Laporan Kasus

HEPATOMA

Disusun oleh:
Gunung Nasution, S. Ked 04054821719046
Nuari Indiyani, S.Ked 04054821719050
Kms. M. Afif Rahman, S.Ked 04084821719184

Pembimbing:
dr. Ayus Astoni, SpPD-KGEH, FINASIM

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
RSUD PALEMBANG BARI
2017
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Hepatoma (Hepatocellular Carcinoma/HCC) adalah tumor ganas hati

primer yang berasal dari hepatosit (kanker hati primer). Hepatoma juga dikenali
dengan nama lain yaitu kanker hati primer, hepatokarsinoma dan kanker hati. Dari
seluruh tumor ganas hati yang pernah didiagnosis, 85 % merupakan HCC, 10 %
Cholangiocarcinoma/CC dan sisanya adalah jenis lainnya. HCC meliputi 5,6 %
dari seluruh kasus kanker pada manusia, menempati peringkat kelima pada laki-
laki dan peringkat kesembilan pada perempuan sebagai kanker tersering di dunia.
Secara epidemiologis tingkat kekerapannya banyak terjadi di negara berkembang
dengan prevalensi tinggi hepatitis virus.
Pada tahun 1990, organisasi kesehatan dunia (WHO) memperkirakan bahwa
ada kira-kira 430,000 kasus-kasus baru dari kanker hati diseluruh dunia, dan suatu
jumlah yang serupa dari pasien-pasien yang meninggal sebagai suatu akibat dari
penyakit ini. Sekitar tiga per empat kasus-kasus kanker hati ditemukan di Asia
Tenggara (China, Hong Kong, Taiwan, Korea, dan Japan). Sekitar 80% dari kasus
HCC, didapat pada negara Afrika Sub-Sahara (Mozambique dan Afrika Selatan).
HCC jarang ditemukan pada usia muda, kecuali diwilayah endemik infeksi
HBV serta banyak terjadi transmisi HBV perinatal. Pada semua populasi,
penderita HCC banyak pada laki-laki (sua hingga empat kali) dari pada
perempuan. Masih belum jelas apakah ini berhubungan dengan rentannya laki-laki
terhadap timbulnya tumor, atau karena laki-laki banyak terpajan oleh faktor risiko
HCC, seperti virus hepatitis dan alkohol.

Selain infeksi hepatitis virus, adanya kelompok jamur aflatoksin, obesitas,

diabetes mellitus, alkohol dan penyakit hati metabolik lain diakui sebagai faktor
resiko terjadinya proses patologi pada sel hepar yang menyebabkan terbentuknya
HCC. Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari asimptomatik sampai gejala
yang sangat jelas dan disertai gagal hati. Namun gejala yang paling sering

2
dikeluhkan adalah perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas abdomen disertai
dengan adanya keluhan gastrointestinal lain. Ketiadaan ataupun ketidakmampuan
penerapan terapi yang bersifat kuratif menyebabkan HCC berprognosis buruk
dengan tingkat morbiditas dan mortalitas yang tinggi.

3
 BAB II
LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. Yupridi

Tanggal lahir/umur : 23 November 1963 / 53 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Status : Menikah
Pekerjaan : Petani
Agama : Islam
Alamat : Baturaja
Tanggal masuk : 16 Juli 2017
Bangsal : Kelas 3 Penyakit Dalam Laki-Laki
Nomor RM : 54.06.69

B. ANAMNESIS (Auto dan Alloanamnesis 18 Juli 2017)

Keluhan Utama:
Nyeri perut sebelah kanan atas sejak 5 bulan SMRS

Keluhan Tambahan:
Batuk dengan dahak terdapat sedikit darah

Riwayat Penyakit Sekarang:

5 bulan SMRS pasien mengeluh nyeri perut sebelah kanan atas. Nyeri
bersifat tumpul, terus menerus, dan tidak menjalar. Nyeri tidak
dipengaruhi oleh aktifitas maupun makanan berlemak. Pasien juga
mengeluh batuk dengan dahak terdapat sedikit darah. Batuk dapat muncul
kapan pun tanpa dipengaruhi oleh faktor pencetus. Pasien sering batuk
berkali-kali hingga merasa ingin muntah. Mual dan muntah tidak ada, rasa
begah di perut tidak ada, nafsu makan masih baik, demam tidak ada. BAK

4
 berwarna teh tua, nyeri dan rasa panas saat BAK tidak ada, kencing
berdarah tidak ada, kencing keruh tidak ada, kencing berpasir tidak ada.
BAB tidak ada keluhan. Pasien belum pergi berobat.
1 bulan SMRS pasien mengeluh nyeri semakin hebat. Nyeri perut juga
disertai dengan keluhan perut yang dirasakan semakin membesar. Perut
yang terasa penuh dan membesar membuat pasien kadang merasa sesak
yang bersifat hilang timbul dan tidak dipengaruhi aktivitas ataupun cuaca
dan debu. Sesak juga tidak disertai adanya nyeri dada ataupun bengkak di
kedua kaki. Pasien mengaku bila makan harus sedikit demi sedikit karena
perut mudah terasa begah akibatnya nafsu makan berkurang. Pasien juga
masih sering batuk berdahak campur sedikit darah. Pasien juga mengeluh
mata nya mulai terlihat kekuningan. Mual dan muntah tidak ada, demam
tidak ada. BAK masih berwarna teh tua, BAB tidak ada keluhan. Pasien
memutuskan berobat ke dukun setempat.
4 hari SMRS pasien mengatakan nyeri bertambah hebat dan perut
semakin membesar. Pasien akhirnya memutuskan untuk berobat ke RSUD
Baturaja dan dirawat inap selama 3 hari lalu dirujuk ke RSUD Palembang
Bari.

C. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

1. Riwayat darah tinggi, namun tidak pernah berobat
2. Riwayat kencing manis tidak ada
3. Riwayat sakit kuning tidak ada
4. Riwayat batuk lama tidak ada
5. Riwayat asma tidak ada
6. Riwayat transfusi darah tidak ada

D. RIWAYAT KEBIASAAN
1. Riwayat merokok ada sejak 45 tahun lalu, sebanyak 2 bungkus/hari
2. Riwayat minum alkohol tidak ada

5
 3. Riwayat minum obat atau jamu dalam jangka panjang tidak ada

E. PEMERIKSAAN FISIK (Dilakukan tanggal 18 Juli 2017)

1. Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
a. Kesadaran : Compos mentis
b. Berat badan : 50 kg
c. Tinggi badan : 163 cm
d. Indeks massa tubuh : 19,05 kg/m2 normoweight
2. Tanda vital
Tekanan darah : 170/80 mmHg
Nadi : 78x/menit, regular
Pernapasan : 20x/menit
Suhu : 36,3C (aksilla)
3. Kepala
Mata : Konjungtiva palpebra anemis (+/+), sklera ikterik (+/+)
Bibir : Sianosis (-)
Leher : JVP 5-2 cmH2O
4. Dada
Inspeksi : Statis dinamis simetris kiri=kanan, normochest,
sela iga tidak melebar
Palpasi : Nyeri tekan (-), massa tumor (-), vokal fremitus
kiri=kanan
Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru
Batas paru-hepar di ICS V dekstra
Auskultasi : Vesikuler (+) normal di kedua lapangan paru,
ronkhi (-), wheezing (-)
5. Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba, thrill (-)
Perkusi : Pekak, batas atas jantung di ICS II linea

6
 midclavicularis sinistra, batas kanan jantung di

ICS IV linea parasternalis dextra, batas kiri

Jantung di ICS V linea aksilaris anterior sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung I/II murni reguler, murmur (-), gallop (-)
6. Abdomen
Inspeksi : Cembung, venektasi (-), skar (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Palpasi : Nyeri tekan (+) di kuadran kanan atas, massa tumor (-),
hepar teraba 4 jari di bawah arcus costae, permukaan
hepar ireguler, tepi tumpul, konsistensi keras. Lien tidak
teraba.
Perkusi : Redup (+)
7. Ekstremitas

Ekstremitas superior kanan dan kiri:

Inspeksi : Warna kulit sama dengan sekitarnya, jejas (-), edema (-)

Palpasi : Nyeri tekan tidak ada, krepitasi tidak ada, CTR <2 detik

Ekstremitas inferior kanan dan kiri:

Inspeksi : Warna kulit sama dengan sekitarnya, jejas (-), edema (-)

Palpasi : Nyeri tekan tidak ada, krepitasi tidak ada.

Edema pretibial (-/-), dorsum pedis (-/-), CTR <2 detik

F. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
TEST RESULT NORMAL VALUE

Hb 13,1 g/dL 12 - 14 g/dL

WBC 14.600 / ul 5.000 10.000 / ul

Trombosit 182.000 / ul 150.000 400.000 / ul

7
 Hematokrit 36% 40 48 %

Diff. Count 0/1/1/90/5/7 % 0-1/1-3/2-6/50-70/20-40/2-8 %

GDS 90 mg/dl <180 mg/dl

Ureum 39 mg/dl 20 40 mg/dl

Creatinin 0,86 mg/dl 0,9 1,3 mg/dl

SGOT 89 U/L <37 U/L

SGPT 113 U/L <41 U/L
Uric Acid 4,91 mg/dl 3,4 7 mg/dl

Pemeriksaan Alfafetoprotein 2,44 (nilai normal: 0 2)

G. PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Foto Thoraks PA

8
 Corakan bronkovaskular dalam batas normal
Tidak tampak proses spesifik pada kedua paru
CTR <50%, jantung tidak membesar
Diafragma dan sudut kostofrenikus kanan kiri baik
Tulang-tulang dan jaringan lunak baik

Kesan: Cor dan pulmo tidak ada kelainan

H. PEMERIKSAAN USG

Kesan : Suspek hepatoma + sirosis hepatis + ascites + cholelithiasis single

ukuran 1,2 cm

9
I. DIAGNOSIS BANDING
Hepatoma
Sirosis hepatis
Hepatitis
Cholelithiasis

J. DIAGNOSIS
Hepatoma

K. PENGOBATAN
Bed rest
Diet nasi tim
Edukasi
Omeprazole 1 x 1 PO
Curcuma 3 x 1 PO
Pronalges supp 2 x 1 (untuk 3 hari)
Hepatosol 2 x 1 sacht.
Propanolol 3 x 10 mg
Ambroxol syr 3 x 1

L. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad malam
Ad fungsionam : dubia ad malam
Ad sanactionam : dubia ad malam

10
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Definisi
Karsinoma hepatoseluler atau hepatoma adalah keganasan pada hepatosit
dimana stem sel dari hati berkembang menjadi massa maligna yang dipicu oleh
adanya proses fibrotik maupun proses kronik dari hati (sirosis). Massa tumor ini
berkembang di dalam hepar, di permukaan hepar maupun ekstrahepatik seperti
pada metastase jauh.
Tumor dapat muncul sebagai massa tunggal atau sebagai suatu massa yang
difus dan sulit dibedakan dengan jaringan hati disekitarnya karena konsistensinya
yang tidak dapat dibedakan dengan jaringan hepar biasa. Massa ini dapat
mengganggu jalan dari saluran empedu maupun menyebabkan hipertensi portal
sehingga gejala klinis baru akan terlihat setelah massa menjadi besar. Tanpa
pengobatan yang agresif, hepatoma dapat menyebabkan kematian dalam 6 20
bulan.

3.2. Epidemiologi
Kanker hati adalah merupakan kanker kelima yang paling umum di dunia.
Suatu kanker yang mematikan, kanker hati akan membunuh hampir semua pasien-
pasien yang menderitanya dalam waktu satu tahun. Pada tahun 1990, organisasi
kesehatan dunia (WHO) memperkirakan bahwa ada kira-kira 430,000 kasus-kasus
baru dari kanker hati diseluruh dunia, dan suatu jumlah yang serupa dari pasien-
pasien yang meninggal sebagai suatu akibat dari penyakit ini. Sekitar tiga per
empat kasus-kasus kanker hati ditemukan di Asia Tenggara (China, Hong Kong,
Taiwan, Korea, dan Japan). Sekitar 80% dari kasus HCC, didapat pada negara
Afrika Sub-Sahara (Mozambique dan Afrika Selatan).
HCC jarang ditemukan pada usia muda, kecuali diwilayah endemik infeksi
HBV serta banyak terjadi transmisi HBV perinatal. Pada semua populasi,
penderita HCC banyak pada laki-laki (dua hingga empat kali) dari pada

11
perempuan. Masih belum jelas apakah ini berhubungan dengan rentannya laki-laki
terhadap timbulnya tumor, atau karena laki-laki banyak terpajan oleh faktor risiko
HCC, seperti virus hepatitis dan alkohol.

3.3. Etiologi
Infeksi Hepatitis B
Beberapa bukti menunjukan adanya peran infeksi virus hepatitis B
(HBV) dalam menyebabkan kanker hati, baik secara epidemiologis, klinis
maupun eksperimental. Pasien-pasien dengan virus hepatitis B yang berada
pada risiko yang paling tinggi untuk kanker hati adalah pria-pria dengan
sirosis, virus hepatitis B dan riwayat kanker hati keluarga. Mungkin bukti
yang paling meyakinkan, bagaimanapun, datang dari suatu studi prospektif
yang dilakukan pada tahun 1970 di Taiwan yang melibatkan pegawai-
pegawai pemerintah pria yang berumur lebih dari 40 tahun. Pada studi-studi
ini, penyelidik-penyelidik menemukan bahwa risiko mengembangkan
kanker hati adalah 200 kali lebih tinggi diantara pegawai-pegawai yang
mempunyai virus hepatitis B kronis dibandingkan dengan pegawai-pegawai
tanpa virus hepatitis B kronis.
Pada pasien-pasien dengan keduanya virus hepatitis B kronis dan kanker
hati, material genetik dari virus hepatitis B seringkali ditemukan menjadi
bagian dari material genetik sel-sel kanker. Diperkirakan, oleh karenanya,
bahwa daerah-daerah tertentu dari genom virus hepatitis B (kode genetik)
masuk ke material genetik dari sel-sel hati. Material genetik virus hepatitis
B ini mungkin kemudian mengacaukan/mengganggu material genetik yang
normal dalam sel-sel hati, dengan demikian menyebabkan sel-sel hati
menjadi bersifat kanker.

Infeksi Hepatitis C
Infeksi virus hepatitis C (HCV) juga dihubungkan dengan perkembangan
kanker hati. Di Jepang, virus hepatitis C hadir pada sampai dengan 75% dari
kasus-kasus kanker hati. Seperti dengan virus hepatitis B, kebanyakan dari

12
pasien-pasien virus hepatitis C dengan kanker hati mempunyai sirosis yang
berkaitan dengannya. Pada beberapa studi-studi retrospektif-retrospektif
(melihat kebelakang dan kedepan dalam waktu) dari sejarah alami hepatitis
C, waktu rata-rata untuk mengembangkan kanker hati setelah paparan pada
virus hepatitis C adalah kira-kira 28 tahun. Kanker hati terjadi kira-kira 8
sampai 10 tahun setelah perkembangan sirosis pada pasien-pasien ini
dengan hepatitis C. Beberapa studi-studi prospektif Eropa melaporkan
bahwa kejadian tahunan kanker hati pada pasien-pasien virus hepatitis C
yang menjadi sirosis berkisar dari 1.4 sampai 2.5% per tahun.
Pada pasien-pasien virus hepatitis C, faktor-faktor risiko
mengembangkan kanker hati termasuk kehadiran sirosis, umur yang lebih
tua, jenis kelamin laki, kenaikkan tingkat dasar alpha-fetoprotein (suatu
penanda tumor darah), penggunaan alkohol, dan infeksi berbarengan dengan
virus hepatitis B. Beberapa studi-studi yang lebih awal menyarankan bahwa
genotype 1b (suatu genotype yang umum di Amerika) virus hepatitis C
mungkin adalah suatu faktor risiko, namun studi-studi yang lebih akhir ini
tidak mendukung penemuan ini.
Caranya virus hepatitis C menyebabkan kanker hati tidak dimengerti
dengan baik. Tidak seperti virus hepatitis B, material genetik virus hepatitis
C tidak dimasukkan secara langsung kedalam material genetik sel-sel hati.
Diketahui, bagaimanapun, bahwa sirosis dari segala penyebab adalah suatu
faktor risiko mengembangkan kanker hati. Telah diargumentasikan, oleh
karenanya, bahwa virus hepatitis C, yang menyebabkan sirosis hati, adalah
suatu penyebab yang tidak langsung dari kanker hati.
Pada sisi lain, ada beberapa individu-individu yang terinfeksi virus
hepatitis C kronis yang menderita kanker hati tanpa sirosis. Jadi, telah
disarankan bahwa protein inti (pusat) dari virus hepatitis C adalah tertuduh
pada pengembangan kanker hati. Protein inti sendiri (suatu bagian dari virus
hepatitis C) diperkirakan menghalangi proses alami kematian sel atau
mengganggu fungsi dari suatu gen (gen p53) penekan tumor yang normal.
Akibat dari aksi-aksi ini adalah bahwa sel-sel hati terus berlanjut hidup dan

13
reproduksi tanpa pengendalian-pengendalian normal, yang adalah apa yang
terjadi pada kanker.

Sirosis
Individu-individu dengan kebanyakan tipe-tipe sirosis hati berada pada
risiko yang meningkat mengembangkan kanker hati. Sebagai tambahan pada
kondisi-kondisi yang digambarkan diatas (hepatitis B, hepatitis C, alkohol,
dan hemochromatosis), kekurangan alpha 1 anti-trypsin, suatu kondisi yang
diturunkan/diwariskan yang dapat menyebabkan emphysema dan sirosis,
mungkin menjurus pada kanker hati. Kanker hati juga dihubungkan sangat
erat dengan tyrosinemia keturunan, suatu kelainan biokimia pada masa
kanak-kanak yang berakibat pada sirosis dini.
Penyebab-penyebab tertentu dari sirosis lebih jarang dikaitkan dengan
kanker hati daripada penyebab-penyebab lainnya. Contohnya, kanker hati
jarang terlihat dengan sirosis pada penyakit Wilson (metabolisme tembaga
yang abnormal) atau primary sclerosing cholangitis (luka parut dan
penyempitan pembuluh-pembuluh empedu yang kronis). Begitu juga
biasanya diperkirakan bahwa kanker hati adalah jarang ditemukan pada
primary biliary cirrhosis (PBC). Studi-studi akhir ini, bagaimanapun,
menunjukan bahwa frekwensi kanker hati pada PBC adalah sebanding
dengan yang pada bentuk-bentuk lain sirosis.

Alkohol
Sirosis yang disebabkan oleh konsumsi alcohol (>50-70gr/hari dan
berlangsung lama) yang kronis adalah hubungan yang paling umum dari
kanker hati di dunia (negara-negara) yang telah berkembang. Adalah selama
regenerasi yang aktif ini bahwa suatu perubahan genetik (mutasi) yang
menghasilkan kanker dapat terjadi, yang menerangkan kejadian kanker hati
setelah minum alkohol dihentikan. Alkohol menambah pada risiko
mengembangkan kanker hati pada pasien-pasien dengan infeksi-infeksi
virus hepatitis C atau virus hepatitis B yang kronis.

14
 Aflatoxin B1
Aflatoxin B1 adalah kimia yang diketahui paling berpotensi membentuk
kanker hati. Ia adalah suatu produk dari suatu jamur yang disebut
Aspergillus flavus, yang ditemukan dalam makanan yang telah tersimpan
dalam suatu lingkungan yang panas dan lembab. Jamur ini ditemukan pada
makanan seperti kacang-kacang tanah, beras, kacang-kacang kedelai,
jagung, dan gandum. Aflatoxin B1 telah dilibatkan pada perkembangan
kanker hati di China Selatan dan Afrika Sub-Sahara. Ia diperkirakan
menyebabkan kanker dengan menghasilkan perubahan-perubahan (mutasi-
mutasi) pada gen p53. Mutasi-mutasi ini bekerja dengan mengganggu
fungsi-fungsi penekan tumor yang penting dari gen.

Obat-Obat Terlarang, Obat-Obatan, dan Kimia-Kimia

Tidak ada obat-obat yang menyebabkan kanker hati, namun hormon-
hormon wanita (estrogens) dan steroid-steroid pembentuk protein (anabolic)
dihubungkan dengan pengembangan hepatic adenomas. Ini adalah tumor-
tumor hati yang ramah/jinak yang mungkin mempunyai potensi untuk
menjadi ganas (bersifat kanker). Jadi, pada beberapa individu-individu,
hepatic adenoma dapat berkembang menjadi kanker.
Kimia-kimia tertentu dikaitkan dengan tipe-tipe lain dari kanker yang
ditemukan pada hati. Contohnya, thorotrast, suatu agen kontras yang dahulu
digunakan untuk pencitraan (imaging), menyebabkan suatu kanker dari
pembuluh-pembuluh darah dalam hati yang disebut hepatic angiosarcoma.
Juga, vinyl chloride, suatu senyawa yang digunakan dalam industri plastik,
dapat menyebabkan hepatic angiosarcomas yang tampak beberapa tahun
setelah paparan.

15
4. Faktor resiko

Sirosis Hati
Sirosis hati (SH) merupakan faktor risiko utama hepatoma di dunia dan
melatarbelakangi lebih dari 80% kasus hepatoma. Otopsi pada pasien SH
mendapatkan 20-80% diantaranya telah menderita HCC. Prediktor utama
hepatoma pada SH adalah jenis kelamin laki-laki, peningkatan kadar alfa feto
protein (AFP) serum, beratnya penyakit dan tingginya aktifitas proliferasi sel hati.
Obesitas
Seperti diketahui, obesitas merupakan faktor risiko utama untuk non-
alcoholic fatty liver disease (NAFLD), khususnya nonalcoholic steatohepatitis
(NASH) yang dapat berkembang menjadi sirosis hati dan kemudian dapat
berlanjut menjadi HCC.
Diabetes Melitus (DM)
DM merupakan faktor risiko baik untuk penyakit hati kronik maupun
untuk HCC melalui terjadinya perlemakan hati dan steatohepatitis non-alkoholik
(NASH). Di samping itu, DM dihubungkan dengan peningkatan kadar insulin dan
insulin-like growth factors (IGFs) yang merupakan faktor promotif potensial
untuk kanker.
Alkohol
Meskipun alkohol tidak memiliki kemampuan mutagenik, peminum berat
alkohol (>50-70 g/hari dan berlangsung lama) berisiko untuk menderita HCC
melalui sirosis hati alkoholik. Efek hepatotoksik alkohol bersifat dose-dependent,
sehingga asupan sedikit alkohol tidak meningkatkan risiko terjadinya HCC.
Selain yang telah disebutkan di atas, bahan atau kondisi lain yang
merupakan faktor risiko HCC namun lebih jarang dibicarakan/ditemukan, antara
lain : penyakit hati autoimun( hepatitis autoimun, sirosis bilier primer), penyakit
hati metabolik(hemokromatosis genetik, defisiensi antitripsin-alfa 1, penyakit
Wilson), kotrasepsi oral, senyawa kimia( thorotrast, vinil klorida, nitrosamin,
insektisida organoklorin, asam tanik), tembakau.

16
5. Patologi

Secara makroskopis biasanya tumor berwarna putih, padat kadang

nekrotik kehijauan atau hemoragik. Acap kali ditemukan trombus tumor di dalam
vena hepatika atau porta intrahepatik.
Pembagian atas tipe morfologisnya adalah: 1. ekspansif, dengan batas
yang jelas, 2. infilt menyebar/menjalar; 3. multifokal. Menurut WHO secara
histologik HCC dapat diklasifikasikan berdasa organisasi struktural sel tumor
sebagai berikut: 1). Trabekuli (sinusoidal), 2). Pseudoglandular (asiner), 3).
Kompak (padat), 4. Sirous
Karakteristik terpenting untuk memastikan HCC pada tumor; diameternya
lebih kecil dari 1,5 cm adalah bahwa sebagian besar tumor terdiri semata-mata
dari karsinoma yang berdiferensiasi baik, deng sedikit atipia selular atau
struktural. Bila tumor ini berproliferasi, berbagai variasi histologik beserta de-
diferensiasinya dapat terlihat di dalam nodul yang sama. Nodul kanker yang
berdiameter kurang dari satu cm seluruhnya terdiri dari jaringan kanker yang
berdiferensiasi baik. Bila diameter tumor antara 1 dan 3 cm, 40% dari nodulnya
terdiri atas lebih;| dari 2 jaringan kanker dengan derajat diferensiasi yang berbeda-
beda.

Photomicrograph of a liver demonstrating hepatocellular carcinoma.

17
6. Patogenesis

Inflamasi, nekrosis, fibrosis, dan regenerasi dari sel hati yang terus
berlanjut merupaka proses khas dari cirrhosis hepatic yang juga merupakan proses
dari pembentukan hepatoma walaupun pada pasien pasien dengan hepatoma,
kelainan cirrhosis tidak selalu ada. Hal ini mungkin berhubungan dengan proses
replikasi DNA virus dari virus hepatitis yang juga memproduksi HBV X protein
yang tidak dapat bergabung dengan DNA sel hati, yang merupakan host dari
infeksi Virus hepatitis, dikarenakan protein tersebut merupakan suatu RNA. RNA
ini akan berkembang dan mereplikasi diri di sitoplasma dari sel hati dan
menyebabkan suatu perkembangan dari keganasan yang nantinya akan
mengahambat apoptosis dan meningkatkan proliferasi sel hati. Para ahli genetika
mencari gen gen yang berubah dalam perkembangan sel hepatoma ini dan
didapatkan adanya mutasi dari gen p53, PIKCA, dan -Catenin.
Sementara pada proses cirrhosis terjadi pembentukan nodul nodul di
hepar, baik nodul regeneratif maupun nodul diplastik. Penelitian prospektif
menunjukan bahwa tidak ada progresi yang khusus dari nodul nodul diatas yang
menuju kearah hepatoma tetapi, pada nodul displastik didapatkan bahwa nodul
yang terbentuk dari sel sel yang kecil meningkatkan proses pembentukan
hepatoma. Sel sel kecil ini disebut sebagai stem cel dari hati.
Sel sel ini meregenrasi sel sel hati yang rusak tetapi sel sel ini juga
berkembang sendiri menjadi nodul nodul yang ganas sebagai respons dari
adanya penyakit yang kronik yang disebabkan oleh infeksi virus.nodul nodul
inilah yang pada perkembangan lebih lanjut akan menjadi hepatoma.

18
7. Manifestasi Klinis
Hepatoma fase subklinis
Yang dimaksud hepatoma fase subklinis atau stadium dini adalah pasien
yang tanpa gejala dan tanda fisik hepatoma yang jelas, biasanya ditemukan
melalui pemeriksaan AFP dan teknik pencitraan. Caranya adalah dengan
gabungan pemeriksaan AFP dan pencitraan, teknik pencitraan terutama dengan
USG lebih dahulu, bila perlu dapat digunakan CT atau MRI. Yang dimaksud
kelompok risiko tinggi hepatoma umumnya adalah: masyarakat di daerah insiden
tinggi hepatoma; pasien dengan riwayat hepatitis atau HBsAg positif; pasien
dengan riwayat keluarga hepatoma; pasien pasca reseksi hepatoma primer.

Hepatoma fase klinis

Hepatoma fase klinis tergolong hepatoma stadium sedang, lanjut,
manifestasi utama yang sering ditemukan adalah:
(1) Nyeri abdomen kanan atas: hepatoma stadium sedang dan lanjut sering dating
berobat karena kembung dan tak nyaman atau nyeri samar di abdomen kanan
atas.
Nyeri umumnya bersifat tumpul( dullache) atau menusuk intermiten atau
kontinu, sebagian merasa area hati terbebat kencang, disebabkan tumor

19
 tumbuh dengan cepat hingga menambah regangan pada kapsul hati. Jika nyeri
abdomen bertambah hebat atau timbul akut abdomen harus pikirkan ruptur
hepatoma.
(2) Massa abdomen atas: hepatoma lobus kanan dapat menyebabkan batas atas
hati bergeser ke atas, pemeriksaan fisik menemukan hepatomegali di
bawah arkus kostae berbenjol benjol; hepatoma segmen inferior lobus
kanan sering dapat langsung teraba massa di bawah arkus kostae kanan;
hepatoma lobus kiri tampil sebagai massa di bawah prosesus xifoideus atau
massa di bawah arkus kostae kiri.
(3) Perut kembung: timbul karena massa tumor sangat besar, asites dan gangguan
fungsi hati.
(4) Anoreksia: timbul karena fungsi hati terganggu, tumor mendesak saluran
gastrointestinal, perut tidak bisa menerma makanan dalam jumlah banyak
karena terasa begah.
(5) Letih, mengurus: dapat disebabkan metabolit dari tumor ganas dan
berkurangnya masukan makanan dll, yang parah dapat sampai kakeksia.
(6) Demam: timbul karena nekrosis tumor, disertai infeksi dan metabolit tumor,
jika tanpa bukti infeksi disebut demam kanker, umumnya tidak disertai
menggigil.
(7) Ikterus: tampil sebagai kuningnya sclera dan kulit, umumnya karena
gangguan fungsi hati, biasanya sudah stadium lanjut, juga dapat karena
sumbat kanker di saluran empedu atau tumor mendesak saluran empedu
hingga timbul ikterus obstruktif.
(8) Asites: juga merupakan tanda stadium lanjut. Secara klinis ditemukan perut
membuncit dan pekak bergeser, sering disertai udem kedua tungkai.
(9) Lainnya: selain itu terdapat kecenderungan perdarahan, diare, nyeri bahu
belakang
kanan, udem kedua tungkai bawah, kulit gatal dan lainnya, juga manifestasi
sirosis
hati seperti splenomegali, palmar eritema, lingua hepatik, spider nevi,
venodilatasi

20
 dinding abdomen dll. Pada stadium akhir hepatoma sering timbul metastasis
paru,
tulang dan banyak organ lain

8. Diagnosis
I. Pemeriksaan laboratorium
1. Alfa-fetoprotein (AFP)
AFP adalah sejenis glikoprotein, disin-tesis oleh hepatosit dan sakus vitelinus,
terdapat dalam serum darah janin. Pasca partus 2 minggu, AFP dalam serum
hampir lenyap, dalam serum orang normal hanya terdapat sedikit sekali (< 25
ng/L). Ketika hepatosit berubah ganas, AFP kembali muncul. Selain itu teratoma
testes atau ovarium serta beberapa tumor lain (seperti karsinoma gaster, paru dll.)
dalam serum pasien juga dapat ditemukan AFP; wanita hamil dan sebagian pasien
hepatitis akut kandungan AFP dalam serum mereka juga dapat meningkat.
AFP memiliki spesifisitas tinggi dalam diagnosis karsinoma hepatoselular.
Jika AFP > 500 ng/L bertahan 1 bulan atau > 200 ng/ L bertahan 2 bulan, tanpa
bukti penyakit hati aktif, dapat disingkirkan kehamilan dan kanker embrional
kelenjar reproduksi, maka dapat dibuat diagnosis hepatoma, diagnosis ini dapat
lebih awal 6-12 bulan dari timbulnya gejala hepatoma. AFP sering dapat dipakai
untuk menilai hasil terapi. Pasca reseksi hepatoma, kadar AFP darah terus
menurun dengan waktu paruh 3-9,5 hari, umumnya pasca operasi dalam 2 bulan
kadarnya turun hingga normal, jika belum dapat turun hingga normal, atau setelah
turun lalu naik lagi, maka pertanda terjadi residif atau rekurensi tumor.

2. Petanda tumor lainnya

Zat petanda hepatoma sangat banyak, tapi semuanya tidak spesifik untuk
diagnosis sifat hepatoma primer. Penggunaan gabungan untuk diagnosis kasus
dengan AFP negatif memiliki nilai rujukan tertemu, yang relatif umum digunakan
adalah: des-gama karboksi protrombin (DCP), alfa-L-fukosidase (AFU), gama-
glutamil transpeptidase (GGT-II), CA19-9, antitripsin, feritin, CEA, dll.

21
3. Fungsi hati dan sistem antigen antibodi hepatitis B
Karena lebih dari 90% hepatoma disertai sirosis hati, hepatitis dan latar
belakang penyakit hati lain, maka jika ditemukan kelainan fungsi hati, petanda
hepatitis B atau hepatitis C positif, artinya terdapat dasar penyakit hati untuk
hepatoma, itu dapat membantu dalam diagnosis.

II. Pemeriksaan pencitraan

l. Ultrasonografi (USG)
USG merupakan metode paling sering digunakan dalam diagnosis
hepatoma. Kegunaan dari USG dapat dirangkum sebagai berikut: memastikan ada
tidaknya lesi pe-nempat ruang dalam hati; dapat dilakukan penapisan gabungan
dengan USG dan AFP sebagai metode diagnosis penapisan awal untuk hepatoma;
mengindikasikan sifat lesi penempat ruang, membedakan lesi berisi cairan dari
yang padat; membantu memahami hubungan kanker dengan pembuluh darah
penting dalam hati, berguna dalam meng-arahkan prosedur operasi; membantu
memahami penyebaran dan infiltrasi hepatoma dalam hati dan jaringan organ
sekitarnya, memperlihatkan ada tidaknya trombus tumor dalam percabangan vena
porta intrahepatik; di bawah panduan USG dapat dilakukan biopsi

2. CT
CT telah menjadi parameter pemeriksaan rutin terpenting untuk diagnosis
lokasi dan sifat hepatoma. CT dapat membantu memperjelas diagnosis,
menunjukkan lokasi tepat, jumlah dan ukuran tumor dalam hati hubungannya

22
dengan pembuluh darah penting, dalam penentuan modalitas terapi sangatlah
penting. Terhadap lesi mikro dalam hati yang sulit ditentukan CT rutin dapat
dilakukan CT dipadukan dengan angiongrafi (CTA), atau ke dalam arteri hepatika
disuntikkan lipiodol, sesudah 1-3 minggu dilakukan lagi pemeriksaan CT, pada
waktu ini CT-lipiodol dapat menemukan hepatoma sekecil 0,5 cm.

3. MRI
MRI merupakan teknik pemeriksaan nonradiasi, tidak memakai zat kontras
berisi iodium, dapat secara jelas menunjukkan struktur pembuluh darah dan
saluran empedu dalam hati, juga cukup baik memperlihatkan struktur internal
jaringan hati dan hepatoma, sangat membantu dalam menilai efektivitas aneka
terapi. Dengan zat kontras spesifik hepatosit dapat menemukan hepatoma kecil
kurang dari 1cm dengan angka keberhasilan 55%

23
4. Angiografi arteri hepatika
Sejak tahun 1953 Seldinger merintis penggunaan metode kateterisasi arteri
femoralis perkutan untuk membuat angiografi organ dalam, kini angiografi arteri
hepatika selektif atau supraselektif sudah menjadi salah satu metode penting
dalam diagnosis hepatoma. Namun karena metode ini tergolong invasif,
penampilan untuk hati kiri dan hepatoma tipe avaskular agak kurang baik, dewasa
ini indikasinya adalah: klinis suspek hepatoma atau AFP positif tapi hasil
pencitraan lain negatif hasilnya; berbagai teknik pencitraan noninvasif sulit
menentukan sifat lesi penempat ruang tersebut.

5. Tomografi emisi positron (PET)

Dewasa ini diagnosis terhadap hepatoma masih kurang ideal, namun
karsinoma kolangioselular dan karsinoma hepatoselular berdiferensiasi buruk
memiliki daya ambil terhadap 18F-FDG yang relatif kuat, maka pada pencitraan
PET tampak sebagai lesi metabolisme tinggi.

III. Pemeriksaan lainnya

Pungsi hati mengambil jaringan tumor untuk pemeriksaan patologi, biopsi
kelenjar limfe supraklavikular, biopsi nodul sub-kutis, mencari sel ganas dalam
asites, perito-neoskopi dll. juga mempunyai nilai tertentu pada diagnosis
hepatoma primer.

9. Prinsip diagnosis hepatoma

Untuk pasien yang dicurigai hepatoma atau lesi penempat ruang dalam
hati yang tak dapat menyingkirkan hepatoma, semua harus diupayakan kejelasan
diagnosisnya dalam waktu sesingkat mungkin. Teknik pemeriksaan pencitraan
modern tidak dapat dilewatkan, biasanya dimulai dengan pemeriksaan noninvasif,
bila perlu barulah dilakukan pemeriksaan invasif. Untuk kasus yang dengan
berbagai pemeriksaan masih belum jelas diagnosisnya, harus dipantau
ditindaklanjuti secaraketat, bila perlu pertim-bangkan laparotomi eksploratif.

24
SISTEM STAGING
Dalam staging klinis HCC terdapat pemilahan pasien atas kelompok-
kelompok yang prognosisnya berbeda, berdasarkan parameter klinis, biokimiawi
dan radiologis pilihan yang tersedia. Sistem staging yang ideal seharusnya juga
mencantumkan penilaian ekstensi tumor, derajat gangguan fungsi hati, keadaan
umum pasien serta keefektifan terapi. Sebagian besar pasien HCC adalah pasien
sirosis yang juga mengurangi harapan hidup. Sistem yang banyak digunakan
untuk menilai status fungsional hati dan prediksi prognosis pasien sirosis adalah
sistem klasifikasi Child-ltorcotte-Pugh, tetapi sistem ini tidak ditujukan untuk
penilaian staging HCC. Beberapa sistem yang dapat dipakai untuk staging HCC
adalah:
Tumor-Node-Metastases (TNM) Staging System
Okuda Staging System
Cancer of the Liver Italian Program (CLIP) Scoring System
Chinese University Prognostic Index (CUPI)
Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC) Staging System

25
Standar diagnosis
Pada tahun 2001 Komite Khusus Hepatoma Asosiasi Antitumor China
telah menetapkan standar diagnosis dan klasifikasi stadium klinis hepatoma
primer.
1. Standar diagnosis klinis hepatoma primer.
a. AFP > 400 ug/L, dapat menyingkirkan kehamilan, tumor embrional sistem
repro-duksi, penyakit hati aktif, hepatoma metastatik, selain itu teraba hati
mem-besar, keras dan bermassa nodular besar atau pemeriksaan pencitraan
menun-jukkan lesi penempat ruang karakteristik hepatoma.
b. AFP < 400 ug/L, dapat menyingldrkan kehamilan, tumor embrional sistem
reproduksi, penyakit hati aktif, hepatoma metastatik, selain itu terdapat
dua jenis pemeriksaan pencitraan menunjukkan lesi penempat ruang
karakteristik hepatoma atau terdapat dua petanda hepatoma (DCP, GGT-
II, AFU, CA19-9, dll.) positif serta satu pemeriksaan pencitraan
menunjukkan lesi penempat ruang karakteristik hepatoma.

26
 c. Menunjukkan manifestasi klinis hepatoma dan terdapat kepastian lesi
metastatik ekstrahepatik (termasuk asites hemoragis makroskopik atau
di dalamnya ditemukan sel ganas) serta dapat meny ing-kirkan hepatoma
metastatik
2. Standar klasifikasi stadium klinis hepatoma primer
la : tumor tunggal berdiameter < 3 cm, tanpa emboli rumor, tanpa metastasis
kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh; Child A.
Ib : tumor tunggal atau dua tumor dengan diameter gabungan <5cm, di separuh
hati, tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe peritoneal
ataupun jauh; Child A.
Ha : tumor tunggal atau dua tumor dengan diameter gabungan < 10 cm, di
separuh hati, atau dua tumor dengan diameter gabungan < 5 cm, di kedua
belahan hati kiri dan kanan, tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar
limfe peritoneal ataupun jauh; Child A.
lib : tumor tunggal atau multipel dengan diameter gabungan > 10 cm, di
separuh hati, atau tumor multipel dengan diameter gabungan > 5 cm, di
kedua belahan hati kiri dan kanan, tanpa emboli tumor, tanpa metastasis
kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh; Child A. Terdapat emboli tumor di
percabangan vena portal, vena hepatik atau saluran empedu dan/atau Child
B.
Ilia : tidak peduli kondisi tumor, terdapat emboli tumor di pembuluh utama
vena porta atau vena kava inferior, metastasis kelenjar limfe peritoneal
atau jauh, salah satu daripadanya; Child A atau B.
Illb : tidak peduli kondisi tumor, tidak peduli emboli tumor, metastasis; Child
C.

27
10. Diagnosis banding
1. Diagnosis banding hepatoma dengan AFP positif
Hepatoma dengan AFP positif harus dibedakan dari kehamilan, tumor
embrional kelenjar reproduktif, metastasis hati dari kanker saluran digestif dan
hepatitis serta sirosis hati dengan peninggian AFP. Pada tumor embrional kelenjar
reproduktif, terdapat gejala klinis dan tanda fisik tumor bersangkutan, umumnya
tidak sulit dibedakan; kanker gaster, kanker pankreas dengan metastasis hati.
Kanker gaster, kanker pankreas kadang kala disertai peninggian AFP, tapi
konsentrasinya umumnya relatif; rendah, dan tanpa latar belakang penyakit : hati,
USG dan CT serta pemeriksaan minum barium dan pencitraan lain sering kali
dapat memperjelas diagnosis. Pada hepatitis, sirosis hati, jika disertai peninggian
AFP agak sulit dibedakan dari hepatoma, harus dilakukan pemeriksaan pencitraan
hati secara cermat, dilihat apakah terdapat lesi penempat ruang dalam hati, selain
secara berkala harus diperiksa fungsi hati dan AFP, memonitor perubahan ALT
dan AFP.
2. Diagnosis banding hepatoma dengan AFP negatif

28
 Hemangioma hati. Hemangioma kecil paling sulit dibedakan dari
hepatoma kecil dengan AFP negatif, hemangioma umumnya pada wanita, riwayat
penyakit yang panjang, progresi lambat, bisa tanpa latar belakang hepatitis dan
sirosis hati, zat petanda hepatitis negatif, CT tunda, MRI dapat membantu
diagnosis. Pada tumor metastasis hati, sering terdapat riwayat kanker primer, zat
petanda hepatitis umumnya negatif pencitraan tampak lesi multipel tersebar
dengan ukuran bervariasi. Pada abses hati, terdapat riwayat demam, takut dingin
dan tanda radang lain, pencitraan menemukan di dalam lesi terdapat likuidasi atau
nekrosis. Pada hidatidosis hati, kista hati, riwayat penyakit panjang, tanpa riwayat
penyakit hati, umumnya kondisinya baik, massa besar dan fungsi hati umumnya
baik, zat petanda hepatitis negatif, pencitraan menemukan lesi bersifat cair
penempat ruang, dinding kista tipis, sering disertai ginjal polikistik. Adenoma
hati, umumnya pada wanita, sering dengan riwayat minum pil KB bertahun-tahun,
tanpa latar belakang hepatitis, sirosis hati, petanda hepatitis negatif, CT tunda
dapat membedakan. Hiperplasia nodular fokal, pseudotumor inflamatorik dll.
sering cukup sulit dibedakan dari hepatoma primer.

11. Penatalaksanaan

Tiga prinsip penting dalam terapi hepatoma adalah terapi dini efektif, terapi
gabungan, dan terapi berulang. Terapi dini efektif. Semakin dini diterapi, semakin
baik hasil terapi terhadap rumor. Untuk hepatoma kecil pasca reseksi 5 tahun
survivalnya adalah 50-60%, sedangkan hepatoma besar hanya sekitar 20%.

a. Terapi operasi
Indikasi operasi eksploratif: tumor mungkin resektabel atau masih ada
kemung-kinan tindakan operasi paliatif selain reseksi; fungsi hati baik,
diperkirakan tahan operasi; tanpa kontraindikasi operasi. Kontraindikasi operasi
eksploratif: umumnya pasien dengan sirosis hati berat, insufisiensi hati disertai
ikterus, asites; pembuluh utama vena porta mengandung trombus kanker;

29
rudapaksa serius jantung, paru, ginjal dan organ vital lain, diperkirakan tak tahan
operasi.

1. Metode hepatektomi.
Hepatektomi merupakan cara terapi dengan hasil terbaik dewasa ini.
Survival 5 tahun pasca operasi sekitar 30-40%, pada mikrokarsinoma hati (< 5
cm) dapat mencapai 50-60%. Hepatektomi beraruran adalah sebelum insisi hati
dilakukan diseksi, me-mutus aliran darah ke lobus hati (segmen, subsegmen)
terkait, kemudian menurut lingkup anatomis lobus hati (segmen, subsegmen)
tersebut dilakukan reseksi jaringan hati. Hepatektomi tak beraruran tidak perlu
mengikuti secara ketat distribusi anatomis pembuluh dalam hati, tapi hanya perlu
ber-jarak 2-3cm dari tepi tumor, mereseksi jaringan hati dan percabangan
pembuluh darah dan saluran empedu yang menuju lesi, lingkup reseksi hanya
mencakup tumor dan jaringan hati sekitarnya. Pada kasus dengan sirosis hati,
obstruksi porta hati setiap kali tidak boleh lebih dari 10-15 menit, bila perlu dapat
diobstruksi berulang kali.
Hepatektomi 2 fase: pasien hepatoma setelah dilakukan eksplorasi bedah
ternyata tumor tak dapat direseksi. sesudah diberikan terapi gabungan. tumor
mengecil, dilakukan laparotomi lagi dan dapat dilakukan reseksi.

2. Transplantasi hati
Dewasa ini, teknik transplantasi hati sudah sangat matang, namun biayanya
tinggi,donornya sulit. Pasca operasi pasien menggunakan obat imunosupresan anti
rejeksi membuat kanker residif tumbuh lebih cepat dan bermetastasis. hasil terapi
kurang baik untuk hepatoma stadium sedang dan lanjut. Umumnya berpendapat
mikrohepatoma stadium dini dengan sirosis berat merupakan indikasi lebih baik
untuk transplantasi hati.

3. Terapi operatif nonreseksi

Misalnya, pasca laparotomi, karena tumor menyebar atau alasan lain tidak
dapat dilakukan reseksi, dapat dipertimbangkan terapi operatif nonreseksi,

30
mencakup: injeksi obat melalui kateter transarteri hepatik atau kemoterapi
embolisasi saat operasi; kemoterapi melalui kateter vena porta saat operasi; ligasi
arteri hepatika; koagulasi tumor hati dengan gelombang mikro, ablasi
radiofrekuensi, krioterapi dengan nitrogen cair, evaporisasi dengan laser energi
tinggi saat operasi; injeksi alkohol absolut intratumor saat operasi.

b. Terapi lokal
Terapi lokal terdiri atas dua jenis terapi, yaitu terapi ablatif lokal dan injeksi
obat intratumor.

1. Ablasi radiofrekuensi (RFA)

Ini adalah metode ablasi lokal yang [paling sering dipakai dan efektif
dewasa ini. Elektroda RFA ditusukkan ke dalam tumor melepaskan energi
radiofrekuensi, hingga jaringan tumor mengalami nekrosis koagulatif panas,
denaturasi, jadi secara selektif mem-bunuh jaringan tumor. Satu kali RFA meng-
hasilkan nekrosis seukuran bola berdiameter 3-5 cm, sehingga dapat membasmi
tuntas mikrohepatoma, dengan hasil kuratif. RFA perkutan memiliki keunggulan
mikroinvasif, aman, efektif, sedikit komplikasi. mudah di-ulangi dll. sehingga
mendapat perhatian luas untuk terapi hepatoma.

2. Injeksi alkohol absolut intratumor perkutan

Di bawah panduan teknik pencitraan, dilakukan pungsi tumor hati
perkutan, ke dalam tumor disuntikkan alkohol absolut. Sehubungan dengan
pengaruh dari luas pe-nyebaran alkohol absolut dalam tumor hati dan dosis
toleransi tubuh manusia, maka sulit mencapai efek terapi ideal terhadap hepatoma
besar, penggunaannya umumnya untuk hepatoma kecil yang tak sesuai direseksi
atau terapi adjuvan pasca kemoembolisasi arteri hepatik. Meskipun hepatoma
kecil tapi suntikan hams berulang kali di banyak titik barulah dapat membuat
kanker nekrosis memadai.

31
c. Terapi Paliatif
Sebagian besar pasien HCC didiagnosis pada stadium menengah-lanjut
(intermediate-advanced stage) yang tidak ada terapi standarnya. TAE/ TACE
dengan frekuensi 3 hingga 4 kali setahun dianjurkan pada pasien yang fungsi
hatinya cukup baik (Child-Pugh A) serta tumor multinodular asimtomatik tanpa
invasi vaskular atau penyebaran ekstrahepatik, yang tidak dapat diterapi secara
radikal. Sebaliknya bagi pasien yang dalam keadaan gagal hati (Child-Pugh B-C),
serangan iskemik akibat terapi ini dapat mengakibatkan efek samping yang berat.
Adapun beberapa jenis terapi lain untuk HCC yang tidak resektabel seperti
imunoterapi dengan interferon, terapi antiestrogen, antiandrogen, oktreotid, radiasi
internal, kemoterapi arterial atau sistemik masih memerlukan penelitian lebih
lanjut untuk mendapatkan penilaian yang meyakinkan.
Prognosis dari hepatoma lebih dipengaruhi oleh stadium tumor pada saat
diagnosis, status kesehatan pasien, fungsi sintesis hati dan manfaat terapi
. Studi oleh Ramacciato dkk. mendapatkan angka harapan hidup 5 - tahun
pada stadium I berdasarkan sistem TNM yang baru dengan 3 subkategori ukuran
tumor :
< 2 cm 68.2 %
2-5 cm 70.7%
> 5 cm 75.8%

32
 BAB IV
ANALISA KASUS

1) Observasi ascites dan massa hepar dengan suspek hepatoma

Gejala subjektif
- Nyeri perut kuadran kanan atas (tumpul, terus menerus dan tidak
menjalar), disertai perasaan penuh di perut dan perut terasa
membesar. Nyeri dapat diaki
batkan tumor tumbuh dengan cepat yang menyebabkan penambahan
regangan pada kapsul hati.
- BAK seperti teh, adanya proses kerusakan sel hepar oleh hepatoma
menyebabkan penurunan fungsi hepatosit yang berperan
mengkonjugasi bilirubin indirek menjadi bilirubin direk akibatnya
terjadi peningkatan bilirubin 1 yang menyebabkan warna kulit dan
sclera menjadi ikterik serta urin menjadi seperti teh
- Batuk berdahak campur darah, kemungkinan metastase paru
- Adanya faktor resiko antara lain laki-laki, merokok, paparan
insektisida
Gejala objektif
- Sclera ikterik akibat penumpukan bilirubin 1 dalam darah, ikterik
tidak nampak bila kadar bilirubin < 2-3 mg/dl.
- Perut membuncit, tidak simetris (kanan atas tampak lebih menonjol),
dapat diakibatkan karena adanya distensi pembuluh darah V.
kolateral di abdomen.
- Massa di KKA konsistensi keras, permukaan bernodul/berbenjol dan
nyeri tekan (+) Teraba pembesaran hepar, dengan tepi tumpul,
permukaan licin, konsistensi keras, nyeri tekan (+).
- Ascites dengan shifting dullness (+) dan undulasi (+). Akibat dari
obstruksi di V. porta menyebabkan distensi V. mesentrika sehingga
tekanan osmotic meningkat dan terjadi perpindahan cairan
menyebabkan ascites

33
 - Tekanan darah tinggi, sebelumnya pasien mempunyai riwayat darah
tinggi yang tidak terkontrol, ditambah dengan adanya hepatoma yang
memperburuk keadaan.

Penatalaksanaan
Medikamentosa berupa terapi simptomatik antara lain:
- Omeprazole 1 x 1 PO
- Pronalges supp 2 x 1
- Hepatosol 2 x 1 sacht.
- Ambroxol syr 3 x 1
- Propanolol 3 x 10 mg
- Curcuma 3 x 1 PO

Non medikamentosa:
- Tirah baring, diet nasi tim
- IVFD KAEN 3B gtt xx/menit
- Pemeriksaan penyaring untuk memastikan diagnosis sebagai tumor
primer hepar.
Berupa :
AFP/ alfa fetoprotein merupakan sejenis glikoprotein, disin-
tesis oleh hepatosit dan sakus vitelinus, terdapat dalam serum
darah janin. Normal 0-2 ng/ml. kadar lebih dari 400 ng/ml
adalah diagnostic untuk hepatoma.
Kriteria radiologis dengan koinsidensi 2 cara imaging
(USG/CT SCAN/MRI/ANGIOGRAFI) lesi fokal > 2 cm
dengan hipervaskularisasi arterial. Gambaran mosaic, formasi
septum, bagian perifer sonolusen, bayangan kapsul yang
dibentuk pseudokapsul fibrotic serta penyengatan eko
posterior.
Pemeriksaan status hepatitis HbSAg, HbeAg, VHB DNA
ALT dan anti HCV atau RNA HCV

34
 - Dapat pula dilakukan terapi lain untuk menurunkan pertumbuhan
tumor seperti ablasi tumor perkutan (penggunaan asam poliprenoik
selama 12 bulan), TACE/ Trans arterial embolization atau chemo
embolization), dan imunoterapi

2) Sludge vesica fellea dengan suspek cholesistitis

Gejala subjektif
Nyeri perut kanan atas
Gejala objektif
Sklera dan kulit ikterik, suhu subfebris dan leukositosis.
Gambaran USG tampak sludge dan penebalan vesica fellea.
Kantung empedu yang berfungsi menampung dan memekatkan empedu
yang berfungsi untuk melarutkan kolesterol. Kolesterol yang tidak
terdispersi akibat jumlahnya yang terlalu banyak akan mudah menggumpal
membentuk kristal kolesterol monohidrat padat berupa endapan yang bila
menyatu akan membentuk batu empedu. Batu tersebut menyebabkan
distensi kandung empedu dan gangguan aliran darah dari limfe sehingga
bakteri komensal berkembangbiak menimbulkan inflamasi yang akan
memicu peningkatan leukosit.
Penatalaksanaan
Diet rendah kolesterol
Ceftriaxon 2 x 1 gr

KESIMPULAN
Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjag, Tn. Yupridi laki-
laki usia 53 tahun di diagnosis sebagai Hepatoma dan cholesistitis.

35
 DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton AC. Hall, JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC. 2007
2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi V. Jakarta: Interna Publishing. 2010.
3. Santoso M, Setiawan T. Penyakit Jantung Koroner. Cermin Dunia
Kedokteran. 2005; 147: 6-9
4. Robbins SL, Cotran RS, Kumar V. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta: EGC.
2007.
5. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwalds Heart Diseases: A
Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Elsevier. 2008
6. Price, A. Sylvia, Wilson M. Lorraine. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
proses Penyakit edisi ke-6. Jakrta: EGC. 2010
7. American Heart Association. Management of Patients with Unstable Angina/
Non ST Elevation Myocardial Infarction. For a copy of the executive
summary (J Am Coll Cardiol 2007;50:652726; Circulation 2007;116:803
877)

36