BAB I

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS
Nama Pasien : Ny. Ma
Umur : 56 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : tawangmangu
No. RM : 387xxx
Pekerjaan : pedagang
Pendidikan : SD
Status perkawinan : tidak menikah (janda)
Agama : Islam
Suku : Jawa
Tanggal masuk RS : 23 januari 2017
Tanggal pemeriksaan : 25 januari 2017

B. ANAMNESIS
Keluhan Utama : BAB CAIR
Keluhan Tambahan : sariawan, mual, muntah, lemes
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan ke IGD RSUD KARANGANYAR dengan keluhan
BAB cair sejak 2 minggu SMRS . Pasien mengaku BAB berwarna kuning, cair,
tidak ada darah dan disertai lendir, lebih dari 5 kali dalam sehari, pasien sudah
memberikan pengobatan tetapi keluhan tidak berkurang. Pasien juga mengaku sering
mengalami diare seperti ini, tetapi ini yang paling parah. Selain diare Pasien juga
mengeluhkan sariawan yang tidak sembuh-sembuh selama kurang lebih 3 minggu,dan
ada luka di kemaluan juga tidak sembuh-sembuh, mual, muntah, nafsu makan
menurun serta disertai penurunan berat badan secara drastis dalam 2 bulan terakhir.
Riwayat benjolan di sekitar leher, ketiak disangkal. Riwayat batuk lama, sesak
nafas, dan keringat malam disangkal. Riwayat infeksi menular seksual disangkal.
Riwayat pemakaian jarum suntik disangkal. Riwayat memiliki tato disangkal, riwayat
penggunaan jarum suntik dan obat obatan disangkal, riwayat sering transfusi
 diakui,riwayat berganti pasangan (-). Pasien mengaku suaminya meninggal pada
tahun 2013 dengan riwayat penyakit HIV-AIDS
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat sakit yang sama : diakui
Riwayat hipertensi : disangkal
Riwayat diabetes mellitus : diakui
Riwayat perdarahan : disangkal
Riwayat sakit jantung : disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat hipertensi : disangkal.
Riwayat diabetes mellitus : disangkal
Riwayat sakit jantung : disangkal.
Riwayat sakit serupa : disangkal
Riwayat Alergi :
Riwayat alergi obat (-) namun tidak tahu obat apa

C. PEMERIKSAAN FISIK
A. Status Generalis
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang.
Kesadaran : Compos mentis.
Tanda vital
- Tekanan Darah : 90/60 mmHg.
- Nadi : 88 x/menit.
- Suhu : 37,7 0C.
- Frekuensi Pernapasan : 20 x/menit.
Kepala : Normocephal
Mata : Konjungtiva Anemis + / +, Sklera Ikterik - / -
Hidung : PCH (-)
Mulut : sianosis (-)
Oral Plaque (+)
Leher : tidak ada perbesaran kelenjar getah bening
Thoraks : Pergerakan dinding dada simetris
Cor S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
 Pulmo VBS kanan=kiri, Ro - / -, Wheezing - / -
Abdomen : datar, nyeri tekan (-)
Genitalia : Ulkus / luka (+), kutil (+)
Ekstremitas : Akral hangat (+),

D. PEMERIKSAAN PENUJANG

Pemeriksaan Nilai Satuan Nilai Normal

Hemoglobin 9,8 L Gr/% Lk : 13,0 16,0

Pr : 12,0 14,0

Eritrosit 3,47 L Juta/ ul Lk : 4,5 5,5

Pr : 4,0 5,0

Hematokrit 30,6L Vol/% Lk : 40 48

Pr : 37 43

MCV 88,2 Pf 82 92

MCH 28,3 Pg 27 31

MCHC 32,0 % 32 36

Leukosit 8,1 103 ul 5,0 10,0

Trombosit 86 103 ul 150 400

(%) 103 ul

granulosit 88,7 H %

limfosit 8,7 L %

monosit 2,6 L %

Limfosit # 0,7 L Ribu/ul

Monosit # 0,2 L Ribu/ul

RDW 17,9 fl

GDS 118

cr 1,45 H

Ur 43
Pemeriksaan serologi tanggal 25 januari 2017

Pemeriksaan hasil Nilai Rujukan Nilai Normal

HIV (rapid) 11 oncoprobe reaktif

HIV (rapid) 1 inTEC reaktif

HIV (rapid) 111 biomerieuk reaktif

Pemeriksaan laboratorium tanggal 26 januari 2017

Pemeriksaan hasil Nilai Rujukan

SGOT 66 0-64

SGPT 22 0-42

Ureum 1,15 0.5-0,9

creatinin 42 10-40

2.5 RESUME

Pasien datang dengan ke IGD RSUD KARANGANYAR dengan keluhan BAB cair sejak 2
minggu SMRS . Pasien mengaku BAB berwarna kuning, cair, tidak ada darah dan disertai
lendir, lebih dari 5 kali dalam sehari, pasien sudah memberikan pengobatan tetapi keluhan
tidak berkurang. Pasien juga mengaku sering mengalami diare seperti ini, tetapi ini yang
paling parah. Selain diare Pasien juga mengeluhkan sariawan yang tidak sembuh-sembuh
selama kurang lebih 3 minggu,dan ada luka di kemaluan juga tidak sembuh-sembuh, mual,
muntah, nafsu makan menurun serta disertai penurunan berat badan secara drastis dalam 2
bulan terakhir.riwayat sering transfusi diakui,riwayat berganti pasangan (-). Pasien mengaku
suaminya meninggal pada tahun 2013 dengan riwayat penyakit HIV-AIDS.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan : KU/KES : TSS/ E4M6V5, TD:90/60, Nadi : 88x/menit,
RR : 20x/menit , S : 37,7oC.bising jantung (-), SDV (+/+). Dinding perut dan dinding dada
sama rata, diadapatkan Ulkus / luka (+), kutil (+) pada daerah genitalia
-Hasil laboratorium menunjukkan adanya perubahan yaitu penurunan Hemoglobin, trombosit
menurun, HTC menurun,granulosit menurun,limfosit, menurun, monosit, menurun,granulosit
menurun,creatinin meningkat, SGOT meniongkat, Creatinin Meningkat

2.6 DIAGNOSIS
- B20

2.7 PENATALAKSANAAN
IVFD : RL gtt XXX
Inj. Ceftriaxone 1 gr/ 12 jam
Inj.Omeprazole 1x1 vial (i.v)
Inj Ondansetron 4mg /12 jam
Sohobion drip/24 jam
L-bio 2x1 sach
Zink 20 mg 1x1
nistatin drop 3 gtt X
Newdiatab 2 tab tiap BAB

2.8 PROGNOSIS
Ad vitam : Dubia ad malam
Ad functional : Dubia ad malam

2.9 Follow UP

Folow Up Tanggal 25 januari 2017

Subjektif : mules sedikit, sariawan, yeri di daerah kemaluan, BAB(-)
Vital sign
Nadi : 76 x/menit, teratur, kuat
Suhu : 36,6
Pernafasan : 20x/menit
Tekanan Darah : 100/60 mmHg
Keadaan umum
KU : Tampak Sakit Sedang
Kesadaran : Composmentis
Pemeriksaan generalis
Kepala : mata anemis (-), sklera ikterik (-)
Mulut : oral plaque (+)
Thorax : Bentuk dada simetris, gerak pernapasan simetris
Cor : S1S2 Normal, murmur (-), gallop (-)
Pulmo : vesiculer/vesiculer, RH (-/-), Wh (-/-)
Abdomen : perut tampak datar
Supel, nyeri tekan (-),
Ekstremitas : akral hangat, edema (-)
Assesment: -
- B20

Planning:
- IVFD : RL gtt XX
- Inj. Omeprazole 1 vial/ 12 jam
- Inj. Ceftriaxone amp/12 jam
- Newdaitab 3x2 tab
- Zink 1x1
- Nistatin drop

Folow Up Tanggal 26 januari 2017

Subjektif : sariawan, lemes, luka di kemaluan
Vital sign
Nadi : 88 x/menit, teratur, kuat
Suhu : 37
Pernafasan : 20x/menit
Tekanan Darah : 110/70 mmHg
Keadaan umum
KU : Tampak Sakit Sedang
Kesadaran : Composmentis
Pemeriksaan generalis
Kepala : mata anemis (-), sklera ikterik (-), edema palpebral (-)
Thorax : Bentuk dada simetris, gerak pernapasan simetris
Cor : S1S2 Normal, murmur (-), gallop (-)
Pulmo : vesiculer/vesiculer, RH (-/-), Wh (-/-)
Abdomen : perut tampak datar
Supel, nyeri tekan (-),
Ekstremitas : akral hangat, edema (-),

Assesment:
-B20
Planning:
- IVFD : RL gtt XX
- Inj ondancetron amp/8 jam
- Inj. Omeprazole 1 vial/ 12 jam
- Inj. Ceftriaxone amp/12 jam
- Newdaitab 3x2 tab
- Zink 1x1
- Nistatin drop
-

Folow Up Tanggal 27 januari 2017

Subjektif : pipis sakit, sariawan, nafsu makan menurun, lemes, mual,
Vital sign
Nadi : 84 x/menit, teratur, kuat
Suhu : 36,9
Pernafasan : 20x/menit
Tekanan Darah : 100/60 mmHg
Keadaan umum
KU : Tampak Sakit Sedang
Kesadaran : Composmentis

Pemeriksaan generalis
Kepala : mata anemis (-), sklera ikterik (-),
Thorax : Bentuk dada simetris, gerak pernapasan simetris
Cor : S1S2 Normal, murmur (-), gallop (-)
Pulmo : vesiculer/vesiculer, RH (-/-), Wh (-/-)
Abdomen : perut tampak datar
Supel, nyeri tekan (-),
Ekstremitas : akral hangat, edema (-)

Assesment:
-B20

Planning:
- IVFD : RL gtt XX
- Inj ondancetron amp/8 jam
- Inj. Omeprazole 1 vial/ 12 jam
- Inj. Ceftriaxone amp/12 jam
- Inj. Santagesik / 8 jam
- Newdaitab 3x2 tab
- Zink 1x1
- Nistatin drop

Folow Up Tanggal 31 januri 2017

Subjektif : pasien masih lemas, mual, sariawan berkurang
Vital sign
Tekanan Darah : 100/60 mmHg
Nadi : 80 x/menit, teratur, kuat
Suhu : 36,7
Pernafasan : 20x/menit
Keadaan umum
KU : Tampak Sakit Sedang
Kesadaran : Composmentis

Pemeriksaan generalis
Kepala : mata anemis (-), sklera ikterik (-),
Thorax : Bentuk dada simetris, gerak pernapasan simetris
Cor : S1S2 Normal, murmur (-), gallop (-)
Pulmo : vesiculer/vesiculer, RH (-/-), Wh (-/-)
Abdomen : perut tampak datar
Supel, nyeri tekan (-),
Ekstremitas : akral hangat, edema (-)

Assesment:
-B20

Planning:
- IVFD : RL gtt XX
- Inj ondancetron amp/8 jam
- Inj. Omeprazole 1 vial/ 12 jam
- Inj. Ceftriaxone amp/12 jam
- Inj. Santagesik / 8 jam
- Newdaitab 3x2 tab
- Zink 1x1
- Nistatin drop
- Itrakonazole 2x100 mg
- Kotrimoksazole 1x960 mg
- Anemolat 3x1
- Curcuma 3x1
- Mikokonazole cream tube
 BAB 11
TINJAUAN PUSTAKA

A. Latar Belakang
AIDS (Acquired lmmunodeficiency Sydrome) adalah sindrom atau kumpulan
gejala penyakit yang disebabkan akibat menurunnya sistem kekebalan tubuh yang
diakibatkan oleh HIV (Human Immunodeficiency Virus). Penyakit ini pertama kali
ditemukan pada tahun 1981 di Amerika Serikat dan sampai saat ini telah menyerang
sebagian besar negara didunia. Penyakit ini berkembang secara pandemi, menyerang
baik negara maju maupun negara yang sedang berkembang.
Pada tahun 2013 World Health Organization (WHO) mengumumkan 34 juta
orang di dunia mengidap virus HIV penyebab AIDS. Berdasarkan jenis kelamin kasus
tertinggi HIV dan AIDS di Afrika adalah penderita dengan jenis kelamin perempuan
hingga mencapai 81,7% terutama pada kelompok perempuan janda pada usia 60-69
tahun dengan persentase paling tinggi bila dibandingkan dengan kelompok beresiko
lainnya (Boon, 2009).
Berdasarkan data Ditjen PP & PL Kemenkes RI tahun 2014, kasus HIV dan
AIDS di Indonesia dalam triwulan bulan Juli sampai dengan September tercatat kasus
HIV 7.335, kasus sedangkan kasus AIDS 176 kasus. Estimasi dan proyeksi jumlah
Orang Dengan HIV dan AIDS (ODHA) menurut populasi beresiko dimana jumlah
ODHA di populasi wanita resiko rendah mengalami peningkatan dari 190.349 kasus
pada tahun 2011 menjadi 279.276 kasus di tahun 2016 (Kemenkes RI, 2013).
Dilihat dari prevalensi HIV berdasarkan populasi beresiko Wanita Pekerja
Seks Tidak Langsung (WPSTL) di Indonesia pada tahun 2007 mencapai 4,0%
kemudian pada tahun 2009-2013 mengalami penurunan dari 3,1% menjadi 2,6% pada
tahun 2011, turun kembali menjadi 1,5% pada tahun 2013 (STBP, 2013).
Meningkatnya jumlah kasus HIV dan AIDS di Jawa Tengah tahun 2011 dan 2012
peringkat ke-6, tahun 2013 peringkat ke-5 dan di tahun 2014 peringkat ke-4 dari 10
Provinsi di Indonesia yaitu DKI Jakarta, Jawa Barat, Jawa Timur, Papua, Bali,
Sumatra Utara, Sulauwesi Selatan, Banten dan Kalimatan Barat dengan kasus HIV
dan AIDS terbanyak bulan Januari-Desember. Provinsi Jawa Tengah pada tahun 2014
ditemukan kasus HIV dan AIDS sebanyak 2.498 kasus, dengan perincian kasus HIV
2.069 orang dan AIDS 428 orang. Berdasarkan jenis kelamin laki-laki mencapai
61,48% dan perempuan 38,52%. Dilihat dari distribusi kasus AIDS berdasarkan jenis
pekerjaan, IRT dengan HIV dan AIDS dalam beberapa tahun terakhir meningkat
mencapai 18,4% dan menduduki peringkat ke-2 (KPAN, 2014).
Kasus HIV dan AIDS berdasarkan wilayah pada bulan Oktober 2005-Juli
2015 yaitu Karanganyar sebanyak 17% kasus, Sragen sejumlah 15% kasus, Sukoharjo
sebanyak 13% kasus, Wonogiri sebanyak 8% kasus, Surakarta sebanyak 21% kasus,
Boyolali sebanyak 8% kasus, dan Klaten sebanyak 5% kasus, selain solo 14%. Data
 tersebut memperlihatkan bahwa Surakarta memiliki persentase tertinggi kasus HIV
dan AIDS (KPA Surakarta, 2015).
Menurut KAPETA Foundation, banyak orang tidak merasa berbeda setelah
terinfeksi HIV. bahkan banyak orang tidak merasa gejala apa-apa selama bertahun-
tahun. Oleh karena itu, tak sedikit orang yang tertular HIV tetapi tidak menyadarinya.
Diestimasikan, di Indonesia tahun 2014 akan terdapat 501.400 kasus
HIV/AIDS. Penderita HIV/AIDS sudah terdapat di 32 provinsi dan 300
kabupaten/kota. Penderita ditemukan terbanyak pada usia produktif, yaitu 15-29
tahun. Padahal, pengurangan kasus HIV/AIDS merupakan salah satu target
Millennium Development Goals (MDGs).
Memang, kasus HIV/AIDS di Indonesia bagaikan fenomena gunung es.
Jumlah penderita yang melapor hanyalah sebagian kecil dari kasus sesungguhnya
terjadi. Ada estimasi, kasus HIV/AIDS di Indonesia sebenarnya sudah mencapai
270.000 penderita.

B. Definisi
HIV (Human Immunodeficiency Virus), yaitu virus yang menyerang sel CD4
dan menjadikannya tempat berkembang biak, kemudian merusaknya sehingga tidak
dapat digunakan lagi. Sebagaimana kita ketahui bahwa sel Limfosit diperlukan untuk
sistem kekebalan tubuh. Tanpa kekebalan tubuh maka ketika tubuh kita diserang
penyakit, tubuh kita lemah dan tidak berupaya melawan jangkitan penyakit dan dapat
meninggal dunia meski terkena influenza atau pilek biasa. Orang yang terkena virus
HIV, tidak langsung menderita penyakit AIDS, melainkan diperlukan waktu yang
cukup lama bahkan bertahun-tahun bagi virus HIV untuk menyebabkan AIDS atau
HIV positif yang mematikan
AIDS dapat diartikan kumpulan gejala atau penyakit yang disebabkan oleh

menurunnya sistem kekebalan tubuh akibat infeksi oleh virus HIV (Human

Immunodeficiency Virus). Penyakit ini ditandai oleh infeksi oportunistik dan atau

beberapa jenis keganasan tertentu. AIDS merupakan tahap akhir dari infeksi HIV.

HIV/AIDS dapat juga berupa sindrom akibat defisiensi imunitas seluler tanpa

penyebab lain yang diketahui, ditandai dengan infeksi oportunistik dan keganasan

berakibat fatal. Munculnya sindrom ini erat hubungannya dengan berkurangnya zat

kekebalan tubuh dimana proses ini memerlukan proses panjang yaitu sekitar 5-10

tahun.
 Penderita HIV akan dinyatakan sebagai penderita AIDS ketika menunjukkan

gejala atau penyakit tertentu yang merupakan akibat penurunan daya tahan tubuh yang

disebabkan virus HIV atau tes darah menunjukkan jumlah CD4 < 200/mm3.

C. Etiologi
HIV merupakan virus RNA dari famili Retrovirus dan subfamili Lentiviridae.
Dikenal ada dua serotipe HIV yaitu HIV-1 dan HIV-2. Secara morfologis HIV-1
berbentuk bulat yang terdiri atas bagian inti (core) dan selubung (envelope).Molekul
RNA dikelilingi suatu kapsid berlapis dua dan suatu membran selubung yang
mengandung protein. Komponen membran luar tersusun dari dua lapis lipid dan
terdapat glikoprotein spesifik menyerupai jarum yang terdiri atas gp120, yang mampu
berinteraksi dengan reseptor CD4 dan core reseptor CXCR4 dan CCR5 yang terdapat
pada sel target, dan gp41 yang mendorong terjadinya fusi membran HIV dengan
membran sel target. Glikoprotein tersebut mempuyai peranan penting dalam proses
infeksi karena mempunyai afinitas yang besar dengan reseptor CD4 dan core reseptor
CXCR4 dan CCR5 sel target. Bagian inti HIV tersusun dari rangkaian protein matrix
p17, rangkaian nukleocapsid dari protein p24, protein inti terdiri atas genom RNA dan
enzim reverse transcriptase yang dapat mengubah RNA menjadi DNA pada proses
replikasi. Genom HIV terdiri atas ssRNA (2 untai yang identik dengan masing-masing
9,2kb). Pada genom HIV terdapat gen yang berperan untuk menyandi sintesis protein
inti, enzim reverse transcriptase maupun memandu kinerja glikoprotein dari selubung.
 Gambar 1. Anatomi virus HIV

D. Transmisi Infeksi Hiv

HIV merupakan virus sitopatik dari famili retrovirus. Transmisi HIV masuk ke
dalam tubuh manusia melalui 3 cara, yaitu:
1. Secara vertikal dari ibu yang terinfeksi HIV ke anak (selama mengandung,
persalinan, menyusui)
2. Secara transeksual (homoseksual maupun heteroseksual)
3. Secara horizontal yaitu kontak antar darah atau produk darah yang terinfeksi
(asas sterilitas kurang di perhatikan terutama pada pemakaian jarum suntik
bersama-sama secara bergantian, tato, tindik, transfusi darah, transplantasi
organ, tindakan hemodialisis, perawatan gigi)
HIV dapat diisolasi dari darah, semen, cairan serviks, cairan vagina, ASI, air
liur, serum, urine, air mata, cairan alveoler, cairan serebrospinal. Sejauh ini
transmisi secara efisien terjadi melalui darah, cairan semen, cairan vagina dan
serviks, ASI. HIV tidak menular melalui bersalaman, tinggal dalam satu rumah,
menggunakan alat makan/minum bersamaan, dengan gigitan nyamuk,
berpelukan atau berciuman, dan dengan jamban yang sama.
E. Patofisiologi
HIV masuk ke dalam tubuh manusia melalui berbagai cara yaitu secara vertikal,
horizontal, dan transeksual. Jadi HIV dapat mencapai sirkulasi sistemik secara
langsung dengan di perantarai benda tajam yang mampu menembus dinding
pembuluh darah atau secara tidak langsung melalui kulit dan mukosa yang tidak intak
seperti yang terjadi pada kontak seksual. Begitu mencapai atau berada kala sirkulasi
sistemik, 4-11 hari sejak paparan pertama HIV dapat dideteksi di dalam darah. Selama
dalam sirkulasi sistemik terjadi viremia dengan disertai gejala dan tanda infeksi virus
akut seperti panas tinggi mendadak, nyeri kepala, nyeri sendi, nyeri otot, mual,
muntah, sulit tidur, batuk pilek dan lain-lain. Keadaan ini disebut sindrom retroviral
akut. Pada fase ini mulai terjadi penurunan CD4 dan peningkatan HIV-RNA viral
load. Viral load akan meningkat dengan cepat pada awal infeksi dan kemudian turun
sampai pada suatu titik tertentu. Dengan semakin berlanjutnya infeksi, viral load
secara perlahan cenderung terus meningkat. Keadaan tersebut akan diikuti penurunan
hitung CD4 secara perlahan dalam waktu beberapa tahun dengan laju penurunan CD4
yang lebih cepat pada kurun waktu 1,5-2,5 tahun sebelum akhirnya jatuh ke stadium
AIDS.
Fase selanjutnya HIV akan berusaha masuk ke dalam sel target. Sel yang
menjadi target HIV adalah sel yang mampu mengekspresikan reseptor CD4. Untuk
bisa masuk ke dalam sel target, gp120 HIV perlu berikatan dengan reseptor CD4.
Reseptor CD4 ini terdapat pada permukaan limfosit T, monosit-makrofag,
Langerhans, sel dendrit, astrosit, mikroglia. Selain itu, untuk masuk ke sel HIV
memerlukan chemokine receptor yaitu CXCR4 dan CCR5, beberapa reseptor lain
yang memiliki peran adalah CCR2b dan CCR3. Intensitas ikatan gp120 HIV dengan
reseptor CD4 ditentukan melalui peran regio V terutama V3. Stabilitas dan potensi
ikatan di perkuat oleh ko-reseptor CCR5 dan CXCR4. Semakin kuat dan
meningkatnya intensitas ikatan tersebut akan diikuti oleh proses interaksi lebih lanjut
yaitu terjadi fusi membran HIV dengan membran sel target atas peran gp41 HIV.
Dengan terjadinya fusi kedua membran, seluruh isi sitoplasma HIV termasuk enzim
reverse transcriptase dan inti masuk ke dalam sitoplasma sel target. Setelah masuk
dalam sel target, HIV melepaskan single strand RNA (ssRNA).
Enzim reverse transkriptase akan menggunakan RNA sebagai template untuk
mensintesis DNA. Kemudian RNA di pindahkan oleh ribonuklease dan enzim reverse
transcriptase untuk mensintesis DNA lagi sehingga menjadi double strand DNA yang
disebut sebagai provirus. Provirus masuk ke dalam nukleus, menyatu dengan
kromosom sel host dengan perantara enzim integrase. Penggabungan ini
menyebabkan provirus menjadi tidak aktif untuk melakukan transkripsi dan translasi.
Kondisi provirus yang tidak aktif ini disebut sebagai keadaan laten. Untuk
mengaktifkan provirus dari keadaan laten tersebut memerlukan proses aktivasi dari sel
host. Bila sel host ini teraktivasi oleh induktor seperti antigen, sitokin, atau faktor lain
maka sel akan memicu nuclear factor kB (NF-kB) sehingga menjadi aktif dan
berikatan 5LTR (long terminal repeats) yang mengapit gen-gen tersebut. LTR berisi
berbagai elemen pengatur yang terlibat pada ekspresi gen, NFxB menginduksi
replikasi DNA. Induktor nulear factor kB (NF-kB) sehingga cepat memicu replikasi
HIV adalah intervensi mikroorganisme lain. Mikroorganisme lain yang memicu
infeksi sekunder dan memperngaruhi jalannya replikasi adalah bakteri, jamur, virus
maupun protozoa. Dari keempat golongan mikroorganisme tersebut yang paling besar
pengaruhnya terhadap percepatan replikasi HIV adalah virus non HIV, terutama
adalah virus DNA.
Enzim polimerase akan mentranskrip DNA menjadi RNA yang secara
struktur berfungsi sebagai RNA genomik dan mRNA. RNA keluar dari nukleus,
mRNA mengalami translasi menghasilkan polipeptida. Polipeptida akan bergabung
dengan RNA menjadi inti virus baru. Inti beserta perangkat lengkap virion baru ini
membentuk tonjolan pada permukaan sel host, kemudian polipeptida di pecah oleh
enzim protease menjadi protein dan enzim yang fungsional. Inti virus baru dilengkapi
oleh kolesterol dan glikolipid dari permukaan sel host, sehingga terbentuk virus baru
yang lengkap dan matang. Virus yang sudah lengkap ini keluar dari sel, akan
menginfeksi sel target berikutnya. Dalam satu hari HIV mampu melakukan replikasi
hingga mencapai 109-1011 virus baru.
 Gambar 2. Siklus hidup HIV

Secara perlahan tetapi pasti limfosit T penderita akan tertekan dan semakin
menurun dari waktu ke waktu. Individu yang terinfeksi HIV mengalami penurunan
jumlah limfosit T CD4 melalui beberapa mekanisme sebagai berikut:
1. Kematian sel secara langsung karena hilangnya integritas membran plasma akibat
adanya penonjolan dan perobekan virion, akumulasi DNA virus yang tidak
berintegritasi dengan nukleus, dan terjadinya gangguan sintesis makromulekul.
2. Syncytia formation yaitu terjadinya fusi antarmembran sel yang terinfeksi HIV
dengan limfosit T-CD4 yang tidak terinfeksi.
3. Respon imun humoral dan seluler terhadap HIV ikut berperan melenyapkan virus
dan sel yang terinfeksi virus. Namun respon ini bisa menyebabkan disfungsi imun
akibat eliminasi sel yang terinfeksi dan sel normal di sekitarnya.
 4. Mekanisme autoimun dengan pembentukan autoantibodi yang berperan untuk
mengeliminasi sel yang terinfeksi.
5. Kematian sel yang terprogram (apoptosis) peningkatan antara gp120 di regio V3
dengan reseptor CD4 limfosit T merupakan sinyal pertama untuk menyampaikan
pesan kematian sel melalui apoptosis.
6. Kematian sel target terjadi akibat hiperreaktivitas Hsp70 sehingga fungsi
sitoproteksif, pengaturan irama dan waktu folding protein terganggu, terjadi
missfolding dan denaturasi protein, jejas dan kematian sel.

Dengan berbagai proses kematian limfosit T tersebu terjadi penurunan jumlah

limfosit T CD4 secara dramatis dari normal berkisar 600-1200/mm3 menjadi 200/mm3
atau lebih rendah lagi. Semua mekanisme tersebut menyebabkan penurunan sistem
imun sehingga pertahanan individu terhadap mikroorganisme patogen menjadi lemah
dan meningkatkan resiko terjadinya infeksi sekunder sehingga masuk ke stadium
AIDS. Masuknya infeksi sekunder menyebabkan munculnya keluhan dan gejala klinis
sesuai jenis infeksi sekundernya.

F. Perjalanan Infeksi Hiv

Infeksi HIV dapat bermanifestasi berbagai macam gejala dan mempunyai efek
ke berbagai macam sistem tubuh. Biasanya gejala asimtomatik, atau hanya gejala
ringan seperti demam, nyeri sendi, lemah, limfadenopati, sakit tenggorokan.

Manifestasi klinis HIV Akut :

1. Constitusional : demam, lemah otot, menggigil, keringat malam, nafsu makan
menurun, berat badan menurun.
2. Lymphatik : limpadenopati, terutama di leher, mastoid, ketiak
3. Hidung Tenggorokan : nyeri menelan, sakit tenggorokan
4. Gastrointestinal : mual, muntah, dieare
5. Neurologi : sakit kepala, nyeri dan kaku pada leher, photophobia
6. Musculoskeletal : bengkak, myalgia
Pada pemeriksaan fisik, tidak ditemukan temuan yang khas, hanya seperti flu
biasa, tetapi dapat pula ditemukan pembesaran kelenjar limfe, dan kemerehan pada
extrimitas proximal.
 Perjalanan virus HIV dalam tubuh hampir sama dengan virus lain, tetapi dalam
waktu 4 minggu akan terjadi penurunan jumlah limfosit.pada saat terpajan, virus HIV
akan menginfeksi satu sel T helper untuk menjadi sel inangnya. Pada hari ke 8, virus
dan antigen dapat terdeteksidengan tes PCR, anti body tes negatif, jumlah virus
langsung bertambah dua kali lipat tiap harinya disertai jumlah CD4 yang semakin
menurun. Pada minggu 2-4, anti body HIV mungkin dapat terlihat, pada individu
dalam periode ini biasanya belum menimbulkan geejala, tetapi pasien dalam periode
ini sudah bias menularkan virus ke orang lain.minggu 10-24 terjadi peningkatan
jumlah virus yang signifikan,penurunan CD4 dan akan menuju ke fase kronik (infeksi
oportunistik ). Dalam fase ini terdapat persisten limfadenopati generalisata, terjadi
karena hyperplasia folikel karena infeksi hiv virus terlalu tinggi, lesi oral seperti
candida, leuplakia dan EBV (CD4 200-500 /uL). Gangguan hamatologi juga dapat
terjadi seperti anemia kronik, trombositopenia (CD4>400/uL), Gangguan
Dermatologi seperti Herpes Zoster (10-20%).

Perjalanan infeksi HIV, jumlah limfosit T-CD4, jumlah virus dan gejala klinis
melalui 3 fase, yaitu:
1. Fase Infeksi Akut
Setelah HIV menginfeksi sel target, terjadi proses replikasi yang menghasilkan virus-
virus baru (virion) jumlahnya berjuta-juta virion. Viremia dari begitu banyak virion
tersebut memicu munculnya sindrom infeksi akut dengan gejala yang mirip sindrom
semacam flu yang juga mirip dengan infeksi mononukleosa. Diperkirakan bahwa
sekitar 50-70% orang yang terinfeksi HIV mengalami sindrom infeksi akut selama 3-6
minggu setelah terinfeksi virus dengan gejala umum yaitu demam, faringitis,
limfadenopati, artralgia, mialgia, letargi, malaise, nyeri kepala, mual, muntah diare,
anoreksia, penurunan berat badan. HIV juga sering menimbulkan kelainan pada
sistem saraf meskipun paparan HIV terjadi pada stadium infeksi masih awal.
Menyebabkan meningitis, ensefalitis, neuropati perifer dan mielopati. Gejala pada
dermatologi ruam makropapuler eritematosa dan ulkus mukokutan. Pada fase akut
terjadi penurunan limfosit T yang dramatis dan kemudian terjadi kenaikan limfosit T
karena mulai terjadi respon imun. Jumlah limfosit T pada fase ini masih di atas 500
sel/mm3 dan kemudian akan mengalami penurunan setelah 6 inggu terinfeksi HIV.
2. Fase Infeksi Laten
Pembentukan respon imun spesifik HIV dan terperangkapnya virus dalam sel
dendritik folikuler (SDF) di pusat germinativum kelenjar limfe menyebabkan virion
dapat dikendalikan, gejala hilang dan mulai memasuki fase laten. Pada fase ini jarang
ditemukan virion di plasma sehingga jumlah virion di plasma menurun karena
sebagian besar virus terakumulasi di kelenjar limfe dan terjadi replikasi di kelenjar
limfe. Sehingga penurunan limfosit T terus terjadi walaupun virion di plasma
jumlahnya sedikit. Pada fase ini jumlah limfosit T-CD4 menurun hingga sekitar 500-
200 sel/mm3, meskipun telah terjadi setelah serokonversif positif individu umumnya
belum menunjukkan gejala klinis. Beberapa pasien terdapat sarkoma kaposis, herpes
simpleks, sinusitis bakterial, herpes zooster, dan pneumonia yang sering berlangsung
tidak terlalu lama. Fase ini berlangsung rerata 8-10 tahun (dapat 3-13tahun) setelah
terinfeksi HIV. Pada tahu ke8 setelah terinfeksi HIV akan muncul gejala klinis yaitu
demam, banyak berkeringat pada malam hari, kehilangan berat badan kurang dari
10%, diare, lesi pada mukosa dan kulit berulang, penyakit infeksi kulit berulang.
Gejala ini merupakan tanda awal munculnya infeksi oportunistik.

3. Fase Infeksi Kronis

Selama berlangsungnya fase ini, di dalam kelenjar limfe terus terjadi replikasi
virus yang diikuti kerusakan dan kematian SDF karena banyaknya virus. Fungsi
kelenjar limfe sebagai perangkat virus menurun atau bahkan hilang dan virus
dicurahkan ke dalam darah. Pada fase ini terjadi peningkatan jumlah virion secara
berlebihan di dalam sirkulasi sistemik. Respon imun tidak mampu meredam jumlah
virion yang berlebihan tersebut. Limfosit semakin tertekan karena intervensi HIV
yang semakin banyak. Terjadi penurunan jumlah limfosit T-CD4 hingga di bawah
200sel/mm3. Penurunan limfosit T ini megakibatkan sistem imun menurun dan pasien
semakin rentan terhadap berbagai macam penyakit infeksi sekunder. Perjalanan
penyakit semakin progresif yang mendorong ke arah AIDS. Infeksi sekunder yang
sering menyertai adalah pneumonia yang disebabkan pneumocytis carnii,
tuberkulosis, sepsis, toksoplasmosis ensefalitis, diare akibat kriptosporidiasis, infeksi
virus sitomegalo, infeksi virus herpes, kandidiasis esofagus, kandidiasis trakea,
kandidiasis bronkhus atau paru serta infeksi jamur jenis lain misalnya histoplasmosis,
koksidiodomikosis. Kadang-kadang juga ditemukan beberapa jenis kanker yaitu
kanker kelenjar getah bening dan kanker sarkoma kaposis.
 Selain 3 fase tersebut ada periode masa jendela yaitu periode dimana
pemeriksaan tes antibodi HIV masih menunjukkan hasil negatif walaupun virus sudah
ada dalam darah pasien dengan jumlah yang banyak. Antibodi yang terbentuk belum
cukup terdeteksi melalui pemeriksaan laboratorium kadarnya belum memadai.
Antibodi terhadap HIV biasanya muncul dalam 3-6 minggu hingga 12 minggu setelah
infeksi primer. Periode jendela sangat penting diperhatikan karena pada periode
jendela ini pasien sudah mampu dan potensial menularkan HIV kepada orang lain.
Pemeriksaan laboratrium yang dilakukan pada periode ini sebaiknya yang mampu
mendeteksi antigen p18, p24, p31, p36, gp120, dan gp41.

G. Klasifikasi
1. Sistem klasifikasi CDC
Terdapat dua definisi tentang AIDS, yang keduanya dikeluarkan oleh
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Awalnya CDC tidak
memiliki nama resmi untuk penyakit ini; sehingga AIDS dirujuk dengan nama
penyakit yang berhubungan dengannya, contohnya ialah limfadenopati. Para
penemu HIV bahkan pada mulanya menamai AIDS dengan nama virus
tersebut.[47][48] CDC mulai menggunakan kata AIDS pada bulan September
tahun 1982, dan mendefinisikan penyakit ini.[49] Tahun 1993, CDC
memperluas definisi AIDS mereka dengan memasukkan semua orang yang
jumlah sel T CD4+ di bawah 200 per L darah atau 14% dari seluruh
limfositnya sebagai pengidap positif HIV.[50] Mayoritas kasus AIDS di negara
maju menggunakan kedua definisi tersebut, baik definisi CDC terakhir
maupun pra-1993. Diagnosis terhadap AIDS tetap dipertahankan, walaupun
jumlah sel T CD4+ meningkat di atas 200 per L darah setelah perawatan
ataupun penyakit-penyakit tanda AIDS yang ada telah sembuh.
2. Klasifikasi Stadium Klinis HIV AIDS Menurut WHO

Klasifikasi Stadium klinis WHO

Asimtomatik 1
Ringan 2
Sedang 3
 Berat 4
H. Pemeriksaan
Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui secara pasti apakah seseorang
terinfeksi HIV sangatlah penting, karena pada infeksi HIV gejala klinisnya dapat baru
terlihat setelah bertahun-tahun lamaya. Terdapat beberapa jenis pemmeriksaan
laboratorium untuk memastikan diagnosis infeksi HIV. Secara garis besar dapat
dibagi menjadi pemeriksaan serologik untuk mendeteksi adanya antibodi terhadap
HIV dan pemeriksaan untuk mendeteksi keberadaan virus HIV. Deteksi adanya virus
HIV dalam tubuh dapat dilakukan dengan isolasi dan biakan virus, deteksi antigen,
dan deteksi materi genetik dalam darah pasien.
Pemeriksaan yang lebih mudah dilaksanakan adalah pemeriksaan terhadap
antibodi HIV. Sebagai penyaring biasanya menggunakan teknik ELISA (Enzim
Linked Immunosorbent Assay), aglutinasi atau dot-blot immunobinding assay. Metode
yang biasanya digunakan di Indonesia adalah dengan ELISA. Hal yang perlu
diperhatikan dalam melakukan tes terhadap antibodi HIV ini yaitu adanya masa
jendela. Masa jendela adalah waktu sejak tubuh terinfeksi HIV sampai mulai
timbulnya antibodi yang dapat terdeteksi dengan pemeriksaan. Antibodi mulai
terbentuk pada 4-8 minggu setelah infeksi. Jadi jika pada masa ini hasil tes HIV pada
seseorang yang sebenarnya sudah terinfeksi HIV dapat memberikan hasil yang
negatif. Untuk itu jika kecurigaan akan adanya resiko terinfeksi cukup tinggi, perlu
dilakukan pemeriksaan ulangan 3 bulan kemudian.
WHO menganjurkan pemakaian salah satu dari 3 strategi pemeriksaan
antibodi terhadap HIV di bawah ini, tergantung pada tujuan penyaringan keadaan
populasi dan keadaan pasien. Pada keadaan yang memenuhi dilakukannya strategi 1,
hanya dilakukan 1 kali pemeriksaan. Bila hasil pemeriksaan reaktif maka dianggap
sebagai kasus terinfeksi HIV dan bila hasil pemeriksaan nonreaktif dianggap tidak
terinfeksi HIV. Reagensia yang dipakai untuk pemeriksaan pada strategi ini harus
memiliki sensitifitas yang tinggi (lebih besar 99%).
 Tabel 1. Strategi pemeriksaan anti HIV
Tujuan pemeriksaan Prevalensi infeksi anti HIV Strategi pemeriksaan

Keamanan transfusi dan Semua prevalensi I

transplantasi

Surveillance >10 % I

10% II

Diagnosis >30% I

- Bergejala infeksi HIV/AIDS 30% II

- Tanpa gejala
>10 % II

10% III

Strategi 2 menggunakan 2 kali pemeriksaan jika serum pada pemeriksaan

pertama memberikan hasil reaktif. Jika pada pemeriksaan pertama hasilnya non
reaktif, maka dilaporkan hasil tesnya negatif. Pemeriksaan pertama menggunakan
reagensia dengan sensitifitas tertinggi dan pada pemeriksaan kedua dipakai reagensia
yang lebih spesifik serta berbeda jenis antigen atau teknikya dari yang dipakai pada
pemeriksaan pertama. Bila hasil pemeriksaan kedua juga reaktif, maka disimpulkan
sebagai terifeksi HIV. Namun jika hasil pemeriksaan yang kedua adalah non reaktif,
maka pemeriksaan harus diulang dengan kedua metode. Bila hasil tetap tidak sama,
maka dilaporkan sebagai indeterminate.
Strategi ketiga menggunakan 3 kali pemeriksaan. Bila hasil pemeriksaan
pertama, kedua, dan ketiga reaktif, maka dapat disimpulkan bahwa pasien tersebut
memang terinfeksi HIV. Bila hasil pemeriksaan tidak sama, misalnya hasil tes
pertama reaktif, kedua rekatif dan ketiga non reaktif atau pertama reaktif, kedua dan
ketiga non reaktif, maka keadaan ini disebut sebagai equivocal atau indeterminate bila
pasien yang diperiksa memiliki riwayat pemaparan terhaddap HIV atau beresiko
tinggi tertular HIV. Sedangkan bila hasil seperti yang disebut sebelumya terjadi pada
orang tanpa riwayat pemaparan terhadap HIV atau tidak beresiko tertular HIV, maka
 hasil pemeriksaan dilaporkan sebagai non reaktif. Perlu diperhatikan juga bahwa pada
pemeriksaan ketiga dipakai reagensia yang berbeda asal antigen atau tekniknya, serta
memiliki spesifisitas yang lebih tinggi.
Jika pemeriksaan penyaring menyatakan hasil yang reaktif, pemeriksaan dapat
dilanjutkan dengan pemeriksaan konfirmasi untuk memastikan adanya infeksi oleh
HIV, yang paling sering dipakai saat ini adalah tehnik western blot (WB). Seseorang
yang ingin menjalani tes HIV untuk keperluan diagnosis harus mendapatkan
konseling pra-test. Hal ini harus dilakukan agar ia dapat mendapat informasi yang
sejalas-jelasnya mengenai infeksi HIV atau AIDS sehingga dapat mengambil
keputusan yang terbaik untuk dirinya serta lebih siap menerima apapun hasil tesnya
nanti. Untuk keperluan survei tidak diperlukan konseling pra-test karena orang yang
dites tidak akan di beri tahu hasilnya.
Untuk memberitahu hasil tes juga diperlukan konseling pasca test, baik hasil
tes positif maupun negatif. Jika hasilnya positif akan di berikan informasi mengenai
pengobatan untuk memperpanjang masa tanpa gejala serta cara pencegahan penularan.
Jika hasilnya negatif, konseling tetap perlu dilakukan untuk membrikan informasi
bagaimana mempertahankan perilaku yang tidak beresiko.

I. Diagnosis Hiv Dan Aids

1. Diagnosis HIV
Anamnesis yang lengkap termasuk risiko pajanan HIV , pemeriksaan
fisik, pemeriksaan laboratorium, dan konseling perlu dilakukan pada setiap
odha saat kunjungan pertama kali ke sarana kesehatan. Hal ini dimaksudkan
untuk menegakkan diagnosis, diperolehnya data dasar mengenai pemeriksaan
fisik dan laboratorium, memastikan pasien memahami tentang infeksi HIV,
dan untuk menentukan tata laksana selanjutnya.
Dari Anamnesis, perlu digali factor resiko HIV AIDS, Berikut ini
mencantumkan, daftar tilik riwayat penyakit pasien dengan tersangaka ODHA
(table 3 dan table 4).
Faktor risiko infeksi HIV

- Penjaja seks laki-laki atau perempuan

- Pengguna napza suntik (dahulu atau sekarang)

- Laki-laki yang berhubungan seks dengan sesama laki-laki (LSL) dan

transgender (waria)

- Pernah berhubungan seks tanpa pelindung dengan penjaja seks

komersial

- Pernah atau sedang mengidap penyakit infeksi menular seksual (IMS)

- Pernah mendapatkan transfusi darah atau resipient produk darah

- Suntikan, tato, tindik, dengan menggunakan alat non steril.

Daftar riwayat pasien

 Seorang dewasa dianggap menderita AIDS bila menunjukkan tes HIV positif
dengan strategi pemeriksaan yang sesuai dan sekurang-kurangnya didapatkan dua
gejala mayor yang berkaitan dengan 1 gejala minor, dan gejala-gejala ini bukan
disebabkan oleh keadaan-keadaan lain yang tidak berkaitan dengan infeksi HIV, atau
ditemukan sarcoma Kaposi atau pneumonia yang mengancam jiwa yang berulang

Gejala Mayor :

1. Berat badan turun lebih dari 10 % dalam 1 bulan

2. Diare kronik yang berlangsung lebih dari 1 bulan
3. Demam berkepanjangan lebih dari 1 bukan
4. Penurunan kesadaran dan gangguan neurologi
5. Demensia / ensefalopati HIV

Gejala Minor :

1. Batuk menetap lebih dari 1 bulan

2. Dermatitis generalisata yang gatal
3. Herpes Zooster berulang
4. Kandidiosis Orofaring
5. Herpes Simpleks kronis progresif
6. Limfadenopati generalisata
7. Infeksi jamur berulang pada alat kelamin wanita

Pemeriksaan khusus untuk HIV :

1. Tes Antibody HIV

Tes ini berfungsi untuk mendeteksi antibody terhadap HIV. Tes ini
dapat dilakukan dengan menggunakan tiga cara, yaitu ELISA (Enzyme Link
Immunobinding Assay), Aglutinasi, dan juga dot blot. Bahan yang digunakan
adalah serum, cairan plasma, darah, dan juga liur. Metode yang paling sering
digunakan adalah ELISA. Tetapi ada beberapa hal yang harus diperhatikan
bila menggunakan tes Ab ini, karena pada infeksi HIV, terdapat masa jendela
atau window period. Masa jendela adalah keadaan dimana jumlah Ab yang
terbentuk belum cukup untuk dapat terdeteksi di dalam darah, padahal virus
telah masuk di dalam tubuh, oleh karena itu hasilnya akan menunjukkan
 negatif, Biasanya antibody dapat terdeteksi kurang lebih 4-8 minggu setelah
infeksi. Apabila tingkat kecuringaan terhadap pasien tinggi, tes ini harus
diulang 3 bulan lagi. (5)

2. Deteksi Antigen
Deteksi antigen ini dapat berfungsi untuk :
- Deteksi dini pada neonatus ( 18 bulan )
- Untuk pasien dengan seronegatif tetapi dengan riwayat terpapar
terhadap HIV

Deteksi Antigen hanya dapat dilakukan dan terdeteksi saat pasien :

- Jumlah Ag > Ab : pada stadium dini

- : pada stadium lanjut dimana Ab tidak terbentuk lagi.
3. Penilaian Klinis
Penilaian klinis yang perlu dilakukan setelah diagnosis HIV ditegakkan
meliputi penentuan stadium klinis infeksi HIV, mengidentifikasi penyakit
yang berhubungan dengan HIV di masa lalu, mengidentifikasi penyakit yang
terkait dengan HIV saat ini yang membutuhkan pengobatan, mengidentifikasi
kebutuhan terapi ARV dan infeksi oportunistik, serta mengidentifikasi
pengobatan lain yang sedang dijalani yang dapat mempengaruhi pemilihan
terapi.
4. Stadium Klinis
WHO membagi HIV/AIDS menjadi empat stadium klinis yakni
stadium I (asimtomatik), stadium II (sakit ringan), stadium III (sakit sedang),
dan stadium IV (sakit berat atau AIDS), dalam tabel 9. Bersama dengan hasil
pemeriksaan jumlah sel T CD4, stadium klinis ini dapat dijadikan sebagai
panduan untuk memulai terapi profilaksis infeksi oportunistik dan memulai
atau mengubah terapi ARV.
5. Penilaian Imunologi
Tes hitung jumlah sel T CD4 merupakan cara yang terpercaya dalam
menilai status imunitas odha dan memudahkan kita untuk mengambil
keputusan dalam memberikan pengobatan ARV. Tes CD4 ini juga digunakan
sebagai pemantau respon terapi ARV. Namun yang penting diingat bahwa
meski tes CD4 dianjurkan, bilamana tidak tersedia, hal ini tidak boleh menjadi
penghalang atau menunda pemberian terapi ARV. CD4 juga digunakan
sebagai pemantau respon terapi ARV. Pemeriksaan jumlah limfosit total (Total
Lymphocyte Count TLC) dapat digunakan sebagai indikator fungsi imunitas
jika tes CD4 tidak tersedia namun TLC tidak dianjurkan untuk menilai respon
terapi ARV atau sebagai dasar menentukan kegagalan terapi ARV.
Tabel Stadium klinis HIV

Stadium 1 Asimptomatik
Tidak ada penurunan berat badan
Tidak ada gejala atau hanya : Limfadenopati Generalisata Persisten

Stadium 2 Sakit ringan

Penurunan BB 5-10%
ISPA berulang, misalnya sinusitis atau otitis
Herpes zoster dalam 5 tahun terakhir
Luka di sekitar bibir (keilitis angularis)
Ulkus mulut berulang
Ruam kulit yang gatal (seboroik atau prurigo -PPE)
Dermatitis seboroik
Infeksi jamur kuku

Stadium 3 Sakit sedang

Penurunan berat badan > 10%
Diare, Demam yang tidak diketahui penyebabnya, lebih dari 1 bulan
Kandidosis oral atau vaginal
Oral hairy leukoplakia
TB Paru dalam 1 tahun terakhir
Infeksi bakterial yang berat (pneumoni, piomiositis, dll)
TB limfadenopati
Gingivitis/Periodontitis ulseratif nekrotikan akut
Anemia (Hb <8 g%), netropenia (<5000/ml), trombositopeni kronis
(<50.000/ml)

Stadium 4 Sakit berat (AIDS)

Sindroma wasting HIV
Pneumonia pnemosistis*, Pnemoni bakterial yang berat berulang
Herpes Simpleks ulseratif lebih dari satu bulan.
Kandidosis esophageal
TB Extraparu*
Sarkoma kaposi
Retinitis CMV*
Abses otak Toksoplasmosis*
Encefalopati HIV
Meningitis Kriptokokus*
Infeksi mikobakteria non-TB meluas

J. PENATALAKSANAAN
HIV/AIDS sampai saai ini memang belum dapat disembuhkan secara total.
Namun, data selama 8 tahun terakhir menunjukkan bukti yang amat meyakinkan
bahwa pengobatan dengan kombinasi beberapa obat anti HIV (obat anti retroviral
ARV) bermanfaat menurunkan morbiditas dan mortalitas dini akibat infeksi HIV.
Orang dengan HIV/AIDS menjadi lebih sehat, dapat bekerja normal dan produktif.
Manfaat ARV dicapai melalui pulihnya sistem kekebalan akibat HIV dan pulihnya
kerentanan odha terhadap infeksi oportunistik.

Secara umum, penatalaksanaan odha terdiri atas beberapa jenis yaitu:

a. Pengobatan untuk menekan replikasi virus HIV dengan obat ARV
b. Pengobatan untuk mengatasi berbagai penyakit infeksi dan kanker yang
menyertai infeksi HIV/AIDS seperti jamur, tuberkulosis, hepatitis, toksoplasma,
sarkoma kaposis, limfoma, kanker serviks
c. Pengobatan suportif yaitu makanan yang mempunyai nilai gizi yang lebih baik
dan pengobatan pendukung lain seperti dukungan psikososial dan dukungan
agama serta juga tidur yang cukup dan perlu menjaga kebersihan.
Dengan pengobatan yang lengkap tersebut, angka kematian dapat ditekan,
harapan hidup lebih baik dan kejadian infeksi oportunistik amat berkurang.
 TERAPI ANTIRETROVIRAL (ARV)
Pemberian ARV telah menyebabkan kondisi kesehatan odha menjadi jauh
lebih baik. Infeksi kritosporidiasis yang sebelumnya sukar diobati, menjadi lebih mudah
ditangani. Infeksi penyakit oportunistik lain yang berat, seperti infeksi virus sitomegalo
dan infeksi mycobacterium atipikal, dapat disembuhkan. Pneumonia pneumocystis carini
pada odha yang hilang timbul, biasanya mengharuskan odha minum obat infeksi agar
tidak kambuh. Namun sekarang dengan minum obat ARV teratur, banyak odha yang
tidak memerlukan minum obat profilaksis terhadap pneumonia. Terdapat penuruan kasus
kanker yang terkait dengan Hiv seperti sarkoma kaposis dan limfoma dikarenakan
pemberian obat-obat antiretroviral tersebut. Sarkoma kaposis dapat spontan membaik
tanpa pengobatan khusus. Penekanan terhadap replikasi virus menyebabkan penurunan
produksi sitokin dan protein virus yang dapat menstimulasi pertumbuhan sarkoma
kaposis. Selain itu pulihnya kekebalan tubuh menyebabkan tubuh dapat membentuk
respon imun yang efektif terhadap human herpes virus 8 (HHV-8) yang dihubungkan
dengan kejadian sarkoma kaposi. Obat ARV terdiri dari beberapa golongan seperti
nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NRTI), nucleotide reverse transcriptase
inhibitor, nonnucleside reverse transcriptase inhibitor (NNRTI), dan inhibitor protease
(PI). Tidak semua ARV yang ada telah tersedia di Indonesia.

Tabel 1. Rekomendasi memulai terapi ARV berdasar CD4 penderita dewasa WHO,
2006

CD4 (sel/mm3) Rekomendasi terapi

<200 Mulai terapi ARV pada semua stadium klinis

200-350 Pertimbangkan untuk memulai terapi sebelum CD4 turun

<200 sel/mm3

>350 Jangan memulai ARV dulu

 Tabel Rekomendasi memulai terapi antiretroviral menurut WHO (2002)
Bila pemeriksaan CD4 dapat dilakukan:

- Klinis stadium IV, tanpa memperhitungkan jumlah CD4

- Klinis stadium, I,II atau III dengan CD4 <200/mm3
Bila pemeriksaan CD4 tidak dapat dilakukan:

- Klinis stadium IV, tanpa memperhitungkan jumlah limfosit total

- Klinis stadium II atau III dengan lifosit total 1200/mm3

Perbedaan Pedoman Nasional Terapi ARV tahun 2007 dan 2011

Saat ini ada tiga golongan ARV yang tersedia di Indonesia:

Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor (NsRTI): obat ini dikenal sebagai

analog nukleosida yang menghambat proses perubahan RNA virus menjadi DNA.
Proses ini diperlukan agar virus dapat bereplikasi. Obat dalam golongan ini
 termasuk zidovudine (ZDV atau AZT), lamivudine (3TC), didanosine (ddI)
zalcitabine (ddC), stavudine (d4T) dan abacavir (ABC).
Non-Nucleside Reserve Trancriptase Inhibitor (NNsRTI): obat ini berbeda dengan
NRTI walaupun juga menghambat proses perubahan RNA menjadi DNA. Obat
dalamgolongan ini termasuk nevirapine (NVP), efavirenz (EFV), dan delavirdine
(DLV).
Protease Inhibitor (PI): Obat ini bekerja menghambat enzim protease yang
memotong rantai panjang asam animo menjadi protein yang lebih kecil. Obat
dalam golonganini termasuk indinavir (IDV), nelfinavir (NFV), saquinavir (SQV),
ritonavir (RTV), amprenavir (APV), dan lopinavir/ritonavir (LPV/r).

Obat ARV yang ada di Indonesia

Gambar 3. Pemilihan obat ARV lini pertama pada dewasa (WHO, 2006)

AZT EFV

3TC

d4T NVP

Regimen lini kedua: Ritonavir + Stavudine/Didanosin, NNRTI + Lopinavir/r +

stavudine/ didanosin, NNRTI + stavudine/didanosin.
Saat ini regimen pengbatan ARV yang dianjurkan WHO adalah kombinasi
dari 3 obat ARV. Terdapat beberapa regimen yang dapat digunakan, dengan
keunggulan dan kerugiannya masing-masing. Kombinasi obat antiretroviral lini
 pertama yang umumnya digunakan di Indonesia adalah kombinasi zidovudin
(ZDV)/lamivudin (3TC) dengan niverapin (NVP). Obat ARV juga diberikan pada
beberapa kondisi khusus seprti pengobatan profilaksis pada orang yang terpapar
dengan cairan tubuh yang mengandung virus HIV dan pencegahan penularan dari ibu
ke bayi.
Beberapa infeksi portunistik pada ODHA dapat dicegah dengan pemberian
pengobatan profilaksis. Terdapat dua macam pengobatan pencegahan, yaitu
profilaksis primer dan profilaksis sekunder.
Profilaksis Primer
adalah pemberian pengobatan pencegahan untuk mencegah suatu infeksi yang belum
pernah diderita
Profilaksis Sekunder
adalah pemberian pengobatan pencegahan yang ditujukan untuk mencegah
berulangnya suatu infeksi yang pernah diderita sebelumnya.
Berbagai penelitian telah membuktikan efektifitas pengobatan pencegahan
kotrimoksazol dalam menurunkan angka kematian dan kesakitan pada orang yang
terinfeksi HIV. Hal tersebut dikaitkan dengan penurunan insidensi infeksi bakterial,
parasit, Pneumocystis carinii pneumonia (sekarang disebut P. jiriveci, disingkat
sebagai PCP). Pemberian kotrimoksasol untuk mencegah (secara primer maupun
sekunder) terjadinya PCP dan Toxoplasmosis disebut sebagai Pengobatan pencegahan
Kotrimoksasol (PPK)

PPK dianjurkan bagi:

ODHA yang bergejala (stadium klinis 2, 3, atau 4) termasuk perempuan hamil
dan menyusui. Walaupun secara teori kotrimoksasol dapat menimbulkan kelainan
kongenital, tetapi karena risiko yang mengancam jiwa pada ibu hamil dengan
jumlah CD4 yang rendah (<200) atau gejala klinis supresi imun (stadium klinis 2,
3 atau 4), maka permpuan yang memerlukan kotrimoksasol dan kemudian hamil
harus melanjutkan profilaksis kotrimoksasol.
ODHA dengan jumlah CD4 di bawah 200sel/mm3 (apabila tersedia pemeriksaan
dan hasil CD4)
Beberapa indikator klinis respon terapi ARV :
1. Perubahan berat badan
 2. Ada tidaknya efek samping obat
3. Penurunan frekuensi dan derajat beratnya infeksi oportunistik
4. Beberapa perubahan yang harus di monitor adalah pemeriksaan mulut. Perubahan
distribusi lemak sehubungan dengan penggunaan ARV maupun perubahan
nutrisi. Asidosis laktat (keluhan sesak nafas, keluhan saluran cerna, kelemahan
umu, hepatomegali). Kecemasan dan mimpi buruk sering terkait dengan
penggunaan efavirenz untuk itu perlu diyakinkan terhadap penderita.
CD4 penting untuk penentuan kapan memulai terapi ARV dan saat yang tepat
menghentikan profilaksis terhadap organisme tertentu. Penderita yang mendapatkan
terapi ARV optimal diharapkan CD4 meningkat >100sel/mm3 dalam 6-12 bulan
pertama. Pemeriksaan CD4 perlu diulang setiiap 3-6 bulan bagi yang penderita tanpa
ARV dan tiap tiap 2-4 bulan yang dengan terapi ARV. Bagi penderita yang
mendapatkan ARV tetapi karena berbagai keterbatasan, maka pemeriksaan CD4
cukup tiap 6 bulan. Respon CD4 yang diharapkan dapat meningkat 50-60 sel/mm3
dalam 4 bulan pertama dengan laju peningkatan 8-10sel/mm3 atau 100-150 sel/mm3/
tahun. Kriteria gagal pengobatan, bila jumlah CD4 kembali ke jumlah seperti sebelum
pengobatan atau terjadi penurunan 30% dari nilai tertinggi yang pernah dicapai
selama menjalani pengobtana. Kalau CD4 tidak mungkin dilakukan, maka
pemeriksaan jumlah limfosit total bersama performans klinis penting untuk dipakai
acuan. Pemeriksaan beban virus erupakan indikator terbaik untuk menilai progesivitas
penyakit. Sementara jumlah CD4, penting untuk menilai derajat beratnya deplesi
sistem imun.

A. PENCEGAHAN dan PENANGGULANGAN

Ada beberapa jenis program yang terbukti sukses diterapkan di beberapa
negara dan amat dianjurkan oleh badan kesehatan dunia, WHO untuk dilaksanakan
secra sekaligus, yaitu:
a. Pendidikan kesehatan reproduksi untuk remaja dan dewasa muda
b. Program penyuluhan sebaya (peer group education) untuk berbagai kelompok
sasaran
c. Program kerjasama dengan media cetak dan elektronik
d. Paket pencegahan komprehensif untuk pengguna narkotika, termasuk program
pengadaan jarum suntik steril;
e. Program pendidikan agama
 f. Program layanan pegobatan infeksi menular seksual
g. Program promosi kondom di lokalisasi pelacuran dan panti pijat
h. Pelatihan ketrampilan hidup
i. Program pengadaan tempat-tempat untuk tes HIV dan konseling
j. Dukungan untuk anak jalanan dan pengentasan prostitusi anak
k. Integrasi program pencegahan dengan program pengobatan, perawatan dan
dukungan odha
l. Program pencegahan penularan HIV dari ibu ke anak dengan pemberian obat
ARV

B. PROGNOSIS
HIV/ AIDS sampai saat ini belum dapat disembuhkan secara total. Tetapi
angka kematian dapat ditekan, harapan hidup lebih baik dan kejadian infeksi
oportunistik dapat berkurang jika dilakukan pengobatan yang lengkap.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Djoerban Z, Djauzi S. HIV/AIDS di Indonesia. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata MK, Setiati S, eds. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2006
2. Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis Infeksi HIV dan Terapi Antiretrovital Pada
Orang Dewasa tahun 2011
3. Siklus Hidup HIV Available at http://www.odhaindonesia.org/
4. Nasronudin. HIV dan AIDS pendekatan biologi molekuler klinis dan sosial. Cetakan
pertama. Surabaya: Airlangga University. 2007.
5. Rangkuman Eksekutif Upaya Penanggulangan HIV dan AIDS di Indonesia 2006
2011. Available at Komisi Penanggulangan AIDS di Indonesia. 2011.
6. Transmisi HIV. Available at url:http://www.pppl.depkes.go.idIMS_dan_HIV_-
_Lembar_Balik.pdf
7. Laporan statistik dan pencegahan HIV/AIDS di Indonesia.
http://www.aidsindonesia.or.id
8. Departemen Kesehatan RI. Pedoman Nasional Perawatan, Dukungan dan Pengobatan
bagi ODHA. Jakarta. 2006.
9. Lang GK. Ophtalmology. New York : Thieme. 2000.
10. Yayasan Spiritia: Lembaran Informasi tentang HIV / AIDS untuk ODHA. Jakarta.
2003.
11. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis
Infeksi HIV dan Terapi Antiretroviral pada Orang Dewasa. Jakarta: Kementrian
Kesehatan RI. 2012.
12. Pusat Data dan Informasi Departemen Kesehatan RI. Situasi HIV/AIDS di Indonesia
Tahun 1987 2006. Jakarta. 2006.
13. Fauci, A., Braunwald, E., Kasper, D., Hauser S., Longo., D., Jameson, J., Loscalzo.
2012. Harrisons Principles of Internal Medicine. 18th. Ed. USA: McGraw Hill.
14. Laporan statistik HIV/AIDS di Indonesia 2012. Tersedia di:
http://pppl.depkes.go.id/infopenyakit?id=67
15. Merati TP, Djauzi S. Respon imun infeksi HIV. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata MK, Setiati S, eds.Buku ajar ilmu penyakit dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI