RESPONSI

HIPERTENSI PADA GAGAL GINJAL KRONIS

Oleh:
Indah Baktian RM 0910710086
Ira Maya Y 0910714037
Narumi Hayakawa 0910714081
Theodorus U. R. Dapamede 0910713060

Pembimbing:
dr.Nur Samsu, Sp.PD (K)GH

LABORATORIUM ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT DR. SAIFUL ANWAR – FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2013
 BAB 1

PENDAHULUAN

Gagal ginjal kronis (GGK) adalah suatu sindrom klinis disebabkan penurunan fungsi
ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, serta bersifat
persisten dan irreversibel (Mansjoer, 2000). GGK makin banyak menarik perhatian dan
makin banyak dipelajari, meskipun sudah mencapai tahap gagal ginjal terminal, penderita
masih dapat bertahan dengan kualitas hidup yang cukup baik (Sidabutar, 1992 dalam Lubis,
2006).

Prevalensi penderita GGK di Amerika Serikat pada akhir tahun 2002, sekitar 345.000
orang. Pada tahun 2007 bertambah 80.000 orang dan diperkirakan pada tahun 2010 angka
tersebut menjadi 660.000 orang. Hampir setiap tahunnya sekitar 70.000orang di Amerika
Serikat, meninggal dunia disebabkan oleh gagal ginjal (Lewis, Heitkemper, & Dirksen, 2004).
Di Indonesia, menurut Suhardjono (2000), berdasarkanPusat Data & Informasi Perhimpunan
Rumah Sakit Seluruh Indonesia (PDPERSI) jumlah penderita gagal ginjal kronik
diperkirakan sekitar 50 orang per satu juta penduduk.Menurut Sinaga (2007), pada tahun
2006 ada sekitar 100.000 orang lebih penderita gagal ginjal di Indonesia. Syafei (2009),
mengatakan pada tahun 2009 sekitar 6,2 persen penduduk Indonesia menderita GGK. Dari
jumlah tersebut diketahui lebih kurang 70.000 orang memerlukan terapi pengganti ginjal
seperti Hemodialisa. Di Jakarta khususnya di RSUN Cipto Mangunkusumo, menurut Sinaga
(2007) ada sebanyak 120 orang pasien gagal ginjal menjalani pengobatan hemodialisa.

. Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada
kapiler-kepiler ginjal, glomerolus. Dengan rusaknya glomerolus, darah akan mengalir keunit-
unit fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia dan
kematian. Dengan rusaknya membran glomerolus, protein akan keluar melalui urin sehingga
tekanan osmotik koloid plasma berkurang, menyebabkan edema yang sering dijumpai pada
hipertensi kronik (Corwin, 2000).

Tekanan darah tinggi (hipertensi) menyebabkan meningkatnya resiko terhadap

stroke, gagal jantung, serangan jantung dan kerusakan ginjal. Tanpa melihat usia atau jenis
kelamin, semuaorang bisa terkena penyakit jantung dan biasanya tanpa ada gejala-gejala
sebelumnya. Sebuah penelitian terbaru mengungkapkan bahwa masih banyak masyarakat
yang tidak menyadari kalau sebagian besar penyakit ginjal berkaitan dengan tekanan darah
tinggi atau hipertensi yang tidak terdiagnosa atau diobati dengan baik. Jumlah penderita
penyakit ginjal kinidiketahui telah meningkat dengan pesat dan cukup banyak mendapatkan
perhatian.

Dilihat dari perjalanan penyakitnya, kerusakan ginjal yang lebih parah dapat dicegah
jika berhasil didiagnosis secara dini dan diberikan terapi yang agresif sehingga kecacatan
permanen serta komplikasi lain akibat gagal ginjal kronis dapat dihindari. Selain pemberian
perhatian khusus terhadap pasien dengan gagal ginjal, perhatian juga diberikan kepada
pasien dengan hipertensi agar dapat mencegah komplikasi lebih lanjut. Dalam Standar
Kompetensi Dokter Indonesia (SKDI) tahun 2012, gagal ginjal kronis dinilai sebagai
kompetensi 2 untuk dokter umum. Artinya bahwa lulusan dokter umum harus mampu
membuat diagnosis klinik dan segera merujuk ke dokter spesialis. Sedangkan untuk
hipertensi, dokter umum mempunyai komptenesi 4 yang mana seorang dokter umum harus
bias menangani kasus hipertensi secara tuntas. Dalam karya tulis ilmiah ini,berpedoman
pada kompetensi yang diharapkan untuk lulusan dokter umum, maka akan dibahas
mengenai hipertensi dengan gagal ginjal krotis menggunakan metode studi kasus.
 BAB 2

LAPORAN KASUS

2.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. Lasmidi

Jenis kelamin : Laki-Laki

Tanggal lahir : 18 Juli 1950

Umur : 53 tahun

Pekerjaan : Karyawan swasta

Pendidikan : SD

Status : Menikah

Etnis/suku : Jawa

Agama : Islam

2.2 ANAMNESIS

30 Agustus 2013

Keluhan utama: Penurunan kesadaran

Kesadaran pasien mulai menurun hari sebelum mask rumah sakit dengan onset
mendadak. Pasien merasa gemetar dan bicaranya tidak nyambung.
Pasien juga mengeluhkan mual dan mntah sejak 3 bulan yang lalu dan memberat
sejak seminggu sebelum masuk rumah sakit. Pasien selalu muntah setiap kali sehabis
makan. Sejak itu, nafu makan pasien menurun.
Pasien juga mengalami sesak yang bertambah berat sejak 3 bulan yang lalu dan
memberat sejak 1 bulan yang lalu. Sesak tidak berhubungan dengan aktivitas namun
membaik dalam keadaan duduk dan memburuk bila dipakai berbaring.
Seminggu sebelum masuk rumah sakit, pasien pergi ke RS Paru Batu dan dirawat disana
selama seminggu. Di RS Paru Batu pasien di USG perut dan didiagnosa dengan gagal
ginjal. 3 hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengalami penurunan kesadaran sehingga
pasien dirujuk ke RSSA.
 Riwayat penyakit dahulu: pasien memiliki riwayat DM sejak 1 tahun yang lalu,
Hipertensi 1 tahun yang lalu. Tekanan darah tertinggi pernah 170/... mmHg, not routinelly
controlled.

Riwayat penyakit keluarga: tidak ada riwayat keluarga dengan DM, HT mauun gagal
ginjal.
Riwayat social: Pasien adalah pedagang di pasar, namun pasien sudah berhenti
kerja 2 tahun yang lalu. Ayah dari 4 orang anak.
Riwayat merokok, 1-2 pak/ hari sejak remaja

2.3 Pemeriksaan Fisik:

KU : tampak sakit berat

GCS : 214
TD : 140/100 mmHg
K/L : an +|+, icteric -, lymphadenophaty -
JVP : R+4 cm H2O
Thorax :
Cor : Ictus tidak terlihat & teraba di ICS V MCL S
LHM: ictus
RHM: SL D
S1 S2 tunggal, tanpa murmur
Pulmo : Simetris; Stem fremitus D=S, suara nafas vesikular di semua area
tanpa suara tambahan.
Abdomen : Datar, soefl, BS + normal, LS 8 cm, traube space thympany, shifting
dullness (-)
Extremitas : Akral hangat, edema -/- , kulit kering

2.4 Laboratory Findings

Lab Value (Normal) Lab Value (Normal)

Leukocyte 16,350 3.500- Na 144 136-145 mmol/L

10.000/µL
Haemoglobine 11,20 11,0-16,5 K 2.51 3,5-5,0 mmol/L
MCV 62,20 g/dl Cl 116 98-106 mmol/L
MCH 29,20 Osm 294,5 285-295
PCV 31,50 35-50% albumin 3.15 3.5-5.5g/dl

Trombocyte 129000 150.000- RBS 132 < 200 mg/dl

390.000/µL

SGOT 20 11-41 Ur 205,60 10-50 mg/dL

SGPT 15 10-41U/LU/L Cr 10.35 0,7-1,5 mg/dL
GFR 2,90
PPT P: 11,9 C: 11,2 APTT P: 35,2 C: 24,7
INR:
1,06

Urinalisis
Lab Value Lab Value
Urinalysis 10 x
SG 1,020 Epithelia 2,8
PH 6,0 Cylinder -
Leucocyte +1 Hyaline -
Nitrite - Granular -
Protein +3 Leukocyte -
Glucose +1 Erythrocyte -
Erythrocyte 3+ 40 x
Leucocyte trace Erythrocyte 7,8
Keton urine - Leukocyte 10,4
Urobilinogen - Crystal
Bilirubin - Bacteria 253,0

Analisa Gas Darah

BGA Value
With supplemental O2
NRBM 10 lpm
PH 7.36 7,35-7,45

PCO2 22,4 35-45

PO2 206,7 80-100

True O2
 HCO3 12,0 21-28
O2 saturation 99.9 > 95%

Base Excess -12,7 -3 until +3

Conclusion Metabolic acidosis compensated

Elektrocardiogram

• Sinus Aritmia , Heart rate 75 bpm

• Frontal Axis : LAD
• Horizontal Axis : normal
• PR interval : 0.10”
• QRS complex : 0.08”
• QT interval : 0.32”
 Kesimpulan : Normal Sinus Rhythm dengan HR 75 bpm

CXR

• Posisi AP, asimetris, KV cukup, inspirasi cukup

• Soft tissue normal, Bone normal
• Trachea di tengah
• Hemidiaphragma D datar
• Hemidiagphrama S domeshaped
• Sudut Phrenico costalis D tumpul/S tajam
• Pulmo D: infiltrat dan konsolidasi di upper area
• Pulmo S: bronchovesicular pattern normal, infiltrate para hilar, cephalisasi +
• Cor: site normal, shape normal, size CTR 50 %
Kesimpulan : pneumonia dan uremic lung
2.5 POMR

Cue & clue PL IDx PDx PTx PMo

Laki-laki/53 1.DOC 1.1 uremic Hed CT O2 10 lpm VS
yo of scan NRB MAP
Penurunan encephalo Bed rest UOP
kesadaran pathy Semifowler BGA
position SaO2
PE: GCS 214 Inserted NGT
BP 140/100 -- liquid diet
mmHg 6x200cc
PR 108 bpm, Fluid balance
reguler negative
RR 30tpm, HD Cito
T 36,2
Pale conj
JVP R +4 cm
H2O
Rh -/-
Lab:
Hb 7.60
MCV 69,2
MCH 24,7
K : 2,51
Ur/Cr
205.6/10.35
eGFR 2,90
ml/mnt/1.73m
2
BGA :
metabolic
acidosis

Laki-laki/50 yo 2. CKD st V 2.1 USG Fluid balance VS

newly Diabetic abdomen negative Sub, UOP.
PE: GCS 214 diagnosed nefropath (sudah Diet Renal
BP 140/100 y dilakukan) liquid 6x200 cc
mmHg 2.2 HT low salt < 2
PR 108 bpm, nephroscl g/day diet, prot
reguler e-rosis 0.6-0.8
RR 30tpm, gr/kgBW/day
T 36,2
Pale conj
JVP R +4 cm
H2O
Rh -/-
Lab:
Hb 7.60
MCV 69,2
MCH 24,7
K : 6,04
Ur/Cr
205.6/10.35
eGFR 2,90
ml/mnt/1.73m
2
BGA :
metabolic
acidosis
CXR: Uremic
lung

Laki/ 53 th 3. HT st II 3.1 Clonidin 3x0.15 TD

TD 220/105 primary mg
mmHg HT Amlodipine
140/100 3.2 1x10 mg
mmHg renophare
ncyme HT
Laki/53 th 4. Drip KCl 50
 Kalium 2.51 Hypokalemi meq dalam 100
cc NS

Laki/53 th 5.Riwayat GD1/2 Konfirm

Riwayat DM 1 DM diagnosa
th yll
Glukosauria
Laki/53 th 6. 6.1 uremic endoscopy Inj omeprazole subj
Mual dan Dyspepsia gastropat 1x40mg
muntah syndrome hy
Inj
6.2 PUD metochloprami
de 3x10mg