LAPORAN KASUS

SEORANG WANITA BERUSIA 49 TAHUN DENGAN

HEMATEMESIS MELENA ec NSAID Gastropathy
Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat dalam Mengikuti Pendidikan Profesi
Bagian Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Bangil

Dokter Pembimbing :
dr. Harijanto Achmad Sp.PD
Disusun oleh:
Meidy Weror
06700206

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD BANGIL
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA
SURABAYA 2013
 Laporan kasus Hematemesis Melena ec NSAID gastropathy 1

BAB I
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS
Nama : Ny.J
Jenis Kelamin : perempuan
Usia : 49 tahun
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Alamat : dsn paenderan 02/01 kraton pasuruan
Agama : Islam
Tanggal Masuk RS : 14 februari 2013
Ruang Perawatan :Melati III

II. ANAMNESA

Anamnesis dilakukan secara auto anamnesis dan alloanamnesis

a. Keluhan Utama : Muntah darah sebanyak 5 X sejak 5 hari

b. Keluhan Tambahan : perut nyeri dan panas, nafsu makan menurun

c. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluh muntah darah berwarna merah gelap menggumpal ±

5hari sebanyak 5 kali dalam sehari setelah mengkonsumsi obat pegel linu dan
jamu-jamuan selama seminggu secara terus menerus jika pasien merasa tidak enak
badan. Volume setiap kali muntah kurang lebih seperempat gelas. Pasien juga
mengeluh nyeri pada seluruh perut disertai perut terasa perih dan panas. Pasien
 Laporan kasus Hematemesis Melena ec NSAID gastropathy 2

juga mengeluh nyeri perut kanan sampai tembus ke pinggang kanan ± 5 hari
disertai nyeri uluhati. Nafsu makan juga menurun karena setiap kali pasien makan,
makanannya di muntahkan ± 5 hari disertai sakit perut setiap kali makan. Pasien
juga mengeluh BAB kehitaman seperti petis. BAK sedikit-sedikit dan nyeri ± 5
hari dan warnanya seperti teh. Pusing 1 hari. Batuk 1 minggu tidak ada riak.
Pasien juga mengeluh batuk dan biasanya setelah batuk pasien sering ngongsrong.

d. Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat pernah rawat inap sebelumnya di RS 1 tahun yll dengan keluhan

yang sama

 Riwayat hipertensi disangkal

 Riwayat Diabetes Mellitus di sangkal

 Riwayat batuk kronis disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

 Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang serupa

dengan pasien.

e. Anamnesis Sistem

 Sistem serebrospinal : Pusing (+), demam (-).

 Sistem respirasi : Batuk (+), kadang sesak nafas (-).

 Sistem kardiovaskuler : Kadang berdebar-debar (-), nyeri dada (-).

 Laporan kasus Hematemesis Melena ec NSAID gastropathy 3

 Sistem digestivus : Mual (-),muntah (+),

perut sebah (+), nyeri perut
(+), Flatus (+), BAB kehitaman (+).

 Sistem Urogenital : Nyeri pinggang (+), hematuria (-).

 Sistem muskuloskeletal : Tidak ada hambatan dalam bergerak.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Fisik Umum

 Keadaan Umum : Sedang

 Kesadaran : Compos mentis

 Status Gizi : Cukup

 Vital Sign :
- Tekanan darah : 130/70
- Suhu : 36,3º C
- Nadi : 80 x/menit
- Pernafasan : 20x/menit

A. KEPALA

Mata : Mata cekung (-/-), conjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik

(-/-), palpebra udem (-/-), reflek pupil (+) normal,
isokor
Telinga : Discharge (-/-), deformitas (-/-)
 Laporan kasus Hematemesis Melena ec NSAID gastropathy 4

Hidung : Discharge (-/-) warna putih jernih atau bening, deformitas

(-/-), deviasi septum (-/-), nafas cuping hidung (-)
Mulut : Bibir kering (-), sianosis (-), lidah kotor (-)
Leher : JVP tidak meningkat, pembesaran thyroid (-), kaku kuduk
(-), budzinky I (-).

B. THORAX

PULMO
Inspeksi : simetris (+), ketinggalan gerak (-), retraksi intercostae melebar
(-).
Palpasi : Ketinggalan gerak (-), vocal fremitus kanan = kiri
Perkusi : Sonor dikedua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler (+), Wheezing (-), Ronkhi basah basal (-/-),
ronkhi basah kasar (-/-)

JANTUNG
Inspeksi : Ictus kordis tidak tampak.
Palpasi : Ictus kordis teraba di ICS V MCL Sinistra 2 cm ke medial, thrill
(-), kuat angkat (-)
Perkusi : Batas kiri atas ICS II LSB
Batas kanan atas ICS II RSB
Batas kiri bawah ICS V LMC (S)
Batas kanan bawah ICS V RSB
Auskultasi : S1S2 single, mur-mur (-), gallop (-)

C. ABDOMEN

Inspeksi : soefl,flat, pulsasi epigastrium (-), sikatrik(-), stria (-)

 Laporan kasus Hematemesis Melena ec NSAID gastropathy 5

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Palpasi : Nyeri tekan epigastrik (+), nyeri ketok ginjal (-) defans musculer
(-), murphy sign (-), hepatomegali (-), splenomegali (-), nyeri
ketok costovertebra (-/-)
Perkusi : Tympani diseluruh regio abdomen

D. EKSTREMITAS

Superior : Edema (-/-), hambatan gerak (-/-), akral hangat (+/+)

Inferior : Edema (-/-), hambatan gerak (-/-), akral hangat (+/+)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Tanggal 14 februari 2013

1. Laboratorium

Darah Lengkap
WBC : 11.3 (3.6/11.0)
Lym : 1.2 (1,0/4.4)
Mid : 0,6 (0,0/1.5)
Gra : 9.5 (1,8/7.7)
Lym% : 10,2 (25.0/40.0)
Mid % : 5.6 (0.0/14.0)
Gra % : 84.2 (50.0/70.0)
Rbc : 2.06 ( 3.80/5.20)
Hgb : 6,55 gr/dl (12 – 16 gr/dl)
Hct : 24.4% (35.0/47.0)
Mcv :83,2 (84,0/96,0)
Mch :28,6 (28.0/34,0)
Mchc :34.1 (32,0/36,0)
Rdw :12.4 (11,5/14.5)
Plt :314 (150/440)
 Laporan kasus Hematemesis Melena ec NSAID gastropathy 6

Mpv :6.5 (0.0/9.0)

GDS : 109 gr/dl <200
Ureum : 22.3 mg/dl 17-43
Kreatinin : 1.1 mg/dl P: 0.6-1.1
SGOT : 14,5U/L P: < 31 L:<37
SGPT : 21,1U/L P: < 31 L:< 41
Cholesterol :- <200
Asam Urat :-
Trigliserid :-

2. Radiologi
Foto Thorax Hasil : Besar cor dan pulmo normal

IV. DIAGNOSIS
1.Hematemesis Melena
1.1.Nsaids gastropathy
1.2. Gastritis erosiva
1.3. PUD

VI. TERAPI

Terapi Farmakologis:
 Infus RL life line
 Sulcalfrat 3xCI
 Omeprazole 1x40mg

VII. PEMERIKSAAN USULAN

 Endoskopi Kultur Bakteri

VIII. PROGNOSIS : Baik

Laporan kasus Hematemesis Melena ec NSAID gastropathy 7
 Laporan kasus Hematemesis Melena ec NSAID gastropathy 8

BAB II
PENDAHULUAN

Gastropati merupakan kelainan pada mukosa lambung dengan karakteristik

perdarahan subepitelial dan erosi. Salah satu penyebab dari gastropati adalah efek
dari NSAID (Non steroidal anti inflammatory drugs) serta beberapa faktor lain
seperti alkohol, stres, ataupun faktor kimiawi. Gastropati NSAID dapat
memberikan keluhan dan gambaran klinis yang bervariasi seperti dispepsia,
ulkus, erosi, hingga perforasi.1,2
Di Indonesia, Gastropati NSAID merupakan penyebab kedua gastropati
setelah Helicobacter pylori dan penyebab kedua perdarahan saluran cerna bagian
atas setelah ruptur varises oesophagus.1 Menurut data dari Moskow Ilmiah
Lembaga Penelitian Gastroenterology, pengobatan dengan NSAID menyebabkan
gastritis akut dalam 100% kasus dalam satu minggu setelah awal pengobatan. Lesi
erosif gastrointestinal terjadi pada 20-40% pasien, yang menerima secara teratur
NSAID. Sekali atau untuk perawatan waktu yang lama dengan tukak lambung
NSAID menyatakan di 12-30%, dan ulkus duodenum - di 2-19%.2
Para pasien dengan rheumatoid arthritis yang mengambil NSAID secara
jangka panjang, komplikasi yang terkait dengan risiko GI perdarahan dan
kematian perkiraan 1,3-1,6% per tahun. Hal ini membuat kemungkinan untuk
menyimpulkan bahwa pada pasien dengan rheumatoid arthritis masalah
gastrointestinal adalah salah satu komplikasi yang paling sering dari perawatan
penyakit.2
I. EPIDEMIOLOGI / INSIDEN KASUS

Penyakit ini tersebar diseluruh dunia dengan prevelensi berbeda tergantung

pada sosial ekonomi,demografi dan dijumpai lebih banyak pada pria usia lanjut
dan kelompok sosial ekonomi rendah dengan puncak pada dekade keenam. Di
Amerika Serikat, diperkirakan 13 juta orang menggunakan NSAID secara teratur.
Sekitar 70 juta resep ditulis setiap tahun, dan 30 miliar NSAID dijual setiap tahun.
 Laporan kasus Hematemesis Melena ec NSAID gastropathy 9

Dengan meluasnya penggunaan NSAID telah mengakibatkan peningkatan

prevalensi terjadi gastropati NSAID.2,3,4

II. FAKTOR RISIKO2,3,5

 Beberapa faktor risiko gastropathy NSAID meliputi:

- usia lanjut > 60 tahun
- Riwayat pernah menderita tukak
- Riwayat perdarahan saluran cerna
- Digunakan bersama-sama dengan steroid
- Dosis tinggi atau menggunakan 2 jenis NSAID
- Menderita penyakit sistemik yang berat

 Mungkin sebagai faktor risiko

- Bersama-sama dengan infeksi Helicobacter pylory
- Merokok
- Meminum alkohol

III. FISIOLOGI LAMBUNG

Lambung adalah organ berbentuk J, terletak pada bagian superior kiri

rongga abdomen dibawah diafragma. Semua bagian, kecuali sebagian kecil,
terletak sebelah kiri garis tengah. Ukuran dan bentuk setiap individu bervariasi.
Secara anatomi, lambung terdiri dari kardia, fundus, korpus, dan pilorus. Fungsi
lambung antara lain, penyimpanan makanan, produksi kimus, digesti protein,
produksi mucus dan produksi faktor intrinsik, suatu glikoprotein yang disekresi
sel parietal.6,7
Sekresi kelenjar lambung menurut bagian-bagian histologi lambung :6
1) Kelenjar kardia hanya mensekresi mukus
2) Kelenjar fundus-korpus terdiri dari sel utama (chief cell) mensekresi
pepsinogen, Sel parietal mensekresi asam klorida (HCl) dan faktor
intrinsik, serta sel leher mukosa mensekresi mukus.
3) Kelenjar pilorus di antrum pilorus mensekresi mukus dan gastrin.
 Laporan kasus Hematemesis Melena ec NSAID gastropathy 10

Tahap-tahap fisiologi sekresi HCl lambung, terdiri dari 3 tahap :6,7

1) Tahap sefalik, diinisiasi dengan melihat, merasakan, membaui, dan
menelan makan, yang dimediasi oleh aktivitas vagal. Hal ini
mengakibatkan kelenjar gastrik menyekresi HCL, pepsinogen, dan
menambah mukus.
2) Tahap gastrik meliputi stimulasi reseptor regangan oleh distensi lambung
dan dimediasi oleh impuls vagal serta sekresi gastrin dari sel endokrin (sel
G) di kelenjar-kelenjar antral. Sekresi Gastrin dipicu oleh asam amino dan
peptida di lumen dan mungkin distimulasi vagal.
3) Tahap intestinal terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan
memasuki proximal usus halus yang memicu faktor dan hormon. Sekresi
lambung distimulasi oleh sekresi gastrin duodenum, melalui sirkulasi
menuju lambung. Sekresi dihambat oleh hormon-hormon polipeptida yang
dihasilkan duodenum jika PH di bawah 2 dan jika ada makanan berlemak.
Hormon-hormon ini meliputi gastric inhibitory polipeptide (GIP),
sekretin, kolesistokinin dan hormon pembersih enterogastron.

Gambar 1. Mekanisme sekresi asam lambung dan faktor-faktor yang mempengaruhi 7

Semua signal yang menyebabkan aktivasi pompa proton pada sel parietal
meliputi, asetilkolin dihasilkan dari aferen chepalic-vagal atau vagal lambung,
menstimulasi sel-sel parietal melalui reseptor 3 kolinergik-muskarinik
 Laporan kasus Hematemesis Melena ec NSAID gastropathy 11

menghasilkan peningkatan Ca2+ sitoplasma dan berakibat aktivasi pompa proton.

Gastrin mengaktivasi reseptor gastrin sehingga mengningkatkan Ca2+ sitoplasma
dalam sel parietal. sel-sel Enterochromaffin-like (ECF) memainkan peranan
sentral, gastrin dan aferen vagal menginduksi pelepasan histamin dari sel-sel ECL,
yang mana histamin akan menstimulasi reseptor H2 pada sel-sel parietal. Cara ini
dianggap paling penting untuk aktivasi pompa proton. Aktivasi beberapa reseptor
pada permukaan sel parietal menghambat produksi asam. Reseptor tersebut
meliputi reseptor somatostatin, prostaglandin seri E, dan faktor pertumbuhan
epidermal.6

Sistem Pertahanan Mukosa7

Untuk penangkal iritasi tersedia sistem biologi canggih, dalam
mempertahankan keutuhan dan pembaikan mukosa lambung bila timbul
kerusakan. Sistem pertahan mukosa gastrodeudonal terdiri dari 3 rintangan yaitu :
pre-epitel, epitel dan sub-epitel

 Lapisan pre-epitel :
 Sekresi mukus : lapisan tipis pada permukaan mukosa lambung.
Cairan yang mengandung asam dan pepsin keluar dari kelenjar
lambung melewati lapisan permukaan mukosa dan memasuki
lumen lambung secara langsung tanpa kontak langsung dengan sel-
sel epitel permukaan lambung.
 Sekresi bikarbonat : sel-sel epitel permukaan lambung mensekresi
bikarbonat ke zona batas adhesi mukus, membuat PH
mikrolingkungan netral pada perbatasan dengan sel epitel..
 Active surface phospholipid yang berperan untuk meningkatkan
hidrofobisitas membrane sel dan meningkatkan viskositas mucus.
 Lapisan epitel :
 Kecepatan perbaikan mukosa yang rusak dimana terjadi migrasi
sel-sel yang sehat ke daerah yang rusak untuk perbaikan.
 Pertahanan seluler yaitu kemampuan untuk memelihara electrical
gradient dan mencegah pengasaman sel.
 Laporan kasus Hematemesis Melena ec NSAID gastropathy 12

 Kemampuan transporter asam basa untuk mengangkut bikarbonat

ke dalam lapisan mukus dan jaringan subepitel dan untuk
mendorong asam keluar jaringan.
 Prostaglandin merangsang produksi mukus dan bikarbonat, yang
mana akan menghambat sekresi asam sel parietal. Disamping itu,
aksi vasodilatasi dari prostaglandin E dan I akan meningkatkan
aliran darah mukosa. Obat-obat yang menghambat sintesis
prostaglandin, misalnya NSAID akan menurunkan sitoproteksi dan
memicu perlukaan mukosa lambung dan ulserasi.
 Faktor pertumbuhan : Beberapa faktor pertumbuhan memegang
peran seperti : EGF, FGF, TGFα dalam membantu proses
pemulihan.
 Lapisan sub-epitel :
 Aliran darah (mikrosirkulasi) yang berperan mengangkut nutrisi,
oksigen dan bikarbonat ke epitel sel.
 Ekstravasasi leukosit yang merangsang reaksi inflamasi jaringan.

Gambar 2. Komponen pertahanan dan pembaikan mukosa gastrduodenal7

IV. PATOMEKANISME GASTROPATI NSAID

Mekanisme NSAID menginduksi traktus gastrointestuinal tidak

sepenuhnya dipahami. Dalam sebuah referensi, NSAID merusak mukosa lambung
melalui 2 mekanisme yaitu tropikal dan sistemik. Kerusakan mukosa secara
 Laporan kasus Hematemesis Melena ec NSAID gastropathy 13

tropikal terjadi karena NSAID bersifat asam dan lipofilik, sehingga

mempermudah trapping ion hydrogen masuk mukosa dan menimbulkan
kerusakan. Efek sistemik NSAID lebih penting yaitu kerusakan mukosa terjadi
akibat produksi prostaglandin menurun secara bermakna. Seperti diketahui
prostaglandin merupakan substansi sitoprotektif yang amat penting bagi mukosa
lambung. Efek sitoproteksi itu dilakukan dengan cara menjaga aliran darah
mukosa, meningkatkan sekresi mukosa dan ion bikarbonat dan meningkakan
epitel defensif. Ia memperkuat sawar mukosa lambung duodenum dengan
meningkatkan kadar fosfolipid mukosa sehingga meningkatkan hidrofobisitas
permukaan mukosa, dengan demikian mencegah/mengurangi difusi balik ion
hidrogen. Selain itu, prostaglandin juga menyebabkan hiperplasia mukosa
lambung duodenum (terutama di antara antrum lambung), dengan memperpanjang
daur hidup sel-sel epitel yang sehat (terutama sel-sel di permukaan yang
memproduksi mukus), tanpa meningkatkan aktivitas proliferasi.3
Elemen kompleks yang melindungi mukosa gastroduodenal merupakan
prostaglandin endogenous yang di sintesis di mukosa traktus gastrointestinal
bagian atas. COX (siklooksigenase) merupakan tahap katalitikator dalam produksi
prostaglandin. Sampai saat ini dikenal ada dua bentuk COX, yakni COX-1 dan
COX-2. COX-1 ditemukan terutama dalam gastrointestinal, ginjal,endotelin,otak
dan trombosit : dan berperan penting dalam pembentukan prostaglandin dari asam
arakidonat. COX-2 pula ditemukan dalam otak dan ginjal yag juga
bertanggungjawab dalam respon inflamasi. Endotel vaskular secara terus-menerus
menghasilkan vasodilator prostaglandin E dan I yang apabila terjadi gangguan
atau hambatan (COX-1) akan timbul vasokonstriksi sehingga aliran darah
menurun dan menyebabkan nekrosis epitel.4
 Laporan kasus Hematemesis Melena ec NSAID gastropathy 14

Gambar 3. Mekanisme NSAID mempengaruhi mukosa lambung5

Penghambatan COX oleh NSAID ini lebih lanjut dikaitkan dengan

perubahan produksi mediator inflamasi. Sebagai konsekuensi dari penghambatan
COX-2, terjadi sintesis leukotrien yang disempurnakan dapat terjadi oleh shunting
metabolisme asam arakidonat terhadap-lipoxygenase jalur 5. Leukotrien yang
memberikan kontribusi terhadap cedera mukosa lambung dengan mendorong
iskemia jaringan dan peradangan. Peningkatan ekspresi molekul adhesi seperti
molekul adhesi antar sel-1 oleh mediator pro-inflamasi seperti tumor necrosis
factor-α mengarah ke peningkatan adheren dan aktivasi neutrofil-endotel. Wallace
mendalilkan bahwa pengaruh NSAID terhadap neutrofil adheren mungkin
berkontribusi terhadap patogenesis kerusakan mukosa lambung melalui dua
mekanisme utama: (i) oklusi microvessels lambung oleh microthrombi
menyebabkan aliran darah lambung berkurang dan kerusakan sel iskemik, (ii)
meningkatkan pembebasan dari radikal bebas yang berasal-oksigen. Oksigen
radikal bebas bereaksi dengan poli asam lemak tak jenuh dari mukosa
menyebabkan peroksidasi lipid dan kerusakan jaringan. NSAID tidak hanya
merusak perut, tetapi dapat mempengaruhi saluran pencernaan seluruh dan dapat
menyebabkan berbagai komplikasi ekstraintestinal parah seperti kerusakan ginjal
 Laporan kasus Hematemesis Melena ec NSAID gastropathy 15

sampai gagal ginjal akut pada pasien yang memiliki faktor risiko, retensi natrium
dan cairan, hipertensi arterial, dan, kemudian, gagal jantung.5,8

Gambar 4. Fungsi fisiologis dan patofisiologi dari COX (siklooksigenase) 5

V. GEJALA KLINIS

Gastropati NSAID ditandai dengan inbalance antara gambaran endoskopi

dan keluhan klinis. Misalnya pada pasien dengan berbagai gejala, seperti
ketidaknyamanan dan nyeri epigastrium, dispepsia, kurang sering muntah
memiliki lesi minimal pada studi endoskopi. Sementara pasien dengan keluhan
tidak ada ataupun ringan GI memiliki lesi erosi mukosa parah dan ulcerating.
Perkembangan penyakit berbahaya tersebut dapat menyebabkan pasien dengan
komplikasi mematikan.2
30-40% dari pasien yang menggunakan NSAID secara jangka panjang (> 6
minggu), memiliki keluhan dispepsia yang tidak dalam korelasi dengan hasil studi
endoskopi. Hampir 40% dari pasien dengan tidak ada keluhan GI telah luka parah
mengungkapkan pada studi endoskopi, dan 50% dari pasien dengan keluhan GI
memiliki integritas mukosa normal.2
 Laporan kasus Hematemesis Melena ec NSAID gastropathy 16

Gastropati NSAID dapat diungkapkan dengan tidak hanya dispepsia tetapi

juga dengan gejala sakit, juga mungkin memiliki onset tersembunyi dengan
penyebab mematikan seperti ucler perforasi dan perdarahan.7

VI. DIAGNOSIS

Spektrum klinis Gastropati NSAID meliputi suatu keadaan klinis yang

bervariasi sangat luas, mulai yang paling ringan berupa keluhan gastrointestinal
discontrol. Secara endoskopi akan dijumpai kongesti mukosa, erosi-erosi kecil
kadang-kadang disertai perdarahan kecil-kecil. Lesi seperti ini dapat sembuh
sendiri. Kemampuan mukosa mengatasi lesi-lesi ringan akibat rangsangan kemis
sering disebut adaptasi mukosa. Lesi yang lebih berat dapat berupa erosi dan
tukak multipel, perdarahan luas dan perforasi saluran cerna.3
Untuk mengevaluasi gangguan mukosa dapat menggunakan Modified Lanza
Skor (MLS) kriteria. Sistem grading ini menurut MLS adalah sebagai berikut:1
• Grade 0 : tidak ada erosi atau perdarahan
• Grade 1 : erosi dan perdarahan di satu wilayah atau jumlah lesi ≤  2
• Grade 2 : erosi dan perdarahan di satu daerah atau ada 3-5 lesi
• Grade 3 : erosi dan perdarahan di dua daerah atau ada 6-10 lesi
• Grade 4 : erosi dan perdarahan> 3 daerah atau lebih dalam lambung
• Grade 5 : sudah ada tukak lambung
Secara histopatologis tidak khas. Dapat dijumpai regenerasi epitelial,
hiperplasia foveolar, edema lamina propia dan ekspansi serabut otot polos ke arah
mukosa. Ekspansi dianggap abnormal bila sudah mencapai kira-kira sepertiga
bagian atas.Namun, tanpa informasi yang jelas tentang konsumsi NSAID
gambaran histopatologis seperti ini sering disebut sebagai gastropati reaktif.3
Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif
terhadap darah samar.7
Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam
mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung)
dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida,
dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus.7
 Laporan kasus Hematemesis Melena ec NSAID gastropathy 17

Selain itu, adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology
melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. serta tes
serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori.7

VII. DIAGNOSIS BANDING

Dengan tanda-tanda perdarahan pada sistem gastrointestinal bagian atas
maupun dispepsia, Gastropati NSAID dapat didiagnosis banding dengan:9
1. Varises esofagus
2. Karsinoma lambung
3. Zollinger-Ellison Syndrome
4. Ulkus duodenum

VIII. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pada pasien gastropati NSAID, terdiri dari non-

mediamentosa dan medikamentosa. Pada terapi non-medikametosa, yakni berupa
istirahat, diet dan jika memungkinkan, penghentian penggunaan NSAID. Secara
umum, pasien dapat dianjurkan pengobatan rawat jalan, bila kurang berhasil atau
ada komplikasi baru dianjurkan rawat inap di rumah sakit.7
Pada pasien dengan disertai tukak, dapat diberikan diet lambung yang
bertujuan untuk memberikan makanan dan cairan secukupnya yang tidak
memberatkan lambung, mencegah dan menetralkan asam lambung yang
berlebihan serta mengusahakan keadaan gizi sebaik mungkin. Adapun syarat diet
lambung yakni:9
1. Mudah cerna, porsi kecil, dan sering diberikan.
2. Energi dan protein cukup, sesuai dengan kemampuan pasien untuk
menerima
3. Rendah lemak, yaitu 10-15% dari kebutuhan energi total yang
ditingkatkan secara bertahap hingga sesuai dengan kebutuhan.
4. Rendah serat, terutama serat tidak larut air yang ditingkatkan secara
bertahap.
5. Cairan cukup, terutama bila ada muntah
 Laporan kasus Hematemesis Melena ec NSAID gastropathy 18

6. Tidak mengandung bahan makanan atau bumbu yang tajam, baik secara
termis, mekanis, maupun kimia (disesuaikan dengan daya terima
perseorangan)
7. Laktosa rendah bila ada gejala intoleransi laktosa; umumnya tidak
dianjurkan minum susu terlalu banyak.
8. Makan secara perlahan
9. Pada fase akut dapat diberikan makanan parenteral saja selama 24-
48jam untuk memberikan istirahat [ada lambung.
Evaluasi sangat penting karena sebagian besar gastropati NSAID ringan
dapat sembuh sendiri walaupun NSAID tetap diteruskan. Antagonis reseptor H2
(ARH2) atau PPI dapat mengatasi rasa sakit dengan baik. Pasien yang dapat
menghentikan NSAID, obat-obat tukak seperti golongan sitoproteksi, ARH2 dan
PPI dapat diberikan dengan hasil yang baik. Sedangkan pasien yang tidak
mungkin menghentikan NSAID dengan berbagai pertimbangan sebaiknya

menggunakan PPI. Mereka yang mempunyai faktor risiko untuk mendapat

komplikasi berat, sebaiknya dberikan terapi pencegahan mengunakan PPI atau
analog prostaglandin.3
Gambar 5. Alogaritma penatalaksanaan pada pasien yang menggunakan NSAID dan terdapat
gejala GastroIntestinal4
 Laporan kasus Hematemesis Melena ec NSAID gastropathy 19

Tiga strategi saat ini diikuti secara rutin klinis untuk mencegah kerusakan
yang disebabkan gastropati NSAID: (i) coprescription agen gastroprotektif, (ii)
penggunaan inhibitor selektif COX-2, dan (iii) pemberantasan H. pylori.
Gastroprotektif4,5
 Misoprostol
Misoprostol adalah analog prostaglandin yang digunakan untuk
menggantikan secara lokal pembentukan prostaglandin yang dihambat oleh
NSAID. Menurut analisis-meta dilakukan oleh Koch, misoprostol mencegah
kerusakan GI: ulserasi lambung ditemukan dikurangi secara signifikan dalam
kedua penggunaan NSAID, kronis dan akut, sedangkan ulserasi duodenum
berkurang secara signifikan hanya dalam pengobatan kronis. Dalam studi-co
aplikasi mukosa misoprostol 200 mg empat kali sehari terbukti mengurangi
tingkat keseluruhan komplikasi NSAID sekitar 40%. Namun, penggunaan
misoprostol dosis tinggi dibatasi karena efek samping terhadap GI. Selain itu,
penggunaan misoprostol tidak berhubungan dengan pengurangan gejala
dispepsia.
 Sukralfat / antasida
Selain mengurangi paparan asam pada epitel yang rusak dengan membentuk
gel pelindung (sucralfate) atau dengan netralisasi asam lambung (antasida),
kedua regimen telah ditunjukkan untuk mendorong berbagai mekanisme
gastroprotektif.
Sukralfat dapat menghambat hidrolisis protein mukosa oleh pepsin. Sukralfat
masih dapat digunakan pada pencegahan tukak akibar stress, meskipun
kurang efektif. Karena diaktivasi oleh asam, maka sukralfat digunakan pada
kondisi lambung kosong. Efek samping yang paling banyak terjadi yaitu
konstipasi.
Antasida diberikan untuk menetralkan asam lambung dengan
mempertahankan PH cukup tinggi sehingga pepsin tidak diaktifkan, sehingga
mukosa terlindungi dan nyeri mereda. Preparat antasida yang paling banyak
digunakan adalah campuran dari alumunium hidroksida dengan magnesium
hidroksida. Efek samping yang sering terjadi adalah konstipasi dan diare.
 Laporan kasus Hematemesis Melena ec NSAID gastropathy 20

 H2-reseptor antagonis

H 2 reseptor antagonis (H2RA) merupakan standar pengobatan ulkus sampai

pengembangan PPI. Mereka adalah obat pertama yang efektif untuk
menyembuhkan esofagitis refluks serta tukak lambung. Namun, dalam
pencegahan Gastropati NSAID, H2RA pada dosis standar tidak hanya kurang
efektif tetapi juga dapat meningkatkan risiko ulkus pendarahan.
Menggandakan dosis standar (famotidin 40 mg dua kali sehari) secara
signifikan menurunkan kejadian 6 bulan ulkus lambung.
 Proton-pump inhibitor

Supressi asam oleh PPI lebih efektif dibandingkan dengan H2RA dan
sekarang terapi standar untuk pengobatan baik tukak lambung dan refluks
gastro-esofageal-penyakit (GERD). Jika diberikan dalam dosis yang cukup,
produksi asam harian dapat dikurangi hingga lebih dari 95%. Sekresi asam
akan kembali normal setelah molekul pompa yang baru dimasukkan ke dalam
membran lumen. Omeprazol juga secara selektif menghambat karbonat
anhidrase mukosa lambung yang kemungkinan turut berkontribusi terhadap
sifat supresi asamnya. Proton Pump Inhibitor yang lain diantaranya
lanzoprazol, esomeprazol, rabeprazol dan Pantoprazol. Kelemahan dari PPI
mungkin bahwa mereka tidak mungkin untuk melindungi terhadap cedera
mukosa di bagian distal lebih dari usus (misalnya di colonopathy
NSAID). Namun, dalam ringkasan, PPI menyajikan comedication pilihan
untuk mencegah NSAID-induced gastropathy.
 Laporan kasus Hematemesis Melena ec NSAID gastropathy 21

Gambar 6. Perbandingan medikasi terhadap penggunaan NSAID5

Tindakan operasi saat ini frekuensinya menurun akibat keberhasilan terapi
medikamentosa. Indikasi operasi terbagi 3 yaitu :7
 Elektip (tukakak refrakter/gagal pengobatan)
 Darurat ( komplikasi : perdarahan massif, perforasi, senosis polorik)
 Tukak gaster dengan sangkutan keganasan.

IX. KOMPLIKASI4,11,12
Pada gastropati NSAID, dapat terjadi ulkus, yang memiliki beberapa
komplikasi yakni:
1. Hemoragi-gastrointestinal atas, gastritis dan hemoragi akibat ulkus
peptikum adalah dua penyebab paling umum perdarahan saluran GI.
2. Perforasi, merupakan erosi ulkus melalui mukosa lambung yang menembus
ke dalam rongga peritoneal tanpa disertai tanda.
3. Penetrasi atau Obstruksi, penetrasi adalah erosi ulkus melalui serosa
lambung ke dalam struktur sekitarnya seperti pankreas, saluran bilieratau
omentum hepatik.
4. Obstruksi pilorik terjadi bila area distal pada sfingter pilorik menjadi
jaringan parut dan mengeras karena spasme atau edema atau karena jaringan
parut yang terbentuk bila ulkus sembuh atau rusak.
Selain terjadinya gangguan di saluran gastrointestinal, penggunanaan
NSAID yang berlebihan, dapat menyebabkan berbagai efek samping lain, baik di
ginjal, pada kulit, maupun sistem syaraf.
Prostaglandin E2 (PGE2) dan I2 (PGI2) yang dibentuk dalam glomerulus
mempunyai pengaruh terutama pada aliran darah dan tingkat filtrasi glomerulus.
PGI1 yang diproduksi pada arteriol ginjal juga mengatur aliran darah ginjal.
 Laporan kasus Hematemesis Melena ec NSAID gastropathy 22

Penghambatan biosintesis prostaglandin di ginjal, terutama PGE2, oleh NSAID

menyebabkan penurunan aliran darah ginjal. Pada orang normal, dengan hidrasi
yang cukup dan ginjal yang normal, gangguan ini tidak banyak mempengaruhi
fungsi ginjal karena PGE2 dan PGI2 tidak memegang peranan penting dalam
pengendalian fungsi ginjal. Tetapi pada penderita hipovolemia, sirosis hepatis
yang disertai asites, dan penderita gagal jantung, PGE2 dan PGI2 menjadi penting
untuk mempertahankan fungsi ginjal. Sehingga bila NSAID diberikan, akan
terjadi penurunan kecepatan filtrasi glomerulus dan aliran darah ginjal bahkan
dapat pula terjadi gagal ginjal. Penghambatan enzim siklooksigenase dapat
menyebabkan terjadinya hiperkalemia. Hal ini sering sekali terjadi pada penderita
diabetes mellitus, insufisiensi ginjal, dan penderita yang menggunakan β-blocker
dan ACE-inhibitor atau diuretika yang menjaga kalium (potassium sparing).
Selain itu, penggunaan NSAID dapat menimbulkan reaksi idiosinkrasi yang
disertai proteinuria yang masif dan nefritis interstitial yang akut.
Efek samping lain adalah gangguan fungsi trombosit dengan akibat
perpanjangan waktu perdarahan. Ketika perdarahan, trombosit yang beredar
dalam sirkulasi darah mengalami adhesi dan agregasi. Trombosit ini kemudian
menyumbat dengan endotel yang rusak dengan cepat sehingga perdarahan
terhenti. Agregasi trombosit disebabkan oleh adanya tromboksan A2 (TXA2).
TXA2, sama seperti prostaglandin, disintesis dari asam arachidonat dengan
bantuan enzim siklooksigenase. NSAID bekerja menghambat enzim
siklooksigenase. Aspirin mengasetilasi Cox I (serin 529) dan Cox II (serin 512)
sehingga sintesis prostaglandin dan TXA2 terhambat. Dengan terhambatnya
TXA2, maka proses trombogenesis terganggu, dan akibatnya agregasi trombosit
tidak terjadi. Jadi, efek antikoagulan trombosit yang memanjang pada penggunaan
aspirin atau NSAID lainnya disebabkan oleh adanya asetilasi siklooksigenase
trombosit yang irreversibel (oleh aspirin) maupun reversibel (oleh NSAID
lainnya). Proses ini menetap selama trombosit masih terpapar NSAID dalam
konsentrasi yang cukup tinggi.
Dengan menggunakan meta analisis, dapat diketahui bahwa NSAID dapat
meningkatkan tekanan darah rata-rata (mean arterial pressure) sebanyak kurang
lebih 5 mmHg. NSAID paling kuat mengantagonis efek antihipertensi β-blocker
 Laporan kasus Hematemesis Melena ec NSAID gastropathy 23

dan ACE-inhibitor, sedangkan terhadap efek antihipertensi vasodilator atau

diuretik efeknya paling lemah. NSAID yang paling kuat menimbulkan efek
meningkatkan tekanan darah ialah piroksikam.
NSAID juga dapat menyebabkan reaksi kulit seperti erupsi morbiliform
yang ringan, reaksi-reaksi obat yang menetap, reaksi-reaksi fotosensitifitas,
erupsi-erupsi vesikobulosa, serum sickness, dan eritroderma exofoliatif. Hampir
semua NSAID dapat menyebabkan urtikaria terutama pada pasien yang sensitif
dengan aspirin. Menurut studi oleh Akademi Dermatologi di Amerika pada tahun
1984, NSAID yang paling sedikit menimbulkan gangguan kulit adalah
piroksikam, zomepirac, sulindak, natrium meklofenamat, dan benaxoprofen.
Pada sistem syaraf pusat, NSAID dapat menyebabkan gangguan seperti,
depresi, konvulsi, nyeri kepala, rasa lelah, halusinasi, reaksi depersonalisasi,
kejang, dan sinkope. Pada penderita usia lanjut yang menggunakan naproksen
atau ibuprofen telah dilaporkan mengalami disfungsi kognitif, kehilangan
personalitas, pelupa, depresi, insomnia, iritasi, rasa ringan kepala, hingga
paranoid.20 Pada beberapa orang dapat terjadi reaksi hipersensitifitas berupa
rinitis vasomotor, oedem angioneurotik, urtikaria luas, asma bronkiale, hipotensi
hingga syok.
 Laporan kasus Hematemesis Melena ec NSAID gastropathy 24

DAFTAR PUSTAKA

1. Suyata, Bustami E, Bardiman S, Bakry F. A comparison of efficacy

between rebamipide and omeprazole in the treatment of nsaids
gastropathy. The Indonesian Journal of Gastroenterology Hepatology and
Digestive Endoscopy Vol. 5, No. 3, December 2004; p.89-94.

2. Tugushi M. Nonsteroidal anti inflamatory drug (NSAID) associated

gastropathies [online]. World Medicine [cited January 28 2011]. Available
from: http://www.worldmedicine.ge/?
Lang=2&level1=5&event=publication&id=39

3. Hirlan. Gastritis. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M,

Setiati S (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed.4 Jilid.I. Jakarta:
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. p.335-7.

4. Scheiman JM. Nonsteroidal antiinflamatory drug (NSAID)-induced

gastropathy. In: Kim, Karen (editor). Acute gastrointestinal bleeding;
diagnosis and treatment. New Jersey: Humana Press Inc. 2004. p.75-93

5. Becker JC, Domschke W, Pohie T. Current approaches to prevent NSAID-

induced gastropathy – COX selectivity and beyond. Br J Clin Pharmacol
58 :6.2004; p.587–600

6. Lindseth GN. Gangguan lambung dan duodenum. In: Price SA, Wilson
LM (editors). Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit Ed.6
Vol.1. Jakarta: Penerbit ECG. 2002. p.417-35.

7. Tarigan P. Tukak Gaster. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiati S (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed.4
Jilid.I. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. p.338-
48.
 Laporan kasus Hematemesis Melena ec NSAID gastropathy 25

8. Anonim. Kerusakan lambung akibat NSAID. Otuska Indonesia [online].

2008 [cited January 28 2011]. Available from: http://www.otsuka.co.id/?
content=article_detail&id=144&lang=id

9. Shrestha S, Lau D. Gastric Ulcers: differential diagnose & workup.

Emedicine [online]. 2009 [cited January 28 2011]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/175765-overview

10. Almatsier S (editor). Diet penyakit lambung. In: Penuntun diet edisi baru.
Jakarta: Gramedia Pustaka Utama. 2007. p.108-16.

11. Tjay TH, Rahardja K. Analgetika antiradang dan obat-obat rema. In: Obat-
obat penting; khasiat, penggunaan, dan efek-efek sampingnya. Jakarta:
Elex Media Komputindo. 2007. p.321-47.

12. Anonim. Obat anti inflamasi nonsteroid part 1. FKUNSRI [online]. 2008
[cited January 28 2011]. Available from:
http://fkunsri.wordpress.com/2008/02/09/obat-anti-inflamasi-nonsteroid-
part-1
Laporan kasus Hematemesis Melena ec NSAID gastropathy 26