PORTOFOLIO

Kasus 5
Topik: Hiperosmolar Non Ketotik
Tanggal (kasus): Presentetator:
02 April 2019 dr. Oktavia Sulistiana
Tangal presentasi: Narasumber:
2019 dr. Samsirun Halim, Sp.PD. KIC
Pembimbing:
dr. Hj. Neneng Tresna Imawati
dr. Agus Suprapto, SH
Tempat presentasi: Ruang diskusi RS. TK.IV Dr. Bratanata Jambi
Obyektif presentasi:
√Keilmuan □ Keterampilan □ Penyegaran □ Tinjauan pustaka
√Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa
□Neonatus □ Bayi □ Anak □ Remaja √ Dewasa □ Lansia □ Bumil
Deskripsi:
Ny. S.A 62 tahun datang dengan keluhan penurunan kesadaran dan sesak nafas sejak ± 4 jam
sebelum masuk rumah sakit
Tujuan:
 Mengetahui dan memahami etiologi HONK
 Mengetahui dan memahami patofisiologi HONK
 Mengetahui dan memahami diagnosis HONK
 Mengetahui dan memahami penatalaksanaan HONK
Bahan bahasan: □ Tinjauan □ Riset √ Kasus □ Audit
pustaka
Cara membahas: □Diskusi √Presentasi dan □ E‐mail □ Pos
diskusi
Data pasien: Nama: Ny. S.A No registrasi: 154122

1
Nama RS: RS TK.IV Dr. Bratanata Usia: 62 Tahun Terdaftar sejak: 2 April 2019
Data utama untuk bahan diskusi:
1. Diagnosis/ Gambaran Klinis:
Pasien datang ke RS Dr. Bratanata, Jambi dengan keluhan penurunan kesadaran dan
sesak nafas sejak ± 4 jam SMRS. Sesak bertambah hebat ± 30 menit SMRS. Sesak
dirasakan terus menerus dan tidak dipengaruhi oleh aktivitas apapun. Nafas pasien terlihat
cepat dan dalam. Keluhan disertai mual (+), muntah (+) 1x. Nafsu makan menurun dan
badan lemas. Riwayat DM tipe 2 dijumpai sejak ± 10 tahun dan ± 3 bulan ini pasien tidak
rutin mengkonsumsi obat anti diabetes (OAD). Demam (-), BAK dan BAB tidak ada
keluhan.

2. Riwayat Pengobatan: Metformin 3x500 mg, Glimepirid 1x2 mg

3. Riwayat kesehatan/ Penyakit: Riwayat DM (+), Riwayat HT (+), Riwayat stroke 3 x
4. Riwayat keluarga/ masyarakat:
- Riwayat keluarga mengalami hal yang sama disangkal.
Daftar Pustaka:
1. Hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus. American Diabetes Association.
Diabetes Carevol 27 supplement; 2006.
2. Price, Sylvia A., Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta: EGC
3. Hemphill, Robert R. 2012. Hyperosmolar Hyperglicemic State. [diakses 12 April 2019].
Diunduh dari: URL: http://emedicine.medscape.com/article/1914705-overview#a0156
4. Sergot PB. Hyperosmolar hyperglycemic states. Emedicine. [serial online] 2008
[diakses 12 April 2019]. Diunduh dari: URL: http://emedicine.meds cape.com/
article/766804- overview
5. Syahputra MHD. Diabetik ketoasidosis. [serial online] 2006. [diakses 12 April 2019].
Diunduh dari: URL: http://library.usu.ac.id /download/fk/biokimi a- syahputra2.pdf
6. Rucker DW. Diabetic Ketoacidosis. Emedicine. [serial online] 2008. [diakses 12 April
2019]. Diunduh dari: URL:http://emedicine .medscape.com/articl e/ 766275-overview
7. PAPDI. 2014. Ilmu Penyakit Dalam. Hiperosmolar Hiperglikemia Non Ketoasidosis. hal.

2
 2382-2385 . Jakarta : EGC
Hasil pembelajaran:
1. Etiologi HONK
2. Patogenesis HONK
3. Diagnosis HONK
4. Penatalaksanaan HONK
Subyektif
Pasien datang ke RS Dr. Bratanata, Jambi dengan keluhan penurunan
kesadaran dan sesak nafas sejak ± 4 jam SMRS. Sesak bertambah hebat ± 30 menit
SMRS. Sesak dirasakan terus menerus dan tidak dipengaruhi oleh aktivitas apapun.
Nafas pasien terlihat cepat dan dalam. Keluhan disertai mual (+), muntah (+) 1x.
Nafsu makan menurun dan badan lemas. Riwayat DM tipe 2 dijumpai sejak ± 10
tahun dan ± 3 bulan ini pasien tidak rutin mengkonsumsi obat anti diabetes (OAD).
Demam (-), BAK dan BAB tidak ada keluhan. Riwayat DM (+), Hipertensi (+).
Stroke (+).
Obyektif
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Tampak sakit berat
Kesadaran : Somnolen GCS : E3 M5 V2
Tanda vital
TD :90/60 mmhg
Nadi : 114x/menit
RR : 40 x/menit Jenis: Kusmaul ( cepat dan dalam )
Suhu : 36,50C (aksila)
Berat badan : 60 kg
Tinggi Badan : 158 cm
Kepala : normocephal
Mata : conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-),

3
 pupil isokor, reflek cahaya langsung (+/+)
Telinga : Normotia, sekret (-)
Hidung : Deviasi septum (-), sekret (-),
Bibir : Sianosis (-)
Leher : Tidak teraba pembesaran tiroid, tidak teraba pembesaran KGB,
peningkatan vena jugularis (-).
Thoraks
Paru
- Inspeksi : Nafas cepat dan dalam, Bentuk dada dan pergerakan simetris,
retraksi (+/+)
- Palpasi : Nyeri tekan (-), Fremitus raba seimbang (D=S)
- Perkusi : Sonor (+/+)
- Auskultasi : Vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Jantung
- Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
- Palpasi : ictus cordis tidak teraba
- Perkusi : Batas jantung kanan PSL dextra pd ICS III
- Batas jantung kiri MCL sinistra pd ICS V
- Auskultasi : S1S2 tunggal reguler, gallop (-), murmur (-)
Abdomen
- Inspeksi : Datar dan soepel, kulit normal, scar (-)
- Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (+), hepar, lien, ginjal tidak teraba
- Perkusi : Timpani, shifting dullness (-)
- Auskultasi : Bising usus (+) kesan normal.
Ektremitas : Oedem (-/-), akral dingin
Motorik Kanan Kiri
Kekuatan 3 4
Tonus Normal Normal

4
Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium (02 April 2019)
Pemeriksaaan Hasil Nilai rujukan Satuan
HEMATOLOGI
Hemoglobin 14,1 11-16 g/dL
Hematokrit 41,9 37-47 %
Leukosit 14,9 4-11 ribu/ul
Trombosit 319 150-450 ribu/ul
Eritrosit 4.89 4-5.5 juta/ul
PCT 0.3 0.10-0.28 %
MCV 79.5 80-100 Fl
MCH 28.8 26.0-34.0 Pg
MCHC 36.3 32.0-36.0 g/dl
RDW-CV 11.6 11-16 %
Limfosit% 6.8 20-40 %

Pemeriksaaan Method Result Range

Glukosa GOD-PAP 675 mg/dL 70-115
Hematokrit U.V 170.9 mg/dL 10.0-50.0
Leukosit Jaffe 3.0 mg/dL 06-1.1

Pemeriksaan Urinalisa
Pemeriksaaan Hasil Normal
Warna Kuning muda Kuning muda
Kejernihan Keruh Jernih
BJ 1.030 1.003-1.030
PH 6.0 5.0-8.0
Protein + -

5
 Glukosa +++ -
Keton - -
Darah/HB + -
Bilirubin - -
Urobilinogen - -
Nitrit - -
Esterase Leukosit - -
Sedimen
- leukosit >50 0-1/Lpb
- eritrosit 9-10 -
- epitel + -
- silinder - -
- Kristal u.acid 1-2

Diagnosa Kerja
Penurunan kesadaran ec HONK
Terapi
- O2 nasal 3 Lpm
- Loading NaCl 0.9 % 2 kolf
- IVFD NaCl 0.9 % 20 gtt/menit

Co. dr. Samsirun Halim, Sp.PD. KIC

- Insulin 5 iu/jam
- Acc ICU
- Ikuti protap ICU
Prognosis
Quo Ad vitam : dubia
Quo Ad functionam : dubia
Quo Ad sanationam : dubia

6
“Assessment”
Definisi

Status hipersomolar hiperglikemik merupakan gangguan metabolik akut yang

dapat terjadi pada pasien diabetes melitus, yang ditandai dengan hiperglikemia,
hiperosmolaritas, dan dehidrasi tanpa adanya ketoasidosis. Istilah HHNK
merupakan istilah yang sekarang digunakan untuk menggantikan KHH (Koma
Hiperosmolar Hiperglikemik) dan HHNK (Hiperglikemik Hiperosmolar Non
Ketotik) karena koma dapat terjadi lebih dari 50% kasus, dan ketosis ringan juga
dapat ditemukan pada pasien dengan HHNK.

Etiologi
Krisis hiperglikemia pada diabetes tipe 2 biasanya terjadi karena ada keadaan
yang mencetuskannya. Faktor pencetus krisis hiperglikemia ini antara lain infeksi
(pneumonia, infeksi saluran kencing, sepsis), penyakit vaskular akut (penyakit
serebrovaskular, infark miokard akut, emboli paru), trauma, luka bakar, hematom
subdural, kelainan gastrointestinal (pankreatitis akut, kholesistitis akut, obstruksi
intestinal), obatobatan (diuretika, steroid, agen antipsikotik atipikal, glukagon,
interferon, agen simpatomimetik seperti albuterol, dopamin, dobutamin, dan
terbutalin).
Hiperosmolar hipergligemik non ketotik (HHNK) adalah komplikasi
metabolik akut lain dari diabetes yang sering terjadi pada penderita diabetes tipe 2
yang lebih tua. Bukan karena defisiensi insulin absolut, namun relatif, hiperglikemia
muncul tanpa ketosis. Hiperglikemia berat dengan kadar glukosa serum lebih besar
dari 600 mg/dl. Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolalitas, diuresis osmotik, dan
dehidrasi berat. Pasien dapat menjadi tidak sadar dan meninggal bila keadaan ini
tidak segera ditangani.
Hiperosmolar hiperglikemik non ketotik (HHNK) biasanya terjadi pada
orang tua dengan DM, yang mempunyai penyakit penyerta yang

7
mengakibatkan menurunnya asupan makanan. Faktor pencetus dapat dibagi
menjadi enam kategori: infeksi, pengobatan, noncompliance, DM
tidak terdiagnosis, penyalahgunaan obat, dan penyakit penyerta
(Tabel 2). Infeksi merupakan penyebab tersering (57,1%). Compliance
yang buruk terhadap pengobatan DM juga sering menyebabkan HHNK
(21%).

Epidemiologi
Data di Amerika menunjukkan bahwa insidens HONK sebesar 17,5 per
100.000 penduduk. Insidens ini sedikit lebih tinggi dibanding insiden KAD. HHNK
lebih sering ditemukan pada perempuan dibandingkan laki-laki. HHNK lebih sering
ditemukan pada orang lanjut usia. Angka mortalitas pada kasus HHNK cukup tinggi,
sekitar 10- 20%.

Patogenesis
Status hiperosmolar hiperglikemik ditandai dengan defisiensi konsentrasi
insulin yang relatif, namun cukup adekuat untuk menghambat terjadinya lipolisis dan

8
ketogenesis. Beberapa studi mengenai perbedaan respon hormon kontra regulator
pada KAD dan HHNK memperlihatkan hasil bahwa pada HHNK pasien memiliki
kadar insulin yang cukup tinggi, dan konsentrasi asam lemak bebas, kortisol, hormon
pertumbuhan, dan glukagon yang lebih rendah dibandingkan dengan pasien KAD.
Walaupun patogenesis terjadinya KAD dan HHNK serupa, namun keduanya
memiliki perbedaan. Pada HHNK akan terjadi keadaan dehidrasi yang lebih berat,
kadar insulin yang cukup untuk mencegah lipolisis besar -besaran dan kadar hormon
kontra regulator yang bervariasi.
Faktor yang memulai timbulnya HHNK adalah diuresis glukosuria.
Glukosuria mengakibatkan kegagalan pada kemampuan ginjal dalam
mengkonsentrasikan urin, yang akan semakin memperberat derajat
kehilangan air. Pada keadaan normal, ginjal berfungsi mengeliminasi
glukosa diatas ambang batas tertentu. Namun demikian, penurunan volume
intravaskular atau penyakit ginjal yang telah ada sebelumnya akan
menurunkan laju filtrasi glomerulus, menyebabkan konsentrasi glukosa
meningkat. Hilangnya air yang lebih banyak dibanding natrium menyebabkan
keadaan hiperosmolar. Insulin yang ada tidak cukup untuk menurunkan
konsentrasi glukosa darah, terutama jika terdapat resistensi insulin.
Tidak seperti pasien dengan KAD, pasien HHNK tidak mengalami
ketoasidosis, namun tidak diketehui dengan jelas alasannya. Faktor yang
diduga ikut berpengaruh adalah keterbatasan ketogenesis karena keadaan
hiperosmolar, konsentrasi asam lemak bebas yang rendah untuk ketogenesis,
ketersediaan insulin yang cukup untuk mencegah heperglikemi , dan
resistensi hati terhadap glukagon.
Tidak tercukupinya kebutuhan insulin menyebabkan timbulnya hiperklikemia.
Penurunan pemakaian glukosa oleh jaringan perifer termasuk oleh sel otot dan sel
lemak, ketidakmampuan menyimpan glukosa sebagai glikogen pada otot dan hati,
dan stimulasi glukagon pada sel hati untuk glukoneogenesis mengakibatkan semakin
naiknya kosentrasi glukosa darah. Pada keadaan dimana insulin tidak mencukupi,

9
maka besarnya keanaikan konsentrasi glukosa darah juga tergantung dari status
hidrasi dan masukan karbohidrat oral.
Hiperglikemia mengakibatkan timbulnya diuresis osmotik, dan
mengakibatkan menurunnya cairan tubuh total. Dalam ruang vaskular, dimana
glukoneogenesis dan masukan makanan terus menambah glukosa, kehilangan cairan
akan samakin mengakibatkan hiperglikemia dan hilangnya volume sirkulasi.
Hiperglikemia dan peningkatan konsentrasi protein plasma yang mengikuti hilangnya
cairan intravaskular menyebabkan keadaan hiperosmolar. Keadaan hiperosmolar ini
memicu sekresi hormone anti diuretik. Keadaan hiperosmolar ini juga akan memicu
timbulnya rasa haus. Adanya keadaan hiperglikemia dan hiperosmolar ini jika
kehilangan cairan tidak dikompensasi dengan masukan cairan oral maka akan timbul
dehidrasi dan kemudain hipovolemia. Hipovolemia akan mengakibatkan hipotensi
dan nantinya akan menyebabkan gangguan pada perfusi jaringan. Keadaan koma
merupakan suatu stadium terakhir dari proses hiperglikemik ini, dimana telah timbul
gangguan elektrolit berat dalam kaitannya dengan hipotensi.

Diagnosis Klinis
Diagnosis secara klinis untuk membedakan antara KAD dan HHNK
tidaklah mudah. Gejala yang dialami oleh pasien dapat serupa. Anamnesis
manifestasi klinis dari KAD biasanya berlangsung dalam waktu singkat,
dalam kurun waktu kurang dari 24 jam. Poliuria, polidipsia dan
penurunan berat badan dapat berlangsung selama beberapa hari, sebelum
terjadinya ketoasidosis, muntah dan nyeri perut. Nyeri perut yang
menyerupai gejala akut abdomen, dilaporkan terjadi pada 40-75% kasus
KAD. Dalam suatu penelitian, didapatkan hasil bahwa kemunculan nyeri
perut dapat dikaitkan dengan kondisi asidosis metabolik, namun bukan
karena hiperglikemia atau dehidrasi. Untuk HHNK, manifestasi klinis dapat
terjadi dalam beberapa hari hingga beberapa minggu. Pasien dapat mengalami
poliuria, polidipsia, dan penurunan kesadaran yang progresif akibat

10
osmolalitas darah yang sangat tinggi. Nyeri perut juga jarang dialami oleh
pasien HHNK. Dari pemeriksaan fisik didapatkan dehidrasi sangat berat, bau
nafas keton tidak ada, status mental sampai koma.
Pasien dengan HHNK, umumnya berusia lanjut, belum diketahui
mempunyai DM, dan pasien DM tipe:2 yang mendapat pengaturan diet dan
atau obat hipoglikemik oral. Seringkali dijumpai penggunaan obat yang
semakin memperberat masalah, misalnya diuretik. Keluhan pasien HHNK
ialah: rasa lemah, gangguan penglihatan, atau kaki kejang. Dapat pula
ditemukan keluhan mual dan muntah, namun lebih jarang jika
dibandingkan dengan KAD. Kadang, pasien datang dengan disertai keluhan
saraf seperti letargi, disorientasi, hemiparesis, kejang atau koma. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda dehidrasi berat seperti turgor yang
buruk, mukosa pipi yang kering, mata cekung, perabaan ekstremitas yang
dingin dan denyut nadi yang cepat dan lemah. Dapat pula ditemukan
peningkatan suhu tubuh yang tak terlalu tinggi. Akibat gastroparesis dapat
pula dijumpai distensi abdomen, yang membaik setelah rehidrasi adekuat.
Perubahan pada status mental dapat berkisar dari disorientasi sampai koma.
Derajat gangguan neurologis yang timbul berhubungan secara langsung
dengan osmolaritas efektif serum. Koma terjadi saat osmolaritas serum
mencapai lebih dari 350 mOsm per kg (350 mmol per kg). Kejang
ditemukan pada 25 persen pasien, dan dapat berupa kejang umum, lokal,
maupun mioklonik. Dapat juga terjadi hemiparesis yang bersifat reversibel
dengan koreksi defisit cairan. Secara klinis HHNK akan sulit dibedakan
dengan KAD terutama bila hasil laboratorium seperti kadar glukosa darah,
keton dan analisis gas darah belum ada hasilnya.

11
Berikut di bawah ini adalah beberapa gejala dan tanda dari HHNK:
 Sering ditemukan pada usia lanjut yaitu usia lebih dari 60 tahun, semakin
muda semakin berkurang, dan pada anak belum pernah ditemukan.
 Mempunyai riwayat DM atau DM tanpa insulin.
 Mempunyai penyakit dasar lain, ditemukan 85% pasien
mengidap penyakit ginjal atau kardiovaskular.
 Sering disebabkan oleh obat-obatan, antara lain tiazid, furosemid, manitol,
digitalis, reserpin, steroid, klorpromazin, hidralazin, dilantin, simetidin
dan haloperidol (neuroleptik).
 Mempunyai faktor pencetus misalnya infeksi, penyakit kardiovaskular,
aritmia, pendarahan, gangguan keseimbangan cairan, pankreatitis, koma
hepatik dan operasi.

Pemeriksaan Laboratorium
Walaupun diagnosis KAD dan HHNK dapat ditegakkan dari klinis,
namun konfirmasi dengan pemeriksaan laboratorium harus dilakukan. Hasil
laboratorium yang dapat ditemukan adalah glukosa plasma lebih dari 600
mg/dL, pH arteri lebih dari 7,3, bikarbonat serum lebih dari 15 mEq/L, keton
urin derajat ringan, keton serum derajat ringan, osmolalitas serum lebih dari
320 mOsm/kg.

Diagnosa banding
Ada pun yang menjadi diagnosa banding dari HHNK adalah KAD.
Dibawah ini merupakan perbedaan antara HHNK dan KAD.

12
Tatalaksana
Tujuan dari terapi KAD dan HHNK adalah penggantian volume
sirkulasi dan perfusi jaringan, penurunan secara bertahap kadar glukosa
serum dan osmolalitas plasma, koreksi ketidakseimbangan elektrolit,
perbaikan keadaan ketoasidosis pada KAD, mengatasi faktor pencetus,
melakukan monitoring dan melakukan intervensi terhadap gangguan fungsi
kardiovaskular, paru, ginjal dan susunan saraf pusat. Terapi cairan Pasien
dengan HHNK memerlukan rehidrasi dengan estimasi cairan yang diperlukan
100 ml/kgBB. Terapi cairan awal bertujuan mencukupi volume intravaskular
dan restorasi perfusi ginjal. Terapi cairan saja dapat menurunkan kadar
glukosa darah. Salin normal (NaCl 0,9%) dimasukkan secara intravena
dengan kecepatan 500 sampai dengan 1000 ml/jam selama dua jam
pertama. Perubahan osmolalitas serum tidak boleh lebih dari 3
mOsm/jam. Namun jika pasien mengalami syok hipovolemik, maka
cairan isotonik ketiga atau keempat dapat digunakan untuk
memberikan tekanan darah yang stabil dan perfusi jaringan yang
baik .

13
a. Terapi insulin
Pemberian insulin dengan dosis yang kecil dapat mengurangi risiko
terjadinya hipoglikemia dan hipokalemia. Fungsi insulin adalah untuk
meningkatkan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer, menurunkan
produksi glukosa oleh hati sehingga dapat menurunkan konsentrasi
glukosa darah . Selain itu, insulin juga berguna untuk menghambat
keluaran asam lemak bebas dari jaringan adiposa dan mengurangi
ketogenesis. Pada pasien dengan klinis yang sangat berat, insulin
reguler diberikan secara kontinyu intravena. Bolus insulin reguler
intravena diberikan dengan dosis 0,15 U/kgBB, diikuti dengan infus
insulen regular dengan dosis 0,1 U/kg BB/jam (5-10 U/jam). Hal ini
dapat menurunkan kadar glukosa darah dengan kecepatan 65-125
mg/jam. Jika glukosa darah telah mencapai 250 mg/dL pada KAD atau
300 mg/dL pada HHNK, kecepatan pemberian insulin dikurangi
menjadi 0,05 U/kg BB/jam (3-5 U/jam) dan ditambahkan dengan
pemberian dextrosa 5- 10% secara intravena. Pemberian insulin tetap
diberikan untuk mempertahankan glukosa darah pada nilai tersebut
sampai keadaan ketoasidosis dan hiperosmolalitas teratasi. Ketika
protokol KAD atau HHNK berjalan, evaluasi terhadap glukosa darah
kapiler dijalankan setiap 1-2 jam dan darah diambil untuk evaluasi
elektrolit serum, glukosa, BUN, kreatinin, magnesium, fosfos, dan pH
darah setiap 2-4 jam.
b. Terapi kalium
Secara umum, tubuh dapat mengalami defisit kalium sebesar 3-5
mEq/kg BB. Namun kadar kalium juga bisa terdapat pada kisaran yang
normal atau bahkan meningkat. Peningkatan kadar kalium ini bisa
dikarenakan kondisi asidosis, defisiensi insulin dan hipertonisitas.
Dengan terapi insulin dan koreksi keadaan asidosis, kadar kalium yang
meningkat ini dapat terkoreksi karena kalium akan masuk ke intraseluler.

14
 Untuk mencegah terjadinya hipokalemia, pemberian kalium secara
intravena dapat diberikan. Pemberian kalium intravena (2/3 dalam KCl
dan 1/3 dalam KPO4) bisa diberikan jika kadar kalium darah kurang
dari 5 mEq/L. Pada pasien hiperglikemia dengan defisit kalium yang
berat, pemberian insulin dapat memicu terjadinya hipokalemia dan
memicu terjadinya aritmia atau kelemahan otot pernafasan. Oleh karena
itu, jika kadar kalium kurang dari 3,3 mEq/L, maka pemberian kalium
intravena harus segera diberikan dan terapi insulin ditunda sampai
kadarnya lebih atau sama dengan 3,3 mEq/L.c.
c. Terapi bikarbonat
Pemberian bikarbonat pada pasien HHNK tidak diperlukan,
penggunaan larutan bikarbonat pada KAD masih merupakan kontroversi.
Pada pH lebih dari 7,0, aktifitas insulin memblok lipolisis dan
ketoasidosis dapat hilang tanpa penambahan bikarbonat. Beberapa
penelitian prospektif gagal membuktikan adanya keuntungan atau
perbaikan pada angka morbiditas dan mortalitas dengan pemberian
bikarbonat pada penderita KAD dengan pH antara 6,9 dan 7,1.
Pemberian bikarbonat dapat diberikan secara bolus atau intravena dalam
cairan isotonik dengan dosis 1-2 mEq/kg BB.
d. Terapi fosfat
Pada KAD serum fosfat biasanya normal atau meningkat. Konsentrasi
fosfat berkurang dengan pemberian terapi insulin. Beberapa penelitian
prospektif gagal membuktikan adanya keuntungan dengan penggantian
fosfat pada KAD, dan pemberian fosfat yang berlebihan dapat
menyebabkan hipokalsemia yang berat tanpa adanya gejala tetani.
Bagaimanapun, untuk menghindari kelainan jantung dan kelemahan otot
dan depresi pernapasan oleh karena hipofosfatemia, penggantian fosfat
kadang kadang diindikasikan pada pasien dengan kelainan jantung,

15
 anemia, atau depresi pernapasan dan pada mereka dengan konsentrasi
fosfat serum kurang dari 1,0 mg/dL. Bila diperlukan, 20-30 mEq/L
kalium fosfat dapat ditambahkan ke larutan pengganti. Tidak ada
studi mengenai penggunaan fosfat dalam HHNK.

Komplikasi
Komplikasi yang paling sering pada krisis hiperglikemik ( KAD dan
HHNK) adalah hipoglikemia karena pemberian insulin yang berlebihan,
hipokalemia karena pemberian insulin dan terapi asidosis dengan
bikarbonat, dan hiperglikemia sekunder akibat penghentian insulin intravena
setelah perbaikan tanpa pemenuhan yang cukup dengan insulin subkutan.
Edema serebral adalah komplikasi yang jarang, tetapi merupakan komplikasi
yang fatal. Secara klinis, edema serebral ditandai oleh perubahan tingkat
kesadaran, dengan letargi, dan sakit kepala. Gangguan neurologi mungkin
terjadi secara cepat, dengan kejang, inkontinensia, perubahan pupil,
bradikardia, dan gagal nafas. Gejala ini makin menghebat jika terjadi herniasi
batang otak. Perburukan ini terjadi sangat cepat walaupun papil edema tidak
ditemukan.Walaupun mekanisme dari edema cerebral tidak diketahui
diduga diakibatkan oleh perubahan osmolaritas dari air pada sistem saraf
pusat dimana terjadi penurunan osmolaritas dengan cepat pada terapi KAD
atau HHNK. Pencegahan yang mungkin dapat mengurangi resiko edema
serebral pada pasien dengan resiko tinggi adalah dengan penggantian defisit
air dan natrium berangsur-angsur dengan perlahan pada pasien yang
hiperosmolar. Pada HHNK kadar glukosa darah harus dipertahankan antara
250-300 mg/dL sampai keadaan hiperosmolar dan status mental mengalami
perbaikan, dan pasien menjadi stabil.

16
Prognosis
Biasanya buruk, tetapi sebenarnya kematian pasien bukan disebabkan oleh
sindrom hiperosmolar sendiri tetapi oleh penyakit yang mendasari atau menyertainya.
Angka kematian berkisar antara 30-50%. Di negara maju dapat dikatakan penyebab
utama kematian adalah infeksi, usia lanjut dan osmolaritas darah yang sangat tinggi.
Di negara maju, angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12 persen.

17
Follow Up
Tanggal S O A P
02/04/2019 Penuruna KU : -HONK  IVFD
Ruang n Tampak sakit NaCl 0.9%
ICU kesadaran berat 20 Tpm
jam 00.00 , badan Kesadaran:
lemas Somnolen
GCS: 10
TD:95/69
mmhg
Nadi:104
x/menit
RR: 22 x/menit
Suhu: 36.50C
SPO2 : 99%
Tanggal Jam Gula darah Insulin Keterangan
03/04/2019 01.00 344 mg/dl 4 iu/jam
Ruang 02.00 383 mg/dl 5 iu/jam
ICU 03.00 380 mg/dl
04.00
05.00
06.00
07.00
08.00
09.00
10.00
11.00
12.00

18
19
20