dan jari yang terkena bisa memperlihatkan
tanda sianosis atau rubor, bila bergantung. Sering terjadi radang lipatan kuku dan
akibatnya paronikia. Infark kulit kecil bisa timbul, terutama pulpa phalang distal
yang bisa berlanjut menjadi gangren atau ulserasi kronis yang nyeri.

Tanda dan gejala lain dari penyakit ini meliputi rasa gatal dan bebal pada
tungkai dan fenomena Raynaud ( suatu kondisi dimana ekstremitas distal : jari,
tumit, tangan, kaki, menjadi putih jika terkena suhu dingin). Ulkus dan gangren
pada jari kaki sering terjadi pada penyakit buerger (gambar 4). Sakit mungkin
sangat terasa pada daerah yang terkena.

11
 Gambar 4. Manifestasi Klinis Buerger Disease

Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik lainnya

kurang nyata. Pada mulanya kulit hanya tampak memucat ringan terutama di
ujung jari. Pada fase lebih lanjut tampak vasokonstriksi yang ditanda i dengan
campuran pucat-sianosis-kemerahan bila mendapat rangsangan dingin.
Berbeda dengan penyakit Raynaud, serangan iskemia disini biasanya
unilateral. Pada perabaan, kulit sering terasa dingin. Selain itu, pulsasi arteri
yang rendah atau hilang merupakan tanda (sign) fisik yang penting.

Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau

tahun sebelum tampaknya gejala sumbatan penyakit Buerger. Fase akut
menunjukkan kulit kemerahan, sedikit nyeri, dan vena teraba sebagai saluran
yang mengeras sepanjang beberapa milimeter sampai sentimeter di bawah
kulit. Kelainan ini sering muncul di beberapa tempat pada ekstremitas tersebut
dan berlangsung selama beberapa minggu. Setelah itu tampak bekas yang
berbenjol-benjol. Tanda ini tidak terjadi pada penyakit arteri oklusif, maka ini
hampir patognomonik untuk tromboangitis obliterans.

12
 Gejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam.
Ulkus dan gangren terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului
dengan udem dan dicetuskan oleh trauma. Daerah iskemia ini sering berbatas
tegas yaitu pada ujung jari kaki sebatas kuku. Batas ini akan mengabur bila ada
infeksi sekunder mulai dari kemerahan sampai ke tanda selulitis.

Gambar 5 merupakan gambar jari pasien penyakit Buerger yang telah terjadi gangren.
Kondisi ini sangat terasa nyeri dan dimana suatu saat dibutuhkan amputasi pada
daerah yang tersebut.

Perjalanan penyakit ini khas, yaitu secara bertahap bertambah berat.

Penyakit berkembang secara intermitten, tahap demi tahap, bertambah falang demi
falang, jari demi jari. Datangnya serangan baru dan jari mana yang bakal terserang
tidak dapat diramalkan. Morbus buerger ini mungkin mengenai satu kaki atau
tangan, mungkin keduanya. Penderita biasanya kelelahan dan payah sekali karena
tidurnya terganggu oleh nyeri iskemia.2,7,9

H. KRITERIA DIAGNOSIS

Diagnosis pasti penyakit Tromboangitis Obliterans sering sulit jika kondisi

penyakit ini sudah sangat parah. Ada beberapa kriteria yang dapat dijadikan
13
kriteria diagnosis walaupun kriteria tersebut kadang-kadang berbeda antara penulis
yang satu dengan yang lainnya.

Beberapa hal di bawah ini dapat dijadikan dasar untuk mendiagnosis

penyakit Buerger, yaitu:

1. Adanya tanda insufisiensi arteri

2. Umumnya pria dewasa muda

3. Perokok berat

4. Adanya gangren yang sukar sembuh

5. Riwayat tromboflebitis yang berpindah

6. Tidak ada tanda arterosklerosis di tempat lain

7. Yang terkena biasanya ekstremitas bawah

8. Diagnosis pasti dengan patologi anatomi

Sebagian besar pasien (70-80%) yang menderita penyakit Buerger

mengalami nyeri iskemik bagian distal saat istirahat dan atau ulkus iskemik pada
tumit, kaki atau jari-jari kaki.4,5

14
Gambar 6. Kaki dari penderita dengan penyakit Buerger. Ulkus iskemik pada jari kaki
pertama, kedua dan kelima. Walaupun kaki kanan penderita ini kelihatan normal,
dengan angiographi aliran darah terlihat terhambat pada kedua kakinya.

Gambar 7. Tromboplebitis superficial jempol kaki pada penderita dengan penyakit

buerger.

Penyakit Buerger’s juga harus dicurigai pada penderita dengan satu atau
lebih tanda klinis berikut ini :

a. Jari iskemik yang nyeri pada ekstremitas atas dan bawah pada laki-laki dewasa
muda dengan riwayat merokok yang berat.

b. Klaudikasi kaki

c. Tromboflebitis superfisialis berulang

d. Sindrom Raynaud (jari kaki yang dingin, jari tangan yang dingin, mati rasa dan
kesemutan di daerah yang terkena, dan perubahan warna kulit menjadi putih
lalu kemudian menjadi biru)2,6

15
I. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis

penyakit Buerger. Tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya, reaksi fase akut (seperti
angka sedimen eritrosit dan level protein C reaktif) pasien penyakit Buerger adalah
normal.

Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab terjadinya

vaskulitis termasuk didalamnya adalah pemeriksaaan darah lengkap; uji fungsi hati;
determinasi konsentrasi serum kreatinin, peningkatan kadar gula darah dan angka
sedimen, pengujian antibody antinuclear, faktor rematoid, tanda-tanda serologi
pada CREST (calcinosis cutis, Raynaud phenomenon, sklerodaktili and
telangiektasis) sindrom dan scleroderma dan screening untuk hiperkoagulasi,
screening ini meliputi pemeriksaan antibodi antifosfolipid dan homocystein pada
pasien buerger sangat dianjurkan.

Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu dalam

mendiagnosis penyakit Buerger. Pada angiografii tersebut ditemukan gambaran
“corkscrew” dari arteri yang terjadi akibat dari kerusakan vaskular, bagian kecil
arteri tersebut pada bagian pergelangan tangan dan kaki. Angiografi juga dapat
menunjukkan oklusi (hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah
dari tangan dan kaki.

16
Gambar 8. Sebelah kiri merupakan angiogram normal. Gambar sebelah kanan
merupakan angiogram abnormal dari arteri tangan yang ditunjukkan dengan adanya
gambaran khas “corkscrew” pada daerah lengan. Perubahannya terjadi pada bagian
kecil dari pembuluh darah lengan kanan bawah pada gambar (distribusi arteri ulna).

Penurunan aliran darah (iskemi) pada tangan dapat dilihat pada angiogram.
Keadaan ini akan memgawali terjadinya ulkus pada tangan dan rasa nyeri.

Gambar 9. hasil angiogram abnormal dari tangan

Meskipun iskemik (berkurangannya aliran darah) pada penyakit Buerger

terus terjadi pada ekstrimitas distal yang terjadi, penyakit ini tidak menyebar ke
organ lainnya, tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya. Saat terjadi ulkus dan

17
gangren pada jari, organ lain sperti paru-paru, ginjal, otak, dan traktus
gastrointestinal tidak terpengaruh. Penyebab hal ini terjadi belum diketahui.

Pemeriksaan dengan Doppler dapat juga membantu dalam mendiagnosis

penyakit ini, yaitu dengan mengetahui kecepatan aliran darah dalam pembuluh
darah.

Pada pemeriksaan histopatologis, lesi dini memperlihatkan oklusi pembuluh

darah oleh trombus yang mengandung PMN dan mikroabses; penebalan dinding
pembuluh darah secara difus. LCsi yang lanjut biasanya memperlihatkan infiltrasi
limfosit dengan rekanalisasi.

Gambar 10. Hitopatologik Buerger Disease

1. Fase akut
Terjadi oklusi oleh terbentuknya trombus berupaproliferasi endotelium
tunika intima dengan infiltrasi sel-sel lekosit.
2. Fase subakut (intermediate)
Trombus yang mulai organisasi dengan tanda-tandaperadangan ringan.
3. Fase kronis
Transformasi trombus menjadi fibrosis intraluminal serta pembentukan
fibrosis pada dinding pembuluh darah dan perivaskuler.
18
 Metode penggambaran secara modern, seperti computerize tomography
(CT) dan Magnetic resonance imaging (MRI) dalam diagnosis dan diagnosis
banding dari penyakit Buerger masih belum dapat menjadi acuan utama. Pada
pasien dengan ulkus kaki yang dicurigai Tromboangitis Obliterans, Allen test
sebaiknya dilakukan untuk mengetahui sirkulasi darah pada tangan dan kaki.3,8

J. DIAGNOSIS BANDING

Penyakit Buerger harus dibedakan dari penyakit oklusi arteri kronik

aterosklerotik. Keadaan terakhir ini jarang mengenai ekstremitas atas. Penyakit
oklusi aterosklerotik diabetes timbul dalam distribusi yang sama seperti
Tromboangitis Obliterans, tetapi neuropati penyerta biasanya menghalangi
perkembangan klaudikasi kaki.7,8

1. Atherosclerosis obliteran

Adalah proses bertahap pengerasan dan hilangnya fleksibilitas

dari arteri sebagai akibat dari pengendapan kolesterol dan lemak di
dalam lumen.

2. Takayasu’s arteritis

Kondisi medis yang ditandai dengan peradangan pada arteri-

arteri terbesar pada tubuh dan cabang-cabang utamanya(aorta) yang
menghantarkan darah kaya akan oksigen dari jantung ke seluruh tubuh.

3. Diabetes Melitus

Adalah penyakit yang mempengaruhi gula darah, hal ini terjadi

karena glukosa (gula sederhana) di dalam darah terlalu tinggi.

19
K.TERAPI (TREATMENT)
A. Terapi secara umum

Pasien dengan penyakit buerger dianjurkan untuk berhenti merokok

secepatnya dan total. Ini cukup efektif dalam sebagai terapi. Selain itu terapi
lain belum disetujui sbagai konsesus sebagi pilihan terapi. Terapi suportif
antara lain, meliputi:

 Pemijatan lembut dan penghangatan untuk meningkatkan sirkulasi,

 Menghindari kondisi yang mengurangi sirkulasi perifer, seperti kondisi
dingin,
 Menghidari duduk atau berdiri pada satu posisi dalam waktu lama,
 Gunakanlah alas kaki yang dapat melindungi untuk menghindari
trauma kaki dan panas atau juga luka karena kimia lainnya,
 Menghindari pakaian yang ketat, dan
 Lakukanlah perawatan lebih awal dan secara agresif pada lula-luka
ektremis untuk menghindari infeksi.
B. Terapi medikametosa
 Aspirin dosis rendah dan obat iloprost (analog prostasiklin)
 Antibiotic diindikasikan untuk infeksi sekunder.
 Masih dalam tahap penelitian penggunaan stem sel terapi untuk mengobati
gejala yang berhubungan dengan iskemik yang mana terapi konvensional
gagal.
 Pengobatan lain yang diusulkan meliputi: carperitide (atrial peptide
natriuretic), limaprost dan analog prostaglandin lainnya
 Calcium-channel blockers, steroid, antikoagulan dan obat antiplatelet lain
dikatakan kurang efektif

20
  Jika dicurigai penyakit ini disebabkan sensitifitas dari komponen nikotin dari
rokok maka nicotine replacement therapy (NRT) dapat digunakan,
bagaimanapun, penemuan saat ini mendukung adanya hubungan pengurangan
rokok dengan pengurangan iskemik progresif dan oleh karena itu semua
produk tembakau seharusnya dihentikan.
 Hindari obat vasokonstriksi

C. Terapi Bedah

Terapi bedah untuk penderita buerger meliputi debridement konservatif

jaringan nekrotik atau gangrenosa , amputasi konservatif dengan perlindungan
panjang maksimum bagi jari atau ekstremitas, dan kadang-kadang simpatektomi
lumbalis bagi telapak tangan atau simpatetomi jari walaupun kadang jarang
bermanfaat.

1. Revaskularisasi Arteri

Revaskularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin dilakukan

sampai terjadi penyembuhan pada bagian yang sakit. Keuntungan dari bedah
langsung (bypass) pada arteri distal juga msih menjadi hal yang kontroversial
karena angka kegagalan pencangkokan tinggi. Bagaimanapun juga, jika
pasien memiliki bebrapa iskemik pada pembuluh darah distal, bedah bypass
dengan pengunaan vena autolog sebaiknya dipertimbangkan.

2. Simpatektomi
Dikatakan simpaktektomi dapat mencegah amputasi. Simpatektomi
dapat dilakukan untuk menurunkan spasma arteri pada pasien penyakit
Buerger. Melalui simpatektomi dapat mengurangi nyeri pada daerah tertentu
dan penyembuhan luka ulkus pada pasien penyakit buerger tersebut, tetapi
untuk jangka waktu yang lama keuntungannya belum dapat dipastikan.
21
 Simpatektomi lumbal dilakukan dengan cara mengangkat paling
sedikit 3 buah ganglion simpatik, yaitu Th12, L1 dan L2. Dengan ini efek
vasokonstriksi akan dihilangkan dan pembuluh darah yang masih elastis akan
melebar sehingga kaki atau tangan dirasakan lebih hangat.

3. Amputasi

Terapi bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger (yaitu pada

pasien yang terus mengkonsumsi tembakau) adalah amputasi tungkai tanpa
penyembuhan ulcers, gangrene yang progresif, atau nyeri yang terus-menerus
serta simpatektomi dan penanganan lainnya gagal. Hidarilah amputasi jika
memungkinkan, tetapi, jika dibutuhkan, lakukanlah operasi dengan cara
menyelamatkan tungkai kaki sebanyak mungkin.

L.KOMPLIKASI
1. Gangren
Gangrene adalah kematian bagian jaringan tubuh. Gangrene biasanya
disebabkan oleh suplai darah tidak adekuat, tetapi kadang kala disebabkan oleh
cedera langsung (gangrene traumatic) atau infeksi (gas gangren).
Suplai darah yang buruk dapat disebabkan oleh:
a. Penekanan pada pembuluh darah (misalnya: tunikuet, balutan yang
terlalu ketat, dan pembengkakan ekstremitas)
b. Obstruksi di dalam pembuluh darah yang sehat (misalnya: emboli
arteri, kerusakan jaringan akibat suhu rendah, jika kapiler menjadi
tersumbat)
c. Spasme dinding pembuluh darah (misalnya: toksisitas ergot)
d. Thrombosis yang disebabkan oleh penyakit dinding pembuluh
darah (misalnya: arteriosklerosis pada arteri flebitis pada vena)

22
 Gangrene kering jika terjadi aliran darah dari area yang terkena
menjadi hitam dan emasiasi. Gangrene lembab terjadi jika aliran vena tidak
adekuat, sehingga jaringan mengalami pembengkakan akibat cairan.
2. Ulkus
Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lendir dan
ulkus adalah kematian jaringan yang luas dan disertai invasive kuman saprofit.
Adanya kuman saprofit tersebut menyebabkan ulkus berbau. Ulkus diabetikum
juga merupakan salah satu gejala klinik dan perjalanan penyakit DM dengan
neuropati perifer.
3. Kemerahan
4. Sianosis
Diskolorasi kebiruan pada kulit dan membrane mukosa akibat
konsentrasi yang berlebihan hemoglobinereduksi dalam darah yang lebih dari
5g%.4,8,10
M. PROGNOSIS

Pada pasien yang berhenti merokok, 94% pasien tidak perlu mengalami
amputasi, apalagi pada pasien yang berhenti merokok sebelum terjadi gangren,
angka kejadian amputasi mendekati 0%. Hal ini tentunya sangat berbeda sekali
dengan pasien yang tetap merokok, sekitar 43% dari mereka berpeluang harus
diamputasi selama periode waktu 7 sampai 8 tahun kemudian, bahkan pada
mereka harus dilakukan multiple amputasi. Pada pasien ini selain umumnya
dibutuhkan amputasi tungkai, pasien juga terus merasakan klaudikasi (nyeri pada
saat berjalan) atau fenomena raynaud’s walaupun sudah benar-benar berhenti
mengkonsumi tembakau.9,10,11

23
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Penyakit sindrom buerger merupakan penyakit oklusi kronis pembuluh
darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang, terutama mengenai
pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan superior. Penyakit Tromboangitis
Obliterans merupakan kelainan yang mengawali terjadinya obstruksi pada
pembuluh darah tangan dan kaki. Pembuluh darah mengalami konstriksi atau
obstruksi sebagian yang dikarenakan oleh inflamasi dan bekuan sehingga
mangurangi aliran darah ke jaringan. Penderita penyakit ini umumnya perokok
berat yang kebanyakan mulai merokok pada usia muda, kadang pada usia sekolah.
Penghentian kebiasaan merokok memberikan perbaikan pada penyakit ini.
B. Saran
Sebagai seorang mahasiswa terutama dalam bidang kesehatan, sebaiknya
kita menghindari yang namanya merokok. Karena merokok ini dapat menjadi
salah satu penyebab terjadinya penyakit sindrom buerger yang akan berakibat fatal
bagi kita sendiri, terutama untuk perokok berat. Selain itu, sebaiknya kita
memberikan penyuluhan kepada masyarakat untuk mengetahui kebiasaan-
kebiasaan buruk mereka yang dapat menjadi faktor pemicu pnyakit buerger.

24
 DAFTAR PUSTAKA

1. Buerger disease. Makalah ilmu bedah. Diakses tgl 30-9-2019

http://www.vasculitisfoundation.org/buergersdisease

2. Buerger disease. Makalah ilmu bedah. Diakses tgl 30-9-2019

http://www.doctorology.net/blogArchive/buergerdisease/tromboangitis
Obliterans.htm

3. Sjamsuhidajat.R, Wim de Jong, Buku Ajar Ilmu bedah, Edisi 2, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta, 2005.

4. Schwartz, Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah , Penerbit Buku Kedokteran EGC,

Jakarta,2000.

5. Reksoprodjo Soelarto, Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo, Jakarta, 1994.

6. Buerger disease. Makalah ilmu bedah. Diakses tgl 29-9-2019

http://www.persify.com/id/perspectives/medical-conditions-diseases/penyakit-
buerger-_-951000103269

7. Doherty GM. Current Surgical Diagnosis and Treatment. USA : McGraw

Hill.2006.

8. Buerger disease. Makalah ilmu bedah. Diakses tgl 30-9-2019

http://www.tanyadokter.com/disease.asp?id=1000797

9. Buerger disease. Makalah ilmu bedah. Diakses tgl 29-9-2019

http://emedicine.medscape.com/article

10. Buerger disease. Diakses tgl 29-9-2019

http://medicastore.com/penyakit/638/PenyakitBuerger.html

11. Buerger disease. Diakses tgl 29-9-2019 http://doctorology.net/?p=172

25