Laporan Kasus

Abses Hepar Piogenik

D R . D AV I D H U TA J U L U
P E M B I M B I N G : D R . U N T U N G S U R A PAT I , S P P D
R S U D S U LTA N I M A N U D D I N PA N G K A L A N B U N
Identitas
Nama : Tn. S
Nomor RM : 6201012-00.241082
Ttl : Sungai Damar, 11-08-1981
Umur : 37 Tahun
Alamat : jl. A. Yani RT 25/08 Kel. Baru. Pangkalan Bun
Pekerjaan : Swasta
Agama : Islam
Jaminan : UMUM
Tanggal Masuk : 30-1-2019 (08.30)
Tanggal Keluar : 01-02-2019
Anamnesa
Keluhan Utama: Nyeri Perut Kanan Atas
Riwayat Penyakit Sekarang: Keluhan nyeri perut kanan atas sejak ± 4 hari SMRS, memberat dalam 1 hari
terakhir, nyeri dirasakan hilang timbul dan di rasakan seperri ditusuk tusuk. Nyeri dirasakan tembus hingga
ke punggung. Nyeri sangat mengganggu saat aktivitas, dan OS lebih nyaman saat tidur dengan posisi
terlentang. OS juga mengeluhkan mual (+) namun tidak sampai menimbulkan muntah (-). BAK (+) lancar,
berwarna kuning jernih. BAB (+) normal, frekuensi 2x per hari, warna kuning, konsistensi lunak, tidak
disertai lendir dan darah.
Riwayat Pengobatan: -
Riwayat Penyakit Terdahulu: DM (-) HT(-)
Riwayat Keluarga: -
Riawayat Alergi: -
Pemeriksaan Fisik
Tanda Vital
Kesadaran umum: tampak sakit Kesadaran: Compos Mentis
GCS: 15 (E=4 V=5 M=6) TD: 110/70 mmHg HR: 85x/i
RR: 20x/iSpO2: 100% T: 36.7 oC VAS : 5/10
Kepala : normocephali, rambut hitam distribusi merata, tidak tampak jejas
Mata : isokor, ikterik (-/-), anemis (-/-) refleks cahaya (+/+)
Telinga : bentuk simetris, pendengaran baik, tidak ada sekret, nyeri tekan (-)
Hidung : bentuk normal, deformitas (-), septum nasi simetris, discharge (-), mukosa lembab, pernafasan cuping hidung (-), tidak tampak
massa
Mulut : mulut bersih, bibir kering (+), luka (-), sariawan (-), pembesaran tonsil (-), gusi berdarah (-), lidah pucat (-), lidah
kotor (-), atrofi papil (-), stomatitis (-)
Leher : jejas (-), pembesaran KGB (-), massa (-), TVJ R-2mmHg

Thorax (Paru)
Inspeksi : Simetris fusiformis, pergerakan nafas dinding dada kiri dan kanan sama, retraksi iga (-), spider nevi (-)
Palpasi : Stem fremitus Kanan = Kiri, nyeri tekan (-)
Perkusi :, Sonor pada kedua lapangan paru.
Auskultasi : Suara Nafas Vesikuler , Suara tambahan (-),
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak terihat
Palpasi : ictus cordis tidak teraba
Perkusi : batas jantung kesan normal,
Auskultasi : bunyi jantung S1, S2 normal, bising jantung (-), ritme jantung normal dengan frekuensi 85x/i

Abdomen
Inspeksi : simetris kiri = kanan, datar, gerakan lambung / usus tidak terlihat, spider nevi (-), distensi (-)
Palpasi : soepel, Nyeri tekan regio Hipokondriak Dextra (+) , Hepar teraba 2 jari dari arcus costa, Lien dan Renal
tidak teraba, massa (-) defans (-).
Perkusi : tympani , asites (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal

Extremitas : akral hangat, CRT <3”, palmar eritem (-), oedem (-)
Anus Genitalia : tidak dinilai
Laboratorium
Hb : 13.9 Basofil :0 MCV : 91,7. SGOT : 54 Ureum. : 45
Leukosit : 15.000 Eosinofil : 2 MCH : 30,8. SGPT : 57 Creatini. :
0.7
Eritrosit : 4,5 Neutrofil Batang :0 MCHC: 33,6
Trombosit: 398.000 Neutrofil Segmen : 73 RDW : 13,6
HCT : 41,5 Limfosit : 16
LED : 76 Monosit :

Glukosa Sewaktu: 80
Hasil USG
Diagnosa Banding
1. Abdominal Pain ec. Abses Piogenik Hepar
2. Abdominal Pain ec. Abses Amuba Hepar
3. Abdominal Pain ec. Cholelitiatis

Diagnosa Kerja
Abdominal Pain ec. Abses Piogenik Hepar
Tatalaksana
Bed Rest
- Diet lunak tinggi kalori, tinggi protein, rendah
lemak
- IVFD RL 500cc + Ketorolac 60 mg / 12 jam→ 16
gtt/i
- Inj. Ceftriaxon 1 gr /12 jam/ IV
- Inj. Ranitidin 50 mg / 12 jam/ IV
- Inj. Ondansentron 4 mg / 8 jam / IV
- Inj. Furamin 1 amp / 12 jam / IV
- Kaltrofen Supp ( 2-0-2)
KIE
Masuk
Diagnosa dari penyakit
Kondisi dari pasien terkait penyakit
Rencana terapi dan pemeriksaan
Pulang
Kontrol rutin ke Spesialis Penyakit Dalam
untuk melihat kondisi penyakit.
Apaila keluhan gejala dahulu muncul, segera
kontrol ke SpPD.
 Follow Up
31-01-2019 01-02-2019
S: Nyeri perut kanan atas (+) mual (-) Pasien PAPS dengan alasan sudah tidak
merasa sakit lagi
O: VAS: 3/10 TD: 90/60 HR: 80x/i SpO2: 99%
Nyeri perut kanan atas ↓
Abdomen : Nyeri tekan hipokondriak dextra (+)
VAS 1/10 TD: 115/75 HR: 88x/i SpO2:
A: Abses Hepar Piogenik 99%
P: -Diet lunak tinggi kalori, tinggi protein, rendah lemak
- IVFD RL 500cc + Ketorolac 60 mg / 12 jam 20 gtt/i
- Inj. Ceftriaxon 1 gr /12 jam/ IV
- Inj. Ranitidin 50 mg / 12 jam/ IV
- Inj. Ondansentron 4 mg / 8 jam / IV
- Inj. Furamin 1 amp / 12 jam / IV
- Kaltrofen Supp ( 2-0-2)
Pendahuluan
Abses yang disebabkan oleh bakteri di hepar relatif jarang terjadi, walau begitu Hipokrates telah
mendeskripsikanya pada tahun 400 SM, dengan publikasi umum pertama oleh Bright pada tahun
1936.

Pada tahun 1938, Ochsner dkk pertama kali melaporkan suatu serial kasus abses hepar piogenik
dengan case fatality rate 77%. Diagnosis dini dan terapi yang adekuat berhubungan dengan hasil
yang lebih bagus. Kemajuan di bidang radiologi diagnostik dan intervensi selama 3 dekade
terakhir telah menghasilkan suatu prosedur invasif yang minimal dalam tatalaksana penyakit ini.
Abses Hepar Piogenik adalah

Koleksi purulen dalam parenkim hepar yang dihasilkan dari infeksi bakteri, jamur, atau
parasit. Infeksi dapat menyebar ke hepar melalui jaringan empedu, vena hepatika, atau vena
porta, dengan perluasan infeksi yang berdekatan, atau sebagai akibat dari trauma. Satu atau
beberapa abses dapat ditemukan (Simmons, et al, 2018).
 Epidemiologi
• jenis abses visceral yang paling umum (yaitu abses di dalam organ intraabdominal); dalam laporan 540
kasus abses intraabdominal (yang juga termasuk abses intra dan retro-peritoneal), AHP menyumbang 48%
abses visceral dan 13% abses intraabdominal secara keseluruhan.
• Insiden abses hati tahunan diperkirakan 2,3 kasus per 100.000 orang; angka yang jauh lebih tinggi telah
dilaporkan di Taiwan (17,6 kasus per 100.000).
• ♂ > ♀ (3,3 : 1,3 per 100.000)
• Setiap tahun 7-20 per 100.000 kasus AHP dirawat di rumah sakit. Pada otopsi , didapatkan 0.29-1.4% kasus
AHP. Hampir 50% kasus merupakan abses multipel. Pada abses tunggal, 75% terletak di lobus kanan, 20%
di lobus kiri, dan 5% pada kauda.
• Sekitar 15-25% kasus AHP terjadi pada pasien dengan bakteriemia portal, dan sekitar 50-60% dengan
obstruksi bilier
Patofisiologi
• Hepar menerima pasokan darah dari sistemik serta sikulasi portal. Peningkatan kerentanan terhadap infeksi
akan diharapkan mengingat peningkatan paparan bakteri. Akan tetapi, sel-sel Kupffer yang melapisi
sinusoid hepar membersihkan bakteri dengan efisien sehingga infeksi jarang terjadi.
• Saat ini, penyakit penyakit pada saluran empedu merupakan penyebab utama dari Abses Piogenik Hepar.
Penyumbatan pada saluran empedu memungkinkan bakteri untuk berproliferasi. Penyakit batu empedu,
obstruktif keganasan yang mempengaruhi empedu, penyempitan, dan penyakit bawaan adalah kondisi yang
memperberat. Dengan sumber dari empedu, abses biasanya berlipat ganda.
• Infeksi pada organ di saluran porta, dapat mengakibatkan tromboflebitis septik terlokalisasi, yang dapat
menyebabkan abses hepar. Emboli septik dilepaskan ke sirkulasi portal, terperangkap oleh sinusoid hepatik,
dan menjadi pusat untuk pembentukan mikroabses. Mikroabses ini awalnya multipel tetapi biasanya
bergabung menjadi lesi soliter.
Etiologi
Diagnosis

Abses Piogenik Hepar adalah penyakit yang tidak biasa. Ciri dan tanda historis seringkali tidak spesifik.
Pencitraan hepar dan kultur cairan abses adalah kunci untuk membuat diagnosis dan mengidentifikasi
organisme penyebab.
Riwayat Penyakit
• Gejala yang paling umum pada presentasi abses piogenik adalah demam, menggigil, kelelahan, mual,
muntah, dan sakit perut.
• Jika diafragma meradang karena infeksi yang berdekatan, maka batuk, sesak napas, dan nyeri pleuritik juga
dapat terjadi. Nyeri dapat dirujuk ke ujung bahu kanan dalam kasus ini. Pasien biasanya
immunocompromised atau neutropenic. Gejala biasanya terjadi ketika sistem kekebalan pulih (ketika
jumlah neutrofil mulai meningkat).
 Gambaran Klinis
• Demam, nyeri tekan kuadran kanan atas, dan hepatomegali biasanya ditemukan pada pemeriksaan fisik.
• Namun, tidak adanya temuan ini tidak mengecualikan diagnosis abses hepar.
• Hanya beberapa pasien dengan abses hepar yang memiliki penyakit kuning, yang biasanya terjadi pada
akhir penyakit.
• Kadang-kadang, efusi pleura dapat terjadi, yang menghasilkan temuan pemeriksaan dada yang khas berupa
tumpul hingga perkusi, bunyi napas tidak ada, penurunan fremitus taktil, dan penurunan transmisi vokal di
zona kanan bawah.
• Jarang, asites mungkin ada.
• Pasien dengan penyakit parah, seringkali dengan bakteremia atau kolangitis, dapat datang dengan tanda-
tanda syok.
 Laboratorium
• Anemia dan leukositosis dengan jumlah neutrofil meningkat.
• alkaline phosphatase, abnormal pada kebanyakan pasien.
• Serum albumin serum sering rendah. Meskipun temuan ini menunjukkan penyakit hepar, mereka tidak
spesifik.
• Kultur darah dapat mengidentifikasi organisme penyebab pada sekitar setengah dari pasien, dan harus
diperoleh jika diduga adanya abses hepar.
• Elemen kunci untuk diagnosis AHP adalah ditemukannya agen penyebab, baik melalui kultur darah,
maupun kultur pus dari aspirasi abses. Kultur darah positif pada 50% kasus. Pada aspirasi abses, spesimen
yang berasal dari AHP berwarna kekuningan ataupun kehijauan serta berbau busuk.
Pemeriksaan Pencitraan
Pemeriksaan USG memperlihatkan adanya lesi hipoekoik, kadang kadang dapat ditemukan internal eko.
Namun demikian, lesi yang terletak di bagian atas lobus kanan sulit diidentifikasi.
CT menunjukkan gambaran lesi densitas rendah, penggunaan kontras memperlihatkan peripheral
enhancement. Dapat menunjukkan sumber infeksi ekstrahepatik dari AHP, misalnya apendisitis atau
divertikulitis.
Walaupun pemeriksaan CT dan USG dapat membedakan abses dari obstruksi saluran empedu, namun tidak
dapat membedakan AHP dari abses hati amuba.
Pemeriksaan MRI, walaupun masih sedikit digunakan, lebih sensitif untuk menentukan AHP.
Kebanyakan Abses, baik AHP maupun abses amuba, terletak pada lobus kanan. Adanya abses multipel
sangat mencurigakan suatu AHP.
Rontgen Thorax juga diindikasikan jika ada gejala atau tanda-tanda dada pada pemeriksaan (mis., Gejala
yang menunjukkan iritasi diafragma atau tanda efusi pleura)
Differensial Diagnosa
• Diagnosis banding utama untuk abses hepar yang jelas pada studi pencitraan adalah abses hepar amuba,
yang disebabkan oleh E. histolytica.
• Karena abses hepar piogenik dapat timbul dengan demam, nyeri dan nyeri kuadran kanan atas, dan
peningkatan enzim hepar, diagnosis potensial lain yang perlu dipertimbangkan termasuk hepatitis dari
penyebab apa pun (misalnya virus, obat-obatan, alkohol), tumor hepar primer atau sekunder, kanan bawah
pneumonia lobus, kolangitis akut, dan kolesistitis akut.
• Abses hepar biasanya dapat dibedakan dari semua kemungkinan ini dengan pencitraan hepar (ultrasound
atau CT)
 Tatalaksana
• Perawatan abses hepar terdiri dari inisiasi terapi antibiotik dan drainase
• Terapi antibiotik spektrum luas adalah pengobatan utama dan harus dimulai secara empiris ketika diagnosis
abses hepar dicurigai. Terapi awal harus menargetkan organisme gram positif, gram negatif.
• Drainase perkutaneus dilakukan dengan tuntunan USG pada abses berukuran > 5cm, menggunakan
indwelling drainage catether . Pada abses multipel, hanya abses yang berukuran besar yang perlu untuk
diaspirasi. Abses kecil cukup dengan penggunaan antibiotika.
• Drainase dengan pembedahan dilakukan pada abses mengalami kegagalan dalam drainase perkutaneus ,
ikterik yang tidak sembuh , penurunan fungsi ginjal, serta pada abses multilokuler .
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi seperti ruptur, penyebaran infeksi ke organ sekitar terutama ke pleura (efusi
pleura, empiema) dan paru. Komplikasi lain berupa efusi perikardial, fistula torakal dan abdominal, sepsis,
serta trombosis. Trombosis dapat terjadi pada vena porta maupun vena hepatika disebabkan karena infeksi
bakteri anaerobik. Trombosis dapat menyebabkan hipertensi portal ataupun sindroma Bud-Chairi meskipun
penanganan abses telah berhasil. Pasien dengan abses yang sangat besar sangat mudah terkena Sepsis
Prognosis
• Kematian akibat abses hepar telah menurun sejak sekitar akhir 1980-an dengan munculnya teknik drainase
baru dan antibiotik.
• Peningkatan morbiditas dikaitkan dengan peningkatan usia, syok, masuknya ICU, bakteremia, komorbiditas
multipel, sirosis , gagal ginjal kronis, kanker, penyakit kuning, infeksi jamur, asal empedu abses, gagal
pernapasan akut, terapi antibiotik yang tidak memadai, dan meningkatnya keparahan penyakit. Perulangan
abses hepar lebih sering terjadi pada pasien dengan kelainan saluran empedu yang mendasari daripada di
mereka yang tidak memiliki penyakit empedu
Pembahasan
Anamnesa
Anamnesa pasien laki-laki 45 tahun dengan Abses Piogenik Hepar, dengan keluhan
nyeri perut kanan atas sejak ± 4 hari sebelum masuk rumah sakit, memberat dalam 1
hari terakhir, nyeri dirasakan hilang timbul dan di rasakan seperri ditusuk tusuk.
Nyeri dirasakan tembus hingga ke punggung. Nyeri sangat mengganggu saat
aktivitas, dan lebih nyaman saat tidur dengan posisi terlentang. Mengeluhkan mual
Gambaran klinis klasik pada Abses Piogenik Hepar adalah demam dan nyeri perut
kanan atas. Demam tinggi yang naik turun disertai menggigil merupakan keluhan
terbanyak. Nyeri perut kanan atas menetap dan dapat menyebar ke bahu kanan.
Kebanyakan pasien mengalami ini kurang dari 2 minggu, sebelum pergi berobat.
Gejala tidak khas lainnya meliputi keringat malam, muntah, anoreksi dan kelemahan
umum, dan penurunan berat badan. Onset penyakit biasanya akut.
Pemeriksaan fisik
TEORI KASUS

•Nyeri tekanan regio hipokondriak kanan •Nyeri tekanan regio hipokondriak kanan
•Hepatomegali •Hepatomegali
•Ikterik
•Kelainan pada paru kanan (Pekak perkusi,
dan penuruanan suara nafas)
Laboratorium
TEORI KASUS

•Anemia •Leukosit 15.000 µ/L

•Leukositosis •LED 76 mm/jam
•Peningkatan LED •SGOT 54 µ/L
•Peningkatan fungsi Hepar •SGPT 47 µ/L
•Peningkatan jumlah neutrofil •Neutrofil batang 73%
Kebanyakan abses, baik AHP maupun abses hati amuba, terletak pada lobus kanan. Adanya abses multipel
sangat mencurigakan suatu AHP. Tumor hati seringkali memberikan gambaran USG seperti AHP.

Pemeriksaan USG memperlihatkan adanya lesi multipel hipoekoik berukuran 39.8mm, 43.2mm, dan 27.7mm,
maka dari itu diagnosis lebih mengarah ke Abses Hepar Piogenik, kadang – kadang dapat ditemukan internal eko.
Namun demikian, lesi yang terletak pada bagian atas lobus kanan sulit untuk diidentifikasi.
 Differential diagnosa

Karena abses hepar piogenik dapat timbul dengan demam, nyeri dan nyeri kuadran kanan atas, dan peningkatan enzim hepar, diagnosis potensial
lain yang perlu dipertimbangkan termasuk hepatitis dari penyebab apa pun (misalnya virus, obat-obatan, alkohol), tumor hepar primer atau sekunder,
kanan bawah pneumonia lobus, kolangitis akut, dan kolesistitis akut. Abses hepar biasanya dapat dibedakan dari semua kemungkinan ini dengan
pencitraan hepar (ultrasound atau CT).
Tatalaksana
Menggunakan diet lunak tinggi kalori, tinggi protein dan rendah lemak bertujuan untuk mengurangi beban
kerja dari Hepar, dimana tampak dari hasil laboratorium menunjukkan peningkatan kerja Hepar.

Antibiotik yang digunakan adalah Seftriakson dimana Seftriakson merupakan antibiotika spektrum luas.
Bila telah terdapat hasil kultur, antibiotika disesuaikan dengan kuman yang spesifik. Antibiotika intravena
diberikan sedikitnya selama 2 minggu, dilanjutkan dengan antibiotika oral selama 6 minggu. Metronidazol
tidak diberikan pada pasien ini karena dari hasil pemeriksaan fisik, laboratorium dan pemeriksaan
pencitraan diagnosis lebih mengarah kepada Abses Piogenik Hepar.

Drainase dilakukan pada abses berukuran >5cm, dan bila multipel hanya dilakukan drainase pada abses
yang berukuran besar. Drainase pada kasus ini tidak dilakukan karena dari hasil USG ditemukan abses
multipel berukuran < 5cm.
Kesimpulan
•AHP merupakan koleksi purulen dalam parenkim hepar yang dihasilkan oleh infeksi
bakteri, jamur atau parasit melalui aliran darah, sistem bilier, maupun penetrasi
langsung
•Gejala klasik AHP adalah nyeri perut kanan atas dan demam. Onset penyakit
biasanya akut.
•Diagnosis didapatkan dari anamnesa berupa nyeri perut kanan atas, pemeriksaan
fisik didapatkan nyeri tekan perut kanan atas dan dari pemeriksaan penunjang hasil
USG gambaran lesi multipel hipoekoik disertai dengan laboratorium peningkatan
leukosit, LED, neutrofil, dan fungsi hati.
•Secara konvensional penatalaksanaan dengan antibiotik spektrum luas. Drainase
dilakukan apabila lesi > 5 cm.