VANIA EKA PUTRI

1310221045
LAPORAN KASUS I
IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. M
No. RM : 051443-2014
Usia : 70 tahun
Alamat : Bawen, Semarang
Jenis Kelamin : Laki - laki
Pendidikan : SD
Status Marital : Menikah
Agama : Islam
Kelompok Pasien : JAMKESDA
Bangsal / Bed : Anyelir, kelas III / 04
Waktu Masuk : 18/01/2014
Keluhan Utama : sesak nafas
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Pasien datang ke IGD dengan surat rujukan dari RS Larizma
Husada dengan diagnosa Obs. Dyspneu susp. CPC. Datang ke
IGD dalam keadaan sesak dan gelisah.
Pasien merasa sesak sejak jam 02.00 sehabis bolak-balik ke
WC. Sesak tidak hilang jika posisi miring atau setengah duduk.
Sesak paling parah dirasakan baru kali ini. Sesak dirasakan
mengganggu hingga pasien gelisah
KELUHAN TAMBAHAN
Pasien kadang merasakan nyeri dada kiri yang tembus ke
belakang jika beraktifitas terlalu berat. Nyeri terasa seperti
ditusuk jarum. Nyeri dada hilang jika beristirahat.
Pasien seringkali batuk-batuk kecil, dahak tidak bisa keluar, +
sejak 2 tahun yang lalu. Batuk tidak disertai darah. Batuk
belum pernah diobati.




RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Keluhan sama sebelumnya : Ada, 5 bulan yang lalu. Didiagnosa
oleh dokter mengalami pembengkakan jantung
Asma : Disangkal
Batuk lama : Ada
Hipertensi : Ada
Diabetes melitus : Disangkal
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Tidak ada keluarga pasien memiliki keluhan yang sama seperti pasien.
Penyakit jantung : disangkal
Hipertensi : disangkal
Asma : disangkal
Alergi : disangkal
Diabetusmelitus : disangkal


RIWAYAT PENGGUNAAN OBAT
Pasien berobat ke dokter dengan keluhan sesak, diberikan obat
tetapi lupa namanya. Tidak pernah rutin kontrol
RIWAYAT KEBIASAAN
Merokok : Perokok Aktif, sudah berhenti sejak 5 bulan yang
lalu. Merokok sejak usia 10 tahun. Rokok linting
sendiri + 5 batang/hari
Minum alkohol : Disangkal
Narkoba : Disangkal

Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : CM, tampak sakit berat, gizi
kesan underweight
Status Gizi : BB 50 kg
TB 160 cm underweight
BMI 19,5
Tanda Vital : TD : 160/100 mmHg
Nadi : 104 x/menit
RR : 35 x/menit
Suhu : 36,5
o
C


Kulit : Warna Sawo Matang, Ikterik (-)
Kepala : Bentuk Mesocephal, Rambut warna putih
Mata : Konjungtiva pucat (-/-), Sklera ikterik (-/-)
Pupil isokor dengan diameter 3mm/3mm,
Refleks cahaya (+/+)
Mulut : Sianosis (-), Gusi Berdarah (-), Kering (+),
Pucat (-), Tifoid tounge (-), papil lidah atrofi
(-), Stomatitis (-), Luka pada sudut bibir (-)
Leher : JVP + 3cm, Trakhea (DBN), Tiroid (DBN),
Limfonodi (DBN), otot bantu napas
m.sternocleidomatoideus (+)
Tenggorokan : faring tidak hiperemis, T1-T1
Thorax : Bentuk normochest, simetris, retraksi
intercostal (-), pembesaran KGB Axila (-)
Pulmo :
Inspeksi :
Statis Normochest, simetris,
Dinamis Pengembangan dada kanan = kiri, sela iga tidak
melebar, retraksi intercostal (-)
Palpasi :
Statis taktil fremitus dada kanan = dada kiri
Dinamis Pergerakan dada kanan = dada kiri
Perkusi :
Kanan / Kiri : Sonor

Auskultasi

Kanan : Suara dasar vesikuler (+), wheezing (+), RBH (+)
Kiri : Suara dasar vesikuler (+), wheezing(+), RBH (+)
Jantung :
Inspeksi : Tampak ictus cordis
Palpasi : Iktus cordis teraba, kuat angkat, thrill (-)
Perkusi :
Batas kiri atas ICS II linea parasternal sinistra
Batas kanan atas ICS II linea parasternal dextra
Batas kiri bawah ICS V antara linea axilaris anterior
Batas kanan bawah ICS V linea midklavikularis dekstra
KESAN KARDIOMEGALI PADA PASIEN
Auskultasi :
BJ I dan II reguler, S1>S2, intensitas normal reguler, Gallop
(-), Murmur (-)
Abdomen :
Inspeksi :
Dinding perut sejajar dinding thorax, spider navie (-)
Auskultasi :
Bising usus (+) ; 4 x / menit
Perkusi :
Timpani (-)
Tes undulasi (-)
Palpasi :
Supel
Nyeri Tekan (-)
Hepatomegali (-)
Spleenomegali (-)
EKSTREMITAS
Superior dekstra
Pitting Edema (-), kuku pucat
(-), clubing finger (+),
palmar eritema (-), palmar
ikterik (-), capillary refil <2
detik

Superior sinistra
Pitting Edema (-), kuku pucat
(-), clubing finger (+),
palmar eritema (-), palmar
ikterik (-), capillary refil <2
detik


Inferior dekstra
Pitting edema (-), kuku pucat (-),
clubing finger (-), plantar pedis
ikterik (-)

Inferior Sinistra
Pitting edema (-), kuku pucat (-),
clubing finger (-), plantar pedis
ikterik (-)

Superior Inferior
Assesment
Observasi Dyspneu ec. Susp PPOK
DD : Decompensatio cordis, Cor pulmonale chronicum,
Bronkitis kronik
Hipertensi Stage 2
PLANNING
Farmakologi
O2 4 l/m
Infus D5 16 tpm
Inj Methylprednisolon 3x
62,5mg
Amlodipin tab 5 mg 1x1
Inj Cefotaxim 1 gr 3x1
Salbutamol 4mg 3x1
ISDN tab 5mg 3 x 1
Vit B Kompleks 3x1
Non Farmakologi
DL II
Istirahat , kurangi aktivitas
berat.
Hindari stres
TERAPI
Thorax PA (RONTGEN)
EKG Istirahat
Lab Darah Lengkap
GDS
Creatinin
Cholesterol
Trigliserid

Date Subjective Objective Assesment Therapy Planing
18/01/2014 Sesak (+)
Nyeri dada
sebelah kiri (+)
BAK/BAB
lancar
TD : 140/90
N : 80x/menit
RR : 44x/menit
S : 36
o
C
Auskultasi
Paru :
wheezing +/+,
RBH +/+
0bs
Dyspneu ec
susp. PPOK
HT stage 2
perawatan
hari ke 1
O2 4 l/m
Infus D5 16 tpm
Inj
Methylprednisol
on 3x 62,5mg
Amlodipin tab 5
mg 1x1
Inj Cefotaxim 1
gr 3x1
Salbutamol 3x1
ISDN tab 5mg 3
x 1
Vit B Kompleks
3x1
Thorax PA
EKG
Istirahat
Lab Darah
Lengkap
Creatinin
Cholesterol
TG
19/1/2014 Sesak (+)
berkurang
Nyeri dada
sebelah kiri (-)
Mual (-),
Muntah (-)
BAB/BAK
lancar


TD : 120/80
N : 72x/menit
RR: 24 x/menit
Suhu : 36.5
o
C
Auskultasi
paru :
wheezing +/+,
RBH +/+
0bs
Dyspneu ec
susp. PPOK
HT stage 2
perawatan
hari ke 2


Terapi lanjut -
EKG
Px darah tgl 19 Januari 2014

Darah Rutin HASIL NILAI RUJUKAN
Hemoglobin
Leukosit
Eritrosit
Hematokrit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
RDW
MPV
Limfosit
Monosit
Eosinofil
Basofil
Neutrofil
Limfosit %

11.8
20.9 H
36.9 L
35.2 L
225
95.4
32.0
33.5
14.0
7.4
1.0
0.9
0.1
0.0
18.9 H
4.8 L
11.5 18.0
4.0 10
4.0 6.2
40 58
200 400
96 108
27 34
32 36
10 16
7 11
10 45
0.2 1.0
0.04-0.8
0 0.2
18 75
25 40

Analisis 1.03
Monosit %
Eosinofil %
Basofil %
Neutrofil %
PCT
PDW

KIMIA KLINIK
Gula Darah Puasa
Creatinin
Cholesterol



Triglycerid

4.5
0.3 L
0.1
90.3 H
0.167 L
13


123 H
1.03
179



58 L
0.2 0.5
10 18
0 1
50 70
0.2 0.5
10 18


82 115
0.62 1.1
<200 dianjurkan
200-239 resiko sedang
240 resiko tinggi

70 140
Date Subjective Objective Assesment Therapy Planing
20/01/2014 Sesak (+)
Semalam jalan
ke kamar
mandi sesak
(+)
BAK/BAB
lancar
TD : 140/90
N : 80x/menit
RR : 24x/menit
S : 36
o
C
Auskultasi
Paru :
wheezing +/+,
RBH +/+
0bs
Dyspneu ec
susp. PPOK
HT stage 2
perawatan
hari ke 3
Terapi lanjut Thorax PA
EKG
Istirahat
Lab Darah
Lengkap
Creatinin
Cholesterol
TG
21/1/2014 Sesak (+)
berkurang
BAB/BAK
lancar


TD : 130/100
N : 80x/menit
RR: 24 x/menit
Suhu : 36
o
C
Auskultasi
paru :
wheezing +/+,
RBH +/+
Hasil Rontgen :
cardiomegali
moderat ventrikel
kiri, susp. TB, efusi
pleura ka-ki
0bs
Dyspneu ec
susp. TB
DC
HT stage 2
perawatan
hari ke 4
Terapi lanjut Dahak
SPS
X-foto Thoraks PA
Date Subjective Objective Assesment Therapy Planing
22/01/2014 Sesak (+)
Batuk (+) tidak
berdahak
Nyeri ulu hati
(+)
BAK/BAB
lancar
TD : 110/70
N : 84x/menit
RR : 24x/menit
S : 35,5
o
C
Auskultasi
Paru :
wheezing +/+,
RBH +/+
Jantung :
Gallop (+)
0bs
Dyspneu ec
susp. TB
DC
HT stage 2
perawatan
hari ke 5
Terapi lanjut -
23/1/2014 Sesak (+)
Batuk (+) tidak
berdahak
Nyeri dada kiri
(+)
Nyeri ulu hati
(+)
BAB/BAK
lancar


KU : pasien
tampak sesak
TD : 130/90
N : 72x/menit
RR: 28 x/menit
Suhu : 35,7
o
C
Auskultasi :
Paru :
wheezing +/+,
RBH +/+
Jantung :
Gallop (+)

0bs
Dyspneu ec
susp. TB
DC
HT stage 2
perawatan
hari ke 6


Tx lanjut
Tambahan :
Inf D5 + 1 amp
Aminofilin 16 tpm
INH 400mg 1x1
Rifampisin
600mg 1x1
Pirazinamid
1200mg 3x1
Salbutamol 4mg
3x1
Konsul
fisioterapi
Date Subjective Objective Assesment Therapy Planing
23/01/2014
Pk 16.15
Sesak (+)
bertambah
berat
Batuk (+) tidak
berdahak
Nyeri dada kiri
(+)

KU: gelisah
TD : 100/60
N : 62x/menit
RR : 34x/menit
Auskultasi
Paru :
wheezing +/+,
seluruh
lap.paru
0bs
Dyspneu ec
susp. TB
DC
O2 masker
Bed rest
Cek EKG
Motivasi
keluarga
-
23/01/2014
Pk 17.00
Sesak (+)
bertambah
berat

KU : Gelisah
GDS : 43
Auskultasi
paru :
wheezing +/+
seluruh
lap.paru

0bs
Dyspneu ec
susp. TB
DC


Inj D40 2 fl -
Pk 17.15 APNEU
TD : 50/palpasi
RJP
Pk 17.45
SUSP. TB PARU AKTIF
DECOMPENSATIO CORDIS
(NYHA KELAS III)
HIPERTENSI STAGE 2
FINAL ASSESMENT
TUBERKULOSIS
Tuberkulosis (TB) penyakit menular
disebabkan oleh infeksi Mycobacterium Complex :
Mycobacterium tuberculosis ( t. u ),
Mycobacterium Bovis dan Mycobacterium
Africanum terutama menginfeksi paru, dapat
juga mengenai organ lain
ETIOLOGI
Mycobacterium tuberculosis
Bentuk batang, ukuran 3 X 0,5 m
Obligat aerob
Sifat khusus : banyak lemak ( + protein +
polisakarida ) tahan terhadap asam pada
pewarnaan disebut Basil Tahan Asam (BTA)
CARA PENULARAN

Klasifikasi Tuberkulosis
1. Infeksi primer
2. Tuberkulosis pasca primer (Post Primary
TB)
Inhalasi kuman TB
Alveolus Fagositosis oleh makrofag
Basil TB berkembang biak
Destruksi kuman TB
Destruksi makrofag
Pembentukan tuberkel
Kelenjar limfe Resolusi
Kalsifikasi
Kompleks Ghon
Perkijuan
Penyebaran hematogen
Pecah
Lesi sekunder paru
Lesi di hepar, lien, ginjal
tulang, otak dll
Patogenesis tuberkulosis
Tuberkulosis pasca primer
Setelah beberapa bulan/tahun setelah infeksi
primer
< 2 tahun fatal dan serius
< 1 tahun : TB milier, Meningitis TB
Daya tahan tubuh menurun
Kerusakan paru luas
DIAGNOSIS TB
Anamnesis
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan penunjang
Laboratorium : darah, dahak
Foto toraks
ANAMNESIS
PEMERIKSAAN FISIK
Awal penyakit tidak dijumpai kelainan
Ronki basah didaerah kelainan terutama
apeks paru
Stadium lebih lanjut proses penyakit
semakin luas kelainan yang ditemukan
semakin jelas
Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium :
Pemeriksaan darah
Darah rutin tidak spesifik
Lekosit normal atau sedikit
Limfosit
LED
Serologi, kurang bermakna untuk
menegakkan diagnosis
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Dahak
Tujuan :
Menegakkan diagnosis dan klasifikasi
Menilai kemajuan pengobatan
Menentukan tingkat penularan
Pemeriksaan dahak diulang pada :
Akhir pengobatan tahap intensif
Akhir pengobatan

Berdasarkan pemeriksaan dahak :
*BTA (+)
2 dari 3 spesimen dahak SPS hasil (+)
1 spesimen dahak (+) dengan hasil foto thoraks sesuai TB
*BTA (-)
3 spesimen dahak (-) dan foto thoraks sesuai TB

FOTO TORAKS
Infiltrat
Kavitas
Kalsifikasi & fibrotik
di apeks (lapangan atas) paru atau pars
superior lobus bawah
Efusi pleura , penebalan pleura, cincin
ektasis, destroyed lung atau lobus, lesi
milier,
TUBERKULOSIS PARU
Tuberkulosis menyerang jaringan paru

Berdasarkan tipe penderita :
- Kasus baru
- Kasus putus berobat
- Gagal
- Kasus kambuh
- Kasus kronik
TUBERKULOSIS EKSTRA PARU

Menyerang organ lain selain paru









Tingkat keparahan
- Ringan
- Berat
PROSEDUR DIAGNOSIS TUBERKULOSIS
SECARA MIKROSKOPIS
KEMUNGKINAN HASIL TINDAK LANJUT
PEMERIKSAAN DAHAK

2 sediaan BTA (+) Harus diobati sbg penderita TB Paru BTA (+)

Jika 1 atau lebih (+), diobati sbg
tuberkulosis paru BTA (+)
Hanya 1 sediaan BTA (+) Periksa lagi
dan 2 sediaan BTA (-) sampai 3 sediaan Jika semua (-) dan keluhan tetap/
memberat, diulang atau di foto Ro

3 sediaan BTA (-) Obati scr simptomatik beri antibiotik 1-2 mg, ulangi
pemeriksaan dahak & bila tetap BTA (-) sedang
keadaan penderita memburuk, di foto Ro


1 sediaan BTA (+) dan Penderita dilacak dan diperiksa 2 sediaan dahak lagi
penderita tidak datang lagi

3 sediaan BTA (-) & Ro (+) Diobati sbg penderita TB Paru BTA (-), Ro (+)
PRINSIP PENGOBATAN
Dibagi 2 tahap
Tahap intensif dan
lanjutan ditelan sebagai
dosis tunggal, perut
kosong
Paduan obat tidak adekuat
kuman TB menjadi
kuman kebal obat
(resisten)
Pengobatan dengan
pengawasan langsung
PMO menjamin kepatuhan
penderita menelan obat
Obat setiap hari
Diawasi langsung
mencegah kekebalan obat
Penderita menular tidak
menular dalam waktu 2
minggu
Penderita BTA positif
BTA negatif (konversi)
pada akhir pengobatan
intensif

Rejimen Pengobatan
Kategori 1 : untuk
Penderita baru TB Paru, sputum BTA positif
Penderita TB Paru, sputum BTA negatif, rontgen positif
dengan kelainan paru luas
Penderita TB ekstra paru berat
2HRZE/4RH 2HRZE/4H3R3 2HRZE/6HE
Kategori 2 : untuk
Penderita kambuh
Penderita gagal
2HRZES/1RHZE/5RHE
2RHZES/1RHZE/5R3H3E3
Kategori 3 : untuk
Penderita TB paru baru, sputum BTA negatif, rontgen positif
dengan kelainan paru tidak luas
Penderita TB paru ekstra ringan
2RHZ/4RH
2RHZ/4R3H3
2RHZ/6HE
Kategori 4 : untuk
Penderita TB kronik
H seumur hidup
Bila mampu, OAT lini kedua
Rejimen Pengobatan
Groups of drugs to treat MDR-TBa
Group Drugs (abbreviations)
Group 1:
First-line oral agents
pyrazinamide (Z)
ethambutol (E)
rifampisin
isoniazid
Group 2:
Injectable agents
kanamycin (Km)
amikacin (Am)
capreomycin (Cm)
streptomycin (S)
Rejimen Pengobatan
Group 3:
Fluoroquinolones
levofloxacin (Lfx)
moxifloxacin (Mfx)
ofloxacin (Ofx)

Group 4:
Oral bacteriostatic second-line
agents
para-aminosalicylic acid (PAS)
cycloserine (Cs)
terizidone (Trd)
ethionamide (Eto)
protionamide (Pto)

Group 5:
Agents with unclear role in
treatment of drug resistant-TB

clofazimine (Cfz)
linezolid (Lzd)
amoxicillin/clavulanate
(Amx/Clv)
thioacetazone (Thz)
imipenem/cilastatin
(Ipm/Cln)
high-dose isoniazid (high-
dose H)b
clarithromycin (Clr)

Jenis dan Dosis Obat
Isoniazid ( INH, H )
Bakterisid , membunuh
90% populasi kuman
dalam beberapa hari
pengobatan
Sangat efektif pada
kuman yang metabolit
aktif yaitu sedang
berkembang
Dosis :
Harian : 5 mg/Kg BB
Intermiten : 10 mg/kg
BB
Rifampisin ( R )
Bakterisid, dapat
membunuh kuman semi
dormat
Dosis : 10 mg /Kg BB ,
harian maupun intermiten
Pirazinamid ( Z )
Bakterisid, dapat
membunuh kuman ekstra
dan intra sel dengan
suasana asam
Dosis :
Harian 25 mg/ Kg BB
Intermiten 35 mg/ kg BB


Jenis dan Dosis Obat
Streptomisin ( S )
Bersifat bakterisid
Dosis :
Harian dan
intermiten sama
yaitu 15 mg/ Kg BB
Usia sampai 60 tahun
: 0,75 gr/ hari
> 60 tahun : 0,5 gr /
hari


Etambutol ( E )
Bersifat
bakteriostatik
Dosis :
Harian : 15 mg/ Kg BB
Intermiten : 30 mg /
Kg BB

INH RIFAMPISIN
Neuropati perifer,
kesemutan dan nyeri otot
atau gangguan kesadaran,
dikurangi dengan Vit. B6
5-10 mg/ hari atau Vit. B
kompleks
Kelainan menyerupai
defisiensi pyridoksin
(sindrom pellagara )
Kelainan kulit yang
bervariasi

Hepatitis
Alkoholisme, penyakit hati
yang pernah ada, atau
pemakaian obat hepatotoksik
yang lain secara bersamaan
akan meningkatkan risiko
terjadinya hepatitis
Bila terjadi ikterik maka OAT
dihentikan
Bila fungsi hati normal kembali
maka rifampisin dapat
diberikan kembali

EFEK SAMPING OAT
Pirazinamid

Streptomisin

ES utama : hepatitis
ES lain : nyeri sendi,
arthritis gout, reaksi
hipersensitifitas misal
demam, mual, kemerahan
dan reaksi kulit lain

Kerusakan N.VIII,
berhubungan dengan
keseimbangan dan
pendengaran
Nefrotoksik
Reaksi hipersensitif
berupa deam, sakit
kepala, mual, muntah dan
eritem pada kulit

EFEK SAMPING OAT
Etambutol
Gangguan penglihatan
berupa berkurangnya
visus, buta warna
untuk warna merah
dan hijau


EFEK SAMPING OAT
Evaluasi Pengobatan
Meliputi evaluasi klinik, bakteriologik,
radiologik, efek samping obat dan
keteraturan obat
Evaluasi klinik
Tiap 2 minggu pada 1 bulan pertama, selanjutnya
tiap bulan
Respon pengobatan, efek samping obat dan
komplikasi penyakit
Meliputi : keluhan, BB dan pemeriksaan fisik
Evaluasi Pengobatan
Evaluasi radiologik dilakukan pada :
Sebelum pengobatan
Akhir fase intensif / 2 bulan pengobatan
Akhir pengobatan
Evaluasi mikroskopik BTA dahak dan foto toraks
Mikroskopik BTA dahak 3, 6, 12 dan 24 bulan
Foto toraks 6, 12 dan 24 bulan

(DECOMPENSATIO CORDIS)
DEFINISI GAGAL
JANTUNG
Keadaan dimana jantung tdk
mampu memompa darah yg
cukup utk memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh
& faal seluruh sistem organ,
walaupun pengisian darah
balik kedalam jantung masih
normal

PENYEBAB GAGAL JANTUNG
Gagal jantung dominan
sisi kiri
Penyakit jantung iskemik
Penyakit jantung
hipertensi
Penyakit katup aorta,
katup mitral (stenosis
dan inkompetensi)
Miokarditis
Kardiomiopati
Amiloidosis jantung
Keadaan curah tinggi
(tirotoksikosis, anemia)
Gagal jantung dominan
sisi kanan
Penyakit paru kronis
Stenosis katup
pulmonal
Penyakit katup
trikuspid (stenosis,
inkompetensi)
Peyakit jantung
kongenital (VSD, PDA)
Hipertensi pulmonal
Gejala Gagal Jantung Kiri Gejala Gagal Jantung Kanan
Badan terasa lemah, cepat
lelah, berdebar-debar,
sesak napas, batuk,
anoreksia, dan keringat
dingin, batuk dan atau
batuk berdarah, fungsi
ginjal menurun.
Edema, anoreksia, mual,
asites, peningkatan,sakit
daerah perut.

MANIFESTASI KLINIS

DIAGNOSIS
berdasarkan kriteria Framingham
MAYOR MINOR
JVP
Distensi Vena Leher
Kardiomegali
S3
Ronki
Edema Pulmo
Nocturnal Paroxysmal
Dispneu
Refluks Hepatojuguler
Edema Ekstremitas
Kapasitas vital
menurun
Batuk Pada Malam hari
Dispneu De Effort
Efusi Pleura
NYHA CLASSIFICATION
PENGOBATAN GAGAL JANTUNG
Terdiri atas 3 komponen :
1. Menghilangkan faktor pencetus
2. Memperbaiki / mengoreksi etiologinya
3. Mengatasi keadaan gagal jantung kongestifnya
4. Mengurangi beban kerja jantung (Preload dan afterload)
5. Menghilangkan retensi cairan dan garam
6. Meningkatkan kontraktilitas otot jantung
TERAPI FARMAKOLOGIK
1. Diuretika
Diberikan bila ada bendungan paru atau edema perifer
Pemberian diuretik harus dikombinasi dengan penghambat ACE
Loop diuretik ( furosemid , bumetanid, asam etakkrinat ) :
dipakai pada semua tingkat gagal jantung.
Efek samping : hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia,
intoleransi glukosa, kolesterol ldl
Tiazid dapat dipakai pada gagal jantung sedang; Gagal jantung
berat tiazid dikombinasikan dg loop diuretic yang kerjanya
sinergik

Diuretik potassium sparing (spironolactone,triamterene,amiloride) :
Sering dikombinasikan dengan loop diuretic utk mencegah hipokalemia
karena kerjanya sinergik. (pemberian kalium peroral kurang efektif
mempertahankan kadar kalium darah selama pemberiaan diuretika),
Efek samping
amiloride : hiperkalemia, bintik kemerahan pada kulit,
spironolakton : ginekomastia
2. Penghambat angiotensin converting enzym (ACE )
Dapat dipakai untuk semua tingkat gagal jantung terlepas ada / tidaknya
volume overload.
Pilihan pertama pada gagal jantung dengan penurunan ejection fraction
ventrikel kiri yang disertai keluhan lemah, sesak nafas sedikit pada
aktivitas ringan walaupun belum ada tanda overload
Efek samping : hipotensi, sinkop, gangguan fungsi ginjal, hiperkalemia,
angioneurotik edema, batuk-batuk, bintik merah pada kulit, gangguan
selera
Dosis Ace inhibitor :
1. Captopril awal 3 X 6,25 mg
2. Enaprilat awal 1 x 2,5 mg
3. Lisinopril awal 1 x 2,5 mg
4. Perindopril awal 1 x 2 mg
5. Ramipril awal 1 x 1,5-2,5 mg


3. Glikosid jantung
Digoksin dan digitoksin sering dipakai, farmakodinamiknya
sama, farmakokinetik berbeda
Digoksin eksresi melalui ginjal.
Digitoksin di metabolisme di hati, tak tergantung fungsi ginjal,
oleh karena itu dapat dipakai pada gangguan fungsi ginjal dan
orang tua.
Glikosid dapat dipakai pada semua tingkat gagal jantung karena
disfungsi sistolik, khususnya pada atrium fibrilasi.

Kontraindikasi : Bradikardia, AV block derajat II-III, hipokalemia,
hiperkalsemia.
Efek samping : Aritmia kordis.
Efek farmakologik :
Inotropik positif : Meningkatkan Kontraksi miokard
kronotropik negatif : menurunkan kecepatan konduksi rangsang
hantaran jantung
Cara pemberian
Mula - mula diberikan loading dose/digitalisasi
Dilanjutkan dosis penunjang ( maintenance untuk mempertahankana efek
terapi )
Dosis digitalisasi ( loading dose )
Digoksin
Cepat 0,5 mg 2 mg/ 24 jam dibagi dalam 4-6 dosis
Lambat 0,5 mg 2x sehari selama 2-4 hari
Cedilanid
IV : 1,2 -1,6 mg / 24 jam ( 0,2 mg setiap 2-4 jam )
Dosis pemeliharaan ( maintenance )
Digoksin : 0,25 -0,125 mg / 24 jam

DEFINISI HIPERTENSI
Hipertensi adalah adanya peningkatan tekanan
darah (sistol >= 140mmHg dan/atau diastol
>=90mmHg) pada seseorang yang tidak sedang
mengkonsumsi obat antihipertensi.
Klasifikasi
Hipertensi
Hipertensi primer
/ esensial
Hipertensi primer
adalah suatu kondisi
dimana terjadinya
kenaikan tekanan darah
tanpa adanya penyebab
yang jelas.
95 % dari total kasus
hipertensi.
Hipertensi
sekunder
Hipertensi sekunder
adalah hipertensi
yang disebabkan
akibat dari adanya
penyakit lain.
5 % dari total kasus
hipertensi


The Seventh Joint National Committee (JNC 7)
Klasifikasi Tekanan
Sistolik
Tekanan
diastolik
Normal < 120 mmHg < 80 mmHg
Prehipertensi 120-139 mmgHg 80-89 mmHg
Hipertensi Grade I 140-159 mmHg 90-99 mmHg
Hipertensi Grade II 160 mmHg 100 mmHg
KOMPLIKASI HIPERTENSI

PENATALAKSANAAN

Diuretik

Diuretik bekerja membantu ginjal
membuang garam dan air yang akan
mengurangi volume cairan diseluruh
tubuh sehingga menurunkan tekanan
darah
Penghambat Andrenergik
Terdiri dari alfa-blocker, beta blocker,
alfa-beta-blocker labetalol.
Obat ini dapat menurunkan tekanan
darah dengan menghambat kerja
hormon epinefrin. Obat ini bekerja
memperlambat denyut jantung dan
menurunkan denyutannya, sehingga
membantu menurunkan tekanan darah.
Penghambat kalsium

Bertindak sebagai vasodilator dengan cara
mempengaruhi jalan masuk kalsium ke sel -
sel dan mengendurkan otot - otot di dalam
dinding pembuluh darah sehingga
menurunkan perlawanan terhadap aliran
darah dan tekanan darah.
ACE Inhibitor

Memblokade produksi hormon
angiotensin II yang
menyebabkan konstriksi
pembuluh darah, dengan
demikian obat ini dapat
memperlebar pembuluh darah
dan mengurangi tekanan darah.
Angiotensin II Receptor Blocker
Bekerja dengan cara menahan langsung
reseptor angiotensin tipe I (AT1) yang
memperantarai efek angiotensin II
SEKI AN
TERIMA KASIH