Laporan Kasus

“Pasien Hepatitis B dengan Sirosis Hepatis”

DPJP: dr. Hj. Meliana, Sp. PD
Pembimbing: dr. Titos Ahimsa, Sp.PD-KGEH, FINASIM
Pendamping: dr. Hanny Dewajanti
Penyusun: dr. Roderick Samuel Prentice Latupeirissa

Internship Periode III Tahun 2021

RSUD Cengkareng
Periode Juli-Oktober 2021
Jakarta Barat
1
LAPORAN KASUS

 Nama : Ny. R
 Jenis Kelamin : Perempuan
 Tanggal Lahir : 13 Februari 1960
 Usia : 61 tahun
 Pekerjaan : Ibu rumah tangga
 Alamat : Cengkareng, Jakarta Barat

2
 ANAMNESIS
 Dilakukan autoanamnesis dan aloanamnesis terhadap pasien dan anak pasien pada tanggal
10 Oktober 2021 pukul 11.20 WIB
 Keluhan Utama : Muntah darah +/- 6 jam SMRS
 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Cengkareng diantar oleh anaknya dengan keluhan utama
muntah darah +/- 6 jam SMRS. Muntah darah berwarna merah gelap disertai gumpalan
dan sisa makanan dan cairan. Muntah darah diperkirakan sebanyak 2 botol air mineral
berukuran kecil (250 ml).
Pasien juga mengeluhkan adanya mual-mual yang dirasakan sepanjang hari. Pasien
mengeluhkan adanya penurunan berat badan beberapa bulan terakhir +/- 10kg. Pasien
3
menyangkal adanya demam, batuk, pilek, dan sesak. Nafsu makan dan minum pasien juga
baik, tidak ada keluhan. BAB dan BAK lancar tidak ada keluhan.
 Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Penyakit Keluarga
 Pasien memiliki riwayat sirosis hepatis +/- 5-6  Keluhan serupa di keluarga disangkal.
tahun terakhir. Pasien berhenti minum obat
sendiri +/- sudah 1 tahun terakhir karena merasa Riwayat hipertensi dan diabetes
sudah lebih sehat. Pasien pernah dirawat karena mellitus serta keganasan disangkal oleh
keluhan yang sama +/- 1 tahun yang lalu dan pasien.
mendapatkan transfusi darah saat dirawat.
 Pasien sudah beberapa kali menjalani tindakan
ligasi di RSUD Tarakan pada tahun 2014 dan 2015.
 Pasien menyangkal adanya riwayat hipertensi,
diabetes mellitus, penyakit jantung maupun penyakit
paru. 4
 Riwayat Pekerjaan Riwayat Makan dan Kebiasaan

 Pasien merupakan seorang ibu  Pasien sehari-hari makan nasi dengan

rumah tangga. lauk pauk dan buah.
 Pasien tidak pernah berolahraga. Pasien
tidak merokok, minum minuman
alcohol, dan tidak menggunakan obat-
obatan terlarang.
 Pasien tidak memiliki riwayat alergi
obat maupun makanan. 5
 PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis
 Keadaan umum : tampak lemas  Saturasi O­2: 100% room air
 GCS : E4V5M6 = 15,  VAS : 2/10
Compos Mentis  Berat badan : 50 kg
 Tekanan darah : 143/71 mmHg
 Tinggi badan: 158 cm
 Nadi : 98 x/menit, reguler,  IMT : 20 kg/m2 (normal)
isi cukup, kuat angkat
 Pernafasan : 20 x/menit, reguler,
simetris, abdominalthoracal 6

 Suhu : 37.1 0C
STATUS INTERNUS

Kepala
• Normocephalic, rambut sudah mulai beruban, distribusi merata,
tidak mudah dicabut
Mata
• Pupil isokor, diameter 3-4 mm, konjungtiva anemis (+/+), sklera
ikterik (-/-), mata cekung (-/-)
Hidung
7

• Bentuk normal, deviasi (-), simetris, sekret (-/-)

Telinga
• Bentuk dan ukuran normal, liang telinga lapang, sekret
(-/-), serumen (-/-). Membran timpani normal
Mulut
• Mukosa oral pucat. Sianosis (-), stomatitis (-), faring
hiperemis (-), tonsil T1/T1 hiperemis (-)
Leher
• Simetris, trakea di tengah, deviasi (-), pembesaran KGB
(-) 8
Thoraks

• Paru-paru:
• Inspeksi : tampak simetris saat statis dan dinamis, retraksi (-)
• Palpasi : stem fremitus kanan kiri sama kuat
• Perkusi : sonor pada seluruh lapang paru
• Auskultasi : vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-)
• Jantung :
• Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
• Palpasi : ictus cordis teraba pada MCL Sinistra ICS
• Perkusi : redup, batas jantung dalam batas normal
• Auskultasi : BJ I dan II regular, murmur (-), gallop (-) 9
Abdomen

• Inspeksi : tampak datar, bekas luka (-), distensi (-), benjolan

(-).Spider nevi (-).
• Auskultasi : BU (+), 8-10 x/m
• Perkusi : ascites (-). Timpani pada seluruh lapang
abdomen, pekak hepar (-).
• Palpasi : supel, NT (+) ulu hati

10
Anus dan Genitalia
• Tidak dilakukan

Ekstremitas dan tulang belakang

• Akral hangat, pucat (-), edema (-)

Kulit
• Kulit lembab. Turgor baik 11
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Parameter Hasil Satuan Rentang Normal

  10/10/21 13/10/21 15/10/21    
Hemoglobin 4.5 7.1 9.9 g/dL 11.7-15.5
Hematokrit 16 23 32 % 35-47
Leukosit 8.1 1.5 2.1 103/uL 3.6-11.0
Trombosit 162 81 76 103/uL 150-440
GDS 105     mg/dL <110
Ureum 70 24   mg/dL 21.0-43.0
Kreatinin 0.7 0.6   mg/dL 0.5-1.0
eGFR 90.6 108.2      
12
 Parameter Hasil Satuan Rentang Normal
  10/10/21 13/10/21 15/10/21    
SGOT 36     mmol/L 0-35
SGPT 27     mmol/L 0-35
PT 18.3       11.6-14.5
APTT 31.3       28.6-41.6
Natrium 139     mmol/L 136-146
Chlorida 114     mmol/L 98-106
Kalium 3.7     mmol/L 3.5-5.0
CRP 0.25     mg/dL <= 0.3
Hitung Jenis          
Basofil 0       0-1
Eosinofil 1       2-4
Neutrofil Batang 0       3-5
Neutrofil Segmen 61       50-70
Limfosit 30       25-40
Monosit 8       2-8
13
PEMERIKSAAN GAMBARAN DARAH TEPI (10/10/2021)

Eritrosit Kesimpulan
 Mikrositik hipokrom. Anemia defisiensi Fe dan Infeksi viral

 Aisositosis(+++), poikilositosis(+++). Saran

 Ovalosit(++), sel pensil(++), tear drop cell(+), Fe, TIBC, Feritin
fragmentosit(+) IgG IgM Dengue
Darah samar feses
Leukosit Evaluasi hematologi lengkap setelah status besi teratasi
 Jumlah normal, tidak ada kelainan morfolog  
Trombosit
 Jumlah kurang
14
 PEMERIKSAAN DARAH LAINNYA (10/02/2020)

Parameter Hasil Rentang Normal

HbsAg (ELISA)   Non Reaktif

Reaktif
 
Anti HCV   Non Reaktif
(ELISA) Non Reaktif
  15
RONTGEN THORAKS (10/10/2021)

FOTO THORAX :
Sinus dan diafragma normal.
Jantung : CTR > 50 % membesar ke kiri dan aorta:
konfigurasi dilatasi arkus aorta
Paru-paru: tampak infiltrat di basal dan perihilar kiri
kanan
Corakan bronkhovaskular prominen .
Hilus dan pleura normal. Tulang-tulang dan jaringan
lunak normal.
Kesan : Banding foto tg 03-04-21, saat ini tampak
kardiomegali (HHD) dengan 16

sugestif edema paru : stqa

 USG ABDOMEN (11/02/2020)
Hepar: permukaan iregular, liver tip lancip. Ekhogenisitas Aorta abdominalis: kaliber normal, dinding reguler.
parenkhim kasar. Vena hepatika dan sistem biliar tidak Kedua ginjal: besar dan bentuk normal, differensiasi korteks dan medula
melebar. jelas, sistem
Kandung empedu: besar dan bentuk normal, dinding pelviokalises tidak melebar. Tidak tampak batu ataupun lesi fokal.
menebal. Tampak polip Vesika urinaria: besar dan bentuk normal, dinding tidak menebal, tidak
intralumen berukruan 0,6cm tampak
Pankreas: besar dan bentuk normal, struktur parenkim batu/sludge intralumen.
homogen, tidak tampak lesi Uterus: besar dan bentuk normal, tidak tampak lesi fokal. Adnexa
fokal. kanan-kiri tidak
Limpa: besar dan bentuk membesar (diameter CC 11,5cm) tampak kelainan.

17
Kesan: Gambaran sirosis hepatis; Sugestif gambaran kolesistitis dan polip kandung empedu;
Splenomegali
PEMERIKSAAN EKG (10/10/2021)

18
 RESUME
 Telah dilakukan pemeriksaan terhadap seorang pasien perempuan Ny. R berusia 61 tahun dengan keluhan utama
muntah darah 6 jam SMRS. Muntah darah berwarna merah gelap disertai gumpalan dan sisa makanan dan
cairan, sebanyak 2 botol air mineral berukuran kecil (250 ml). Pasien juga mengeluhkan adanya mual-mual
yang dirasakan sepanjang hari. Pasien mengeluhkan adanya penurunan berat badan beberapa bulan terakhir +/-
10kg.
 Pasien memiliki riwayat sirosis hepatis +/- 5-6 tahun terakhir. Pasien berhenti minum obat sendiri +/- sudah 1
tahun terakhir karena merasa sudah lebih sehat. Pasien pernah dirawat karena keluhan yang sama +/- 1 tahun
yang lalu dan mendapatkan transfusi darah saat dirawat. Pasien sudah beberapa kali menjalani tindakan ligasi di
RSUD Tarakan pada tahun 2014 dan 2015.
 PF = konjungtiva anemis, mukosa oral pucat, pekak hepar (-), NT (+) ulu hati
 PP =
 Anemia berat disertai leukopenia dan trombositopenia. GDT =Anemia defisiensi Fe dan Infeksi viral
 Riwayat HBsAg reaktif tanggal 10 Februari 2020 dan USG Abdomen dengan gambaran Sirosis hepatis
tanggal 11 Februari 2020 19
DIAGNOSIS

Hematemesis ec Sirosis Hepatis ec

Hepatitis B Kronik + Anemia ec
Defisensi Besi + Infeksi Viral
20
PERJALANAN
PERAWATAN PASIEN

21
22
23
24
25
26
27
TINJAUAN PUSTAKA

28
HEPATITIS B

 Hepatitis B merupakan infeksi pada hati yang disebabkan oleh virus

Hepatitis B. Hepatitis B terbagi kedalam dua jenis berdasarkan rentang
waktunya, yaitu Hepatitis B Akut (kurang dari 6 bulan) dan Hepatitis
B Kronik (lebih dari 6 bulan).1
 WHO memperkirakan setidaknya ada 296 juta orang yang hidup dengan
Hepatitis B kronik pada tahun 2019, dan 1.5 juta orang yang baru
terinfeksi setiap tahunnya. Pada tahun 2019, Hepatitis B diperkirakan
menyebabkan sekitar 820.000 kematian, kebanyakan akibat sirosis dan
hepatocellular carcinoma.3
29
FAKTOR RISIKO

 Orang yang lahir di negara/wilayah dengan prevalensi infeksi Hepatitis B yang tinggi
 Berhubungan seksual tanpa pengaman dengan beberapa pasangan atau orang dengan infeksi Hepatitis
B
 Bayi yang lahir dari ibu dengan Hepatitis B
 Orang yang menggunakan jarum suntik bergantian
 Laki-laki yang berhubungan seksual dengan laki-laki
 Orang yang memiliki pekerjaan yang berisiko kontak dengan darah atau cairan tubuh lainnya
 Penerima donor organ/darah/plasma/jaringan
 Riwayat berpergian ke daerah dengan angka infeksi Hepatitis B yang tinggi seperti Asia, Pasifik,
Afrika, dan Eropa Timur 30

 Pasien-pasien hemodialisis
 PROSES REPLIKASI
HEPATITIS B
1. Attachment
Virus masuk secara endositosis
2. Penetration
Membrane virus bergabung dengan membrane
host
3. Uncoating
Virus menggunakan RNA untuk replikasi 
cccDNA  empat mRNAs
4. Replication
empat mRNA terbesar digunakan untuk
membuat materi genetic baru
5. Assembly
Empat mRNA yang sudah digunakan diolah
kembali
6. Release
31
DNA disintesis melalui reverse transcripatase
dan virus baru dilepaskan
 PROSES PERJALANAN
HEPATITIS B

1. Immune-tolerant = respon imun

terbatas; virus sedang replikasi aktif,
kelainan (-)
2. Immune-active = HBV DNA fluktuasi;
respon imun meningkat; kelainan (+)
3. Immune-control = anti Hbe terbentuk;
replikasi virus menurun-HBV DNA
turun atau HBeAg (+) lalu kembali ke
imunoaktif atau HBV DNA tetap
tinggi, ALT tetap tinggi, HBeAg (-)
4. Immune-clearance = pembersihan 32
HBsAg dan pembentukan anti-Hbs
MANIFESTASI KLINIS

 Nyeri abdomen
 Urine berwarna gelap
 Nyeri sendi
 Hilang nafsu makan
 Mual dan muntah
 Lemas
 Ikterus
33
A. Hepatitis B Kronis Aktif
HBsAg positif dengan DNA VHB lebih dari 105 kopi/ml
didapatkan peningkatan ALT yang menetap atau
intermiten. Pada pasien sering didapatkan tanda-tanda penyakit
hati kronik. Jika dilakukan biopsi akan ditemukan gambaran
peradangan aktif. Berdasarkan status HBeAg pasien dapat
dikelompokkan menjadi Hepatitis B Kronik HBeAg Positif
dan Negatif

B .Carrier VHB Inaktif (Inactive HBV Carrier State)

Pada kelompok ini, HBsAg positif dengan kadar titer
DNA VHB yang rendah (kurang dari 105 kopi/ml).
Pasien biasanya menunjukkan konsenstrasi ALT normal
dan tidak didapatkan keluhan. Jika dilakukan
pemeriksaan biopsi, biasanya ditemukan kelainan 34
jaringan yang minimal.
35
Target
Target ideal (ideal endpoint)
Target memuaskan (satisfactory endpoint)
Target diinginkan (desirable endpoint)
Deskripsi
Hilangnya HBsAg, dengan atau tanpa serokonversi
anti-HBs
Tidak ditemukannya relaps klinis setelah terapi
dihentikan pada pasien HBeAg positif (disertai
serokonversi anti HBe yang bertahan) dan pada
pasien HBeAg negatif
Penekanan HBV DNA yang bertahan selama terapi
jangka panjang untuk pasien HBeAg positif yang
tidak mencapai serokonversi anti HBe dan pada
pasien HBeAg negatif
36
REKOMENDASI INDIKASI TERAPI KONSENSUS HEPATITIS B –
PPHI 2017

 Pasien yang menunjukkan replikasi virus dengan ALT normal atau meningkat sedikit secara
persisten tanpa adanya bukti fibrosis signifikan atau sirosis tidak termasuk dalam indikasi
terapi. Pada kelompok ini perlu dilakukan penilaian fibrosis non invasif dan monitoring setiap 3
bulan.
 Indikasi terapi pada pasien Hepatitis B kronik dengan HBeAg positif adalah pada pasien dengan DNA
VHB > 2 x 104 IU/mL dan ALT > 2x batas atas normal.
 Pada pasien dengan HBeAg negatif, terapi dimulai pada pasien dengan DNA VHB > 2 x 103 IU/mL
dan ALT > 2x batas atas normal.
 Evaluasi fibrosis dengan cara invasif dapat dipertimbangkan pada pasien dengan fibrosis non-
signifikan pada pemeriksaan non invasif, muatan virus tinggi dan peningkatan ALT serum minimal
yang persisten, yang berumur > 30 tahun atau pada pasien berumur < 30 tahun dengan faktor risiko
tinggi. Terapi dapat dimulai apabila diperoleh hasil inflamasi sedang-berat atau fibrosis signifikan. 37
PILIHAN TERAPI

Golongan interferon Golongan analog nukleotida

Pegylated interferon α-2a 90-  Lamivudin 100 mg

180 μg 1 kali per minggu  Adefovir 10 mg

 Entecavir 0.5 mg dan 1 mg
Pegylated interferon α-2b 1-
 Telbivudin 600 mg
1,5 μg/kg 1 kali per minggu
 Tenofovir 300 mg

38
   Interferon Analog Nukleotida
Durasi terapi Dibatasi (maksimal 48 minggu) Seringkali harus jangka panjang (seumur hidup)

Cara pemberian Injeksi subkutan Oral 1 kali per hari

Dapat digunakan pada sirosis dekompensata Tidak Ya

Efek Samping Banyak Minimal

Kemampuan menekan DNA VHB dalam 1 tahun Sedikit lebih rendah Sedikit lebih tinggi, pemakaian lebih tinggi dari 1
tahun akan meningkatkan angka ini lebih jauh

Kemampuan serokonversi HBeAg dalam 1 tahun Sedikit lebih rendah Sedikit lebih tinggi, pemakaian lebih tinggi dari 1
(pada HBeAg positif) tahun akan meningkatkan angka ini lebih jauh

Kemampuan serokonversi HBsAg dalam 1 tahun Lebih tinggi Lebih rendah, dapat menyamai IFN pada pemakaian
lebih dari 1 tahun

Respon biokimia Seimbang Seimbang

Respon histopatologis Seimbang Seimbang
Resistensi Tidak ditemukan Cukup tinggi pada beberapa jenis

Respon jangka panjang Cenderung membaik bila target terapi tercapai Cukup sering kambuh bila terapi tidak dilanjutkan
39
jangka panjang
PERTIMBANGAN PEMILIHAN OBAT

Interferon Tenofovir dan adefovir

Tidak dapat diberikan untuk: Tidak dapat diberikan untuk

 Sirosis dekompensata gangguan ginjal
 Gangguan psikiatri
 Hamil
 Penyakit autoimun aktif
40
KOMPLIKASI

Hepatitis B Kronis dapat menyebabkan pasien memiliki

kemungkinan mengalami hipertensi porta, sirosis
hepatis, atau karsinoma hepatoselular (HCC).18

41
SIROSIS HEPATIS

 Sirosis Hepatis adalah sebuah kondisi yang ditentukan dari pemeriksaan

histopatologis dan memiliki manifestasi klinis dan komplikasi, dimana
dapat menyebabkan kematian.20 Sirosis Hepatitis merupakan dampak
tersering dari perjalanan klinis yang panjang dari semua penyakit hati
kronis yang ditandai dengan kerusakan parenkim hati.21
 Berdasarkan klinisnya, sirosis hepatis dapat dibedakan menjadi
kompensata dan dekompensata yang didasarkan pada tingkat hipertensi
portal dan terjadinya komplikasi klinis.21 42
PATOFISIOLOGI
 Sirosis hepatis terjadi akibat adanya cidera kronik-reversibel di
parenkim hati dan disertai timbulnya jaringan ikat yang bersifat difus
(karena ada cidera fibrosis), pembentukan nodul degeneratif dari ukuran
mikronodul sampai makronodul.
 Hal ini dapat terjadi sebagai akibat dari adanya nekrosis hepatosit,
kolaps jaringan penunjang retikulin, disertai dengan deposit jaringan
ikat.
 Distorsi jaringan vaskular berakibat pembentukan vaskular intra
hepatik antara pembuluh darah hati aferen (vena porta dan arteri hepatika)
43

dan eferen (vena hepatika) dan regenarasi nodular parenkim hati.21

 Tanda Penyebab
Spider angioma atau spider nevi Estradiol meningkat
Palmar eritema Gangguan metabolisme hormon seks
Perubahan kuku:  
- Muehrcke’s line - Hipoalbuminemia
- Terry’s nails - Hipoalbumunemia
- Clubbing - Hipertensi portopulmonal

Osteoartopati Hipertrofi Chronic proliferative periostitis

Kontraktur Dupuytren Proliferasi fibroplastik dan gangguan deposit kolagen

Ginekomastia Estradiol meningkat

Hipogonadisme Perlukaan gonad primer atau supresi fungsi hipofise atau hipotalamus

Ukuran hati: besar, normal, mengecil Hipertensi portal

Splenomegali Hipertensi portal
Asites Hipertensi portal
Caput medusae Hipertensi portal
Murmur Cruveilhier-Baungarten (bising daerah epigastrium) Hipertensi portal

Fetor hepaticus Diamethyl sulfide meningkat

44
Ikterus Bilirubin meningkat (sekurang-kurangnya 2-3 mg/dL)

Asterixis atau Flapping tremor Ensefalopati hepatikum

Spider angioma
Palmar erythema Muehrcke’s line

Terry’s line Clubbing Kontraktur Dupuytren

45
Ginekomastia Ascites Caput medusae

Asterixis (Flapping Tremor)

Ikterus Fetor hepaticus

46
 Jenis Pemeriksaan Hasil
Aminotransferase: ALT dan AST Normal atau sedikit meningkat
Alkali fosfatase atau ALP Sedikit meningkat
Gamma-glutamil transferase atau γGT Korelasi dengan ALPT, spesifik khas akibat alkohol sangat
meningkat

Bilirubin Meningkat pada sirosis hepatis lanjut prediksi penting mortalitas

Albumin Menurun pada siroris hepatis lanjut

Globulin Meningkat terutama IgG
Waktu Prothrombin Meningkat/penurunan produksi faktor V/VII dari hati

Natrium darah Menurun akibat penginkatan ADH dan aldosteron

Trombosit Menurun (hipersplenisme)

47
Leukosit dan neutrofil Menurun (hipersplenisme)
Anemia Makrositik, normositik, dan mikrositik
 Komplikasi Terapi Dosis
Asites - Tirah baring  
- Diit rendah garam - 5,2 gram atau 90 mmol/hari
- Obat antidiuretik: mulai dengan spironolakton, - 100-200mg sekali sehari maks 400mg
jika tidak adekuat kombinasi dengan furosemid - 20-40 mg/hari, maks 160 mg/hari
- Parasintesis jika asites sangat besar, hingga 4-6  
liter, dan dilindungi dengan pemberian albumin  
- Restriksi cairan - 8-10 gram IV per liter cairan parasintesis (jika >5L)
- Direkomendasikan jika natrium serum kurang 120-125
mmol/L
Ensefalopati hepatikum - Laktulosa - 30-45 ml sirup oral 3-4 kali/hari atay 300 ml enema
  sampai 2-4 kali BAB/hari dan perbaikan status mental
- Neomisin - 4-12 g oral/hari dibagi tiap 6-8 jam; dapat ditambahkan
pada pasien yang refrakter laktulosa
Varises esofagus - Propanolol - 40-80 mg oral 2 kali/hari
- Isosorbid mononitrat - 20 mg oral 2 kali/hari
- Saat perdarahan akut diberikan somatostatin
atau okreotid diteruskan skleroterapi atau ligasi
48
endoskopi
Peritonitis bakterial spontan
Sindrom hepatorenal (HRS)
- Pasien asites dengan jumlah sel PMN >250/mm3  
mendapat profilaksis untuk mencegah PBS  
dengan sefotaksim dan albumin  
- Albumin   
  - 2 g IV tiap 8 jam
- Norfloksasin - 1.5 g per kg IV dalam 6 jam, 1 g per kg IV hari ke 3
  - 400 mg oral 2 kali/hari untuk terapi, 400 mg oral 2
  kali/hari selama 7 hari untuk perdarahan gastrointestinal,
- Trimepthoprim /sulfamethoxazole 400 mg oral per hari untuk profilaksis
- 1 tablet oral/hari untuk profilaksis, 1 tablet oral 2 kali/hari
selama 7 hari untuk perdarahan gastrointestinal
Transjugular intrahepatic portosystemic shunt efektif menurunkan hipertensi porta dan memperbaiki HRS, serta menurunkan
perdarahan gastrointestinal. Bila terapi medis gagal dipertimbangkan untuk transplantasi hati merupakan terapi definitif
49
 Nilai
Parameter Pengidap sirosis hepatis dikelompokkan menjadi:17
1 2 3
Ensefalopati Tidak ada Terkontrol Kurang CTP-A (5-6 poin)

dengan terapi terkontrol Menunjukkan penyakit hatinya terkompensasi

Asites Tidak ada Terkontrol Kurang dengan baik, dengan angka kesintasan

dengan terapi terkontrol berturut-turut 1 tahun dan 2 tahun sebesar

Bilirubin <2 2-3 >3 100% dab 85%

(mg/dL) CTP-B (7-9 poin)

Albumin >3.5 1.8 – 3.5 < 2.8 Pasien dengan skor CTP-B memiliki nilai
kesintasan berturut-turut 1 tahun dan 2 tahun
(gr/dL)
sebesar 81% dan 60%
INR < 1.7 1.7 – 2.2 > 2.2
CTP-C (10-15 poin)
Kesintasan pada pasien CTP-C adalah sebesar
50
45% dan 35% berturut-turut untuk 1 tahun
dan 2 tahun
TERIMA KASIH

51