LAPORAN KASUS

DOKTER INTERNSIP

Melena ec Gastropati NSAID

Disusun Oleh :

Nama : dr. Wulandari Dj Bumulo

Wahana : RSUD Kota Kotamobagu
Periode : Februari 2020 – November 2020

Dokter Pendamping :
dr. Wydia Potabuga
dr. Safri Tegema

RSUD KOTA KOTAMOBAGU

KOTA KOTAMOBAGU
2020
 LEMBAR PENGESAHAN
Laporan Kasus dengan judul :

“MELENA ET CAUSA GASTROPATI NSAID”

Telah dikoreksi dan disetujui pada Juli 2020.

Mengetahui,

Dokter Pembimbing Dokter Pembimbing

dr. Wydia Potabuga dr. Safri Tegema

 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat
rahmat dan karunia-Nya, penulis dapat menyelesaikan tulisan yang berjudul “Melena ec
Gastropati NSAID” dalam rangka melengkapi persyaratan program internsip periode
Februari 2020 – November 2020 di RSUD Kota Kotamobagu.
Dalam kesempatan ini pula penulis hendak menyampaikan rasa terimakasih kepada
dokter pembimbing yang telah memotivasi, membimbing, dan mengarahkan penulis selama
menjalani program internsip dan dalam menyusun tulisan ini.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa tulisan ini masih jauh dari sempurna. Untuk
itulah, saran dan kritik yang membangun sangat penulis harapkan. Semoga tulisan ini dapat
bermanfaat dan menambah pengetahuan kita.

Kotamobagu, Juli 2020

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................................... i

DAFTAR ISI .................................................................................................................. ii
BAB I PENDAHULUAN............................................................................................... 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ................................................................................... 2
2.1 Definisi ......................................................................................................... 2
2.2 Etiologi ......................................................................................................... 2
2.3 Faktor Resiko ............................................................................................... 3
2.4 Patogenesis ................................................................................................... 3
2.5 Manifestasi Klinis........................................................................................ 4
2.6 Pemeriksaan Penunjang ............................................................................... 4
2.7 Tatalaksana .................................................................................................. 5
BAB III LAPORAN KASUS ........................................................................................ 6
BAB IV PEMBAHASAN .............................................................................................. 12
DAFTAR PUSTAKA .................................................................................................... 13
LAMPIRAN ................................................................................................................... 14

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

Gastropati merupakan kelainan pada mukosa lambung dengan karakteristik perdarahan

subepitelial dan erosi. Salah satu penyebab dari gastropati adalah efek dari NSAID (Non
steroidal anti inflammatory drugs) serta beberapa faktor lain seperti alkohol, stres, ataupun
faktor kimiawi. Gastropati NSAID dapat memberikan keluhan dan gambaran klinis yang
bervariasi seperti dispepsia, ulkus, erosi, hingga perforasi.
Di Indonesia, Gastropati NSAID merupakan penyebab kedua gastropati setelah
Helicobacter pylori dan penyebab kedua perdarahan saluran cerna bagian atas setelah ruptur
varises oesophagus. Menurut data dari Moskow Ilmiah Lembaga Penelitian Gastroenterology,
pengobatan dengan NSAID menyebabkan gastritis akut dalam 100% kasus dalam satu
minggu setelah awal pengobatan. Lesi erosive gastrointestinal terjadi pada 20-40% pasien,
yang menerima NSAID secara teratur.
Penggunaan NSAID seringkali menimbulkan dilema bagi para dokter untuk
meresepkannya. Kandungan anti inflamasi dan analgetiknya bermanfaat untuk pengobatan
rheumatoid, namun NSAID bersifat unserogenik terhadap lambung dan duodenum.

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung yang dapat bersifat akut kronik,
difus atau lokal. Gastritis merupakan gangguan kesehatan yang paling sering dijumpai di
klinik, karena diagnosisnya seringkali hanya berdasarkan gejala klinis bukan pemeriksaan
histopatologis. Pada sebagian besar kasus, inflamasi mukosa gaster tidak berkorelasi dengan
keluhan dan gejala klinis pasien. Sebaliknya keluhan dan gejala klinis pasien berkorelasi
positif dengan komplikasi gastritis.
NSAID (Non steroidal anti inflaammaory drugs) adalah penyebab utama morbiditas
dan mortalitas penyakit gastrointestinal. Obat ini dianggap sebagai terapi lini pertama untuk
penderita arthritis dan digunakan secara luas pada kasus trauma, nyeri pasca pembedahan,
dan nyeri lainnya. Sebagian besar efek samping NSAID pada saluran cerna bersifat ringan
dan reversible hanya sebagian kecil yang menjadi berat.

2.2 Etiologi
Penyebab dari gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasi sebagai berikut:
a. Gastritis Akut
Penyebabnya adalahobat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin dosis
rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung). Gastritis akut juga dapat
dipicu oleh bahan kimia misalnya lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid, dan
digitalis.
b. Gastritis Kronik
Penyebab dan patogenesisnya pada umumnya belum diketahui. Gastritis ini
merupakan kejadian biasa pada orang tua, tapi juga diduga pada peminum alkohol,
dan merokok.

Terjadinya efek samping NSAID pada saluran cerna dapat disebabkan oleh sebabkan
oleh efek toksik langsung NSAID terhadap mukosa lambung sehingga mukosa menjadi
rusak. Sedangkan efek sistemik disebabkan kemampuan NSAID menghambat kerja COX-1
yang mengkatalisis pembentukan prostaglandin. Prostaglandin pada mukosa saluran cerna
berfungsi menjaga integritas mukosa, mengatur aliran darah, sekresi mucus, bikarbonat,
proliferasi epitel, serta resistensi mukosa terhadap kerusakan.

2
2.3 Faktor Resiko
Beberapa faktor risiko gastropathy NSAID meliputi:
- usia lanjut >60 tahun
- Riwayat pernah menderita tukak
- Riwayat perdarahan saluran cerna
- Digunakan bersama-sama dengan steroid
- Dosis tinggi atau menggunakan 2 jenis NSAID
- Menderita penyakit sistemik yang berat
Faktor lain yang mungkin dapat meningkatkan resiko yaitu, bersama-sama dengan
infeksi Helicobacter pylory, merokok, dan meminum alkohol.

2.4 Patofisilogi
NSAID merusak mukosa lambung melalui 2 mekanisme yaitu tropikal dan sistemik.
Kerusakan mukosa secara tropikal terjadi karena NSAID bersifat asam dan lipofilik, sehingga
mempermudah trapping ion hydrogen masuk mukosa dan menimbulkan kerusakan. Efek
sistemik NSAID lebih penting yaitu kerusakan mukosa terjadi akibat produksi prostaglandin
menurun secara bermakna. NSAID secara bermakna menekan prostaglandin. Seperti
diketahui prostaglandin merupakan substansi sitoprotektif yang amat penting bagi mukosa
lambung. Efek sitoproteksi itu dilakukan dengan cara menjaga aliran darah mukosa,
meningkatkan sekresi mukosa dan ion bikarbonat dan meningkakan epitel defensif. Aliran
darah mukosa yang menurun menimbulkan adhesi netrofil pada endotel pembuluh darah
mukosa dan memacu lebih jauh proses imunologis. Radikal bebas dan protease yang
dilepaskan akibat proses imunologis tersebut akan merusak mukosa lambung.
Elemen kompleks yang melindungi mukosa gastroduodenal merupakan prostaglandin
endogenous yang di sintesis di mukosa traktus gastrointestinal bagian atas. COX
(siklooksigenase) merupakan tahap katalitikator dalam produksi prostaglandin. Sampai saat
ini dikenal ada dua bentuk COX, yakni COX-1 dan COX-2. COX-1 ditemukan terutama
dalam gastrointestinal, ginjal,endotelin,otak dan trombosit : dan berperan penting dalam
pembentukan prostaglandin dari asam arakidonat. COX-2 pula ditemukan dalam otak dan
ginjal yag juga bertanggungjawab dalam respon inflamasi.Endotel vaskular secara terus-
menerus menghasilkan vasodilator prostaglandin E dan I yang apabila terjadi gangguan atau
hambatan (COX-1) akan timbul vasokonstriksi sehingga aliran darah menurun dan
menyebabkan nekrosis epitel.

3
 Gambar 1. Mekanisme NSAID Mempengaruhi Mukosa Lambung

2.5 Manifestasi Klinis

Gastropati NSAID ditandai dengan inbalance antara gambaran endoskopi dan keluhan
klinis. Misalnya pada pasien dengan berbagai gejala, seperti ketidaknyamanan dan nyeri
epigastrium, dispepsia, kurang sering muntah memiliki lesi minimal pada studi endoskopi.
Sementara pasien dengan keluhan tidak ada ataupun ringan gastrointestinal memiliki lesi
erosi mukosa parah dan ulcerating. Perkembangan penyakit berbahaya tersebut dapat
menyebabkan pasien dengan komplikasi. 30-40% dari pasien yang menggunakan NSAID
secara jangka panjang (> 6 minggu), memiliki keluhan dispepsia yang tidak dalam korelasi
dengan hasil studi endoskopi. Hampir 40% dari pasien dengan tidak ada keluhan GI telah
luka parah mengungkapkan pada studi endoskopi, dan 50% dari pasien dengan keluhan GI
memiliki integritas mukosa normal. Gastropati NSAID dapat diungkapkan dengan tidak
hanya dispepsia tetapi juga dengan gejala sakit, juga mungkin memiliki onset tersembunyi
dengan penyebab mematikan seperti ucler perforasi dan perdarahan.

2.6 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium awal meliputi:
- Urinalisis
- Darah lengkap

4
- Gula darah puasa
2.7 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada pasien gastropati NSAID, terdiri dari non-mediamentosa dan
medikamentosa. Pada terapi non-medikametosa, yakni berupa istirahat, diet dan jika
memungkinkan, penghentian penggunaan NSAID. Secara umum, pasien dapat dianjurkan
pengobatan rawat jalan, bila kurang berhasil atau ada komplikasi baru dianjurkan rawat inap
di rumah sakit.
Pada pasien dengan disertai tukak, dapat diberikan diet lambung yang bertujuan untuk
memberikan makanan dan cairan secukupnya yang tidak memberatkan lambung, mencegah
dan menetralkan asam lambung yang berlebihan sertamengusahakan keadaan gizi sebaik
mungkin. Adapun syarat diet lambung yakni:
1. Mudah cerna, porsi kecil, dan sering diberikan.
2. Energi dan protein cukup, sesuai dengan kemampuan pasien untuk menerima
3. Rendah lemak, yaitu 10-15% dari kebutuhan energi total yang ditingkatkan secara
bertahap hingga sesuai dengan kebutuhan.
4. Rendah serat, terutama serat tidak larut air yang ditingkatkan secara bertahap.
5. Cairan cukup, terutama bila ada muntah
6. Tidak mengandung bahan makanan atau bumbu yang tajam, baik secara termis,
mekanis, maupun kimia (disesuaikan dengan daya terima perseorangan)
7. Laktosa rendah bila ada gejala intoleransi laktosa; umumnya tidak dianjurkan
minum susu terlalu banyak.
8. Makan secara perlahan
9. Pada fase akut dapat diberikan makanan parenteral saja selama 24-48jam untuk
memberikan istirahat pada lambung.
Evaluasi sangat penting karena sebagian besar gastropati NSAID ringan dapat sembuh
sendiri walaupun NSAID tetap diteruskan. Antagonis reseptor H2 (ARH2) atau PPI dapat
mengatasi rasa sakit dengan baik. Pasien yang dapat menghentikan NSAID, obat-obat tukak
seperti golongan sitoproteksi, ARH2 dan PPI dapat diberikan dengan hasil yang baik.
Sedangkan pasien yang tidak mungkin menghentikan NSAID dengan berbagai pertimbangan
sebaiknya menggunakan PPI. Mereka yang mempunyai faktor risiko untuk mendapat
komplikasi berat, sebaiknya dberikan terapi pencegahan mengunakan PPI atau analog
prostaglandin

5
 BAB III
LAPORAN KASUS

1. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. H.M
Jenis Kelamin : Laki-laki
Tanggal Lahir : 04 november 1947
Umur : 72 tahun
Alamat : Tanoyan
Pendidikan Terakhir : SD
Pekerjaan : Petani
Agama : Islam
Tanggal masuk rumah sakit : 27 April 2020
Jam masuk rumah sakit : 13.00 WITA
Tanggal Pemeriksaan : 27 April 2020

2. ANAMNESIS
Keluhan utama
BAB hitam
Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang ke RSUD Kotamobagu dengan keluhan BAB hitam sejak kurang lebih
2 minggu sebelum masuk rumah sakit. BAb berwarna hitam pekat. Pasien mengalami demam
sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, demam turun dengan obat paracetamol. Pasien juga
mengeluh lemah badan (+), nyeri perut (+), mual (-), muntah (-), riwayat muntah
hitam/kecoklatan disangkal. Nafsu makan menurun (+), pasien hanya mau makan 1-2 sendok
makan. Pasien memiliki kebiasaan minum ramuan/rebusan dedaunan dan jamu sejak lama.
BAK dalam batas normal.

Riwayat Penyakit Dahulu :

- Riwayat kolesterol (+) lebih dari 10 tahun, tidak konsumsi obat.
- Riwayat penyakit rheumatic (+) ± 5 tahun, konsumsi obat rheumatic dari toko obat,
dan perawat praktek karena sering merasa sakit di sendi-sendi.

6
 - Riwayat alergi makanan/obat disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat keluhan yang serupa (-)

3. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan Darah : 140/80 mmHg
Nadi : 80 x/menit, reguler, kuat angkat, isi cukup
Respirasi : 20 x/menit, reguler
Suhu : 36,8° (axilla)

Pemeriksaan Fisik
Kepala dan Leher
Normocephal (+), Konjungtiva anemis(+/+), sklera ikterik (-/-), perdarahan gusi (-), hidung
(-), atrofi papil lidah (-), pembesaran kelenjar getah bening (-).
Thoraks
Bentuk dan gerak simetris, tidak ada jejas
Pulmo : Inspeksi : Retraksi (-), gerak dada simetris
Palpasi : Vocal fremitus dextra sama dengan sinistra
Perkusi : Sonor dikedua hemi thoraks
Auskultasi : Vesikuler, Wheezing -/-, Rhonki -/-
Cor : Bunyi jantung I dan II regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : Inspeksi : Distensi (-), jejas (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Palpasi : Supel, nyeri tekan epigastrium (+),
hepar dan lien tidak teraba, tidak teraba
massa.
Perkusi : Timpani.
Ekstremitas : Akral hangat, capillary refill time< 2 detik, edema (-/-). Pucat (+).

7
4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Darah lengkap (27 April 2020)
Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
RBC 3.59 1012/l 3.50 – 5.50
MCV 68.8 Fl 75.0 – 100
RDW % 14.0 % 11.0 – 16.0
HCT 24.7 % 35.0 – 55.0
PLT 290.000 109/l 100 – 400
MPV 8.1 Fl 8.0 – 11.0
WBC 6.200 109/l 3.5 – 10.0
HGB 8.0 g/dl 11.5 – 16.5
MCH 22.4 Pg 25.0 – 35.0
MCHC 32.5 g/dl 31.0 – 38.0

5. DIAGNOSA
Melena ec Gastropati NSAID

6. TATALAKSANA
- Pro rawat inap
- IVFD NaCl0,9% 28 gtt i/makro
- Inj. Omeprazole 1 amp/12 jam IV
- Inj. Asam Tranexamat 1 amp/8 jam IV
- Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam IV ST
- Antasida syr 4 x 1 cth ac
- Pro Transfusi PRC 1 bag/hari. Target HB ≥ 10 mg/dL. Premedikasi transfusi Inj.
Furosemid 1 amp IV jika TDS ≥100 mmHg.

7. FOLLOW UP
Selasa, 28 April 2020
S : BAB hitam (-), Lemah badan (+), Nyeri perut (+) berkurang. Kurang nafsu
makan
0 : KU: sedang. Kes: compos mentis
TD : 130/80 ,mmHg
HR : 106x/i

8
 RR : 22 x/i
T : 36,1 0C
Kep : Conj.Anemis +/+, Sklera Ikterik -/-
Tho : cor : SI-SII reg. Bising (-)
Pulmo : Sp.Ves. Ronkhi -/-, Wheezing -/-
Abd : datar,lemas, BU (+). NTE (+). H/L : ttb
Ext : Akral hangat, CRT < 2 detik.
A : Melena ec Gastropati NSAID

P: - IVFD NaCl0,9% 28 gtt i/makro

- Inj. Omeprazole 1 amp/12 jam IV
- Inj. Asam Tranexamat 1 amp/8 jam IV
- Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam IV (H2)
- Antasida syr 4 x 1 cth ac
- Pro Transfusi PRC 1 bag/hari. Target HB ≥ 10 mg/dL. Premedikasi
transfusi Inj. Furosemid 1 amp IV jika TDS ≥100 mmHg.

Rabu, 29 April 2020

S : BAB hitam (-). Lemah badan (+)
0 : KU: sedang. Kes: compos mentis
TD : 120/70 ,mmHg
HR : 82x/i
RR : 24 x/i
T : 36,7 0C
Kep : Conj.Anemis +/+, Sklera Ikterik -/-
Tho : cor : SI-SII reg. Bising (-)
Pulmo : Sp.Ves. Ronkhi -/-, Wheezing -/-
Abd : datar,lemas, BU (+). NTE (-). H/L : ttb
Ext : Akral hangat, CRT < 2 detik.
A : Anemia ec Melena + Melena ec Gastropati NSAID

P: - IVFD NaCl0,9% 28 gtt i/makro

- Inj. Omeprazole 1 amp/12 jam IV
- Inj. Asam Tranexamat 1 amp/8 jam IV
- Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam IV (H2)
- Antasida syr 4 x 1 cth ac
- Pro Transfusi PRC 1 bag/hari. Target HB ≥ 10 mg/dL. Premedikasi
transfusi Inj. Furosemid 1 amp IV jika TDS ≥100 mmHg.

9
 - Pro Kimia Darah Lengkap

Kamis, 30 April 2020

S : BAB hitam (-)
Hasil Kimia Darah Lengkap terlampir
SGOT : 23 U/L
SGPT : 21 U/L
GDP : 81 mg/dl
URIC ACID : 7,7 mg/dl
CHOLESTEROL : 111 mg/dl
TRIGLISERIDA : 42 mg/dl
UREUM : 46 mg/dl
CREATININE : 1.5 mg/dl
0 : KU: sedang. Kes: compos mentis
TD : 120/70 ,mmHg
HR : 82x/i
RR : 24 x/i
T : 36,7 0C
Kep : Conj.Anemis +/+, Sklera Ikterik -/-
Tho : cor : SI-SII reg. Bising (-)
Pulmo : Sp.Ves. Ronkhi -/-, Wheezing -/-
Abd : datar,lemas, BU (+). NTE (-). H/L : ttb
Ext : Akral hangat, CRT < 2 detik.
A : Anemia ec Melena + Melena ec Gastropati NSAID + Hiperurisemia

P: - IVFD NaCl0,9% 28 gtt i/makro

- Inj. Omeprazole 1 amp/12 jam IV
- Inj. Asam Tranexamat 1 amp/8 jam IV
- Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam IV (H2)
- Antasida syr 4 x 1 cth ac
- Allopurinol 100 mg 0-0-1
- Pro Transfusi PRC 1 bag/hari. Target HB ≥ 10 mg/dL. Premedikasi
transfusi Inj. Furosemid 1 amp IV jika TDS ≥100 mmHg.
- Pro Darah Rutin

10
Jumat, 1 Mei 2020
S : Tidak ada keluhan.
Hasil Darah Rutin terlampir
RBC : 4.03 1012/l
MCV : 72.8 fl
HCT : 29.5 %
HGB : 9.7 g/dl
MCH : 24.0 pg
MCHC : 32.9 g/dl
PLT : 254 109/l
MPV : 7.3 fl
WBC : 6.5 109/l
0 : KU: baik. Kes: compos mentis
TD : 120/80 ,mmHg
HR : 90x/i
RR : 22 x/i
T : 36,7 0C
Kep : Conj.Anemis -/-, Sklera Ikterik -/-
Tho : cor : SI-SII reg. Bising (-)
Pulmo : Sp.Ves. Ronkhi -/-, Wheezing -/-
Abd : datar,lemas, BU (+). NTE (-). H/L : ttb
Ext : Akral hangat, CRT < 2 detik.
A : Anemia ec Melena
Post Melena ec Gastropati NSAID
Hiperurisemia
P : Rawat Jalan
- Omeprazole 20 mg 2 x 1 caps
- Sucralfat syr 4 x 2 cth ac
- Allopurinol 100 mg 0-0-1
- Vit B Kompleks 2 x 1 tab
- Sangobion 1 x 1 caps

11
 BAB IV

PEMBAHASAN

Dari anamnesis didapatkan sejak 5 tahun yang lalu pasien mengaku sering
mengkonsumsi obat-obatan untuk mengurangi nyeri sendi. Obat tersebut dikonsumsi secara
terus-menerus oleh pasien karena pasien memiliki keluhan nyeri sendi sejak lama. Pasien
juga sering mengkonsumsi jamu dan dedaunan. Sejak kurang lebih 2 minggu sebelum masuk
rumah sakit pasien mengalami BAB hitam seperti darah. Pasien juga mengeluh nyeri ulu hati,
penurunan nafsu makan, dan badan terasa lemas.
Pada pemeriksaan fisik, keadaan umum tampak sakit sedang, pasien sadar
sepenuhnya, tekanan darah 140/80 mmHg, nadi 80 x/menit, pernapasan 20 x/menit, suhu
36,8°C. ditemukan pasien tampak pucat (+), konjungtiva anemis (+/+), nyeri tekan
epigastrium (+).
Dari pemeriksaan laboratorium darah lengkap, Hemoglobin 8.0 mg/dl, asam urat 7,7
mg/dl kesan anemia dan hiperurisemia.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang maka pasien
didiagnosis dengan Anemia ec melena + Melena ec gastropati NSAID + hiperurisemia.
Gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung yang bersifat akut kronik, difus
atau lokal. Penyebab gastritis dapat dibedakan berdasarkan klasifikasinya yaitu gastritis akut
dan gastritis kronik. Gastritis akut disebabkan oleh obat-obatan analgetik, anti inflamasi
terutama aspirin, bahan kimia (lisol, alcohol, rokok, kafein, lada, steroid), sedangkan gastritis
kronik penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui biasanya dialami pada usia
dewasa-lanjut. Gastropati NSAID merupakan gastritis yang disebabkan oleh penggunaan obat
NSAID (Non steroid anti inflammatory drugs).
Penatalaksanaan yang dapat diberikan terdiri dari non-medikamentosa dan
medikamentosa. Penatalaksanaan non-medikamentosa yakni berupa istirahat, diet lunak, dan
jika memungkinkan menghentikan penggunaan NSAID. Penatalaksanaan medikamentosa
dapat diberikan antagonis reseptor H2 atau Penghambat Pompa Proton untuk mengatasi rasa
sakit. Pada kasus ini dilakukan transfusi Packed Red Cell (PRC) untuk mengatasi anemia,
dan terapi simtomatik lainnya.

12
 DAFTAR PUSTAKA

1. Suyata, Bustami E, Bardiman S, Bakry F. A comparison of efficacy between rebamipide

and omeprazole in the treatment of NSAID Gastropathy. The Indonesian Journal of
Gastroenterology Hepatology and Digestive Endoscopy Vol. 5, No.3, December 2004.
2. Tugushi M. Nonsteroidal anti inflammatory drug (NSAID) associated gastropathies
[online]. World Medicine
3. Hirlan. Gastritis. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S (editor).
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed. 4, Jilid I. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit
Dalam FK UI. 2006
4. Scheiman JM. Nonsteroidal antiinflamatory drug (NSAID)-induced gastropathy. In: Kim,
Karen (editor). Acute gastrointestinal bleeding; diagnosis and treatment. New Jersey:
Humana Press Inc. 2004
5. Lindseth GN. Gangguan lambung dan duodenum. In: Price SA, Wilson LM (editors).
Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Ed. 6, Vol. I. Jakarta: Penerbit EGC.
2002
6. Tarigan P. Tukak Gaster. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S
(editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed. 4, Jilid I. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam FK UI. 2006
7. Shrestha S, Lau D. Gastric Ulcers: Differential Diagnosis and Workup. Emedicine
[online]. 2009

13
DISKUSI KASUS

1. Bagaimana NSAID dapat menimbulkan efek samping gastritis?

Terjadinya efek samping NSAID pada saluran cerna dapat disebabkan oleh sebabkan
oleh efek toksik langsung NSAID terhadap mukosa lambung sehingga mukosa menjadi
rusak. Sedangkan efek sistemik disebabkan kemampuan NSAID menghambat kerja COX-1
yang mengkatalisis pembentukan prostaglandin. Prostaglandin pada mukosa saluran cerna
berfungsi menjaga integritas mukosa, mengatur aliran darah, sekresi mucus, bikarbonat,
proliferasi epitel, serta resistensi mukosa terhadap kerusakan.

2. Apa saja faktor resiko yang dapat menimbulkan besar efek samping NSAID?

Pada umumnya efek samping penggunaan NSAID pada saluran cerna bersifat ringan
dan reversible – hanya sebagian kecil yang menjadi berat yakni tukak peptic, perdarahan
saluran cerna, dan perforasi. Beberapa faktor resiko yang dapat meningkatkan efek samping
penggunaan NSAID antara lain usia lanjut > 60 tahun, riwayat menderita tukak lambung,
digunakan bersama-sama dengan steroid, dosis tinggi atau menggunakan lebih dari satu jenis
NSAID, dan menderita penyakit sistemik yang berat.

3. Bagaimana diagnosis Gastropati NSAID berdasarkan pemeriksaan endoskopi?

Secara endoskopi akan dijumpai kongesti mukosa, erosi-erosi kecil kadang-kadang

disertai perdarahan kecil-kecil. Lesi yang lebih berat dapat berupa erosi dan tukak multiple,
perdarahan luas, perforasi saluran cerna.
Untuk mengevaluasi gangguan mukosa dapat menggunakan Modified Lanza Skor (MLS)
kriteria. Sistem grading ini menurut MLS adalah sebagai berikut:
- Grade 0 : tidak ada erosi atau perdarahan
- Grade 1 : erosi dan perdarahan di satu wilayah atau jumlah lesi ≤ 2
- Grade 2 : erosi dan perdarahan di satu daerah atau ada 3-5 lesi
- Grade 3 : erosi dan perdarahan di dua daerah atau ada 6-10 lesi

14
 - Grade 4 : erosi dan perdarahan> 3 daerah atau lebih dalam lambung
- Grade 5 : sudah ada tukak lambung

4. Apa saja diagnosis banding Gastropati NSAID?

Dengan tanda-tanda perdarahan pada sistem gastrointestinal bagian atas maupun

dyspepsia, gastropati NSAID dapat didiagnosis banding dengan varises esophagus,
karsinoma lambung, zollinger-ellison syndrome, dan ulkus duodenum

5. Bagaimana terapi yang dapat diberikan apabila pasien memang membutuhkan terapi
NSAID?

Sebagian besar gastropati NSAID ringan dapat mengalami perbaikan walaupun

NSAID tetap diteruskan. Namun untuk mengurangi efek samping NSAID dapat dilakukan
beberapa hal seperti mengkonsumsi NSAID bersamaan dengan obat golongan Penghambat
Pompa Proton (Proton Pump inhibitor/PPI), misoprostol (analog prostaglandin), histamine h-
2 reseptor antagonis (AH-2), dan memilih NSAID spesifik inhibitor COX-2.

15
16