LAPORAN KASUS
SEORANG WANITA BERUSIA 49 TAHUN DENGAN
HEMATEMESIS MELENA ec NSAID Gastropathy
Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat dalam Mengikuti Pendidikan Profesi
Bagian Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Bangil
Dokter Pembimbing :
dr. Harijanto Achmad Sp.PD
Disusun oleh:
Meidy Weror
06700206
BAB I
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS
Nama
: Ny.J
Jenis Kelamin
: perempuan
Usia
: 49 tahun
Pekerjaan
Alamat
Agama
: Islam
Tanggal Masuk RS
: 14 februari 2013
Ruang Perawatan
:Melati III
II. ANAMNESA
Anamnesis dilakukan secara auto anamnesis dan alloanamnesis
a. Keluhan Utama
b. Keluhan Tambahan
juga mengeluh nyeri perut kanan sampai tembus ke pinggang kanan 5 hari
disertai nyeri uluhati. Nafsu makan juga menurun karena setiap kali pasien makan,
makanannya di muntahkan 5 hari disertai sakit perut setiap kali makan. Pasien
juga mengeluh BAB kehitaman seperti petis. BAK sedikit-sedikit dan nyeri 5
hari dan warnanya seperti teh. Pusing 1 hari. Batuk 1 minggu tidak ada riak.
Pasien juga mengeluh batuk dan biasanya setelah batuk pasien sering ngongsrong.
d. Riwayat Penyakit Dahulu
e. Anamnesis Sistem
Sistem respirasi
Sistem digestivus
perut sebah (+), nyeri
Sistem Urogenital
Keadaan Umum
: Sedang
Kesadaran
: Compos mentis
Status Gizi
: Cukup
Vital Sign
- Tekanan darah
: 130/70
- Suhu
: 36,3 C
- Nadi
: 80 x/menit
- Pernafasan
: 20x/menit
A. KEPALA
Mata
isokor
Telinga: Discharge (-/-), deformitas (-/-)
Hidung
(-/-),
deviasi
Mulut
Leher
budzinky I (-).
B. THORAX
PULMO
Inspeksi
(-).
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
JANTUNG
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
C. ABDOMEN
Inspeksi
Auskultasi
Palpasi
: Nyeri tekan epigastrik (+), nyeri ketok ginjal (-) defans musculer
(-), murphy sign (-), hepatomegali (-), splenomegali (-), nyeri
ketok costovertebra (-/-)
Perkusi
D. EKSTREMITAS
Superior
Inferior
1. Laboratorium
Darah Lengkap
WBC
: 11.3
(3.6/11.0)
Lym
: 1.2
(1,0/4.4)
Mid
: 0,6
(0,0/1.5)
Gra
: 9.5
(1,8/7.7)
Lym%
: 10,2
(25.0/40.0)
Mid %
: 5.6
(0.0/14.0)
Gra %
: 84.2
(50.0/70.0)
Rbc
: 2.06
( 3.80/5.20)
Hgb
: 6,55 gr/dl
(12 16 gr/dl)
Hct
: 24.4%
(35.0/47.0)
Mcv
:83,2
(84,0/96,0)
Mch
:28,6
(28.0/34,0)
Mchc
:34.1
(32,0/36,0)
Rdw
:12.4
(11,5/14.5)
Plt
:314
(150/440)
Mpv
:6.5
(0.0/9.0)
GDS
: 109 gr/dl
<200
Ureum
: 22.3 mg/dl
17-43
Kreatinin
: 1.1 mg/dl
P: 0.6-1.1
SGOT
: 14,5U/L
P: < 31 L:<37
SGPT
: 21,1U/L
P: < 31 L:< 41
Cholesterol
:-
<200
Asam Urat
:-
Trigliserid
:-
2. Radiologi
Foto Thorax Hasil : Besar cor dan pulmo normal
IV. DIAGNOSIS
1.Hematemesis Melena
1.1.Nsaids gastropathy
1.2. Gastritis erosiva
1.3. PUD
VI. TERAPI
Terapi Farmakologis:
BAB II
PENDAHULUAN
Gastropati merupakan kelainan pada mukosa lambung dengan karakteristik
perdarahan subepitelial dan erosi. Salah satu penyebab dari gastropati adalah efek
dari NSAID (Non steroidal anti inflammatory drugs) serta beberapa faktor lain
seperti alkohol, stres, ataupun faktor kimiawi. Gastropati NSAID dapat
memberikan keluhan dan gambaran klinis
pada sosial ekonomi,demografi dan dijumpai lebih banyak pada pria usia lanjut
dan kelompok sosial ekonomi rendah dengan puncak pada dekade keenam. Di
Amerika Serikat, diperkirakan 13 juta orang menggunakan NSAID secara teratur.
Sekitar 70 juta resep ditulis setiap tahun, dan 30 miliar NSAID dijual setiap tahun.
Dengan meluasnya penggunaan NSAID telah mengakibatkan peningkatan
prevalensi terjadi gastropati NSAID.2,3,4
FAKTOR RISIKO2,3,5
II.
Semua signal yang menyebabkan aktivasi pompa proton pada sel parietal
meliputi, asetilkolin dihasilkan dari aferen chepalic-vagal atau vagal lambung,
menstimulasi
sel-sel
parietal
melalui
reseptor
kolinergik-muskarinik
penangkal
iritasi
tersedia
sistem
biologi
canggih,
dalam
ke
zona
batas
adhesi
mukus,
membuat
PH
IV.
NSAID
menginduksi
traktus
gastrointestuinal
tidak
terjadi
karena
NSAID
bersifat
asam
dan
lipofilik,
sehingga
V.
GEJALA KLINIS
Gastropati NSAID ditandai dengan inbalance antara gambaran endoskopi
dan keluhan klinis. Misalnya pada pasien dengan berbagai gejala, seperti
ketidaknyamanan dan nyeri epigastrium, dispepsia, kurang sering muntah
memiliki lesi minimal pada studi endoskopi. Sementara pasien dengan keluhan
tidak ada ataupun ringan GI memiliki lesi erosi mukosa parah dan ulcerating.
Perkembangan penyakit berbahaya tersebut dapat menyebabkan pasien dengan
komplikasi mematikan.2
30-40% dari pasien yang menggunakan NSAID secara jangka panjang (> 6
minggu), memiliki keluhan dispepsia yang tidak dalam korelasi dengan hasil studi
endoskopi. Hampir 40% dari pasien dengan tidak ada keluhan GI telah luka parah
mengungkapkan pada studi endoskopi, dan 50% dari pasien dengan keluhan GI
memiliki integritas mukosa normal.2
Gastropati NSAID dapat diungkapkan dengan tidak hanya dispepsia tetapi
juga dengan gejala sakit, juga mungkin memiliki onset tersembunyi dengan
penyebab mematikan seperti ucler perforasi dan perdarahan.7
VI.
DIAGNOSIS
Spektrum klinis Gastropati NSAID meliputi suatu keadaan klinis yang
bervariasi sangat luas, mulai yang paling ringan berupa keluhan gastrointestinal
discontrol. Secara endoskopi akan dijumpai kongesti mukosa, erosi-erosi kecil
kadang-kadang disertai perdarahan kecil-kecil. Lesi seperti ini dapat sembuh
sendiri. Kemampuan mukosa mengatasi lesi-lesi ringan akibat rangsangan kemis
sering disebut adaptasi mukosa. Lesi yang lebih berat dapat berupa erosi dan
tukak multipel, perdarahan luas dan perforasi saluran cerna.3
Untuk mengevaluasi gangguan mukosa dapat menggunakan Modified Lanza
Skor (MLS) kriteria. Sistem grading ini menurut MLS adalah sebagai berikut:1
Grade 0
Grade 1
Grade 2
Grade 3
Grade 4
Grade 5
2.
3.
4.
Rendah serat, terutama serat tidak larut air yang ditingkatkan secara
bertahap.
5.
6.
Tidak mengandung bahan makanan atau bumbu yang tajam, baik secara
termis, mekanis, maupun kimia (disesuaikan dengan daya terima
perseorangan)
7.
8.
umumnya tidak
9.
Pada fase akut dapat diberikan makanan parenteral saja selama 2448jam untuk memberikan istirahat [ada lambung.
Tiga strategi saat ini diikuti secara rutin klinis untuk mencegah kerusakan
yang disebabkan gastropati NSAID: (i) coprescription agen gastroprotektif, (ii)
penggunaan inhibitor selektif COX-2, dan (iii) pemberantasan H. pylori.
Gastroprotektif4,5
Misoprostol
Misoprostol
adalah
analog
prostaglandin
yang
digunakan
untuk
Sukralfat / antasida
Selain mengurangi paparan asam pada epitel yang rusak dengan membentuk
gel pelindung (sucralfate) atau dengan netralisasi asam lambung (antasida),
kedua regimen telah ditunjukkan untuk mendorong berbagai mekanisme
gastroprotektif.
Sukralfat dapat menghambat hidrolisis protein mukosa oleh pepsin. Sukralfat
masih dapat digunakan pada pencegahan tukak akibar stress, meskipun
kurang efektif. Karena diaktivasi oleh asam, maka sukralfat digunakan pada
kondisi lambung kosong. Efek samping yang paling banyak terjadi yaitu
konstipasi.
Antasida
diberikan
untuk
menetralkan
asam
lambung
dengan
H2-reseptor antagonis
H 2 reseptor antagonis (H2RA) merupakan standar pengobatan ulkus sampai
pengembangan PPI. Mereka adalah obat pertama yang efektif untuk
menyembuhkan esofagitis refluks serta tukak lambung. Namun, dalam
pencegahan Gastropati NSAID, H2RA pada dosis standar tidak hanya kurang
efektif
tetapi
juga
dapat
meningkatkan
risiko
ulkus
pendarahan.
Proton-pump inhibitor
Supressi asam oleh PPI lebih efektif dibandingkan dengan H2RA dan
sekarang terapi standar untuk pengobatan baik tukak lambung dan refluks
gastro-esofageal-penyakit (GERD). Jika diberikan dalam dosis yang cukup,
produksi asam harian dapat dikurangi hingga lebih dari 95%. Sekresi asam
akan kembali normal setelah molekul pompa yang baru dimasukkan ke dalam
membran lumen. Omeprazol juga secara selektif menghambat karbonat
anhidrase mukosa lambung yang kemungkinan turut berkontribusi terhadap
sifat supresi asamnya. Proton Pump Inhibitor yang lain diantaranya
lanzoprazol, esomeprazol, rabeprazol dan Pantoprazol. Kelemahan dari PPI
mungkin bahwa mereka tidak mungkin untuk melindungi terhadap cedera
mukosa di bagian distal lebih dari usus (misalnya di colonopathy
NSAID). Namun, dalam ringkasan, PPI menyajikan comedication pilihan
untuk mencegah NSAID-induced gastropathy.
IX.
komplikasi yakni:
1. Hemoragi-gastrointestinal atas, gastritis dan hemoragi akibat ulkus
peptikum adalah dua penyebab paling umum perdarahan saluran GI.
2. Perforasi, merupakan erosi ulkus melalui mukosa lambung yang menembus
ke dalam rongga peritoneal tanpa disertai tanda.
3. Penetrasi atau Obstruksi, penetrasi adalah erosi ulkus melalui serosa
lambung ke dalam struktur sekitarnya seperti pankreas, saluran bilieratau
omentum hepatik.
4. Obstruksi pilorik terjadi bila area distal pada sfingter pilorik menjadi
jaringan parut dan mengeras karena spasme atau edema atau karena jaringan
parut yang terbentuk bila ulkus sembuh atau rusak.
Selain terjadinya gangguan di saluran gastrointestinal, penggunanaan
NSAID yang berlebihan, dapat menyebabkan berbagai efek samping lain, baik di
ginjal, pada kulit, maupun sistem syaraf.
Prostaglandin E2 (PGE2) dan I2 (PGI2) yang dibentuk dalam glomerulus
mempunyai pengaruh terutama pada aliran darah dan tingkat filtrasi glomerulus.
PGI1 yang diproduksi pada arteriol ginjal juga mengatur aliran darah ginjal.
Penghambatan biosintesis prostaglandin di ginjal, terutama PGE2, oleh NSAID
menyebabkan penurunan aliran darah ginjal. Pada orang normal, dengan hidrasi
yang cukup dan ginjal yang normal, gangguan ini tidak banyak mempengaruhi
fungsi ginjal karena PGE2 dan PGI2 tidak memegang peranan penting dalam
pengendalian fungsi ginjal. Tetapi pada penderita hipovolemia, sirosis hepatis
yang disertai asites, dan penderita gagal jantung, PGE2 dan PGI2 menjadi penting
untuk mempertahankan fungsi ginjal. Sehingga bila NSAID diberikan, akan
terjadi penurunan kecepatan filtrasi glomerulus dan aliran darah ginjal bahkan
dapat pula terjadi gagal ginjal. Penghambatan enzim siklooksigenase dapat
menyebabkan terjadinya hiperkalemia. Hal ini sering sekali terjadi pada penderita
diabetes mellitus, insufisiensi ginjal, dan penderita yang menggunakan -blocker
dan ACE-inhibitor atau diuretika yang menjaga kalium (potassium sparing).
Selain itu, penggunaan NSAID dapat menimbulkan reaksi idiosinkrasi yang
disertai proteinuria yang masif dan nefritis interstitial yang akut.
Efek samping lain adalah gangguan fungsi trombosit dengan akibat
perpanjangan waktu perdarahan. Ketika perdarahan, trombosit yang beredar
dalam sirkulasi darah mengalami adhesi dan agregasi. Trombosit ini kemudian
menyumbat dengan endotel yang rusak dengan cepat sehingga perdarahan
terhenti. Agregasi trombosit disebabkan oleh adanya tromboksan A2 (TXA2).
TXA2, sama seperti prostaglandin, disintesis dari asam arachidonat dengan
bantuan
enzim
siklooksigenase.
NSAID
bekerja
menghambat
enzim
siklooksigenase. Aspirin mengasetilasi Cox I (serin 529) dan Cox II (serin 512)
sehingga sintesis prostaglandin dan TXA2 terhambat. Dengan terhambatnya
TXA2, maka proses trombogenesis terganggu, dan akibatnya agregasi trombosit
tidak terjadi. Jadi, efek antikoagulan trombosit yang memanjang pada penggunaan
aspirin atau NSAID lainnya disebabkan oleh adanya asetilasi siklooksigenase
trombosit yang irreversibel (oleh aspirin) maupun reversibel (oleh NSAID
lainnya). Proses ini menetap selama trombosit masih terpapar NSAID dalam
konsentrasi yang cukup tinggi.
Dengan menggunakan meta analisis, dapat diketahui bahwa NSAID dapat
meningkatkan tekanan darah rata-rata (mean arterial pressure) sebanyak kurang
lebih 5 mmHg. NSAID paling kuat mengantagonis efek antihipertensi -blocker
dan ACE-inhibitor, sedangkan terhadap efek antihipertensi vasodilator atau
diuretik efeknya paling lemah. NSAID yang paling kuat menimbulkan efek
meningkatkan tekanan darah ialah piroksikam.
NSAID juga dapat menyebabkan reaksi kulit seperti erupsi morbiliform
yang ringan, reaksi-reaksi obat yang menetap, reaksi-reaksi fotosensitifitas,
DAFTAR PUSTAKA
1. Suyata, Bustami E, Bardiman S, Bakry F. A comparison of efficacy
between rebamipide and omeprazole in the treatment of nsaids
gastropathy. The Indonesian Journal of Gastroenterology Hepatology and
Digestive Endoscopy Vol. 5, No. 3, December 2004; p.89-94.
2. Tugushi M. Nonsteroidal anti inflamatory drug (NSAID) associated
gastropathies [online]. World Medicine [cited January 28 2011]. Available
from:
http://www.worldmedicine.ge/?
Lang=2&level1=5&event=publication&id=39
3. Hirlan. Gastritis. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M,
Setiati S (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed.4 Jilid.I. Jakarta:
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. p.335-7.
4. Scheiman JM. Nonsteroidal antiinflamatory drug (NSAID)-induced
gastropathy. In: Kim, Karen (editor). Acute gastrointestinal bleeding;
diagnosis and treatment. New Jersey: Humana Press Inc. 2004. p.75-93
5. Becker JC, Domschke W, Pohie T. Current approaches to prevent NSAIDinduced gastropathy COX selectivity and beyond. Br J Clin Pharmacol
58 :6.2004; p.587600
6. Lindseth GN. Gangguan lambung dan duodenum. In: Price SA, Wilson
LM (editors). Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit Ed.6
Vol.1. Jakarta: Penerbit ECG. 2002. p.417-35.
7. Tarigan P. Tukak Gaster. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed.4
Jilid.I. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. p.33848.
10. Almatsier S (editor). Diet penyakit lambung. In: Penuntun diet edisi baru.
Jakarta: Gramedia Pustaka Utama. 2007. p.108-16.
11. Tjay TH, Rahardja K. Analgetika antiradang dan obat-obat rema. In: Obatobat penting; khasiat, penggunaan, dan efek-efek sampingnya. Jakarta:
Elex Media Komputindo. 2007. p.321-47.
12. Anonim. Obat anti inflamasi nonsteroid part 1. FKUNSRI [online]. 2008
[cited
January
28
2011].
Available
from:
http://fkunsri.wordpress.com/2008/02/09/obat-anti-inflamasi-nonsteroidpart-1