PANKREAS

(GRAINGER’S DIAGNOSTIC RADIOLOGY)

 EMBRIOLOGI
• Pankreas berkembang dalam dua bagian  berasal dari endoderm duodenum
primitif.
• Bagian dorsal atau anlage : diverticulum dari dinding dorsal duodenum
•  membentuk seluruh bagian collum, corpus dan cauda dari kelenjar, dan sebagian caput.
• Anlage ventral (lebih kaudal) : divertikulum dari duktus biliaris
• Duodenum mengalami rotasi parsial dan kedua bagian mendekati satu sama lain dan
menyatu.
• Sampai tahap ini ductus dorsalis (ductus Santorini) membuka ke dalam duodenum
proksimal ke papilla mayor (ampulla Vater) pada papila minor, sedangkan duktus
ventralis (duktus Wirsung) yang bergabung dengan duktus biliaris komunis bagian
bawah, terbuka ke papilla mayor.
• Dalam sebagian besar kasus, fusi dari dua saluran terjadi di persimpangan bagian
caput dan corpus kelenjar (Gambar 33-1)
GAMBAR 33-1 ■ Normal pancreatic duct.
• (A) ERCP Normal menunjukkan ductus
pancreaticus accesorius (APD) mengalir
secara terpisah ke papillary minor (MiP)
dan saluran pankreas utama (MPD)
mengalir ke papilla mayor (MjP).
• (B) ERCP menunjukkan pengisian ductus
pancreaticus utama (MPD), ductus
biliaris komunis (B) dan kantung
empedu (G) MPD dan CBD mengalir ke
papillary mayor (panah besar). Ductus
pancreaticus aksesorius kecil (panah
kecil) mengalir terpisah ke dalam papila
minor (kepala panah).
NORMAL PANCREAS
• Pankreas terletak paling anterior dari tiga kompartemen
retroperitoneal, anterior pararenal space.
• Secara ventral, dibatasi oleh peritoneum parietalis posterior.
• Secara dorsal, dibatasi oleh anterior renal atau fasia Gerota dan lebih
lateral oleh fasia lateroconal
• Pankreas dikelilingi oleh lemak retroperitoneal
• Relatif lebih besar pada remaja dibandingkan dewasa dan menjadi
lebih kecil dengan bertambahnya usia.
GAMBAR 33-2 ■ Retroperitoneal compartments. Pankreas (P) terletak di anterior PRS perirenal space
(APRS), bersama dengan kolon asenden dan desendens (C) dan duodenum. ST = lambung, S = limpa,
RK = ginjal kanan, LK = ginjal kiri, A = aorta, V = vena cava inferior, LS = lesser sac, PRS = pararenal
space, PPRS = posterior pararenal space.
GAMBAR 33-3 ■ Normal pancreas. (A) MDCT menunjukkan pancreatic head and processus uncinatum
posterior dari arteri dan vena mesenterica superior. (B) The body and tail berada anterior dari vena splenica.
(C) Lengkungan reformasi planar sepanjang pancreas menunjukkan hubungan antara pancreas dan
duodenum (D) C-sweep.
ANOMALI KONGENITAL
Pancreas Divisum
• Kelainan pankreas kongenital yang paling umum
• Ditandai dengan kegagalan fusi normal dari anlagen dorsal dan
ventral pada periode janin (± 5% dari populasi)
• Ductus dorsal dan ventral gagal berfusi (Gambar 33-4), dengan ductus
Wirsung (ductus anlage ventral) hanya mengalirkan cairan dari caput
pancreas melalui papilla mayor dan ductus Santorini (anlage dorsal)
mengalirkan bagian body dan tail melalui papilla minor yang terletak
lebih cranial dan anterior
• Pancreas divisum dapat menyebabkan stenosis fungsional dan
pancreatitis (Fig. 33-5).
• Prevalensi pancreas divisum jauh lebih tinggi pada pasien dengan
pancreatitis idiopathic kronik/berulang (43%/33%) dibandingkan pada
populasi umum (2.6%).
• Pemeriksaan radiologi : Magnetic resonance
cholangiopancreatography (MRCP)
• Stimulasi sekresi pankreas dengan secretin-enhanced MRCP dapat
menvisualisasikan stenosis fungsional pada papilla minor.
GAMBAR 33-4 ■ Morfologi ductus pada pancreas normal dan pancreas divisum.
(A) Anatomi normal pada MRCP.
(B) Ductus dorsal (Santorini) mengalir menuju papilla minor (panah). Ductus ventral kecil mengalir menuju papilla mayor.
(C) MDCT menunjukkan konfigurasi tipikal pancreas divisum, dengan ductus dorsal (panah) mengambil jalur anterior ke
common bile duct (kepala panah).
GAMBAR 33-5 ■ Pancreatitis pada pancreas divisum.
(A) Unenhanced CT normal corpus pankrea (panah putih).
(B) Kalsifikasi kasar di caput pankreas (panah putih)
(C) ERCP menunjukkan pancreas divisum dengan pemisahan abnormal ductus ventralis (panah putih)
dengan dilatasi dan iregularitas cabang-cabang di sampingnya.
Annular Pancreas
• Anomali kongenital paling umum kedua
• Hasil dari kegagalan rotasi normal selama perkembangan jaringan
pankreas sebagian atau seluruhnya mengelilingi duodenum
• Anomali ini dapat menyebabkan dilatasi duodenum proksimal dan
penyempitan duodenum.
• Diagnosis
• studi barium  penyempitan duodenum pada papilla mayor atau jaringan pankreas
terlihat mengelilingi bagian kedua dari duodenum pada CT.
• ERCP atau MRCP  segmen saluran pankreas yang mengelilingi duodenum (Gambar
33-6A).
• CT kontras  tepi melingkar dari jaringan pankreas (Gambar 33-6B).
GAMBAR 33-6 ■ Annular pancreas.
(A) ERCP menunjukkan ductus pancreaticus utama (mpd) dengan ductus accessorius mengelilingi duodenum
(panah); cbd = common bile duct.
(B) CT enteroclysis menunjukkan parenkim pankreas disekitar duodenum part descend, yang terdistensi oleh cairan.
Perhatikan bahwa ada selang nasojejunal.
Pancreatic Agenesis, Hypoplasia and Ectopic Pancreas
• Agenesis seluruh pankreas sangat jarang, tetapi agenesis atau hipoplasia
dari anlage dorsal dapat terjadi.
• CT dapat menunjukkan tidak adanya corpus dan cauda kelenjar, dengan
sebuah ductus pendek corresponding pada anlage dorsal (Gbr. 33-7).
• Ectopic islands dari jaringan pancreas dapat ditemukan jauh dari kelenjar,
paling sering di dinding lambung atau duodenum.
• Diagnosis biasanya dibuat secara kebetulan selama pemeriksaan barium
atau endoskopi gastrointestinal atas ketika jaringan ektopik pankreas
dilihat sebagai nodul polipoid, seringkali dengan central umbilication yang
menunjukkan ductus pankreas rudimenter.
GAMBAR 33-7 ■ Aplasia dorsal
pancreas.
(A) CT menunjukkan hanya caput
pankreas pada pasien yang tidak
menjalani operasi pankreas.
(B) Coronal MPR menunjukkan
kelenjar secara keseluruhan,
dengan corpus dan cauda hilang
(panah).
PANCREATITIS AKUT
• Penyebab :
• Alcohol
• cholelithiasis (Fig. 33-8)
• Trauma
• iatrogenic (e.g. post-ERCP)
• Gangguan metabolic seperti hiperlipidemia dan hipercalcaemia.
• Pankreatitis juga dapat dikaitkan dengan infeksi virus, contohnya mumps
dan cytomegalovirus.
• Banyak obat diketahui menyebabkan pankreatitis akut.
• Dalam 10-30% kasus tidak ada penyebab yang jelas  pankreatitis
idiopatik
• beberapa kasus terkait dengan anomali ductus congenital.
GAMBAR 33-8 ■ Pancreatitis sekunder
akibat cholelithiasis (biliary
pancreatitis).
(A) CT axial menunjukkan dilatasi CBD
dengan calculus hiperattenuasi.
(B) Gambaran reformatted ductus yang
dilatasi dengan adanya batu.
(C) MRCP menunjukkan bahwa pankreas
bengkak dan edema dengan cairan
peripancreatic sekitarnya. Gambaran
konsisten dengan pankreatitis akut
• Diagnosis
• klinis,
• riwayat asupan alkohol berat
• nyeri perut bagian atas
• hiperamilasaemia atau lipase plasma meningkat.
• Revisi klasifikasi Atlanta (2012)
• pancreatitis akut terbagi menjadi :
• interstitial oedematous pancreatitis
• necrotising pancreatitis,
• dulu dinamakan pancreatitis akut ringan dan berat
• Berdasarkan contrast-enhanced CT.
• Gambaran imaging interstitial oedematous pancreatitis
• Pembesaran kelenjar fokal atau diffuse
• parenkim pankreas normal enhancement homogeny atau slightly heterogeneous
enhancement
• oedema.
• Necrotising pancreatitis
• < 5% pasien
• contrast-enhanced CT  lack of parenchymal enhancement
• Dibagi menjadi:
• Parenchymal necrosis
• Peripancreatic necrosis
• Tipe kombinasi (area pancreatic parenchymal dan peripancreatic necrosis) dengan dan tanpa
infeksi
• Peripancreatic necrosis  area heterogen non-enhancement yang berisi komponen
nonliquefied
• Gambaran ultrasound (US) interstitial oedematous pancreatitis (70–80%
kasus)
• gambaran dapat seluruhnya normal
• dapat ditemukan generalised (atau lebih jarang, focal) pembesaran kelenjar dengan
reflektivitas berkurang
• Batas pankreas sulit ditentukan
• Cairan peripancreatic.
• Adanya necrosis (necrotising pancreatitis) mengindikasikan bahwa respon inflamasi
memicu apoptosis seluler.
• Contrast-enhanced CT  menilai keberadaan dan luasnya nekrosis
pankreas, luasnya inflamasi peripancreatic dan nekrosis dan adanya
pengumpulan cairan
• CT severity index (CTSI) untuk staging
pancreatitis akut mempertimbangkan
jumlah cairan dan ada atau tidaknya
nekrosis pancreas (Table 33-1).
• CTSI berhubungan dengan morbiditas dan
mortalitas (Table 33-2).
• CT scoring tidak menggantikan sistem
penilaian klinis (BISAP, Ranson's, APACHE-II)
untuk identifikasi pasien dengan
pankreatitis berat
Imaging in Acute Pancreatitis
• Guideline UK terbaru
• CT segera diindikasikan jika temuan klinis dan biochemical tidak dapat
disimpulkan,
• terutama jika terdapat tanda kemungkinan alternative abdominal emergency.
• Waktu optimal untuk contrast-enhanced CT imaging > 72 jam setelah
onset
• CT imaging harus diulangi jika gambaran klinis berubah
• CT dengan kontras  staging pancreatitis akut
• Staging acute pancreatitis : satu fase vena CT (100–150 mL pada 4
mL/s dengan delay 70 s)
• Pengambilan dini batu saluran empedu (dengan ERCP) dapat
mempengaruhi prognosis pasien dengan biliary pancreatitis dan
obstructive jaundice.
• MRCP (atau jika tersedia endosonography)
• untuk deteksi choledocholithiasis
• membantu menseleksi pasien untuk ERCP (Fig. 33-9).
• MR imaging  deteksi non-liquefied material didalam pancreatic atau
peripancreatic collection.
FIGURE 33-9 ■ MRCP biliary pancreatitis. (A) Axial T2-weighted TSE image menunjukkan perubahan
oedematous pancreas dengan oedema lemak peripancreatic. (B) MRCP menunjukkan calculus besar di CBD.
Interstitial Oedematous Pancreatitis
• Imaging
• pembesaran kelenjar fokal atau diffuse
• parenkim pancreas yang normal homogeneous enhancement (Figs. 33-10 dan 33-11) atau
slightly heterogeneous enhancement, yang disebabkan oedema.
• Contrast-enhanced CT beberapa hari pertama setelah timbulnya acute
pancreatitis, tampak peningkatan enhancement parenkim pancreas  tidak bisa
secara pasti mencirikan suatu oedematous pancreatitis akut maupun necrotising
pancreatitis  Contrast-enhanced CT harus diulangi 5–7 hari kemudian.
• Penumpukan cairan di sekitar pankreas, di ruang pararenal sepanjang fasial
planes, di mesenteric root atau di bursa omentalis.
• Grading pankreatitis akut : CT severity indeks
• pembengkakan kelenjar,
• penumpukan cairan peripancreatic
• nekrosis sebagai indikator untuk prognosis.
FIGURE 33-10 ■ Mild acute (interstitial oedematous) pancreatitis. (A) Pembengkakan minimal cauda
pancreas dengan peripancreatic oedema. (B) Pasien berbeda: pembengkakan ringan kelenjar yang enhances
secara uniform tetapi batasnya indistinct karena peripancreatic oedema. Terdapat jaringan inflamasi disekitar
coeliac axis (panah). (C) gambaran setinggi caput pancreas menunjukkan infiltrasi lemak peripancreatic dan
cairan anterior dari Gerota’s fascia (panah).
FIGURE 33-11 ■ Moderately severe acute (interstitial oedematous) pancreatitis. (A) Cairan inflamasi
tamak mengelilingi vena cava inferior (panah). (B) Eksudat ekstensif melibatkan mesenterium. (C) terdapat
efusi pleura kiri basal dan atelektasis pada lobus kiri bawah (panah).
Necrotising Pancreatitis
• Merupakan tanda pancreatitis akut berat.
• Revisi klasifikasi Atlanta membedakan tiga bentuk pankreatitis
nekrosis akut:
1. pancreatic parenchymal necrosis saja,
2. peripancreatic necrosis saja, dan
3. pancreatic necrosis dengan peripancreatic necrosis.
• Ketiganya dapat steril atau terinfeksi.
• NeKrotik jaringan kelenjar  area non-enhancement didalam
parenkim pancreas (Fig. 33-12).
FIGURE 33-12 ■ Acute necrotising pancreatitis. Enhanced CT menunjukkan necrotic luas non-
enhancing corpus dan cauda pancreas. Terdapat penumpukan cairan massive mengelilingi
kelenjar—sebuah penumpukan nekrotik akut.
• Seiring waktu, parenkim pankreas non-viable atau necrotic atau lemak
peripancreatic fat mencair.
• Luas necrosis dapat dikategorikan
• <30%,
• 30–50%
• >50% dari kelenjar.
• Pada studi Heiss et al. dua gambaran CT berhubungan dengan mortalitas:
1. adanya necrosis pada lebih dari satu bagian (i.e. caput, corpus atau cauda)
pancreas
2. adanya distant fluid collections (pada posterior pararenal space dan/atau paracolic
gutter).
• Curiga infeksi:
• gelembung gas dalam jaringan nekrotik (tanpa intervensi pada regio ini /
hubungan antara saluran pencernaan dan area nekrosis pankreas) sangat
sugestif terhadap infeksi (Fig. 33-13).
• Konfirmasi infeksi memerlukan fine-needle aspiration.
• Jika terdapat infeksi dalam jaringan nekrotik, drainase percutaneous
tidak dapat mengevakuasi debris tebal  Intervensi surgical
FIGURE 33-13 ■ Infected pancreatic necrosis. (A) MDCT menunjukkan parenkim pankreas heterogenkarena
spotty necrosis. Sebagai tambahan terdapat fluid collection berisi potongan-potongan attenuasi lemak (panah)
akibat necrosis lemak. (B) Follow-up CT 6 minggu kemudian menunjukkan gas–fluid level (panah) dan multiple
gelembung gas (mata panah) indikatif untuk infeksi sekunder (infected walled-off necrosis).
Pancreatic and Peripancreatic Collections
• Pankreatitis akut dapat disertai parenkim pankreas / peripancreatic
collections.
• Acute collections disebut acute peripancreatic fluid collections (APFC) atau
acute necrotic collections (ANCs), tergantung ada atau tidak nekrosis
pankreas.
• Pada periode akut, interstitial oedematous pancreatitis dikaitkan dengan
APFCs dan setelah periode 4 minggu dengan pseudocyst.
• Necrotising pancreatitis dikaitkan dengan ANCs dan setelah periode 4
minggu dengan walled-off necrosis (WON).
• APFCs secara general self-limiting dan direabsorbsi dalam beberapa minggu
pertama, dan biasanya tidak menjadi infeksi.
Pseudocyst
• Jika suatu APFC tidak teratasi dalam 4 minggu setelah onset pankreatitis
akut  pseudocyst pankreas.
• Pseudocysts berkembang sebagai komplikasi pankreatitis akut (10-20%).
• Karakteristik pencitraan pseudocyst, menurut klasifikasi 2012
•  fluid collection bundar atau oval yang dikelilingi oleh dinding atau kapsul yang
well-defined.
• Pseudocyst tidak boleh mengandung komponen non-liquefied di dalam
fluid collection.
• Pseudocysts dapat menjadi terinfeksi dan superinfeksi  manifestasi
sebagai udara dalam fluid collection pada CT contrast-enhanced.
Acute Necrotic Collection (ANC)
• Dalam 4 minggu pertama setelah perkembangan pankreatitis
nekrotikans, collection yang persisten disebut ANC.
• Riwayat alami ANC adalah pencairan progresif selama periode 3-6
minggu.
• Klasifikasi baru  setiap collection dalam parenkim pankreas harus
disebut ANC dan bukan pseudocyst.
• ANC mungkin memiliki hubungan ke saluran pankreas.
Walled-Off Necrosis (WON)
• Acute necrotic collection yang terkait dengan NP (≥4 minggu setelah
perkembangan gejala pertama) akan membuat dinding non-epitelial
tebal  WON.
• Setiap pengumpulan cairan yang menempati atau menggantikan
pankreas harus disebut WON setelah 4 minggu.
• Seperti APFC, ANC, dan pseudocyts, WON bisa steril atau terinfeksi.
• WON dapat mengandung jumlah material non-liquefied beragam
• WON yang terinfeksi telah menggantikan istilah 'absses pankreas'
FIGURE 33-14 ■ Walled-off necrosis containing necrotic debris. Semakin padat jaringan nekrotik
yang terkandung dalam absecess tidak akan bisa didrainase secara adekuat dengan percutaneous
catheter drainage. Tumpukan ini berhasil didrainase secara surgical.
• Gelembung gas adalah penunjuk yang berguna
untuk keberadaan infeksi, tetapi sebagian besar
WON yang terinfeksi muncul sebagai fluid
collection berdinding tebal.
• Kehadiran gelembung udara dalam WON tidak
selalu menunjukkan infeksi, karena gelembung
udara juga dapat ditemui ketika ada hubungan
antara WON dan saluran gastrointestinal.
• Jika infeksi dikonfirmasi oleh fine-needle
aspiration dan pengumpulannya setidaknya
sebagian dicairkan, drainase kateter perkutan
dapat dicoba tetapi kateter besar (hingga 30Fr)
mungkin diperlukan (Fig. 33-15).
FIGURE 33-15 ■ Infected walled-off necrosis. (A)
Contrastenhanced MDCT shows an infected walled-off
necrotic collection in the posterior pararenal space, (B) which
is successfully drained percutaneously.
Pseudocysts
• Kebanyakan APFCs membaik secara spontan tanpa sequelae.
• Pada beberapa kasus menetap dan dalam beberapa minggu
berkembang menjadi pseudocysts, yang secara klasik mempunyai
fibrous capsule (Figs. 33-16–33-18).
• Pseudocysts jarang meluas ke mediastinum.
FIGURE 33-16 ■ Acute necrotic collection. Tiga FIGURE 33-17 ■ Pancreatic pseudocyst.
minggu setelah onset acute pancreatitis, a fluid
Fluid collection yang terdefinisi dengan
collection persisten. Berkembang sebuah kapsul tipis.
Karena colllection ini berkembang dalam substansi
baikdengna dinding tipis (panah) terletak
pancreas, disebut acute necrotic collection. superior dari pancreas.
FIGURE 33-18 ■ MRCP of
walled-off necrosis. (A) MRCP
menunjukkan tanda-tanda
pancreatitis kronis: irregularitas
saluran pancreas dengan
stricture (panah). Terdapat kista
intrapancreatic kecil (mata
panah).
(B) Gadolinium-enhanced T1-
weighted GREimages
menunjukkan kista non-
enhancing dan dilatasi saluran
pancreatic.
• Lebih dari 70% pseudocysts sembuh secara
spontan atau berkurang ukurannya.
• Disarankan menunggu-dan-lihat untuk lebih dari
6 minggu untuk pseudocysts asimptomatik.
• Dapat terkait dengan komplikasi : ruptur, infeksi
(Fig. 33-19), pendarahan (Fig. 33-20), nyeri,
obstruksi saluran empedu atau pankreas (Fig. 33-
18), atau keterlibatan saluran cerna.
• Perawatan yang efektif dapat diberikan dengan FIGURE 33-19 ■ Infected
pseudocyst. Gas–fluid level tampak
drainase kateter perkutan. pada pseudocyst (panah), yang
terletak anterior dari lambung (mata
panah). Sukses ditatalaksana
dengan percutaneous drainage.
Vascular Complications
• Arteri dan vena intrapancreatic dan peripancreatic dapat terkikis atau trombosis
oleh efek pencernaan enzim pankreas atau sebagai hasil kompresi oleh
pseudocyst.
• Keterlibatan vaskular : thombosis arteri atau vena.
• Arteri dan vena lienalis  menyebabkan trombosis vena lienalis dengan infark
atau perdarahan lien.
• Kerusakan enzimatik pada lien atau arteri gastroduodenalis  pseudoaneurisme
• Contrast-enhanced CT dapat mengidentifikasi lokasi keterlibatan vaskular.
• Dalam kasus perdarahan akut berat atau pembentukan pseudoaneurisme,
angiografi dan embolisasi vaskular dapat menjadi alternatif untuk pembedahan
(Fig. 33-20).
FIGURE 33-20 ■ Haemorrhage into a
pseudocyst. (A) Ekstravasasi agen
kontras terlihat didalam well-defined
pseudocyst. Terdapat juga gelembung
gas kecil. (B) DSA selektif arteri lienalis
menunjukkan displacement pembuluh
darah oleh pseudocyst dan
ekstravasasi kontras. Kondisi ini
sukses ditatalaksana dengan coil
embolisation.
Gastrointestinal Involvement
• Saluran gastrointestinal sering terlibat dengan perluasan proses
inflamasi dari pankreas yang meradang  edema, nekrosis, atau
perforasi dinding lambung atau duodenum.
• Risiko lebih tinggi : jika ada kontak dekat antara loop usus dan proses
inflamasi.
• Keterlibatan sekunder usus dapat terjadi ketika enzim pankreas
merembes melalui mesenteric attachments, atau sekunder dari
komplikasi vaskular yang mengakibatkan iskemia usus.
PANCREATITIS KRONIS
• Pankreatitis kronis (CP) adalah penyakit peradangan pankreas ireversibel, yang
menyebabkan fibrosis.
• Riwayat serangan multipel pankreatitis akut sebelumnya (Fig. 33-21).
• Nyeri perut dan hilangnya fungsi eksokrin dan endokrin, penurunan berat badan,
steatorea dan diabetes.
• Sistem klasifikasi : Marseille, Manchester, Cambridge dan Zurich.
• didasarkan pada histologi atau morfologi duktus di ERCP, atau kombinasi morfologi ERCP dan
gejala klinis.
• Foto polos abdomen : kalsifikasi pankreas dengan atau tanpa adanya massa
• Ukuran pankreas pada pankreatitis kronis sangat bervariasi.
• Atrofi akibat peradangan kronis dan fibrosis
• pembesaran kelenjar juga dapat dilihat, baik dalam pola umum atau fokal.
• Pada US : internal echo heterogen.
FIGURE 33-21 ■ Acute-on-chronic pancreatitis. Enhanced CT menunjukkan perubahan inflamasi
akut pada pancreas dengan fluid collections superimposed pada chronic pancreatitis dengan
kalsifikasi.
• Batu intraduktal mungkin terlihat dengan CT atau MRCP (Fig. 33-22),
dengan dilatasi sekunder duktus biliaris komunis.
• Diagnosis CT pada CP dini  sulit
• Diagnosis CP kombinasi dari setidaknya tiga dari empat fitur
imaging, yaitu
• adanya kalsifikasi parenkim,
• kalsifikasi intraductal,
• atrofi parenkim dan
• lesi kistik
FIGURE 33-22 ■ Chronic
pancreatitis. (A) MRCP
menunjukkan striktur tipikal
(panah) dengandilatasi ductus
upstream, irregularitas contour
dilatasi side branches. (B)
pasien berbeda: MDCT
(lengkungan reformasi planar
sepanjang ductus
pancreaticus) menunjukkan
kalsifikasi parenkim ekstensif
dan calculus intraductal
(panah) dengan dilatasi
ductus.
• Ketika dilatasi duktus menyertai pembesaran kelenjar  menyerupai
karsinoma pankreas.
• Pasien dengan pankreatitis kronis lama berisiko menjadi kanker pankreas
(16x lipat).
• Pankreatitis kronis dapat hadir dengan massa fokal  mirip duktal
adenokarsinoma (Fig. 33-23).
• Membedakan pankreatitis kronik fokal dan kanker bisa sangat sulit,
membutuhkan beberapa teknik pencitraan (CT, MRI, EUS) dan seringkali
biopsi multipel.
• US dan CT  kista dan perubahan vaskular.
• Pankreatitis kronis jangka panjang  komplikasi vaskular (trombosis vena
alveen, mesenterika atau portal)
FIGURE 33-23 ■ Focal
pancreatitis mimicking
pancreatic cancer.
(A) Axial MDCT manunjukkan
massa hipoattenuasi paa
processus uncinatum pada
pasien tanpa gejala klinis acute
pancreatitis.
(B) Curved planar reformation
menunjukkan massa lebih baik
(arrow) dengan obstruksi ductus
pancreaticus. Terdapat massa
hipoattenuasi kecil lain pada
cauda (panah). Evaluasi
histopatologi dari spesimen
pembedahan hanya
menunjukkan inflamasi.
• Imaging spesifik dari sistem ductus dengan ERCP atau MRCP (Gambar. 33-
24), keterbatasan: jika ada penyempitan saluran pankreas (Gambar. 33-25).
• Gambaran pada pankreatitis kronis
• dilatasi atau stenosis multifokal dari saluran pankreas utama dan cabang samping
lateral,
• defek pengisian intraductal yang menunjukkan protein plugs,
• area kalsifikasi dan
• penyempitan segmen intrapancreatic dari saluran empedu.
• Perkembangan MRCP dan MRI yang cepat telah menggantikan penggunaan
diagnostik ERCP untuk dugaan pankreatitis kronis (Gambar 33-26) 
keuntungan : untuk menghindari komplikasi ERCP
FIGURE 33-24 ■ Mild chronic pancreatitis: MRCP features. MRCP menunjukkan dilatasi minimal
dan iregularitas tepi ductus pancreaticus utama dan abnormal lateral side branches.
FIGURE 33-25 ■ Severe
chronic pancreatitis. (A)
MRCP menunjukkan stricture
dengan dilatasi duktus, contour
irregular, dilated side branches
dan pseudocyst pada cauda
(mata panah).
(B) ERCP menunjukkan
obstruction ductus. Upstream
sistem ductus system tidak
dapat tervisualisasi.
FIGURE 33-26 ■ Chronic pancreatitis. MR images of the pancreas. (A) T1-weighted GRE
menunjukkanintensitas low signal (karena fibrosis) dan atrofi kelenjar. (B) The T2-weighted HASTE
lebih baik menggambarkan morfologi ductus. (C) MRCP menunjukkan perubahan ductus. Sebagai
tambahan, terdapat dilatasi berat ductus biliaris, yang tidak biasa untuk chronic pancreatitis.
Groove Pancreatitis
• Groove pancreatitis adalah bentuk yang berbeda dari CP
• Sebelumnya disebut 'distrofi kistik duodenum‘  adanya perubahan kistik duodenum,
yang disebabkan oleh jaringan pankreas heterotopik yang terletak di dinding duodenum.
• CT
• lesi plate-like hypoattenuasi (poorly enhancing) yang terletak di antara caput pankreas dan bagian
desenden duodenum (Fig. 33-27).
• Dapat terjadi dilatasi saluran pankreas dan/atau empedu.
• MRCP
• tidak hanya menunjukkan lesi seperti lempeng hipovaskular tetapi juga perubahan kistik
patognomonik di dalamnya (Gambar 33-28).
• Diagnosis banding  kanker duodenum, cholangiocarcinoma, kanker pankreas atau
pankreatitis akut dengan perubahan inflamasi di sepanjang alur.
• Biopsi yang dipandu oleh EUS  menguatkan diagnosis.
FIGURE 33-27 ■ Groove pancreatitis: MDCT findings. (A) terdapat massa densitas rendah (panah)
dengan beberapa kalsifikasi antara caput pancreas dan duodenum (D). (B) Curved planar reformation
menunjukkan massa (panah) dan pancreas besar yang tidak terpengaruh.
FIGURE 33-28 ■ Groove pancreatitis:
MRI findings. (A) Axial
T2-weighted TSE image menunjukkan
kista tipikal dalam suatu massa yang
terletak antara caput dan duodenum
(D). (B) Dengan gadolinium-enhanced
MRI, kista tidak menunjukkan
enhancement.
Autoimmune Pancreatitis
• Pankreatitis autoimun (AIP) adalah bentuk lain yang berbeda dari CP,
biasanya mempengaruhi pasien tanpa riwayat penyalahgunaan alkohol
atau penyakit batu empedu.
• Patogenesis masih belum jelas  kelenjar menunjukkan infiltrasi oleh CD4-
positif limfosit T dan sel plasma, kadar IgG4 serum meningkat secara
abnormal.
• Gambaran CT dan MRI  pembesaran kelenjar diffuse atau fokal,
penyempitan saluran pankreas (tanpa dilatasi) dan delayed contrast
enhancement dengan atau tanpa capsule-like rim (Fig. 33-29).
• Dalam kasus temuan CT atipikal  ERCP
• Konfirmasi histologis  jika nilai laboratorium tidak dapat ditentukan atau
ketika ada resolusi inkomplit dari massa dalam menanggapi terapi steroid.
FIGURE 33-29 ■ Autoimmune pancreatitis. MDCT menunjukkan pembengkakan uniform kelenjar
pada pasien tanpa factor risiko pancreatitis.
 PANCREATIC NEOPLASMA
• Tumor, baik benign dan malignant, dapat timbul pada jaringan eksocrine
atau endocrine pancreas.
• Paling sering : ductal adenocarcinoma.

FIGURE 33-30 ■ Pancreatic carcinoma: ERCP findings. (A) Double duct sign. ERCP menunjukkan obstruksi ductus pancreaticus (panah
tertutup) dan focal encasement pada common bile duct (panah terbuka). (B) Obstruksi ductus pancreaticus. ERCP menunjukkan penyempitan
focal (panah) ductus pancreaticus (pd). Common bile duct (bd) normal, walaupun tidak komplit terisi kontras.
Ductal Adenocarcinoma
• Di Eropa dan Amerika Serikat, kanker pankreas adalah penyebab
kematian kanker paling umum keempat.
• Adenokarsinoma cenderung melibatkan struktur yang berdekatan
dengan penyebaran perivaskular, perineural dan limfatik. Ada juga
penyebaran metastasis dini ke hati dan peritoneum.
• Hanya 10-20% pasien yang dapat dioperasi dan tingkat kelangsungan
hidup 5 tahun secara keseluruhan hanya 5%.
• Gejala-gejala karsinoma pankreas bervariasi  penurunan berat
badan dan anoreksia sering hadir, dengan atau tanpa nyeri perut.
• Tumor yang timbul di caput pankreas 
obstruksi dini duktus biliaris 
menghasilkan ikterus obstruktif
• Adenokarsinoma yang timbul pada proses
yang tidak terkendali  jaundice dan
pruritus (lebih jarang).
• Penanda tumor CA 19-9 dikaitkan dengan
kanker pankreas tetapi tidak sensitif atau
cukup spesifik
• Peran pencitraan  mendeteksi tumor,
menetapkan diagnosis kanker, dan tahap
penyakit dengan maksud untuk menentukan
resektabilitas
Imaging Appearances
• Sekitar 70% dari adenocarcinoma muncul pada caput atau processus uncinatum,
dengan sisanya timbul pada corpus atau cauda.
• US  tumor biasanya memiliki echogenicity yang lebih rendah daripada jaringan
pankreas yang berdekatan.
• CT scan
• massa mungkin tidak terlihat pada gambar preliminary unenhanced
• area fokal yang poorly enhancing dalam jaringan pankreas normal yang densely enhancing
pada dynamic contrast-enhanced MDCT (Fig. 33-31).
• Tumor di caput pankreas dapat menyebabkan dilatasi dini duktus biliaris komunis,
dan membungkus arteri mesenterika superior sebelum obstruksi saluran empedu
terjadi.
• Dilatasi upstream duktus pankreatikus utama sering ditemukan pada karsinoma
pankreas dan sering dikaitkan dengan atrofi jaringan pankreas di sekitarnya.
FIGURE 33-31 ■ Isoattenuating pancreatic cancer: indirect tumour signs. (A) MDCT menunjukkan dilatasi
ductus dengan penyempitan abrupt pada caput (panah). (B) pada level inferior, kelenjar tampak membesar
dengan convex contours (panah), walaupun tidak tampak massa. (C) The curved planar reformation reveals
lebih baik memanfaatkan dilatasi ductus dengan atrofi corpus dan cauda. Terdapat cut-off ductus (panah)
karena massa isoattenuating pada caput, yang ternyata merupakan ductal adenocarcinoma.
• Deteksi kanker pankreas, ada tanda tumor langsung dan tidak langsung.
• Tanda tumor langsung klasik  adanya massa
hypoattenuating/hypointense pada MDCT contrast-enhanced atau MRI.
• 11% adenocarcinoma isoattenuating pada CT,
• tumor ukuran hingga 2 cm  27% isoattenuating dan tidak dapat terlihat
• Enam tanda tumor tidak langsung (Fig. 33-31), yang seharusnya
menyarankan kemungkinan massa pankreas:
1. dilatasi duktus biliaris,
2. dilatasi duktus pankreas,
3. tanda duktus ganda
4. atrofi fokal kelenjar
5. mendistorsi kontur kelenjar (jika massa cukup besar)
6. hilangnya lobulasi pancreas
• MDCT merupakan pencitraan optimal untuk mendeteksi massa
pankreas primer.
• Evaluasi massa primer dan pembuluh darah arteri, ada atau tidaknya
keterlibatan vena dan penyakit metastatik hati, pencitraan biphasic
termasuk seluruh hati (atau seluruh perut) pada fase vena
• Air menjadi media kontras oral yang lebih baik (dan lebih murah)
daripada agen kontras positif pada pasien ini
•  karena peningkatan dinding lambung dan duodenum lebih mudah dinilai
dan dapat membantu penilaian untuk invasi.
• Pada MRI gambaran massa primer akan tergantung pada sequence
pencitraan yang digunakan.
• Dengan MRCP : gambaran double duct sign (yaitu dilatasi duktus biliaris
komunis dan duktus pankreatikus)  khas tumor caput pankreas (Fig. 33-
32).
• Pada T2-weighted images : tumor sering hiperintense.
• Pada T1-weighted GRE images dengan spectral fat suppression : massa
memiliki intensitas sinyal rendah relatif ke normal terhadap parenkim
pankreas yang berdekatan.
• Gadolinium enhancement dari adenocarcinoma biasanya kurang dari
jaringan pankreas normal (Fig. 33-32 dan 33-33), sedangkan karsinoma
acinar dan tumor neuroendokrin cenderung hipervaskular.
FIGURE 33-32 ■ Double duct sign in pancreatic cancer. (A) MRCP menunjukkan dilatasi ductus
pancreaticus dan ductus biliaris, dengan abrupt cut-off pada caput pancreas. Temuan ini suggestif,
walaupun tidak pathognomonic untuk cancer. (B) Gadolinium-enhanced MRI menunjukkan massa
hipointensepada caput.
FIGURE 33-33 ■ MR signal
intensity of pancreatic
cancer.
(A) Terdapat intensitas sinyal
rendah pada gadolinium-
enhanced T1-weighted GRE
karena hipovascularisasi.
(B) Massa tampak hiperintense
pada T2-weighted TSE.
Local Staging
• Penilaian tingkat keterlibatan vaskular, dan invasi organ yang berdekatan.
• Angiografi pancreas telah digantikan oleh MDCT atau MRI, yang mampu menunjukkan
bahkan arteri pankreas kecil.
• non-invasif,
• mampu mendeteksi perpanjangan penyakit periarterial, yang mendahului penyempitan luminal.
• Temuan CT : invasi perivaskular arteri, termasuk infiltrasi jaringan lunak mengaburkan
margin pembuluh darah, perubahan kaliber, atau deformitas kontur.
• Lu et al. menilai adanya kontak pembuluh sirkumferensial dengan tumor untuk
menentukan infiltrasi pembuluh darah (baik arteri atau vena)
• kontak tumor-pembuluh >180 ° sirkumferensial menunjukkan keterlibatan vaskular (Fig. 33-34),
• <90 sirkumferensial pembuluh darah yang mengalami kontak dengan tumor menunjukkan
kemungkinan rendah infiltrasi pembuluh darah
FIGURE 33-34 ■ Arterial invasion by pancreatic cancer. MDCT menunjukkan massa (panah) pada
processus uncinatum, yang membungkus arteri mesenterica superior lebih dari 180° sirkumferensial
pembuluh darah.
• Dengan adaptasi kriteria Li et al., kriteria yang berbeda berlaku untuk
invasi arteri dan vena.
• Tumor yang mengelilingi >180 ° lingkar pembuluh darah atau oklusi vena atau
deformasi kontur vena karena tumor yang berdekatan (disebut deformitas
tear drop)  sangat sugestif terhadap keterlibatan tumor.
• Untuk invasi arteri, embedment arteri pada tumor atau adanya >180 °
sirkumferensial pembuluh yang mengalami kontak dengan tumor dan
iregularitas pembuluh darah atau stenosis  indikasi (Fig. 33-35).
• Keterlibatan arteri celiac atau SMA (stadium T4) menunjukkan
unresectablility,
• invasi vena terbatas (stadium T3) dapat disarankan reseksi
• Oklusi vena mayor  menghasilkan beberapa collateral vena (Fig. 33-
35).
• 'tanda deformitas tear drop' dari vena mesenterika superior atau
vena portal.
• Karena adenokarsinoma duktal sangat fibrotik, tumor yang
menyumbat vena dapat menyebabkan deformitas kontur vena 
indikasi infiltrasi vena (Fig. 33-36).
• Ketika jaringan pancreas yang normalnya enhancing terlihat di antara
tumor dan pembuluh yang berdekatan tidak ada keterlibatan
vaskular.
FIGURE 33-35 ■ Vascular invasion by pancreatic cancer. (A) Adaptasi kriteria invasi tumor arterial
tergantung pada gambaran imaging tambahandari arterial stenosis atau irregularitas pembuluh darah.
Tumour ini menunjukkan pertumbuhan melingkar dengan stenosis arterial irreguler yang panjang (panah).
(B) Invasi vena: kanker besar pada cauda mengoklusi vena lienalis (panah), seperti ditunjukkan pada
gambaran MIP ini.
FIGURE 33-36 ■ Tear drop sign as indicator for venous tumour invasion. (A) sebuah tumor besar di
corpus pancreas menunjukkan kompresi slit-like dari venous confluence (panah). (B) pada level lebih
inferior, vena mesenterica superior memiliki bentuk normal ovoid, dengan beberapa dilatasi vena cabang.
(C) Gambaran MIP menunjukkan obstruksi venous confluence oleh pertumbuhan tumor circumferential (T).
Metastasis Jauh
• US atau CT dapat menunjukkan adanya penyakit metastatik di hati (Fig. 33-
37).
• Staging nodul karsinoma pankreas memiliki keterbatasan  nodul dapat
terlibat tanpa pembesaran
• masalah ketika menilai kelenjar getah bening pada pencitraan cross-sectional
• pembesaran adalah kriteria utama untuk prediksi keterlibatan kelenjar getah bening.
• Kelenjar getah bening yang awalnya terlibat adalah yang berdekatan
dengan pankreas, diikuti oleh coeliac, hepatica komunis, mesenterika dan
grup para-aorta.
• Keterlibatan peritoneal dapat disimpulkan jika terdapat asites.
FIGURE 33-37 ■ Pancreatic cancer: direct tumour signs. (A) MDCT pada fase parenkim pancreas
menunjukkan delienasi dari massa hipoattenuasi pada processus uncinatum, membungkus pembuluh
mesenteric. (B) Pada fase vena, vena peripancreatic dan metastasis hati tervisualisasi lebih baik.
Follow-Up
• Gambaran postoperatif normal setelah reseksi Whipple
• stranding atau bahkan komponen nodular padat pada coeliac trunk atau
SMA, yang, bagaimanapun, seharusnya tidak tumbuh selama follow-up.
• Pengetahuan tentang status reseksi (R0, R1 atau R2) sangat penting
untuk menginterpretasi gambaran pencitraan.
• Rekurensi tumor paling sering
• di sekitar SMA, baik sebagai massa tumor lokal atau sebagai formasi cuff-like
atau pada daerah yang dibatasi oleh coeliac trunk, vena portal dan IVC.
Neuroendocrine Pancreatic Tumours (NET)
• Tumor Neuroendokrin termasuk dalam kelompok tumor heterogen,
yang memiliki kesamaan fitur histologis, biologis dan klinis
• NET dibagi menjadi tumor fungsional atau non-fungional berdasarkan
ada tidaknya hipersekresi hormonal.
• Sebelumnya dikenal sebagai 'tumor sel islet'.
• Tumor fungsinal  hormon peptida diproduksi oleh tumor dan
menghasilkan sindrom klinis yang khas;
• Tumor non-fungsional  penampilan mirip dengan karsinoma
pankreas, prognosis jauh lebih baik.
Tumor Fungsional
1. insulinoma,
2. gastrinoma,
3. glucagonoma,
4. VIPoma (vasoactive intestinal polypeptide) dan
5. somatostatinoma.
• Tersering : insulinoma dan gastrinoma
• Diagnosis dikonfirmasi secara biokimia, dengan peran radiologi untuk
melokalisasi tumor.
• Insulinoma
•  soliter, jinak, dan berukuran < 2 cm (78% kasus).
• terapi dengan reseksi bedah.
• Gastrinoma
• tumor sel islet kedua yang paling umum dan menyebabkan sindrom Zollinger - Ellison
yang ditandai oleh hiperiditas lambung dan ulkus lambung dan duodenum rekuren.
• seringkali multipel dan 60% bersifat ganas.
• terlokalisasi dalam 'segitiga gastrinoma'  dibentuk oleh persimpangan cystic dan
duktus hepatika umum superior, duodenum inferior, dan pankreas medial
• Peran radiologi dalam tumor fungional ini, yang mungkin sangat kecil,
adalah untuk menyediakan lokalisasi pra operasi yang akurat.
• Transabdominal US  tidak diindikasikan
• Teknik US lainnya, termasuk US endoskopi, juga telah digunakan.
• CT  untuk melokalisasi tumor  pemotongan halus dan teliti karena
ukurannya yang kecil
FIGURE 33-38 ■ Insulinoma.
(A) Fase arterial menunjukkan lesi
kecil moderately hipervascular dekat
pembuluh lien, yang dapat dengan
mudah terlewat (panah).
(B) The unenhanced
T1-weighted GRE fat-suppressed
sequence menunjukkan massa
hipointense pada cauda.
FIGURE 33-39 ■ Value of Ga-DOTATOC-PET/CT for staging of NET. (A) Enhanced CT menunjukkan lesi
hati fokal kecil dekat gall bladder (panah), yang tidak bisa dicirikan (B) PET/CT dengan jelas menunjukkan
hipermetabolisme, indikasi metastasis (panah).
NETs Non-fungsional
• Dapat hadir dengan gejala yang mirip dengan adenokarsinoma
pankreas dan hampir selalu ganas.
• Dua fitur CT dari tumor endokrin yang non-fungsional dapat
membantu dalam mendukung diagnosis.
• adanya kalsifikasi (22%)
• peningkatan kontras tumor.
• Strong enhancement yang bukan merupakan gambaran dari
adenokarsinoma duktal dan massa enhancing harus dipikirkan
kemungkinan NET (Fig. 33-40).
FIGURE 33-40 ■ MDCT of non-functioning NET. (A) Arterial-phase MDCT menunjukkan massa
hypervascular, (B) yang hampir isoattenuating pada fase vena. (C) The curved planar reformation
menunjukkan massa pada caput, yang tertanam jauh di dalam parenkim.
Cystic Masses
• Mayoritas massa kistik di pankreas adalah pseudokista pascainflamasi
• Jenis yang paling umum  cystadenoma serosa, cystadenoma musinosum dan
intrumuctal mucinous neoplasm (IPMN)
• Gambaran khas dari cystadenoma musinosum  massa yang terdiri dari
beberapa kista lebih besar (> 2 cm) (Fig. 33-41).
• Jika CT atau MRI menggambarkan nodul contrastenhanced, terdapat
cystadenocarcinoma yang musin mukosa yang harus dicurigai (Fig. 33-42).
• Terapi cystadenoma mukosa : reseksi (dapat berdegenerasi menjadi ganas)
• Tumor kistik serous (sebelumnya disebut 'microcystic cystadenoma') umumnya
jinak.
• Cystadenoma serous  banyak kista kecil, umumnya lebih dari enam jumlahnya
dan berdiameter kurang dari 2 cm, yang mungkin memiliki bekas luka sentral atau
kalsifikasi stellata sentral. (Fig. 33-43)
FIGURE 33-41 ■ Mucinous cystadenoma. (A) Contrast-enhanced MDCT menunjukkan massa macrocystic
pada pancreas (panah) dengan septasi tipis. Lambung terisi cairan (S). (B) Struktur macrocystic dan
septasinya tampak lebih baik pada T2-weighted TSE image.
FIGURE 33-42 ■ Mucinous cystadenocarcinoma. (A) Enhanced CT pada fase arterial menunjukkan massa
padat pada cauda (panah) dengan komponen kistik besar. Tidak adanya riwayat atau tanda chronic
pancreatitis membuat diagnosis pseudocyst tidak mungkin. (B) Pada venousphase CT, metastasis hati tampak
dengan high conspicuity, yang sesuai dengan diagnosis cystadenocarcinoma.
FIGURE 33-43 ■ Serous cystadenoma. (A) T2-weighted TSE MR image menunjukkan massa microcystic
pada caput pancreas. Hanya satu dari kista dengan jumlah tak terhitung yang memiliki considerable size.
(B) Gadolinium-enhanced T1-weighted GRE image menunjukkan enhancement dari septasi dan central
scar. Tidak terlihat adanya komponen padat.
• Jika kista terlalu kecil untuk diidentifikasi pada CT, massa mungkin tampak padat.
• Rekomendasi tatalaksana didasarkan pada ukuran dan adanya gejala.
• MRI : lesi mengandung mikrokista yang tak terhitung jumlahnya.
• Cystadenoma serosa jarang makrokistik  tidak dapat dibedakan dari tumor
musinosum dengan pencitraan.
• IPMN berasal dari sel-sel epitel ductus utama atau cabang, menghasilkan
sejumlah besar musin.
• Secara patologis, spektrum luas lesi jinak dan ganas telah dijelaskan, yang dibagi
menurut WHO menjadi empat kategori:
• adenoma, borderline, karsinoma in situ dan IPMN dengan kanker invasif.
• Menurut lokasi, IPMN digambarkan sebagai
• tipe ductus utama,
• tipe duktus cabang
• tipe campuran (tumbuh di duktus utama dan cabang).
• Gambaran imaging  dilatasi ductus difus atau segmental (Fig. 33-44).
Tipe duktus cabang menunjukkan dilatasi sac-like, dan seringkali sulit untuk
dibedakan dari lesi kistik lainnya (Fig. 33-45).
• Tipe campuran IPMN menunjukkan dilatasi duktus utama dan cabang (Fig
33-46).
• Adanya protrusi nodular padat mencurigakan keganasan.
• IPMNs yang mengenai duktus utama memiliki kemungkinan lebih tinggi
mengalami degenerasi ganas daripada duktus cabang.
• Penatalaksanaan tipe duktus utama IPMN adalah pembedahan, sedangkan
IPMN tipe duktus cabang <3 cm pada pasien tanpa gejala dapat diikuti
dengan pencitraan serial.
FIGURE 33-44 ■ IPMN main duct type. (A) MRCP menunjukkan dilatasi difus ductus pancreaticus. (B)
Pasien berbeda: ductus pancreaticus dilatasi berat. Pada ERCP terdapat media contrast mengisi defek
(panah) pada ductus utama, yang dilewati dengan guidewire. Gambaran imaging sugestif mucin mengisi
ductus. Pada endoscopy mucin tampak keluar dari bulging papilla. (C) Corresponding T2-weighted HASTE
image menunjukkan bulging papilla (panah).
FIGURE 33-45 ■ IPMN branch duct type. (A) Axial MDCT menunjukkan lesi kistik kecil pada processus
uncinatum, yang suit dicirikan, kecuali tampak hubungan dengan sistem ductal. (B) Coronal MPR
memperlihatkan dengan lebih baik lesi kistik dengan variasi sac-like side branch.
FIGURE 33-46 ■ IPMN mixed type. (A) MRCP menunjukkan, pada pasien tanpa riwayat pancreatitis,
ductus utama dilatasi dengan bebrapa struktur kistik. (B, C) Axial T2-weighted HASTE images
menunjukkan dilatasi ductus berat pada caput. (D) Axial gadolinium-enhanced T1-weighted GRE image
menunjukkan beberapa struktur nodular padat pada caput (panah), yang mencurigakan keganasan.
• Cara yang paling dapat diandalkan untuk membedakan antara
pseudocyst, tumor cystic serosa dan musinosum adalah fineneedle
aspirasi cairan.
• Jika cairan mengandung tingkat amilase tinggi, ini mungkin mewakili
pseudokista daripada neoplasma kistik.
• Neoplasma mucinosum menunjukkan peningkatan kadar CEA dalam
cairan.
• Jika tingkat amilase rendah, pemeriksaan sitologi / histologis
spesimen dapat menjadi ciri tumor kistik.
Apa yang harus dilakukan dengan lesi kistik
incidental kecil
• Kista pankreas insidental dan tak terduga sering
ditemukan di MDCT atau MRI (Fig. 33-47).
• Prevalensi 2,6% di MDCT.
• Pada pasien transplantasi hati, MRI dapat
menunjukkan kista kecil hingga 59,6% .
• Sebagian besar lesi kistik kecil ini kemungkinan
merupakan IPMN tipe duktus cabang atau kista
sederhana.
• Penelitian terbaru menunjukkan bahwa pasien
dengan lesi kistik kecil cenderung memiliki
kemungkinan lebih tinggi berkembangnya
adenokarsinoma duktus pankreas di masa depan. FIGURE 33-47 ■ Incidentally found cystic
lesion in the pancreatic head, which
cannot be characterised with MDCT.
Neoplasma Pancreas Jarang
• Terdapat variasi neoplasma pancreas yang jarang yang dapat dideteksi
dan terkadang didiagnosis dengan tehnik imaging, antara lain:
• pancreatoblastoma,
• solid and papillary epithelial neoplasms,
• adenosquamous carcinoma,
• acinar cell carcinoma,
• haemangioma,
• lymphangioma
• primary pancreatic lymphoma.
PENYAKIT MULTISISTEM DENGAN
KETERLIBATAN PANCREAS
Cystic Fibrosis
• Cystic fibrosis adalah suatu kondisi dengan pewarisan autosomal resesif di
mana ada defek sekresi serosa dan mucinosa yang melibatkan banyak
organ; 85% pasien memiliki insufisiensi eksokrin pankreas berat dan
steatorrhoea.
• Obstruksi duktus pankreaticus utama dan cabang samping oleh sekresi
yang diinspeksi menyebabkan dilatasi asinar dan duktus dan atrofi dari
jaringan asinar.
• Pencitraan US, CT atau MR dapat menunjukkan penggantian lemak dari
parenkim pankreas (Fig. 33-48), kalsifikasi dystrofi dan kista pankreas
akibat obstruksi ductus.
FIGURE 33-48 ■ Cystic
fibrosis. (A) CT melalui
corpus dan cauda pancreas
(panah) menunjukkan
penggantian lemak dari
kelenjar. (B) CT pada caput
pancreatic (panah)
Menunjukkan penggantian
pancreas oleh lemak yang
hamper komplit. Hanya sedikit
parenkim pancreas yang
enhancing yang teridentifikasi
Von Hippel–Lindau Disease
• Penyakit Von Hippel-Lindau diwariskan sebagai kondisi
autosomaldominan yang ditandai oleh karsinoma sel ginjal,
phaeochromocytomas, angiomatosis retina dan haemangioblastoma
serebelum.
• Lesi pancreas paling seringpada kondisi ini adalah simple pancreatic
cysts, tetapi serous cystic pancreatic neoplasms dan pancreatic islet
cell tumours juga dapat timbul (Fig. 33-49).
FIGURE 33-49 ■ von Hippel–Lindau
disease. (A) CT melalui level caput
pancreas (panah terbuka) menunjukkan
multiple kista kecildan kalsifikasi area
sentral (mata panah) pada cystadenoma
serous kecil. (B) Gambaran pada level
Corpus dan cauda pancreas (panah)
menunjukkan multiple kista bebeda
ukuran. Ini adalah simple cysts, berbeda
dari serous cystic neoplasm pada caput
pancreas.
Polycystic Kidney Disease
• Ciri khas autosomal dominan yang diwariskan
dari penyakit ginjal polikistik adalah adanya
beberapa kista ginjal, tetapi organ lain juga
mungkin terlibat.
• Kista hepar dapat terjadi dan pada 10% pasien
pankreas juga menunjukkan perubahan kistik
(Fig. 33-50).
FIGURE 33-50 ■ Simple cysts pada penyakit
polycystic kidney dewasa. MDCT
menunjukkan innumerable cysts pada kedua
ginjal, hati dan pancreas.
Osler–Weber–Rendu Disease
• Penyakit Osler – Weber – Rendu adalah gangguan vaskular yang
ditandai dengan telangiektasia pada kulit, selaput mukosa, saluran
gastrointestinal dan saluran kemih, hati dan pankreas.
• Temuan angiografi keterlibatan pankreas adalah karakteristik penyakit
ini, dan terdiri dari dilatasi arteri pankreas yang memasok racemose
collection pembuluh darah dengan drainase vena dini.
TRAUMA
• Cedera pankreas relatif jarang terjadi, yang ditemui hanya sekitar 3% kasus
trauma abdomen yang memerlukan penatalaksanaan bedah.
• Cedera biasanya disebabkan oleh dampak langsung yang berat atau cedera
deselerasi yang kuat, seperti yang terjadi pada setir atau stang sepeda, yang
mengakibatkan kompresi midline dari pankreas terhadap collumna vertebralis.
• Cedera ini sering dikaitkan dengan cedera visceral lainnya, terutama pada hati
dan duodenum.
• Cedera pankreas tumpul tanpa kebocoran duktus biasanya menghilang secara
spontan tanpa bantuan operasi.
• Jika ada kebocoran dari saluran pankreas, pankreatitis pasca-trauma dapat terjadi
dan disrupsi saluran pankreas utama merupakan indikator penting dari
keparahan.
• US dapat menunjukkan cairan peripancreatic atau diskontinuitas kontur pankreas
normal
• CT adalah teknik pencitraan yang paling efektif untuk
diagnosis cedera pankreas. Hasil terbaik diperoleh
dengan pemeriksaan thinslice.
• Temuan mungkin sangat kecil dan tidak spesifik, seperti
penebalan fasia ginjal anterior dan cairan di lesser sac.
• Fitur yang lebih spesifik termasuk cairan yang terletak di
antara vena lienalis dan pankreas dan peningkatan
atenuasi lemak peripancreatic.
• Garis fraktur melalui pancreas dapat terlihat, dengan atau
tanpa pemisahan fragmen fraktur (Fig. 33-51), atau
pembesaran focal pankreas, dengan atau tanpa
hematoma. FIGURE 33-51 ■ Pancreatic trauma.
• Ketika ada kecurigaan yang tinggi terhadap cedera Setelah trauma tumpul langsung pada
duktus, ERCP atau MRCP dapat dilakukan abdomen, pancreas tampak fraktur
(panah). Terdapat disrupsi ductus
pancreaticus utama.
FIGURE 33-52 ■ ERCP menunjukkan oklusi ductus pancreatic
utama pada caput pancreas (panah) akibat laserasi.
IMAGING TRANSPLANTASI PANCREAS
• Meningkatnya penggunaan transplantasi pankreas untuk pengobatan
diabetes telah mengharuskan penggunaan pencitraan graft untuk
menentukan adanya komplikasi, seperti penolakan graft, kebocoran
anastomosis, perigraft fluid collections atau abses dan iskemia (Fig. 33-53).
• Penolakan graft pankreas dapat dideteksi menggunakan US, MRI dan
pencitraan radionuklida.
• Gambaran US dalam penolakan graft akut termasuk area patchy atau difus
dengan penurunan echogenicity parenkim dan pembesaran graft,
sementara pada penolakan kronis, tampak peningkatan echogenicity dan
mengecilnya ukuran graft.
• Penelitian radionuklida menggunakan pencitraan darah-pool 99mTc-DTPA
juga dapat mendeteksi penolakan dengan menunjukkan penurunan perfusi
graft, dengan sensitivitas sekitar 86%.
• MRI adalah teknik yang paling sensitif dan
spesifik untuk mendeteksi penolakan graft.
• Gambaran penolakan termasuk penurunan
intensitas sinyal graft pada T1-weighted
sequences, sehingga intensitas sinyal
menjadi mirip dengan otot rangka, dan
peningkatan sinyal pada T2-weighted
sequences, di mana intensitas sinyal
menjadi sama dengan cairan. FIGURE 33-53 ■ Post-pancreatic transplant CT study.
Dynamic CT pada level caput pancreatic allograft (P)
menunjukkan kelenjar normal. Duodenum yang
menempel (D) telah beranastomosis dengan vesical
urinaria (B). Ekskresi kontras oleh ginjal yang
ditransplantasi (K) belum mencapai vesical urinaria.
• Transplantasi pankreatitis dan kumpulan cairan perigraft terkait tidak
jarang terjadi setelah transplantasi.
• Disrupsi pada cystoduodenostomy dan anastomosis dengan
kebocoran urin dan cairan pankreas ke dalam rongga peritoneum
dapat dengan terlihat dengan melakukan CT cystogram (Fig. 33-54),
dengan instillasi dilusi kontras water-soluble ke dalam kandung kemih.
FIGURE 33-54 ■ CT cystogram after
pancreatic allograft transplant.
(A) Dilusi media kontras telah diinstilasi
ke dalam vesical urinaria (B) melalui
Foley catheter. Media kontras mengisi
vesical urinaria dan anstomosis
duodenal loop (D) mengelilingi caput
pancreatic allograft (P). Ekstravasasi
media kontras terlihat pada ujung
duodenal loop (panah). (B) CT pada
level yang lebih tinggi menunjukkan
ekstravasasi media kontras bebas dari
CT cystogram (panah).
12Fr K = renal allograft transplant.
RADIOLOGI INTERVENSI
• Selain kemampuan menilai imaging pankreas, ahli radiologi
merupakan bagian integral dari manajemen pasien dengan penyakit
pankreas karena kemampuan mereka untuk melakukan prosedur
minimal invasif, seperti biopsi perkutaneus massa fokal pankreas dan
drainase perkutan dari koleksi cairan pankreas
Biopsy of Pancreatic Lesions
• Hampir semua massa pankreas dapat dibiopsi dengan endosonografi (EUS)
atau panduan CT.
• Biopsi yang dipandu oleh EUS adalah metode pilihan, karena ia menghindari
transgresi lobus kiri hati atau lambung dengan biopsy jarum.
• CT guidance untuk lesi yang tidak berhasil dibiopsi dibawah panduan EUS.
• Biopsi yang dipandu CT dapat dilakukan dari pendekatan anterior, posterior
atau bahkan lateral (Gambar 33-55).
• Sebagian besar struktur (termasuk lambung, usus kecil, tetapi tidak limpa)
dapat dilalui oleh jarum 18G dengan sedikit risiko morbiditas  jarum cutting
(16–18G) lebih disukai
• Teknik biopsi aspirasi fine-needle (FNAB) dapat digunakan untuk memperoleh
aspirasi sitologi.
FIGURE 33-55 ■ CT-guided biopsy of
pancreatic cancer. (A) Tumor
pancreas tampak pada corpus,
dengan infiltrasi vascular ekstensif.
(B) The 17G coaxial needle (for an
18G cutting needle) dimasukkan
dengan pendekatan anterior, melewati
lambung. Inner stylet is ditarik mundur
untuk meminimalisasi ujung artefak,
yang dapat mengaburkan position
pasti ujung jarum.
Drainage of Pancreatic/Peripancreatic Fluid
Collections
• Seperti fluid collection pada abdomen lainnya, fluid colection
pankreas dapat menerima drainase perkutan.
• Sebagian besar fluid collection pankreas membutuhkan drainase
terkait dengan pankreatitis akut.
• Dua indikasi utama untuk drainase perkutan
• untuk menilai apakah fluid collection terinfeksi
• drainase dari collection terinfeksi.
• Jika cairan terinfeksi, fluid collection dapat dikeringkan dengan
memasukkan kateter drainase secara perkutan pada saat yang
bersamaan.
• Hasil terbaik drainase perkutan dari ANC atau WON terinfeksi akan
didapatkan dengan kateter besar; follow-up radiological seringkali
diperlukan (Fig. 33-56).
• Angka kesembuhan sampai 86% untuk drainase percutaneous dari infected
pancreatic dan peripancreatic fluid collections.
• Drainase percutaneous dari liquefied walled-off necrosis  debris kental
tidak bisa didrainase bahkan dengan drain klaiber besar (Fig. 33-57).
• Pendekatan gabungan radiologi dan bedah diperlukan: percutaneous CT-
guided puncture dengan memasukkan stiff guidewire dapat membantu
akses laparoscopic melalui saluran dengan necrosectomy yang minimally
invasif.
FIGURE 33-56 ■ Postoperative pancreatitis
with acute fluid collection treated with
percutaneous drainage. (A) CT pada level
cauda pancreas menunjukkan 2 fluid collections
(panah). Tambahan gambaran CT (tidak
ditunjukkan) menunjukkan fluid collection lebih
besar pada inferior pancreas. (B) CT setelah
drainase percutaneous catheter menunjukkan
dua 12Fr catheters (panah) pada tempatnya.
(C) studi kontras melalui 2 catheters
menunjukkan hubungan (panah) dari fluid
collections disekitar pancreas.
(D) Studi kontras sebelum pelepasan catheter
menunjukkan hanya ruang kecil yang tersisa dari
kedua catheters (panah terbuka) dan track sinus
kecil antara kedua catheters (panah solid). Tidak
ada hubungan GI atau ductus pancreaticus yang
tampak. (E) CT diambil 2 minggu setelah
pelepasan catheter menunjukkan normal contrast
enhancement pada cauda pancreas (panah
terbuka). Tidak teridentifikasi lagi fluid collections.
S = lambung.
FIGURE 33-57 ■ Unsuccessful CT-guided drainage of pancreatic necrosis. CT sinogram
menunjukkan debris necrotic dalam jumlah besar di dalam collection, yang menghalangi drainase
efektif.