PRESENTASI KASUS

HEPATITIS A

Disusun Oleh :

dr. May Rosseaty

Pembimbing :

dr. Hermawan, MSC, Sp. PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RS KURNIA CILEGON
2019

0
 BAB I

REKAM MEDIS

1.1 IDENTITAS

Nama : Tn A
Umur : 32 tahun 6 bulan
Jenis kelamin : Laki-laki
TTL : Cilegon, 25 Mei 1986
Agama : Islam
Alamat : Link Jombang Kali RT1/1
Tanggal masuk RS: 10 Desember 2018

1
1.2 ANAMNESIS

Autoanamnesa dilakukan pada tanggal 10 Desember 2018

Keluhan Utama : Nyeri perut sejak 3 hari SMRS

Keluhan Tambahan : Mual, muntah, demam dan mata menjadi kuning

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RS Kurnia Cilegon dengan keluhan nyeri perut yang dirasakan sejak
3 hari SMRS. Nyeri perut di ulu hati yang hilang timbul seperti di tusuk-tusuk. Keluhan
disertai mual dan muntah setiap kali makan. Pasien juga mengatakan demam dirasakan terus-
menerus dan tidak terlalu tinggi sejak 6 hari yang lalu. Pasien juga mengatakan mata nya
menjadi kuning dan BAK berwarna seperti teh pekat. Pasien juga mengatakan lemas dan tidak
nafsu makan. Keluhan BAB cair dan BAB berwarna pucat disangkal pasien. Keluhan
menggigil saat demam disangkal.

Sebelumnya pasien mengatakan sudah minum obat penurun panas, namun keluhan
tidak membaik. Pasien juga mengatakan sehari-hari sering membeli jajanan di warung makan
yang kurang bersih. Riwayat bepergian keluar kota disangkal pasien.

Riwayat penyakit Dahulu :

Riwayat keluhan serupa : Disangkal

Riwayat Hipertensi : Disangkal

Riwayat Diabetes Mellitus : Disangkal

Riwayat penyakit keluarga :

Riwayat keluhan serupa : Disangkal

Riwayat Hipertensi : Disangkal

Riwayat Diabetes Mellitus : Disangkal

2
1.3 Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum

Kesan sakit : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tanda Vital

Tekanan darah : 110/70 mmHg

Nadi : 78 x/menit

Pernafasan : 20 x/menit

Suhu : 36.5oC

Status Generalis

Kepala : Normochepal, rambut hitam dan tidak mudah dicabut

Mata : Pupil bulat isokor, sklera ikterik +/+, konjungtiva anemis -/-,
RCL/RCTL +/+.

Hidung : Bentuk normal, pernapasan cuping hidung -/-

Mulut : Bibir pucat - , lidah kotor -

Leher : Trakea letak normal, tidak ada pembesaran kelenjar getah

bening, JVP tidak meningkat

Thoraks :

a. Jantung

Inspeksi : iktus kordis tidak tampak

Palpasi : iktus kordis teraba di ICS 5 linea midclavicularis sinistra

Perkusi : Batas atas : Sela iga III linea parasternal sinistra

Batas kanan : Sela iga V linea parasternal dekstra

3
 Batas kiri :Sela iga VI linea axillaris anterior sinistra

Auskultasi : SI SII reguler, murmur (-), gallop (-)

b. Paru

Inspeksi : Bentuk dada simetris kanan dan kiri, pernapasan simetris

dalam keadaan statis dan dinamis, retraksi sela iga (-)

Auskultasi : Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen

Inspeksi : Tidak tampak adanya kelainan kulit, distensi (-)

Auskultasi : bising usus (+)

Perkusi : Timpani di seluruh quadran abdomen

Palpasi : Supel di seluruh kuadran abdomen, turgor kulit baik, nyeri

tekan (+) di epigastrium, hepar teraba membesar, konsistensi
lunak, tepi tajam dan sedikit nyeri pada penekanan, lien tidak
teraba membesar

Ekstremitas : Akral hangat, udem di kedua tungkai (-)

1.4 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium (Desember 2018)

JENIS 10/12/2018 13/12/2018 NILAI NORMAL

PEMERIKSAAN
jam 21:50 Jam 06:22
Hemoglobin 15,4 g/dL P: 14-18
W: 12-16
Leukosit 5.700 u/L 5000-10.000
Hematokrit 45,7 % P: 40-48
W: 37-43
Trombosit 167.000 u/L 150.000-450.000

4
 Indeks Eritrosit
MCV 83,9 80-100
MCH 28,3 26-34
MCHC 33,7 32-36
SGOT 2702 1498 <50
SGPT 3446 579 0-50
Anti HAV Reaktif Non Reaktif
HbsAg Non Reaktif Non Reaktif

1.5 Diagnosis Banding

 Hepatitis A
 Demam Tifoid
 Malaria
1.6 Diagnosis Kerja
Hepatitis A

1.7 Penatalaksanaan
 IVFD Nacl 0,9% 20 tpm
 Inj Ranitidin 2x1 amp
 Inj Ondansentron 3x1 amp
 Curcuma 3x1
 Asam Ursodeoksikolat 3x1
 Paracetamol tab 3x500mg (prn)
1.8 Anjuran Pemeriksaan
- USG abdomen
1.9 Prognosis
Ad Vitam : Ad bonam

Ad Functionam : Ad bonam

Ad Sanationam : dubia Ad bonam

5
 FOLLOW UP
Tanggal Kegiatan
11/12/18 S: Mual dan muntah 2 kali, mata
kuning, nyeri ulu hati, demam (-)
O: KU: Sedang, Kes: CM, TD:110/70,
HR: 78x/mnt, RR: 20x/mnt, S:36,5
PF : Mata: CA -/-, SI +/+
Abdomen: Supel, timpani, BU (+), NT
Epigastrium (+) dan hepatomegali (+)
A: Hepatitis A
12/12/18 S: Mual, muntah 1 kali, mata kuning,
nyeri ulu hati, lemas, demam (-)
O: KU: Sedang, Kes: CM, TD:110/70,
HR: 80x/mnt, RR: 20x/mnt, S:36,3
PF : Mata: CA -/-, SI +/+
Abdomen: Supel, timpani, BU (+), NT
Epigastrium (+)dan hepatomegali (+)
A: Hepatitis A
13/12/18 S: Mual, mata kuning, demam (-),
muntah (-), nyeri ulu hati
O: KU: Sedang, Kes: CM, TD:110/70,
HR: 79x/mnt, RR: 20x/mnt, S:36,4
PF : Mata: CA -/-, SI +/+
Abdomen: Supel, timpani, BU (+), NT
Epigastrium (+)dan hepatomegali (+)
SGOT: 1498
SGPT: 579
A: Hepatitis A
14/12/18 S: Mual, mata kuning, demam (-),
muntah (-), nyeri ulu hati berkurang
O: KU: Sedang, Kes: CM, TD:110/70,
HR: 80x/mnt, RR: 20x/mnt, S:36,3
PF : Mata: CA -/-, SI +/+
Abdomen: Supel, timpani, BU (+), NT
Epigastrium (+)
A: Hepatitis A
15/12/18 S: Mual, mata kuning, demam (-),
muntah (-), nyeri ulu hati berkurang
O: KU: Sedang, Kes: CM, TD:110/70,
HR: 80x/mnt, RR: 20x/mnt, S:36,3
PF : Mata: CA -/-, SI +/+
Abdomen: Supel, timpani, BU (+), NT
Epigastrium (+)
A: Hepatitis A
Terapi
- IVFD RL 20 tpm
- Ranitidin 2x1 amp
- Ondancentron 3x4mg
- Curcuma 3x2 tab
- IVFD NaCl:Dextrose 1:1
20 tpm
- Ranitidin 2x1 amp
- Ondancentron 3x4mg
- Curcuma 3x2 tab
- Periksa Ulang
SGOT/SGPT
- IVFD NaCl:Dextrose 1:1
20 tpm
- Asam Ursodeoksikolat
3x1
- Ranitidin 2x1 amp
- Ondancentron 3x4mg
- Curcuma 3x2 tab
- IVFD NaCl:Dextrose 1:1
20 tpm
- Asam Ursodeoksikolat
3x1
- Ranitidin 2x1 amp
- Ondancentron 3x4mg
- Curcuma 3x2 tab
- IVFD NaCl:Dextrose 1:1
20 tpm
- Asam Ursodeoksikolat
3x1
- Ranitidin 2x1 amp
- Ondancentron 3x4mg
- Curcuma 3x2 tab
6
 16/12/18 S: Mual, mata kuning, demam (-),
muntah (-), nyeri ulu hati berkurang
O: KU: Sedang, Kes: CM, TD:110/70,
HR: 80x/mnt, RR: 20x/mnt, S:36,4
PF : Mata: CA -/-, SI +/+
Abdomen: Supel, timpani, BU (+), NT
Epigastrium (+)
A: Hepatitis A
- IVFD NaCl:Dextrose 1:1
20 tpm
- Asam Ursodeoksikolat
3x1
- Ranitidin 2x1 amp
- Ondancentron 3x4mg
- Curcuma 3x2 tab

17/12/18 S: Mual dan nyeri ulu hati berkurang,

mata kuning berkurang, demam (-),
muntah (-), - Acc Pulang
O: KU: Sedang, Kes: CM, TD:120/80, - Lansoprazole 2x1
HR: 80x/mnt, RR: 20x/mnt, S:36,5 - Domperidone 2x1
PF : Mata: CA -/-, SI +/+ - Curcuma 3x1
Abdomen: Supel, timpani, BU (+), NT
- Asam Ursodeoksikolat
Epigastrium (-)
3x1
A: Hepatitis A

RESUME

Tn A, 32 tahun Pasien datang ke RS Kurnia Cilegon dengan keluhan nyeri perut yang
dirasakan sejak 3 hari SMRS. Nyeri perut di ulu hati yang hilang timbul seperti di tusuk-tusuk.
Keluhan disertai mual dan muntah setiap kali makan. Pasien juga mengatakan demam
dirasakan terus-menerus dan tidak terlalu tinggi sejak 6 hari yang lalu. Pasien juga
mengatakan mata nya menjadi kuning dan BAK berwarna seperti teh pekat. Pasien juga
mengatakan lemas dan tidak nafsu makan. Keluhan BAB cair dan BAB berwarna pucat
disangkal pasien. Keluhan menggigil saat demam disangkal.

7
 Sebelumnya pasien mengatakan sudah minum obat penurun panas, namun keluhan
tidak membaik. Pasien juga mengatakan sehari-hari sering membeli jajanan di warung makan
yang kurang bersih. Riwayat bepergian keluar kota disangkal pasien.

Pada pemeriksaan fisik mata tampak sklera ikterik +/+ dan pada pemeriksaan abdomen
terdapat nyeri tekan (+) di epigastrium, hepar teraba membesar, konsistensi lunak, tepi tajam
dan sedikit nyeri pada penekanan, lien tidak teraba membesar

Pada pemeriksaan enzim hati didapatkan peningkatan SGOT: 2702 dan SGPT: 3446
serta IgM HAV: Reaktif.

TINJAUAN PUSTAKA

1. Hepatitis A
1.1. Definisi
Hepatitis adalah proses peradangan difus pada sel hati yang disebabkan oleh
infeksi (virus, bakteri, parasit), obat-obatan (termasuk obat tradisional), konsumsi
alkohol, lemak yang berlebih dan penyakit autoimun. Hepatitis A merupakan
proses peradangan difus pada sel hati yang disebabkan oleh virus hepatitis A

8
(HAV) yang bersifat akut, ringan, dapat sembuh spontan/sempurna tanpa gejala
sisa dan tidak menyebabkan infeksi kronik.

1.2. Epidemiologi
Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di
seluruh dunia. Secara global virus hepatitis merupakan penyebab utama viremia
yang persisten di dunia dan termasuk Indonesia, yang terdiri dari Hepatitis
A,B,C,D dan E. Hepatitis A dan E sering muncul sebagai kejadian luar biasa,
ditularkan secara fecal oral dan biasanya berhubungan dengan perilaku hidup
bersih dan sehat. Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit,
hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang
dirawat yaitu berkisar dari 39,8 - 68,3 %. Pada tahun 2010, prevalensi penyakit
infeksi virus hepatitis A mencapai angka 9.3% dari total penduduk 237,6 juta jiwa.

1.3. Etiologi

Gambar 1. Morfologi Virus Hepatitis A

Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV). Virus ini termasuk virus
RNA, serat tunggal, dengan berat molekul 2,25 - 2,28 x 106 dalton, simetri
ikosahedral, diameter 27-32 nm dan tidak mempunyai selubung. Mempunyai
protein terminal VPg pada ujung 5’nya dan poli (A) pada ujung 3’nya. Panjang
genom HAV: 7500-8000 pasang basa. Hepatitis A virus dapat diklasifikasikan
dalam famili picornavirus dan genus hepatovirus.

9
1.4. Patofisiologi
Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan, kemudian
masuk kealiran darah menuju hati (vena porta), lalu menginvasi ke sel
parenkim hati. Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang
menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah itu virus akan keluar
dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris
yang akan dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak akan
merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag,
pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehingga aliran
bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus.
Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi
bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi
(direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux
(aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi
kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan
air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk  berukuran kecil
sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin. Akibat bilirubin
direk yang kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam produksi asam
empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak
bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan
regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf
parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntah yang berada di
medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah dan
menurun nya nafsu makan.

1.5. Manifestasi Klinis

Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi
asimtomatik tanpa kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminan yang
dapat menimbulkan kematian hanya dalam beberapa hari. Gejala hepatitis akut
terbagi dalam 4 tahap yaitu:
1) Fase inkubasi

10
 Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus.
Fase ini berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini
tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur inkubasi ini.
2) Fase prodromal (pra ikterik)
Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus.
Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan malaise umum,
mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas dan anoreksia. Mual,
muntah dan anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa
kecap. Diare atau konstipasi dapat terjadi. Serum siclmess dapat muncul pada
hepatitis B akut di awal infeksi. Demam derajat rendah umumnya terjadi pada
hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran
kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi
jarang menimbulkan kolesistitis.
3) Fase ikterus
Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan
munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul
ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi
perbaikan klinis yang nyata.
4) Fase konvalesen (penyembuhan)
Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali
dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasan sudah lebih sehat dan
kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3
minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi
dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk hepatitis B. Pada 5-10% kasus
perjalanan klinisnya munggkin lebih sulit ditangani, hanya < l % yang menjadi
fulminan.

1.6. Diagnosis
1. Anamnesis
Pada infeksi hepatitis A bersifat asimptomatatik dengan gejala non spesifik
seperti malaise, anoreksia, mual dan muntah. Demam dirasakan pasien

11
 tidak terlalu tinggi. Dari anamnesis didapatkan gejala-gejala prodormal dan
riwayat kontak.
Pada Pasien ini: Pasien mengeluh mual disertai muntah dan demam yang
dirasakan sejak 6 hari SMRS. Dari anamnesis juga pada pasien ini
mengatakan sebelumnya makan jajanan di warteg.
2. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan adanya ikterus yang didahului
dengan kemunculan urin berwarna gelap, pruritus (biasanya ringan dan
sementara) dapat timbul ketika ikterus meningkat. Pemeriksaan fisik lain
yang dapat ditemukan adanya pembesaran dan sedikit nyeri tekan pada
hepar, Splenomegali ringan dan limfadenopati pada 15%-20% pasien.
Pada Pasien ini: Pada pemeriksaan fisik ditemukan sklera ikterik, nyeri
tekan di epigastrium dan hepar teraba lunak dan membesar serta nyeri
tekan.
3. Pemeriksaan Penunjang
 IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan
setelahnya.
 Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV mengindikasikan infeksi
lampau.

Pada Pasien ini: Pada pemeriksaan enzim hati SGOT dan SGPT meningkat 50
kali dari nilai normal yaitu SGOT: 2702 dan SGPT: 3446 dan IgM HAV:
Reaktif.

12
1.7. Penatalaksanaan

Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A. Tatalaksana bersifat

simptomatik dan suportif. Pasien tidak memerlukan perawatan kecuali bila pasien
mual dengan anoreksia berat yang dapat menyebabkan dehidrasi.

1. Tirah baring, terutama pada fase awal penyakitnya dan dalam keadaan
penderita merasa lemah.
2. Diet makanan tinggi protein, tinggi karbohidrat dan rendah lemak untuk
pasien dengan anoreksia dan nausea.
3. Pemberian obat-obatan simptomatik seperti: tablet antipiretik paracetamol
untuk demam, sakit kepala, nyeri otot dan sendi. Antiemetik dapat
diberikan untuk membantu menghilangkan keluhan mual.
4. Hindari alkohol dan pengunaan obat dibatasi
5. Hindari pemberian obat-obatan yang dimetabolisme di hepar akan tetapi
apabila sangat diperlukan dapat diberikan dengan penyesuaian dosis.

Pada Pasien ini: Pasien ini dirawat dengan indikasi mual dan muntah terus
menerus dan tidak nafsu makan untuk mencegah terjadinya dehidrasi dengan
pemberian cairan parenteral dan obat simptimatik.

1.8. Prognosis
Prognosis penyakit ini baik dan dapat sembuh dengan sempurna. Angka
kematian akibat hepatitis fulminan berkisar antara 0,1%-0,2%.

13
 DAFTAR PUSTAKA

1. Andri Sanityoso. Hepatitis Virus Akut dalam: Buku Ajar Penyakit Dalam; 2009. P
644-52.
2. Dienstag Jl, Isselbacher KJ. Acute viral hepatitis In: Kasper DL, Braunwald E, Fauci
AS, Hauser SL, Jameson JL. Editors. Harrison's principles of internal medicine. 16th
edition. Vol 1. New York: Mc Graw Hill;2005.p 1822-38.
3. Francesca Cainelli, MD. Hepatitis A: Epidemiology and prevention in developing
countries. World J Hepatol 2012 March 27; 4(3): 68-73.
4. Giammarino LD, Dienstag JL. Hepatitis A - the price of pregress. N Engl J Med
2005:353:944-6.

14